Troubles de l`équilibre acide-base

Année Universitaire 2009 - 2010
2e cycle – MIC – Néphrologie – ECN 219 – Troubles de l’équilibre acide-base
Troubles de l’équilibre
acide-base
Pierre Fesler
Service de Médecine Interne
Hôpital Lapeyronie
P. FESLER
(Mise ligne 10/12/09 – LIPCOM)
Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
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2e cycle – MIC – Néphrologie – ECN 219 – Troubles de l’équilibre acide-base
Gaz sanguins
Variables mesurées ?
z
z
z
P. FESLER
pH, pCO2, pO2
SaO2
Reste = calculé : HCO3-, Excès de base, …
(Mise ligne 10/12/09 – LIPCOM)
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Année Universitaire 2009 - 2010
Exemple
P. FESLER
z
pH = 7.32
z
pCO2 = 32 mmHg
z
pO2 = 64 mmHg
(Mise ligne 10/12/09 – LIPCOM)
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Interprétation: Etapes
1.
P. FESLER
Statut Acide-Base
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Exemple
P. FESLER
z
pH = 7.32
z
pCO2 = 32 mmHg
z
pO2 = 64 mmHg
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Effets physiologiques
Acidémie: pH < 7.38
z
z
z
z
z
P. FESLER
Alkalémie: pH > 7.42
7.3: Kussmaul
7.2: asthénie, nausée, d+ abdo,
tachycardie, tachypnée
7.1: hypotension, arythmie
7.0: troubles de la conscience
6.8: décès
z
z
z
z
(Mise ligne 10/12/09 – LIPCOM)
7.5: bradypnée
7.6: crampes musculaires,
asthénie, arythmie
7.7: convulsions, tétanie
7.8: décès
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Production quotidienne nette d'acide
Métabolisme cellulaire
des lipides et des
hydrates de carbones
CO2
P. FESLER
Acides aminés→HCl, H2SO4
Ingestion Phosphates, sulfates
50-100 mEq H+ / j
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Equilibre acide-base
1.
Système tampons:
HA (acide) ⇔ H+ + A- (base)
buffered
Equation de Henderson-Hasselbach:
pH = pKa + log([A-]/[HA])
unbuffered
1.
Tampons naturels:
Protéines: groupe imidazole de l’histidine: pKa = 7.0
Phosphates (IC > EC): HPO4-/H2PO4: pKa= 6.8
P. FESLER
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Tampon HCO3-/CO2
H2CO3 ⇔ H+ + HCO3et
H2CO3 ⇔ CO2 + H2O (anhydrase carbonique des GR)
d'où
CO2 + H2O ⇔ H+ + HCO3donc : pH = 6.1 + log ([HCO3-]/(0.03 x pCO2))
Si pH = 7.4 et pCO2 = 40 mmHg
„
„
P. FESLER
7.4 = 6.1 + log([HCO3-]/0.03 x 40)
[HCO3-] = 24 mM
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Interprétation: Etapes
P. FESLER
1.
Statut Acide-Base
2.
Désordre respiratoire ou métabolique
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Exemple
P. FESLER
z
pH = 7.32
z
pCO2 = 32 mmHg
z
pO2 = 64 mmHg
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2ème étape : désordre respiratoire ou
métabolique ?
Acidémie :
z
z
z
Alcalémie :
z
z
z
P. FESLER
pCO2 > 45 mmHg = hypercapnie = acidose respiratoire
Sinon: acidose métabolique
pCO2 < 35 mmHg = hypocapnie = alcalose respiratoire
Sinon : alcalose métabolique
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Compensation ?
En aigu: 10 mmHg pCO2 = -0.08 pH
P. FESLER
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Régulation de la pCO2
Equation de la ventilation alvéolaire :
VCO2 = VA x [CO2]
VCO2 = VA x pACO2 / K
paCO2 # pACO2
paCO2 = K x VCO2/VA
Centre respiratoire TC : stimulus = variation du pH du LCR
Chémorécepteurs carotidiens et aortiques : stimulus = pH sanguin
P. FESLER
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Acidose respiratoire
P. FESLER
1.
Dépression du SNC (sédation, maladies du SNC,…)
2.
Maladie pleurales: pneumothorax,…
3.
Maladie pulmonaire : BPCO, pneumonie,…
4.
Troubles musculo-squelettiques: cyphoscoliose, GuillainBarre, myasthénie, polio,…)
5.
Alcalose métabolique
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Alcalose respiratoire
P. FESLER
1.
Hypoxémie
2.
Anxiété
3.
Atteinte du SNC: hémorragie intra-crânienne
4.
Médicaments: salicylés, progestérone
5.
Grossesse: 3ème trimestre
6.
Cirrhose
7.
Acidose métabolique
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Régulation de [HCO3-] (1)
1. Réabsorption de HCO3-
CA
Î
Î
P. FESLER
90 % réabsorbé au niveau du TCP, 10 % au niveau du TC
En situation normale: UHCO3- = 0 soit 4300 mEq réabsorbés / j
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Régulation de [HCO3-] (2)
1.
2. Acidité titrable: HPO42- (+ créatinine, acide urique)
Î
Î
P. FESLER
Quantité HPO42- déterminé par l'apport alimentaire et l'activité de la PTH,
pas par l'équilibre acide-base
Représente 10-40 mEq H+ / j
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Régulation de [HCO3-] (3)
1.
P. FESLER
3. Excrétion de NH4+
Î
Pas repris dans l'acidité titrable (pKa = 9.0)
Î
Part modulable de l'excrétion de H+ : 30 – 300 mEq / j
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Cycle de NH3
P. FESLER
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Régulation de l'excrétion d'H+
1. pH plasma: ex: acidémie ⇒ acidification IC ⇒ ↑ gradient H+
z
TCP:
z
↑ activité échangeur Na+/H+, cotransport Na+/HCO3-
↑ production NH4+ < glutamine
TC: ↑ activité H+-ATPase
z
z
2. Volume circulant efficace:
z
TCP: modulation de la natriurèse de pression (et de la réabsorption de HCO3-)
z
TC : Activité SRRA
z
↑ réabsorption Na+ ⇒ ↑ électronégativité de la lumière ⇒ ↑ sortie H+
z
↑ activité H+-ATPase
3. Plasma [K+]: ex: HypoK:
z
z
P. FESLER
shift K+ IC-> EC ⇒ acidification IC⇒ ↑ excrétion d'H+
Fréquemment associée à l'hyperaldostéronisme (primaire ou secondaire)
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Alcalose métabolique: Pathogénèse
Î
Î
Capacité d'élimination rénale quotidienne de HCO3- : 1000 mEq/j
Donc, l'alcalose métabolique résulte de:
Initiation
+
Maintenance
(” VEC, HypoK+)
Î
P. FESLER
Conséquence: pH urinaire fréquemment < 7.4
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Alcalose métabolique:
Causes (1)
1. Pertes digestives:
Î
Î
Î
Liquide gastrique : HCl (+KCl)
Maintien de l'alcalose par hypovolémie (et hypoK+)
Exemples: Vomissements, Aspiration NG, Fistules, ...
2. Alcalose de contraction:
Î
Î
P. FESLER
Initiation ET maintenance
Exemples: diurétiques de l'anse, thiazidiques, pertes cutanées de Cl dans la
mucoviscidose
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Alcalose métabolique:
Causes (2)
3. Alcalins exogènes:
Î
Anti-acides (+ résine échangeuse de cations), perfusion NaHCO3, Transfusion
sanguine massive (citrate)
4. Hyperaldostéronisme:
Î
Î
Primaire
Secondaire: Bartter, Gitelman, ...
5. Acidose respiratoire
P. FESLER
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Alcalose métabolique
Prise en charge
Traiter / Supprimer l'élément déclenchant
+
Corriger l'hypovolémie (le déficit chloré) et/ou l'hypoK+
+
(Diamox, HCl)
Exemple: l'alcalose métabolique post détresse respiratoire: rôle de la
pyrexie, des diurétiques, des B2-mimétiques, ...
P. FESLER
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Interprétation: Etapes
1.
Statut Acide-Base
2.
Désordre respiratoire ou métabolique
2. bis.
P. FESLER
Si acidose métabolique : Trou Anionique ?
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Acidose métabolique:
1. Acide en excès = HCl
TA plasma = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 5- 11 meq/L = Normal
( hypoalbuminémie)
2. Acide en excès = phosphates, lactate, CC, ...
TA
Anions non dosés
Cations non dosés
Protéines (Alb) 15 mEq/l
Ca++ 5 mEq/l
Acides organiques 5 mEq/l
K+ 4.5 mEq/l
Phosphates 2 mEq/l
Mg+ 1.5 mEq/l
Sulfates 1 mEq/l
Total: 23 mEq/l
P. FESLER
Total: 11 mEq/l
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Exemple
P. FESLER
z
pH = 7.32
z
pCO2 = 32 mmHg
z
pO2 = 64 mmHg
z
Na = 140, Cl = 115, HCO3- = 15
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Acidose + Trou Anionique NL
1. Perte digestive de HCO3-: diarrhée,…
2. Perte rénal de HCO3-:
z
z
z
Compensation d’une alcalose respiratoire
Inhibiteur de l’anhydrase carbonique
Acidose tubulaire rénale
3. Autres: perfusion HCl ou NH4Cl, hyperalimentation,…
P. FESLER
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Acidose + Trou Anionique NL
Origine ?
Trou anionique urinaire:
TA = (Na+ + K+) - Cl- ˜ 0 meq/L = Normal
Correspond à la présence de T mEq/L NH4+
Situations pathologiques:
z
Si perte extra-rénale de HCO3-:
+
+
Î ’excrétion rénale de H , donc de NH
4
Î
z
Si perte rénale de HCO3-:
+
+
Î ” Excrétion rénale de H , donc de NH
4
Î
P. FESLER
TA urinaire -20 à -50 mEq/L
TA urinaire positif
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Cas particulier de perte digestive
Patients porteurs de:
z
z
Urétéro-sigmoidostomie
Urétéro-iléostomie (Bricker)
Paroi digestive:
z
z
Echangeur Cl-/HCO3- : réabsorbtion Cl- urinaire, perte de HCO3Réabsorbtion NH4+
Ä Acidose métabolique
P. FESLER
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Acidose tubulaire rénale
Défaut de sécrétion tubulaire d'H+:
Ä Acidose métabolique TA plasma et urine NL
3 types:
z
z
z
P. FESLER
IDistale: acidification distale
II
Proximale: réabsorption proximale HCO3IV
Déficit ou résistance à l'aldostérone
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RTA type I
Ä Défaut d'acidification distale des urines
Mécanisme principal : défaut congénital ou acquis de l'H+-ATPase
P. FESLER
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RTA type I : Causes principales
1. Idiopathique chez l'enfant
4. Maladies auto-immunes:
2. Héréditaire:
z
Autosomique dominant
z
Autosomique récessif
3. Hypercalciurie – néphrocalcinose:
P. FESLER
z
Idiopathique
z
Hyperparathyroïdie
z
Hypervitaminose D
z
Sjögren
z
PR
z
LED
z
CBP
4.
Toxiques:
z
Amphotéricine B
z
Ifosfamide
z
Toluène
z
Lithium
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RTA type II
Ä Défaut de réabsorption proximale d'HCO3-
Mécanismes potentiels multiples:
z
Echangeur Na+/H+
z
Na+/K+-ATPase
z
Anhydrase carbonique
Ä Auto-limitation avec la ” HCO3- filtré: (HCO3-] #14-20 mEq/L
P. FESLER
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RTA type II : Causes principales
1. Idiopatique chez l'enfant
3. Acquis:
2. Héréditaire
z
z
z
z
z
z
z
Cystinose
Galactosémie
Tyrosinémie
Glycogen storage disease, type 1
Maladie de Wilson
z
z
z
z
P. FESLER
Myélome multiple
Hypocalcémie, carence en Vit D
Toxiques: Acetazolamide,
Ifosfamide, Streptozocine, Plomb,
Cadmium, Mercure, tetracycline
périmée
Amyloidose
Rejet Tx rénale
Sjögren
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RTA type IV
Ä Déficit ou résistance à l'aldostérone.
Tableau d'hypoaldostéronisme:
P. FESLER
z
Hypotention orthostatique
z
Hyperkaliémie
z
Acidose métabolique peu sévère: [HCO3-] > 15 mEq/L
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RTA : diagnostic
Acidose métabolique TA plasma et urine NL
Kaliémie
Normal ou ”
(RTA I: ’ électronégativité lumière)
(RTA II: hyperaldo IIaire)
’
Perfusion NaHCO3 0.5-1.0 mEq/kg/h
pH urinaire, FE HCO3-
P. FESLER
=
’’
RTA I
RTA II
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RTA IV
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Acidose + ↑ Trou Anionique
1. Acidocétose
z
K
U
L
T
Ketoacidosis
Uremia
Lactic
Toxins
z
z
Diabétique
Alcoolique
de jeûne
3. Acidose lactique
z
z
4. Toxiques
2. Insuffisance rénale
z
z
z
P. FESLER
Type A
Type B
Chronique
Aiguë
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z
z
Ethylène glycol
Méthanol
Salicylates
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Acidose lactique
CO2
z
z
P. FESLER
Production quotidienne de lactate : 15-20 mmol/kg
Foie, rein: Lactate “ Pyruvate “ Néoglucogénèse
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Acidose lactique type A
Î
Résulte d'une hypoxie tissulaire
Î
Faut-il administrer du NaHCO3 ??
NaHCO3
EC
IC
” pH
Na+
P. FESLER
HCO3- + H+ Á H2CO3 Á H2O + CO2
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CO2 +H2O Á H2CO3
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Acidose lactique type B
Résulte d'un trouble du métabolisme des hydrates de carbone:
Î
z
z
z
z
P. FESLER
Maladies acquises : Diabète, Insuffisance rénale ou hépato-cellulaire,
infections, cancers
Toxiques: éthanol, méthanol, éthylène glycol, salicylates, metformine
Congénitale: déficit en pyruvate déshydrogenase, maladie de stockage
du glycogène, déficit en pyruvate carboxylase, ...
Autre : Acidose D-Lactique (short bowel syndrome), idiopathique
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Acidose D-lactique
Produit normal de la glycolyse = acide L-lactique
Acide D-lactique, produit par les bactéries du TD, non métabolisable par
le foie
z
z
Résection grêle étendue, bypass jéjuno-iléal ... :
z
z
Apport ++ de glucose aux bactéries coliques
z
Pullulation microbienne
z
Acidose D-lactique
Traitement: décontamination digestive
P. FESLER
(Mise ligne 10/12/09 – LIPCOM)
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Exercices (1)
Définir le trouble acide-base:
pH = 7.32, pCO2 = 28 mmHg
„ pH = 7.47, pCO2 = 20 mmHg
„ pH = 7.08, pCO2 = 49 mmHg
„ pH = 7.51, pCO2 = 49 mmHg
„
P. FESLER
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Cas clinique (2)
H 58 ans, diarrhée sévère
„
pH = 6.97, pCO2 = 40 mmHg
„
Iono:
Na = 138
„ K = 3.8
„ Cl = 120
„ HCO3 = 9
„
„
P. FESLER
Traitement ?
(Mise ligne 10/12/09 – LIPCOM)
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Exercices (3)
1) pH = 7.40, pCO2 = 65 mmHg
2) pH = 7.22, pCO2 = 60 mmHg
3) pH = 7.05, pCO2 = 60 mmHg
P. FESLER
A)
H 60, BPCO surinfecté, diarrhée persistante
B)
F 14, asthme aigu
C)
F 56, BPCO, abus diurétiques
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Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
2e cycle – MIC – Néphrologie – ECN 219 – Troubles de l’équilibre acide-base
Année Universitaire 2009 - 2010
Exercices (4)
H 65, tabagique, HTA (diurétique)
z
z
z
pH = 7.48
pCO2 = 55 mmHg
pO2 = 73 mmHg
1. Trouble acide-base ?
2. Pathologie pulmonaire ?
P. FESLER
(Mise ligne 10/12/09 – LIPCOM)
Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
Année Universitaire 2009 - 2010
2e cycle – MIC – Néphrologie – ECN 219 – Troubles de l’équilibre acide-base
Cas clinique (5)
F22ans, fatigabilité et faiblesse musculaire depuis 1
an. Examen physique normal. TA 120/80 mmHg
BS: Na 141 mmol/L, K 2.1 mmol/L, Cl 85 mmol/L,
HCO3 45 mmol/L
„ BU: Na 80 mmol/L, K 170 mmol
„
Diagnostic différentiel, test diagnostique ?
P. FESLER
(Mise ligne 10/12/09 – LIPCOM)
Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
2e cycle – MIC – Néphrologie – ECN 219 – Troubles de l’équilibre acide-base
Année Universitaire 2009 - 2010
Cas clinique (6)
H54, BPCO, surinfecté (Rx: BPN)
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P. FESLER
pH 7.25, pCO2 70 mmHg, pO2 30 mmHg
Instauration traitement: AB, Aérosols, O2
Altération état de conscience
pH 7.18, pCO2 86 mmHg, PO2 62 mmHg
(Mise ligne 10/12/09 – LIPCOM)
Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes