1 GUIBOURG Solenn, CATOIRE Pauline 23/11/2010 Sémiologie Réanimation, Insuffisance respiratoire aigüe (2ème partie), Dr Yves Le Tulzo Insuffisance respiratoire aigüe (2) IV- Insuffisance respiratoire aigue C- Recherche de signes cliniques de gravité nécessitant un transfert en réanimation. 1- Mécanismes respiratoires - Signes de lutte (tirage, balancement thoraco-abdominal) - Gène de l'élocution (diminution du volume courant) - Toux faible et inefficace (diminution du volume courant) - Fréquence respiratoire > 30 min 2- Hématose Cyanose (baisse PaO2), baisse de la SpO2 (danger si < 90% +++) 3- Souffrance d'appareils extra-respiratoires Cardio-vasculaire : tachycardie >130/min, insuffisance cardiaque droite, choc, arrêt cardiorespiratoire. – Neurologique : Flapping tremor (= relâchement périodique du tonus de posture au niveau des membres supérieurs, lié à l'hypercapnie), troubles de vigilance (PaO2), agitation (PaO2), coma. L'hypercapnie peut également provoquer un changement de caractère, notamment apparition d'un mauvais caractère. – NB: En pneumologie, l'inspection est très importante. Il existe plusieurs signes IR: ➢ Le tirage sus-sternal : contraction à l'inspiration des muscles scalènes et sterno-cléido-mastoïdiens pour aider à augmenter le volume de la cage thoracique. ➢ La respiration abdominale active : contraction à l'expiration des muscles abdominaux pour aider la vidange respiratoire (pour le sentir à l'examen, il faut mettre les mains sur l'abdomen du patient). ➢ La respiration paradoxale ou balancement thoraco-abdominal. C'est une inversion du mouvement normal, où l'abdomen se creuse à l'inspiration). ➢ Le signe de Hoover et l'expiration à lèvres pincées. Une personne en IR présente un diaphragme aplati, et lorsque celui-ci se contracte il tire les parois vers l'intérieur ce qui diminue le volume de la cage thoracique. On peut se signe de Hoover à la palpation. Cette personne expire avec les lèvres pincées. 1 D- Perturbations de l'hématose au cours d'une insuffisance respiratoire aigue.2 – Hypoxémie – hypercapnie chronique : danger + -acutisation d'insuffisance respiratoire chronique -risque d'hyperventilation alvéolaire progressive – Hypoxémie – hypocapnie → shunt : danger ++ - pneumonie , OAP au début, embolie pulmonaire... - risque d'arrêt cardiaque hypoxémique – Hypoxémie – hypercapnie récente (avec acidose respiratoire aigue, pas de réabsorption des bicarbonates, donc pH bas) : danger +++ - shunt et épuisement respiratoire - hypoventilation alvéolaire aigue sur obstacle ou coma - risque imminent d'arrêt cardiaque E- Conclusion : bilan de gravité respiratoire et conséquences pratiques. 1) 2) 3) Cyanose : PaO2 probablement < 50 mmHg. Si présent : oxygénothérapie. Fréquence respiratoire (et caractères superficiels d'une polypnée) Examiner la dynamique thoraco-abdominale : - recrutement des abdominaux à l'expiration - recrutement des muscles du cou à l'inspiration, « tirage » - respiration paradoxale abdominale Si présents : risque important de défaillance ventilatoire → admission en réanimation. 4) Rechercher des signes de choc - marbrures cutanées - hypotension artérielle - tachycardie Si présents : support hémodynamique → admission en réanimation 5) Rechercher des troubles neurologiques : agitation, troubles du comportement, confusion, troubles de la vigilance. → moins de 3min pour d'éventuelles décisions thérapeutiques majeures. 2 V- Etiologies des insuffisances respiratoires aigues Les éléments du bilan étiologique: • Interrogatoire • Examen et auscultation • Gazométrie et lactatémie • Numération formule sanguine (pour la polyglobuline) • Radio thoracique (scanner pulmonaire)3 • ECG • Echographie cardiaque • Autres Les principales catégories étiologiques: • Poussées aigues d'insuffisance respiratoire chronique (IRC) • Maladies neurologiques ou musculaires • Maladies aigues du poumon et ses annexes A- Les poussées aigues d'IRC ➢ ➢ ➢ ➢ 3 Le caractère aigu et sa gravité La cause de la décompensation : ➢ infections (bactérienne ou virale, pneumonie ou bronchite) ➢ insuffisance ventriculaire gauche ➢ maladie intercurrente (chirurgie) ➢ médicaments (diurétiques alcanisants, somnifères, anxiolytiques, antitussifs) ➢ embolie pulmonaire ➢ pneumothorax ➢ pollution ➢ excès d'O2 ➢ panne d'un extracteur d'O2 ou d'un respirateur à domicile Le type d'insuffisance respiratoire sous jacente : ➢ Obstructive ➢ Restrictive ➢ Mixte Le traitement le plus judicieux : ➢ - le lieu d'hospitalisation (pneumologie ou réanimation?) ➢ O2 à faible dose, kinésithérapie, ventilation non invasive, ventilation invasive ➢ bronchodilatateurs, diurétiques, restriction sodée, anticoagulants ➢ antibiothérapie ➢ corticothérapie 1- Etiologies des IRC 1) 2) 3) Obstructive - BPCO - emphysème centro-lobulaire ou panlobulaire - dilatation des bronches - asthme ancien (à dyspnée continue) Restrictive4 - obésité morbide +++ - dysfonction de la cage thoracique (cyphoscoliose, thoracoplastie) - anomalies pleurales - réduction du parenchyme - fibroses pulmonaires (surtout atteinte intersticielle) Troubles de la diffusion - pneumopathies intersticielles chroniques - fibroses pulmonaires - HTAP primitive → Souvent plusieurs mécanismes sont intriqués. 2- L'éternel problème de l'O2! (Les éléments thérapeutiques ne sont pas à connaître pour les exams, sauf savoir la manière d'oxygéner les malades donc paragraphe important) Un peu (1 à 2L)... beaucoup (6L).... à la folie (12L).... et un coma! ➢ L'O2 n'est pas toxique chez l'adulte (mais il l'est chez l'enfant). ➢ L'O2 ne provoque pas de coma. ➢ L'hypoxie sévère tue. ➢ Mais l'hyperoxémie, ou la normalisation complète de l'hypoxémie des hypoventilations alvéolaires chroniques, aboutit à une baisse de la stimulation des centres respiratoires (entre autres mécanique), à une aggravation de l'hypoventilation alvéolaire et au coma. ➢ L'hypoxémie aigue des hypoventilations alvéolaires chroniques est facilement corrigée car il y a peu d'effet shunt et beaucoup d'effet espace mort. ➢ Donc, chez ses patients (et seulement ceux là), il faut commencer à faible débit : 1 à 2L d'O2 pour une SpO2 entre 90 et 95%, pas plus. B- Maladies neuro-musculaires L'atteinte peut toucher la commande, la transmission, les effecteurs de la ventilation : ➢ Commande centrale, avec coma (parfois sans) : atteinte toxique, vasculaire, infectieuse, tumorale, traumatique, dégénérative, métabolique. ➢ Voie de transmission des nerfs responsables de la déglutition et/ou de la respiration : ➢ Atteinte des voies longues : toxique, vasculaire, infectieuse, traumatique, tumorale, dégénérative. ➢ Atteinte des motoneurones ou neurones pré-synaptiques (corne antérieure) (ex: polyomyélite, tétanos). 4 ➢ Atteinte des nerfs périphériques (ex: Guillain-Barré) ➢ Atteinte musculaire (plaque motrice ou muscle) du diaphragme ou des muscles de la déglutition : myasthénie, myopathies en cours d'évolution, botulisme. Dans ces maladies neuro-musculaires, les perturbations des gaz du sang n'apparaissent qu'à la fin de la maladie, l'hypercapnie est tardive. D'où une hypoventilation globale homogène. C- Maladies aigues du poumon et ses annexes ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ Atteinte du parenchyme pulmonaire ➢ - pneumopathies aigues ➢ - oedèmes pulmonaires ➢ cardiogénique : « OAP » (Oedème Aigu du Poumon) ➢ lésionnel : SDRA (Syndrome de Détresse Respiratoire de l'Adulte) ou équivalent. Obstruction des voies aériennes ➢ hautes : oedeme de Quincke, infections, tumeurs, corps étrangers ➢ distales ou inférieures : asthme aigu grave, bronchomalacie, certaines BPCO Epanchements pleuraux : pneumothorax, pleurésie Embolie pulmonaire Traumatismes de la cage thoracique 1- Pneumopathies – Pneumopathies infectieuses – Pneumopathies aigues communautaires : surtout bactérienne (extra-cellulaire : pneumocoques, haemophilus influenza.... ou intra-cellulaire : Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila...), et plus rarement virales. Exemple: la PFLA (Pneumopathie Franche Lobaire Aigue) (+++) → extra-cellulaire → symptômes : • brutale • T 40°C • matité • crépitants • souffle tubaire • opacité systématisée – 5 Autres catégories classiques de pneumopathies : – pneumopathies nosocomiales (surtou5t sous ventilation mécanique) – pneumopathies de l'immunodéprimé (ils ont certains types de pathogènes qui les attaquent) 2- Oedèmes pulmonaires Passage de liquide du capillaire pulmonaire dans l'alvéole, soit par hyperpression hydrostatique : OAP cardiogénique (signes d'insuffisance cardiaque), soit par lésion de la membrane alvéolo-capillaire : OAP lésionnel. L'OAP cardiogénique : (+++) – Diagnostic : – insuffisance respiratoire aigue très hypoxémique – crépitants – galop gauche – contexte cardiologique (les signes évidents) – radiographie « blanche » et « gros cœur » confirmé par l'ECG – rarement oedème spastique : « oedème bronchique » – Critères de gravité : – FR > 30/min – Troubles de conscience – Cyanose, marbrures (en +, en état de choc) – PAS < 110 mmHg – Hypercapnie – Détérioration clinique rapide – Traitement : – en réa ou en soins intensifs cardiologiques – O2 – ventilation non invasive si pas de troubles de conscience, sinon ventilation invasive – diurétiques et vasodilatateurs si PAS conservée – inotropes si défaillance cardiaque 3- Obstruction des voies aériennes a- Voies aériennes supérieures Urgence vitale grave, risque immédiat d'asphyxie, surtout si récente, ou si ancienne évolutive: – dyspnée inspiratoire – tirage – bruits inspiratoires : cornage (rauque) stridor (aigu) – +/- signes annexes : dysphagie, hypersialhorrée... – cyanose – hypoxie hypercapnique aigue6 Etiologies: – oedème de Quincke – épiglottite infectieuse (du à haemophilus influenza B) – laryngite – corps étrangers 6 – – – tumeurs compressives intrinsèques ou extrinsèques sténose trachéale cicatricielle traumatisme du larynx NB : L'inhalation d'un corps étranger • Clinique : • syndrome de pénétration (parfois ignoré) • toux tenace, cyanose, étouffement • insuffisance respiratoire suraigue • Traitement • manœuvre de Heimlich • extraction endoscopique b- Voies aériennes basses Urgence vitale grave avec : – dyspnée expiratoire sifflante – râles sibilants – diminution du murmure vésiculaire – impossibilité de parler – hypoxie – normo ou hypercapnie Etiologies : – Asthme aigu grave (dans l'asthme, l'apparition de la polypnée et la disparition du murmure vésiculaire sont des signes de gravité) – Trachéobronchomalacie NB: L'asthme • Crise d'asthme simple : bradypnée, expiration paroxystique, respiration sifflante, habituelle pour le malade, parole possible, murmure vésiculaire entendu, normoxie et hypocapnie, bonne réaction au traitement. → ce n'est pas une insuffisance respiratoire aigue • Asthme grave aigu : les critères de gravité (+++) • échec des traitements précédents • ATCD de dyspnée continue • renforcement des crises • polypnée > 30/min, inhabituelle, angoissante • signes de lutte • tirage • cyanose, sueurs • sibilants intenses et murmure vésiculaire non perçu • désaturation (< 90%), hypoxémie, normocapnie ou pire : hypercapnie7 • débit de pointe < 150 L/min • FC > 120/min, pouls paradoxal (variation du pouls en fonction de la respiration) • hypotension artérielle • agitation, troubles de conscience (danger imminent) 7 4- Épanchements pleuraux – – Pneumothorax : traumatismes, bulles hyperpression thoracique, MCE ponction – Vibrations vocales diminuées – Murmure vésiculaire absent – Percussion sonore Pleurésie : infections, cancers, insuffisance cardiaque, maladies inflammatoires.... – Vibrations vocales diminuées – Murmure vésiculaire absent – Percussion mate – Souffle pleurétique : doux, humé, lointain, expiratoire 5- Embolie pulmonaire Caillots qui se forment dans les veines des jambes, qui remontent et passent dans le poumon : interruption du passage du sang. S'observe donc chez des personnes alitées, hospitalisées... – Apparition brutale d'un espace mort – hypoxémie + hypercapnie – PaO2 diminuée, PaCO2 diminuée – IRA avec poumon « noir » (l'air normal) – insuffisance circulatoire aigue : choc, CPA8 8