Insuffisance respiratoire aigüe (2)

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GUIBOURG Solenn, CATOIRE Pauline
23/11/2010
Sémiologie Réanimation, Insuffisance respiratoire aigüe (2ème partie), Dr Yves Le Tulzo
Insuffisance respiratoire aigüe (2)
IV- Insuffisance respiratoire aigue
C- Recherche de signes cliniques de gravité
nécessitant un transfert en réanimation.
1- Mécanismes respiratoires
- Signes de lutte (tirage, balancement thoraco-abdominal)
- Gène de l'élocution (diminution du volume courant)
- Toux faible et inefficace (diminution du volume courant)
- Fréquence respiratoire > 30 min
2- Hématose
Cyanose (baisse PaO2), baisse de la SpO2 (danger si < 90% +++)
3- Souffrance d'appareils extra-respiratoires
Cardio-vasculaire : tachycardie >130/min, insuffisance cardiaque droite, choc, arrêt
cardiorespiratoire.
–
Neurologique : Flapping tremor (= relâchement périodique du tonus de posture au niveau des
membres supérieurs, lié à l'hypercapnie), troubles de vigilance (PaO2), agitation (PaO2), coma.
L'hypercapnie peut également provoquer un changement de caractère, notamment apparition d'un
mauvais caractère.
–
NB: En pneumologie, l'inspection est très importante. Il existe plusieurs signes IR:
➢
Le tirage sus-sternal : contraction à l'inspiration des muscles scalènes et sterno-cléido-mastoïdiens
pour aider à augmenter le volume de la cage thoracique.
➢
La respiration abdominale active : contraction à l'expiration des muscles abdominaux pour aider
la vidange respiratoire (pour le sentir à l'examen, il faut mettre les mains sur l'abdomen du patient).
➢
La respiration paradoxale ou balancement thoraco-abdominal. C'est une inversion du mouvement
normal, où l'abdomen se creuse à l'inspiration).
➢
Le signe de Hoover et l'expiration à lèvres pincées. Une personne en IR présente un diaphragme
aplati, et lorsque celui-ci se contracte il tire les parois vers l'intérieur ce qui diminue le volume de la cage
thoracique. On peut se signe de Hoover à la palpation. Cette personne expire avec les lèvres pincées.
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D- Perturbations de l'hématose au cours d'une
insuffisance respiratoire aigue.2
–
Hypoxémie – hypercapnie chronique : danger +
-acutisation d'insuffisance respiratoire chronique
-risque d'hyperventilation alvéolaire progressive
–
Hypoxémie – hypocapnie → shunt : danger ++
- pneumonie , OAP au début, embolie pulmonaire...
- risque d'arrêt cardiaque hypoxémique
–
Hypoxémie – hypercapnie récente (avec acidose respiratoire aigue, pas de réabsorption des
bicarbonates, donc pH bas) : danger +++
- shunt et épuisement respiratoire
- hypoventilation alvéolaire aigue sur obstacle ou coma
- risque imminent d'arrêt cardiaque
E- Conclusion : bilan de gravité respiratoire et
conséquences pratiques.
1)
2)
3)
Cyanose : PaO2 probablement < 50 mmHg. Si présent : oxygénothérapie.
Fréquence respiratoire (et caractères superficiels d'une polypnée)
Examiner la dynamique thoraco-abdominale :
- recrutement des abdominaux à l'expiration
- recrutement des muscles du cou à l'inspiration, « tirage »
- respiration paradoxale abdominale
Si présents : risque important de défaillance ventilatoire → admission en réanimation.
4)
Rechercher des signes de choc
- marbrures cutanées
- hypotension artérielle
- tachycardie
Si présents : support hémodynamique → admission en réanimation
5)
Rechercher des troubles neurologiques : agitation, troubles du comportement, confusion, troubles
de la vigilance.
→ moins de 3min pour d'éventuelles décisions thérapeutiques majeures.
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V- Etiologies des insuffisances respiratoires aigues
Les éléments du bilan étiologique:
•
Interrogatoire
•
Examen et auscultation
•
Gazométrie et lactatémie
•
Numération formule sanguine (pour la polyglobuline)
•
Radio thoracique (scanner pulmonaire)3
•
ECG
•
Echographie cardiaque
•
Autres
Les principales catégories étiologiques:
•
Poussées aigues d'insuffisance respiratoire chronique (IRC)
•
Maladies neurologiques ou musculaires
•
Maladies aigues du poumon et ses annexes
A- Les poussées aigues d'IRC
➢
➢
➢
➢
3
Le caractère aigu et sa gravité
La cause de la décompensation :
➢
infections (bactérienne ou virale, pneumonie ou bronchite)
➢
insuffisance ventriculaire gauche
➢
maladie intercurrente (chirurgie)
➢
médicaments (diurétiques alcanisants, somnifères, anxiolytiques, antitussifs)
➢
embolie pulmonaire
➢
pneumothorax
➢
pollution
➢
excès d'O2
➢
panne d'un extracteur d'O2 ou d'un respirateur à domicile
Le type d'insuffisance respiratoire sous jacente :
➢
Obstructive
➢
Restrictive
➢
Mixte
Le traitement le plus judicieux :
➢
- le lieu d'hospitalisation (pneumologie ou réanimation?)
➢
O2 à faible dose, kinésithérapie, ventilation non invasive, ventilation invasive
➢
bronchodilatateurs, diurétiques, restriction sodée, anticoagulants
➢
antibiothérapie
➢
corticothérapie
1- Etiologies des IRC
1)
2)
3)
Obstructive
- BPCO
- emphysème centro-lobulaire ou panlobulaire
- dilatation des bronches
- asthme ancien (à dyspnée continue)
Restrictive4
- obésité morbide +++
- dysfonction de la cage thoracique (cyphoscoliose, thoracoplastie)
- anomalies pleurales
- réduction du parenchyme
- fibroses pulmonaires (surtout atteinte intersticielle)
Troubles de la diffusion
- pneumopathies intersticielles chroniques
- fibroses pulmonaires
- HTAP primitive
→ Souvent plusieurs mécanismes sont intriqués.
2- L'éternel problème de l'O2!
(Les éléments thérapeutiques ne sont pas à connaître pour les exams, sauf savoir la manière d'oxygéner
les malades donc paragraphe important)
Un peu (1 à 2L)... beaucoup (6L).... à la folie (12L).... et un coma!
➢
L'O2 n'est pas toxique chez l'adulte (mais il l'est chez l'enfant).
➢
L'O2 ne provoque pas de coma.
➢
L'hypoxie sévère tue.
➢
Mais l'hyperoxémie, ou la normalisation complète de l'hypoxémie des hypoventilations
alvéolaires chroniques, aboutit à une baisse de la stimulation des centres respiratoires (entre autres
mécanique), à une aggravation de l'hypoventilation alvéolaire et au coma.
➢
L'hypoxémie aigue des hypoventilations alvéolaires chroniques est facilement corrigée car il y a
peu d'effet shunt et beaucoup d'effet espace mort.
➢
Donc, chez ses patients (et seulement ceux là), il faut commencer à faible débit : 1 à 2L d'O2 pour
une SpO2 entre 90 et 95%, pas plus.
B- Maladies neuro-musculaires
L'atteinte peut toucher la commande, la transmission, les effecteurs de la ventilation :
➢
Commande centrale, avec coma (parfois sans) : atteinte toxique, vasculaire, infectieuse, tumorale,
traumatique, dégénérative, métabolique.
➢
Voie de transmission des nerfs responsables de la déglutition et/ou de la respiration :
➢
Atteinte des voies longues : toxique, vasculaire, infectieuse, traumatique, tumorale,
dégénérative.
➢
Atteinte des motoneurones ou neurones pré-synaptiques (corne antérieure)
(ex: polyomyélite, tétanos).
4
➢
Atteinte des nerfs périphériques (ex: Guillain-Barré)
➢
Atteinte musculaire (plaque motrice ou muscle) du diaphragme ou des muscles de la déglutition :
myasthénie, myopathies en cours d'évolution, botulisme.
Dans ces maladies neuro-musculaires, les perturbations des gaz du sang n'apparaissent qu'à la fin de la
maladie, l'hypercapnie est tardive. D'où une hypoventilation globale homogène.
C- Maladies aigues du poumon et ses annexes
➢
➢
➢
➢
➢
Atteinte du parenchyme pulmonaire
➢
- pneumopathies aigues
➢
- oedèmes pulmonaires
➢
cardiogénique : « OAP » (Oedème Aigu du Poumon)
➢
lésionnel : SDRA (Syndrome de Détresse Respiratoire de l'Adulte) ou
équivalent.
Obstruction des voies aériennes
➢
hautes : oedeme de Quincke, infections, tumeurs, corps étrangers
➢
distales ou inférieures : asthme aigu grave, bronchomalacie, certaines BPCO
Epanchements pleuraux : pneumothorax, pleurésie
Embolie pulmonaire
Traumatismes de la cage thoracique
1- Pneumopathies
–
Pneumopathies infectieuses
–
Pneumopathies aigues communautaires : surtout bactérienne (extra-cellulaire : pneumocoques,
haemophilus influenza.... ou intra-cellulaire : Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila...), et
plus rarement virales.
Exemple: la PFLA (Pneumopathie Franche Lobaire Aigue) (+++)
→ extra-cellulaire
→ symptômes :
•
brutale
•
T 40°C
•
matité
•
crépitants
•
souffle tubaire
•
opacité systématisée
–
5
Autres catégories classiques de pneumopathies :
–
pneumopathies nosocomiales (surtou5t sous ventilation mécanique)
–
pneumopathies de l'immunodéprimé (ils ont certains types de pathogènes qui les
attaquent)
2- Oedèmes pulmonaires
Passage de liquide du capillaire pulmonaire dans l'alvéole, soit par hyperpression hydrostatique : OAP
cardiogénique (signes d'insuffisance cardiaque), soit par lésion de la membrane alvéolo-capillaire : OAP
lésionnel.
L'OAP cardiogénique : (+++)
–
Diagnostic :
–
insuffisance respiratoire aigue très hypoxémique
–
crépitants
–
galop gauche
–
contexte cardiologique (les signes évidents)
–
radiographie « blanche » et « gros cœur » confirmé par l'ECG
–
rarement oedème spastique : « oedème bronchique »
–
Critères de gravité :
–
FR > 30/min
–
Troubles de conscience
–
Cyanose, marbrures (en +, en état de choc)
–
PAS < 110 mmHg
–
Hypercapnie
–
Détérioration clinique rapide
–
Traitement :
–
en réa ou en soins intensifs cardiologiques
–
O2
–
ventilation non invasive si pas de troubles de conscience, sinon ventilation invasive
–
diurétiques et vasodilatateurs si PAS conservée
–
inotropes si défaillance cardiaque
3- Obstruction des voies aériennes
a- Voies aériennes supérieures
Urgence vitale grave, risque immédiat d'asphyxie, surtout si récente, ou si ancienne évolutive:
–
dyspnée inspiratoire
–
tirage
–
bruits inspiratoires : cornage (rauque) stridor (aigu)
–
+/- signes annexes : dysphagie, hypersialhorrée...
–
cyanose
–
hypoxie hypercapnique aigue6
Etiologies:
–
oedème de Quincke
–
épiglottite infectieuse (du à haemophilus influenza B)
–
laryngite
–
corps étrangers
6
–
–
–
tumeurs compressives intrinsèques ou extrinsèques
sténose trachéale cicatricielle
traumatisme du larynx
NB : L'inhalation d'un corps étranger
•
Clinique :
•
syndrome de pénétration (parfois ignoré)
•
toux tenace, cyanose, étouffement
•
insuffisance respiratoire suraigue
•
Traitement
•
manœuvre de Heimlich
•
extraction endoscopique
b- Voies aériennes basses
Urgence vitale grave avec :
–
dyspnée expiratoire sifflante
–
râles sibilants
–
diminution du murmure vésiculaire
–
impossibilité de parler
–
hypoxie
–
normo ou hypercapnie
Etiologies :
–
Asthme aigu grave (dans l'asthme, l'apparition de la polypnée et la disparition du murmure
vésiculaire sont des signes de gravité)
–
Trachéobronchomalacie
NB: L'asthme
•
Crise d'asthme simple : bradypnée, expiration paroxystique, respiration sifflante, habituelle pour
le malade, parole possible, murmure vésiculaire entendu, normoxie et hypocapnie, bonne réaction au
traitement.
→ ce n'est pas une insuffisance respiratoire aigue
•
Asthme grave aigu : les critères de gravité (+++)
•
échec des traitements précédents
•
ATCD de dyspnée continue
•
renforcement des crises
•
polypnée > 30/min, inhabituelle, angoissante
•
signes de lutte
•
tirage
•
cyanose, sueurs
•
sibilants intenses et murmure vésiculaire non perçu
•
désaturation (< 90%), hypoxémie, normocapnie ou pire : hypercapnie7
•
débit de pointe < 150 L/min
•
FC > 120/min, pouls paradoxal (variation du pouls en fonction de la respiration)
•
hypotension artérielle
•
agitation, troubles de conscience (danger imminent)
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4- Épanchements pleuraux
–
–
Pneumothorax : traumatismes, bulles hyperpression thoracique, MCE ponction
–
Vibrations vocales diminuées
–
Murmure vésiculaire absent
–
Percussion sonore
Pleurésie : infections, cancers, insuffisance cardiaque, maladies inflammatoires....
–
Vibrations vocales diminuées
–
Murmure vésiculaire absent
–
Percussion mate
–
Souffle pleurétique : doux, humé, lointain, expiratoire
5- Embolie pulmonaire
Caillots qui se forment dans les veines des jambes, qui remontent et passent dans le poumon : interruption
du passage du sang. S'observe donc chez des personnes alitées, hospitalisées...
–
Apparition brutale d'un espace mort
–
hypoxémie + hypercapnie
–
PaO2 diminuée, PaCO2 diminuée
–
IRA avec poumon « noir » (l'air normal)
–
insuffisance circulatoire aigue : choc, CPA8
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