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Troubles urinaires dans la
Sclérose en Plaques
Module DES 2005
Troubles vésico-sphinctériens
Marianne de Sèze
MCU-PH, Service de médecine Physique et de Réadaptation, CHU Bordeaux,
Troubles urinaires de la Sclérose en Plaques
Quasi-systématiques au cours de l’évolution de la SEP
Polymorphes, variables au fil du temps
Retentissement fonctionnel et organique
Nécessité d’une prise en charge thérapeutique et d’un suivi au
long cours spécifiques
Troubles urinaires de la Sclérose en Plaques
Plan
Epidémiologie
Typologie clinique
Typologie urodynamique
Complications uronéphrologiques
Modalités thérapeutiques
Recommandations pour le suivi au long cours
Troubles urinaires de la Sclérose en Plaques
Epidémiologie
Prévalence des TVS dans la SEP: (revue de littérature 1965-2005)
32 à 96.8% selon le délai d’évaluation à partir du début de la maladie
Délai d’apparition des TVS dans la SEP: 6 ans (5 à 9.5 ans)
Prévalence dès la première poussée: 10% (0 à 14%)
Présence de TVS inauguraux
prédictive de la sévérité du tableau clinique et urodynamique
ultérieur
facteur de majoration de la morbidité vésico-sphinctérienne
[Giannantoni 1999]
TVS de la SEP
Typologie clinique
Prévalence
Prédominance des symptômes irritatifs: 37 à 99%
Incontinence: 19 à 80%
Symptômes obstructifs: 34 à 79% Rétention urinaire chronique: 25%
Association fréquente de symptômes irritatifs et obstructifs
Giannantoni 1998: chez 59% homme, 51% femme
Symptomatologie clinique
polymorphe au cours du temps
En 42 mois, 1/3 des patients présentent de nouveaux symptômes (irritatifs++)
peu informative du type et de la sévérité de l’atteinte vésico-sphinctérienne
Betts 1993: sensation de vidange incomplète chez 47% des patients
rétentionistes .
peu corrélée à la typologie urodynamique
Koldejwin 1995: 52% d’anomalie urodynamique chez patients asymptomatiques
Amarenco 1995: données cliniques sensibles (82%) mais peu spécifiques (58%)
TVS de la SEP
Facteurs influençant la typologie clinique
Durée d’évolution de la SEP
Corrélation avec la présence et la sévérité ++ de TVS cliniques
Mais pas avec leur type
Sévérité des déficiences et incapacités
Prévalence des TVS corrélée avec déficiences (EDSS, Kurtzke)
Corrélation TVS irritatifs/atteinte pyramidale +/- atteinte cérebelleuse
Forme évolutive SEP: possible lien poussée SEP/syndrome obstructif
Genre:
Symptômes irritatifs et incontinence + fréquents chez la femme
Symptômes obstructifs + fréquents chez l’homme
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TVS de la SEP
Typologie urodynamique
Prévalence
Prédominance de l’hyperactivité du détrusor: 34 à 99%, médiane 65%
Hypoactivité du détrusor: 0 à 40%, médiane 25%
Défaut de compliance: 2 à 10%
Dyssynergie vésico-sphinctérienne: 5 à 83, % médiane 35%
Activité vésicale normale: 1 à 34% des patients asymptomatiques
Association fréquente de troubles
43 à 80% de DVS associées à l’hyperactivité du détrusor
5 à 9% d’acontractilité associées à lhyperactivité du détrusor
Evolution au cours du temps
55% de Δ CVF, PD, compliance en 42 mois
Indépendamment de l’évolution neurologique
Seule DVS apparaît stable au cours du temps (60%)
TVS de la SEP
Facteurs influençant la typologie urodynamique
Genre:
Régime pression H>F [Giannantoni 1999]
Amplitude max CNID, Détrusor LPP, P max du détrusor
Durée d’évolution de la SEP:
Pas de typologie spécifique des formes évoluées
Excepté un possible lien entre durée d’évolution et prévalence DVS
DVS:13% avant 48 mois,15% 48/109 mois, 48% >109 mois [Porru 1997]
Rare régression de la DVS et majoration prévalence anomalies
urodynamiques avec le temps [Blaivas 1979, Wheeler 1983]
Formes évolutives de SEP:
Pas de typologie spécifique des formes rémittentes et progressives
Lien possible entre poussée (basic protein dans LCR) et DVS et/ou
hyperactivité du détrusor [Koldejwin 1995]
TVS de la SEP
Facteurs influençant la typologie urodynamique
Statut neurologique:
Corrélation probable entre hyperactivité du détrusor et sévérité des
déficiences sensitivo-motrices et pyramidales (EDSS)
Lien possible entre dyssynergie vésico-sphinctérienne et score d’incapacité
(Barthel) et atteinte pyramidale
En fonction des sites lésionnels:
Possibles corrélations entre
Plaques cérébrales ou supra-sacrées et DVS
Plaques tronc cérébral et présence de symptômes cliniques +/-
hypocontractilité vésicale
Complications uro-néphrologiques
des troubles vésico-sphinctériens dans la SEP
Revue de littérature:
Domaine sous-documenpar rapport aux populations médullaires
21 études, dont 17 exploitables, 1694 patients, évolution SEP 3.6 à 18 ans
Prévalence globale: 0 à 40%, dont 16% sur le haut appareil urinaire
Complications uro-néphrologiques
des troubles vésico-sphinctériens dans la SEP
Bas appareil urinaire:
Infections urinaires basses: 13 à 80%, médiane 30%
Altérations morphologiques urétro-vésicales: 4 à 49% médiane 30%
Haut appareil urinaire:
Infections urinaires hautes: 0 à 23%, médiane 8%
Reflux vésico-urétéral: 0 à 15%, médiane 5%
Dilatation haut appareil: 0 à 25%, médiane 8%
Lithiase urinaire: 2 à 11%
Insuffisance rénale: 0 à 3%
Facteurs influençant
le pronostic uro-néphrologique dans la SEP
• Genre:
Possible influence négative du sexe masculin
Gallien 1998: pyélonéphrites + fréquentes chez homme
Giannantoni 1998: pas d’influence directe, mais régime de pression du
détrusor plus élevé chez l’homme (amplitude CNID, PD)
• Age:
Possible influence négative de l’age croissant
Patients avec complication U.N + âgés que ceux sans complication
Amarenco 1995-1996: 50.6 vs 46 ans
Giannantoni 1998: 53.1 vs 45.5 ans
Mais non systématiquement observée et biais possible avec l’évolution
neurologique
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Facteurs influençant
le pronostic uro-néphrologique dans la SEP
Durée d’évolution: probable
Corrélation rapportée par la majorité des études récentes
Amarenco 1995: durée d’évolution moyenne chez patients présentant
complication de 15.25 ans vs 11 ans sans complication.
Giannantoni 1998: idem, 17.8 ans vs 13.4 ans
Gallien 1998: risque de pyélonéphrite croissant avec durée d’évolution
Statut neurologique: Probable
Corrélation prévalence des complications
et sévérité déficiences [Blaivas 1984]
et score EDSS [Giannantoni 1998] (4.1 vs 3.1 avec et sans complication)
Symptomatologie cliniques VS: possible
influence néfaste des RPM sur les pyélonéphrites [Gallien 1998], mais controversé
[Amarenco 1996, Giannatoni 1998]
Formes évolutives: Non argumentée
Facteurs influençant
le pronostic uro-néphrologique dans la SEP
Typologie urodynamique
Haut régime de pressions du détrusor probablement délétère [Giannantoni 1998]:
corrélation amplitude max des CNID et complications haut appareil
corrélation PD max et altération morphologique bas appareil
corrélation entre hypocontractilité du détrusor et normalité bas appareil
DVS jugée globalement néfaste sur le pronostic urologique
corrélation DVS/pyélonéphrite/hydronéphrose/complications rénales [Blaivas
1984, Koldewijn 1995]
Arguments en faveur d’un lien indirect DVS-complication
corrélation DVS/sévérité déficience et incapacité, elle-même corrélée
avec prévalence des complications uronéphrologiques
• Mais,
quelques travaux contradictoires [Amarenco 1995-1996, Giannatoni 1998]
et moindre dangerosité que dans la population médullaire traumatique
» Hypercontractilité du détrusor ou spasme strié moins marqués?
» Fluctuations statut urodynamique (contractilité détrusor, résistance urétrale)
Facteurs influençant
le pronostic uro-néphrologique dans la SEP
Mode de drainage des urines
Port d’une sonde à demeure
corrélé au risque de détérioration du haut appareil urinaire
et cofacteur possible de risque de tumeur vésical, surtout chez les patients
traités par immunosuppresseurs [de Ridder 1998]
Pas d’étude spécifique consacrée aux autres modes mictionnel
Type de prise en charge thérapeutique
- Pas détude spécifique longitudinale dans la SEP
Mortalité ‘uro-néphrologique’ dans la SEP
Peu documentée et résultats hétérogènes:
Samellas 1965: 55% de 20 décès
Leibowitz 1972, 260 patients, suivi 10 ans: 5% de 75 décès.
Taux de survie à 40 ans moindre chez les patients ayant présenté
des TVS durant les 10 premières années de SEP [Phadke 1997]
Complications uro-néphrologiques dans la SEP
Synthèse sur les facteurs de risques
Facteurs reconnus par majorité des auteurs et/ou étude de bonne
méthodologie (niveau de preuve établie)
Durée d’évolution de la maladie
Port d’une sonde à demeure
Forte amplitude max des contractions involontaires du détrusor
Pressions élevées du détrusor lors du remplissage
Facteurs reconnus par au moins une étude de bonne méthodologie,
mais débattus: (présomption de preuve)
Dyssynergie vésico-sphinctérienne
Sexe masculin
Recommandations pour le suivi
des neurovessies dans la SEP
Bilan initial:
Patients asymptomatiques sur le plan vésico-sphinctérien
Interrogatoire dirigé sur les TVS
Mesure du RPM (échographique)
Patients symptomatiques sur le plan vésico-sphinctérien
Calendrier mictionnel sur 24 à 72 h
Echographie vésico-rénale
• ECBU
• BUD
Clairance de la créatinine
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Recommandations pour le suivi
des neurovessies dans la SEP
Bilans de suivi:
Patients à risques (SEP>15 ans, hautes pressions vésicales, CNID amples, SAD,
+/- homme/age>50 ans/DVS)
Suivi spécialisé recommandé
Bilan annuel: calendrier mictionnel, BUD, ECBU, échographie VR, clairance
créatinine, qualité de vie
Bilan morphologique tous les 3 ans: cystographie rétrograde ou
vidéourodynamique
Patients sans risques:
Bilan annuel: calendrier mictionnel, débimétrie, ECBU, échographie VR
Bilan urodynamique tous les 3 ans
Dépistage cancer vésical par cystoscopie
systématique si hématurie
annuel chez patient en SAD
tous les 2 à 3 ans si patients en ASI/KT>3 ans
Prise en charge thérapeutique
des TVS dans la SEP
- Objectif double
Fonctionnel: limiter les conséquences sur les
activités de vie quotidienne
Organique: préserver l’avenir uro-néphrologique
Personnalisée et régulièrement adaptée
Arsenal thérapeutique croissant
Privilégier le confort
Adaptations régulières
Traitement de l’hyperactivité vésicale
Algorythme thérapeutique
Eviction de facteurs favorisants (infection, escarre, médicaments)
Pharmacologie
Voies d’administration aisées en priorité, puis relais/association
Orale, endovésicale, intradétrusorienne
Deux types d’agents
Molécules affectant le versant efférent du réflexe mictionnel
» Anticholinergiques, toxine botulique…
Molécules affectant le versant afférent du réflexe mictionnel
» Vanilloïdes, oipioïdes, anesthésiques…
Thérapies fonctionnelles (neuromodulation, rééducation périnéale)
Neuro-uro-chirurgicale
Traitement de l’hyperactivité vésicale
Anticholinergiques oraux
Traitement de première intention
Oxybutine: Efficacité clinique et urodynamique établies
- 94% d’efficacité immédiate, > placebo
- mais fort taux d’échappement (48%) et tolérance médiocre ( 93% ES)
abandon pour inefficacité ou intolérance 1 cas sur 2
Tolterodine, Chlorure de Trospium:
- Efficacité > placebo et au moins égale à Oxybutynine
- meilleure tolérance générale (trospium)
Exposent au risque de rétention urinaire:
S’assurer préalablement et au cours du traitement de la qualité de la vidange
vésicale+++
Association fréquente au sondage vésical si rétention urinaire
Formes LP, transdermique, rectale en évaluation (tolérance)
Traitement de l’hyperactivité vésicale
Autres traitements oraux
Desmopressine
-Effet antidiurétique + inhibiteur central de l’activité vésicale
- Efficacité pollakiurie, polyurie, continence nocturne
- Risque d’hyponatrémie (polymédication)
Traitement de l’hyperactivité vésicale
Traitements endovésicaux
Anticholinergiques
Efficacité 55 à 90%, tolérance acceptable
Mais - courte durée defficacité
- absence de conditionnement commercialisé
- pas de consensus sur préparation, dose, rythme
Peu utilisés en pratique quotidienne
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Traitement de l’hyperactivité vésicale
Traitements endovésicaux
Vanilloïdes
Neurotoxiques des afférences amyéliniques C
Capsaïcine (piment), Résinifératoxine (cactus)
Efficacité établie Bénéfice:
80% des cas, > solvant, 2 à 6 mois (1 à 18 mois)
Tolérance immédiate médiocre:
ES quasi-systématique de J0/J15, douleur, aggravation symptômes irritatifs
Rôle ++ du vecteur (éthanol 30%)
Nouveaux vecteurs en évaluation
Administration intravésicale, milieu hospitalier, ambulatoire, 30’
Contre-indications: reflux vésico-urétéral, lésion muqueuse, anticoagulants
Traitement de l’hyperactivité vésicale
Traitements endovésicaux
Toxine botulique A
Endotoxine produite par Clostridium Botulinum
Inhibition libération d’Ach+/-voie purinergique
Blocage de la transmission influx nerveux parasympathique
Administration endovésicale cystoscopique
30 sites, évitant trigone, 200/300 UI Botox, 500/1000 UI Dysport
Premiers travaux cliniques encourageants
Gain continence, CVF et VR, PD
Efficacité maintenue 4 à 14 mois.
Tolérance satisfaisante (à confirmer pour forte dose)
Réservée à l’hyperactivité vésicale du patient cathétérisé (acontractilité
détrusor)
Traitement de la dysurie
/ Hypertonie urétrale: Alpha-bloquants
Blocage des récepteurs alpha-1 du col vésical et sphincter lisse urétral
Surtout validés pour pathologie prostatique
Travaux ouverts: 60% efficacité immédiate, mais 2/3 d’échappement
Intérêt agents sélectifs et LP
/DVS: Toxine Botulique A sphinctérienne
Injection transpérinéale ou cystoscopique, 1 flacon
Efficacité 70%, 2 à 3 mois
Réduction résidu, pression urétrale,+/-pressions vésicales
Reprise de miction spontanée inconstante
/Acontractilité vésicale:
Peu de moyens pharmacologiques
Cholinergiques (betanéchol chloride): Bénéfice clinique controversé
Traitement de la rétention urinaire (spontanée ou induite)
Drainage artificiel des urines
Autosondage intermittent
Technique la plus satisfaisante
Mode stérile ou propre
Objectif: éviter la distension vésicale
Sondages réguliers toutes les 3 à 4 heures, diurèse 1,5 l/j
Adaptation selon calendrier mictionnel et pressions vésicales
Matériel adapté à morphologie, statut sensitivo-moteur et cognitif
Limites: cognitive, incapacités, psychologiques
Alternatives
cathéter sus-pubien, hétérosondage, SAD, chirurgie
Traitements fonctionnels des TVS
Neuromodulation sacrée
Stimulation continue de la racine S3
- Interférence avec coordination réflexe
vessie-sphincter-périnée pour en
restaurer l’équilibre et le contrôle
mictionnel
- Indiquée dans l’hyperactivité vésicale et
la dysurie
- Peu de travaux chez le neurologique
mais premiers résultats encourageants
- Alternative thérapeutiques après
échec des thérapeutiques usuelles
Traitements fonctionnels des TVS
Neurostimulation tibiale postérieure
Nerf mixte, contingent de fibres L4-S3,
originaires de segments impliqués dans
l’innervation périnéale et vésicale
Action: Inhibition centrale +
interneurones segmentaires + voies
lemniscales
Séance 20’/j, 12 semaines,
intensité infra-douloureuse, 10Hz, 200µs
Efficacité clinique chez 70% des patients
Meilleurs résultats si symptomatologie
irritative > hyperactivité détrusor
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