Troubles urinaires dans la SEP

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Troubles urinaires dans la
Sclérose en Plaques
Module DES 2005
Troubles vésico-sphinctériens
Marianne de Sèze
MCU-PH, Service de médecine Physique et de Réadaptation, CHU Bordeaux,
Troubles urinaires de la Sclérose en Plaques
•Quasi-systématiques au cours de l’évolution de la SEP
–Polymorphes, variables au fil du temps
– Retentissement fonctionnel et organique
• Nécessité d’une prise en charge thérapeutique et d’un suivi au
long cours spécifiques
Troubles urinaires de la Sclérose en Plaques
Plan
•Epidémiologie
•Typologie clinique
•Typologie urodynamique
•Complications uronéphrologiques
•Modalités thérapeutiques
•Recommandations pour le suivi au long cours
Troubles urinaires de la Sclérose en Plaques
Epidémiologie
•Prévalence des TVS dans la SEP: (revue de littérature 1965-2005)
–32 à 96.8% selon le délai d’évaluation à partir du début de la maladie
–Délai d’apparition des TVS dans la SEP: 6 ans (5 à 9.5 ans)
– Prévalence dès la première poussée: 10% (0 à 14%)
• Présence de TVS inauguraux
– prédictive de la sévérité du tableau clinique et urodynamique
ultérieur
– facteur de majoration de la morbidité vésico-sphinctérienne
[Giannantoni 1999]
TVS de la SEP
Typologie clinique
•Prévalence
– Prédominance des symptômes irritatifs: 37 à 99%
– Incontinence: 19 à 80%
– Symptômes obstructifs: 34 à 79% ⇒ Rétention urinaire chronique: 25%
•Association fréquente de symptômes irritatifs et obstructifs
–Giannantoni 1998: chez 59% homme, 51% femme
•Symptomatologie clinique
–polymorphe au cours du temps
• En 42 mois, 1/3 des patients présentent de nouveaux symptômes (irritatifs++)
–peu informative du type et de la sévérité de l’atteinte vésico-sphinctérienne
• Betts 1993: sensation de vidange incomplète chez 47% des patients
rétentionistes .
–peu corrélée à la typologie urodynamique
• Koldejwin 1995: 52% d’anomalie urodynamique chez patients asymptomatiques
• Amarenco 1995: données cliniques sensibles (82%) mais peu spécifiques (58%)
TVS de la SEP
Facteurs influençant la typologie clinique
•Durée d’évolution de la SEP
– Corrélation avec la présence et la sévérité ++ de TVS cliniques
– Mais pas avec leur type
•Sévérité des déficiences et incapacités
– Prévalence des TVS corrélée avec déficiences (EDSS, Kurtzke)
– Corrélation TVS irritatifs/atteinte pyramidale +/- atteinte cérebelleuse
•Forme évolutive SEP: possible lien poussée SEP/syndrome obstructif
•Genre:
– Symptômes irritatifs et incontinence + fréquents chez la femme
– Symptômes obstructifs + fréquents chez l’homme

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TVS de la SEP
Typologie urodynamique
•Prévalence
•Prédominance de l’hyperactivité du détrusor: 34 à 99%, médiane ≈ 65%
•Hypoactivité du détrusor: 0 à 40%, médiane ≈ 25%
•Défaut de compliance: 2 à 10%
•Dyssynergie vésico-sphinctérienne: 5 à 83, % médiane ≈ 35%
•Activité vésicale normale: 1 à 34% des patients asymptomatiques
•Association fréquente de troubles
•43 à 80% de DVS associées à l’hyperactivité du détrusor
•5 à 9% d’acontractilité associées à l’hyperactivité du détrusor
•Evolution au cours du temps
•55% de Δ CVF, PD, compliance en 42 mois
•Indépendamment de l’évolution neurologique
•Seule DVS apparaît stable au cours du temps (60%)
TVS de la SEP
Facteurs influençant la typologie urodynamique
•Genre:
•Régime pression H>F [Giannantoni 1999]
•Amplitude max CNID, Détrusor LPP, P max du détrusor
•Durée d’évolution de la SEP:
•Pas de typologie spécifique des formes évoluées
•Excepté un possible lien entre durée d’évolution et prévalence DVS
•DVS:13% avant 48 mois,15% 48/109 mois, 48% >109 mois [Porru 1997]
•Rare régression de la DVS et majoration prévalence anomalies
urodynamiques avec le temps [Blaivas 1979, Wheeler 1983]
•Formes évolutives de SEP:
•Pas de typologie spécifique des formes rémittentes et progressives
•Lien possible entre poussée (basic protein dans LCR) et DVS et/ou
hyperactivité du détrusor [Koldejwin 1995]
TVS de la SEP
Facteurs influençant la typologie urodynamique
•Statut neurologique:
•Corrélation probable entre hyperactivité du détrusor et sévérité des
déficiences sensitivo-motrices et pyramidales (EDSS)
•Lien possible entre dyssynergie vésico-sphinctérienne et score d’incapacité
(Barthel) et atteinte pyramidale
•En fonction des sites lésionnels:
•Possibles corrélations entre
•Plaques cérébrales ou supra-sacrées et DVS
•Plaques tronc cérébral et présence de symptômes cliniques +/-
hypocontractilité vésicale
Complications uro-néphrologiques
des troubles vésico-sphinctériens dans la SEP
•Revue de littérature:
– Domaine sous-documenté par rapport aux populations médullaires
– 21 études, dont 17 exploitables, 1694 patients, évolution SEP 3.6 à 18 ans
⇒ Prévalence globale: 0 à 40%, dont 16% sur le haut appareil urinaire
Complications uro-néphrologiques
des troubles vésico-sphinctériens dans la SEP
Bas appareil urinaire:
•Infections urinaires basses: 13 à 80%, médiane ≈ 30%
•Altérations morphologiques urétro-vésicales: 4 à 49% médiane ≈ 30%
Haut appareil urinaire:
•Infections urinaires hautes: 0 à 23%, médiane ≈ 8%
•Reflux vésico-urétéral: 0 à 15%, médiane ≈ 5%
•Dilatation haut appareil: 0 à 25%, médiane ≈ 8%
•Lithiase urinaire: 2 à 11%
•Insuffisance rénale: 0 à 3%
Facteurs influençant
le pronostic uro-néphrologique dans la SEP
• Genre:
– Possible influence négative du sexe masculin
•Gallien 1998: pyélonéphrites + fréquentes chez homme
•Giannantoni 1998: pas d’influence directe, mais régime de pression du
détrusor plus élevé chez l’homme (amplitude CNID, PD)
• Age:
– Possible influence négative de l’age croissant
• Patients avec complication U.N + âgés que ceux sans complication
–Amarenco 1995-1996: 50.6 vs 46 ans
–Giannantoni 1998: 53.1 vs 45.5 ans
• Mais non systématiquement observée et biais possible avec l’évolution
neurologique

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Facteurs influençant
le pronostic uro-néphrologique dans la SEP
•Durée d’évolution: probable
– Corrélation rapportée par la majorité des études récentes
•Amarenco 1995: durée d’évolution moyenne chez patients présentant
complication de 15.25 ans vs 11 ans sans complication.
•Giannantoni 1998: idem, 17.8 ans vs 13.4 ans
•Gallien 1998: risque de pyélonéphrite croissant avec durée d’évolution
•Statut neurologique: Probable
– Corrélation prévalence des complications
• et sévérité déficiences [Blaivas 1984]
• et score EDSS [Giannantoni 1998] (4.1 vs 3.1 avec et sans complication)
•Symptomatologie cliniques VS: possible
– influence néfaste des RPM sur les pyélonéphrites [Gallien 1998], mais controversé
[Amarenco 1996, Giannatoni 1998]
•Formes évolutives: Non argumentée
Facteurs influençant
le pronostic uro-néphrologique dans la SEP
•Typologie urodynamique
–Haut régime de pressions du détrusor probablement délétère [Giannantoni 1998]:
– corrélation amplitude max des CNID et complications haut appareil
– corrélation PD max et altération morphologique bas appareil
– corrélation entre hypocontractilité du détrusor et normalité bas appareil
–DVS jugée globalement néfaste sur le pronostic urologique
• corrélation DVS/pyélonéphrite/hydronéphrose/complications rénales [Blaivas
1984, Koldewijn 1995]
• Arguments en faveur d’un lien indirect DVS-complication
– corrélation DVS/sévérité déficience et incapacité, elle-même corrélée
avec prévalence des complications uronéphrologiques
• Mais,
– quelques travaux contradictoires [Amarenco 1995-1996, Giannatoni 1998]
– et moindre dangerosité que dans la population médullaire traumatique
» Hypercontractilité du détrusor ou spasme strié moins marqués?
» Fluctuations statut urodynamique (contractilité détrusor, résistance urétrale)
Facteurs influençant
le pronostic uro-néphrologique dans la SEP
•Mode de drainage des urines
– Port d’une sonde à demeure
• corrélé au risque de détérioration du haut appareil urinaire
• et cofacteur possible de risque de tumeur vésical, surtout chez les patients
traités par immunosuppresseurs [de Ridder 1998]
– Pas d’étude spécifique consacrée aux autres modes mictionnel
•Type de prise en charge thérapeutique
- Pas d’étude spécifique longitudinale dans la SEP
Mortalité ‘uro-néphrologique’ dans la SEP
• Peu documentée et résultats hétérogènes:
–Samellas 1965: 55% de 20 décès
–Leibowitz 1972, 260 patients, suivi 10 ans: 5% de 75 décès.
• Taux de survie à 40 ans moindre chez les patients ayant présenté
des TVS durant les 10 premières années de SEP [Phadke 1997]
Complications uro-néphrologiques dans la SEP
Synthèse sur les facteurs de risques
–Facteurs reconnus par majorité des auteurs et/ou étude de bonne
méthodologie (niveau de preuve établie)
• Durée d’évolution de la maladie
• Port d’une sonde à demeure
• Forte amplitude max des contractions involontaires du détrusor
• Pressions élevées du détrusor lors du remplissage
–Facteurs reconnus par au moins une étude de bonne méthodologie,
mais débattus: (présomption de preuve)
• Dyssynergie vésico-sphinctérienne
• Sexe masculin
Recommandations pour le suivi
des neurovessies dans la SEP
•Bilan initial:
–Patients asymptomatiques sur le plan vésico-sphinctérien
• Interrogatoire dirigé sur les TVS
• Mesure du RPM (échographique)
–Patients symptomatiques sur le plan vésico-sphinctérien
• Calendrier mictionnel sur 24 à 72 h
• Echographie vésico-rénale
• ECBU
• BUD
• Clairance de la créatinine

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Recommandations pour le suivi
des neurovessies dans la SEP
• Bilans de suivi:
–Patients à risques (SEP>15 ans, hautes pressions vésicales, CNID amples, SAD,
+/- homme/age>50 ans/DVS)
• Suivi spécialisé recommandé
• Bilan annuel: calendrier mictionnel, BUD, ECBU, échographie VR, clairance
créatinine, qualité de vie
• Bilan morphologique tous les 3 ans: cystographie rétrograde ou
vidéourodynamique
–Patients sans risques:
• Bilan annuel: calendrier mictionnel, débimétrie, ECBU, échographie VR
• Bilan urodynamique tous les 3 ans
–Dépistage cancer vésical par cystoscopie
• systématique si hématurie
• annuel chez patient en SAD
• tous les 2 à 3 ans si patients en ASI/KT>3 ans
Prise en charge thérapeutique
des TVS dans la SEP
- Objectif double
• Fonctionnel: limiter les conséquences sur les
activités de vie quotidienne
• Organique: préserver l’avenir uro-néphrologique
–Personnalisée et régulièrement adaptée
–Arsenal thérapeutique croissant
• Privilégier le confort
• Adaptations régulières
Traitement de l’hyperactivité vésicale
Algorythme thérapeutique
–Eviction de facteurs favorisants (infection, escarre, médicaments…)
–Pharmacologie
• Voies d’administration aisées en priorité, puis relais/association
– Orale, endovésicale, intradétrusorienne
• Deux types d’agents
– Molécules affectant le versant efférent du réflexe mictionnel
» Anticholinergiques, toxine botulique…
– Molécules affectant le versant afférent du réflexe mictionnel
» Vanilloïdes, oipioïdes, anesthésiques…
–Thérapies fonctionnelles (neuromodulation, rééducation périnéale)
–Neuro-uro-chirurgicale
Traitement de l’hyperactivité vésicale
Anticholinergiques oraux
● Traitement de première intention
● Oxybutine: Efficacité clinique et urodynamique établies
- → 94% d’efficacité immédiate, > placebo
- mais fort taux d’échappement (48%) et tolérance médiocre (→ 93% ES)
⇒ abandon pour inefficacité ou intolérance 1 cas sur 2
● Tolterodine, Chlorure de Trospium:
- Efficacité > placebo et au moins égale à Oxybutynine
- meilleure tolérance générale (trospium)
● Exposent au risque de rétention urinaire:
– S’assurer préalablement et au cours du traitement de la qualité de la vidange
vésicale+++
– Association fréquente au sondage vésical si rétention urinaire
● Formes LP, transdermique, rectale en évaluation (↑tolérance)
Traitement de l’hyperactivité vésicale
Autres traitements oraux
● Desmopressine
-Effet antidiurétique + inhibiteur central de l’activité vésicale
- Efficacité pollakiurie, polyurie, continence nocturne
- Risque d’hyponatrémie (polymédication)
Traitement de l’hyperactivité vésicale
Traitements endovésicaux
Anticholinergiques
•Efficacité 55 à 90%, tolérance acceptable
•Mais - courte durée d’efficacité
- absence de conditionnement commercialisé
- pas de consensus sur préparation, dose, rythme
⇒ Peu utilisés en pratique quotidienne

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Traitement de l’hyperactivité vésicale
Traitements endovésicaux
Vanilloïdes
•Neurotoxiques des afférences amyéliniques C
–Capsaïcine (piment), Résinifératoxine (cactus)
•Efficacité établie Bénéfice:
–80% des cas, > solvant, 2 à 6 mois (1 à 18 mois)
•Tolérance immédiate médiocre:
– ES quasi-systématique de J0/J15, douleur, aggravation symptômes irritatifs
– Rôle ++ du vecteur (éthanol 30%)
– Nouveaux vecteurs en évaluation
• Administration intravésicale, milieu hospitalier, ambulatoire, 30’
• Contre-indications: reflux vésico-urétéral, lésion muqueuse, anticoagulants
Traitement de l’hyperactivité vésicale
Traitements endovésicaux
Toxine botulique A
•Endotoxine produite par Clostridium Botulinum
–Inhibition libération d’Ach+/-voie purinergique
⇒ Blocage de la transmission influx nerveux parasympathique
•Administration endovésicale cystoscopique
– 30 sites, évitant trigone, 200/300 UI Botox, 500/1000 UI Dysport
•Premiers travaux cliniques encourageants
– Gain continence, ↑ CVF et VR, ↓ PD
⇒ Efficacité maintenue 4 à 14 mois.
⇒ Tolérance satisfaisante (à confirmer pour forte dose)
•Réservée à l’hyperactivité vésicale du patient cathétérisé (acontractilité
détrusor)
Traitement de la dysurie
–/ Hypertonie urétrale: Alpha-bloquants
• Blocage des récepteurs alpha-1 du col vésical et sphincter lisse urétral
• Surtout validés pour pathologie prostatique
• Travaux ouverts: 60% efficacité immédiate, mais 2/3 d’échappement
• Intérêt agents sélectifs et LP
–/DVS: Toxine Botulique A sphinctérienne
• Injection transpérinéale ou cystoscopique, 1 flacon
• Efficacité 70%, 2 à 3 mois
– Réduction résidu, pression urétrale,+/-pressions vésicales
– Reprise de miction spontanée inconstante
–/Acontractilité vésicale:
• Peu de moyens pharmacologiques
– Cholinergiques (betanéchol chloride): Bénéfice clinique controversé
Traitement de la rétention urinaire (spontanée ou induite)
Drainage artificiel des urines
Autosondage intermittent
⇒ Technique la plus satisfaisante
• Mode stérile ou propre
• Objectif: éviter la distension vésicale
– Sondages réguliers toutes les 3 à 4 heures, diurèse 1,5 l/j
– Adaptation selon calendrier mictionnel et pressions vésicales
• Matériel adapté à morphologie, statut sensitivo-moteur et cognitif
• Limites: cognitive, incapacités, psychologiques
Alternatives
• cathéter sus-pubien, hétérosondage, SAD, chirurgie
Traitements fonctionnels des TVS
Neuromodulation sacrée
Stimulation continue de la racine S3
- Interférence avec coordination réflexe
vessie-sphincter-périnée pour en
restaurer l’équilibre et le contrôle
mictionnel
- Indiquée dans l’hyperactivité vésicale et
la dysurie
- Peu de travaux chez le neurologique
mais premiers résultats encourageants
- Alternative thérapeutiques après
échec des thérapeutiques usuelles
Traitements fonctionnels des TVS
Neurostimulation tibiale postérieure
Nerf mixte, contingent de fibres L4-S3,
originaires de segments impliqués dans
l’innervation périnéale et vésicale
Action: Inhibition centrale +
interneurones segmentaires + voies
lemniscales
Séance 20’/j, 12 semaines,
intensité infra-douloureuse, 10Hz, 200µs
Efficacité clinique chez 70% des patients
Meilleurs résultats si symptomatologie
irritative > hyperactivité détrusor
Validation en cours