TUBERCULOSE DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL (A PROPOS DE 8 CAS) O Kallel, I Hamdi, I Bellara, I Ridène, L Harzallah, L Ben Chérifa, H Amara, D Bakir, F Bahri*, A Letaif Omezzine*, CH Kraiem Service d’Imagerie Médicale & *Service de médecine interne et maladies infectieuses CHU Farhat Hached Sousse Tunisie INTRODUCTION L’atteinte du système nerveux central (SNC) est une des expressions les plus sévères de la tuberculose. Elle est rare dans les pays developpés et représente 10 à 30 % des lésions expansives intracrâniennes dans les pays sous développés (1). 2 à 5 % des malades atteints de tuberculose ont une lésion du SNC (2, 3). Le but de notre travail est de passer en revue les différents aspects IRM de l’infection tuberculeuse du SNC. MATERIEL ET METHODES Notre série comporte 8 malades (5 hommes/3 femmes) âgés de 18 à 54 ans (m = 33 ans) colligés sur une période de 4 ans au service de maladies infectieuses au CHU Farhat Hached Sousse. Les examens initiaux ont comporté : un bilan biologique, inflammatoire et infectieux sérique, un examen bactériologique des crachats, une PL avec examen bactériologique direct et culture, une IRM de l’encéphale a été réalisé dans tous les cas avec : • des séquences sagittales T1, • des séquences axiales T2, T2 FLAIR , • des coupes T1 dans les trois plans de l’espace après injection de gadolinium. Le diagnostic de tuberculose a été confirmé chez tous les patients. Une seule patiente était HIV positive et a eu une biopsie du foyer tuberculeux cérébral. RESULTATS La forme de présentation de la maladie était variable. Les manifestations cliniques étaient : des troubles de la conscience et céphalées (5 cas), un syndrome méningé (2 cas), une fièvre au long court et cachexie (3 cas), une hémiplégie droite et dysarthrie chez la patiente sidéenne. La tuberculose du SNC a compliqué une tuberculose pulmonaire connue et traitée dans 2 cas et une tuberculose péritonéale dans un cas. Tous les patients ont eu des anomalies à la PL: réaction cellulaire lymphocytaire, hyperprotéinorachie et hypoglycorachie. L’évolution était fatale chez deux malades. En IRM, différentes lésions du SNC ont été visualisées : Type de lésion Nombre de cas tuberculomes 5 lésions miliaires multiples 3 abcès 3 leptoméningite 5 pachyméningite 2 hydrocéphalie 3 infarcissement ischémique 2 thrombophlébite cérébrale 1 lésions de l’axe hypothalamo-hypophysaire 2 atteinte médullaire associée 1 DISCUSSION La tuberculose du SNC est rare. L’atteinte du SNC survient essentiellement par dissémination hématogène à partir d’un foyer primaire essentiellement pulmonaire (3). Plusieurs types de lésions peuvent être individualisés. Les tuberculomes et la leptoméningite apparaissent comme les manifestations les plus fréquentes de la tuberculose intracrânienne (4). les images IRM dépendent du stade évolutif de la maladie. Les tuberculomes: 5 cas / 8 de notre série. Uniques ou multiples. Les lésions débutent sous la forme d’un conglomérat de microgranulomes dans une zone d’encéphalite, et ils confluent pour former un tuberculome mature d’abord non caséifié, puis une nécrose caséeuse centrale se développe et peut se liquéfier conduisant à la formation d’abcès (5). Les lésions de petite taille ne sont pas visibles en séquence T1, et apparaissent en T2 sous la forme d’une hyperintensité punctiforme les tuberculomes non caséifiés apparaissent en hyposignal T1 et hypersignal T2 par rapport à l’encéphale. La séquence après contraste apporte le plus d’informations montrant un rehaussement intense et homogène. Le tuberculome caséifié est la forme la plus classique: apparaît en iso à hyposignal en SE T1 et en hyposignal en SE T2 par rapport au parenchyme cérébral et il existe à l’intérieur de la lésion plusieurs hypersignaux punctiformes. Le tuberculome est entouré d’une zone irrégulière d’hypersignal en T2 correspondant à un oedème. Après gado et en T1, on observe une prise de contraste périphérique et circulaire qui n’est pas exclusive des tuberculomes. Le diagnostic différentiel se pose avec un abcès à germes pyogènes, un granulome fungique, une tumeur nécrosée, des métastases, un gliome ou un lymphome. La présence d’une prise de contraste leptoméningé, l’association à un infarcissement et à une hydrocéphalie communicante doit mettre sur la voie d’une infection tuberculeuse. Coupe axiale T1+G: lésions nodulaires rehaussés de façon intense: tuberculomes. Coupe axiale FLAIR et coronale SE T2: tuberculomes de la région hypothalamique en hypersignal. L’abcès cérébral : est rare, rencontré chez 4 à 8 % des patients porteurs de tuberculose du SNC (3), la fréquence s’élève à 20% chez les malades HIV+ (6), est habituellement plus volumineux que le tuberculome, peut être multiple et polylobé, siége le plus souvent au niveau des hémisphères cérébraux, dans les régions cortico-sous-corticales et au niveau des noyaux gris centraux ; beaucoup plus rarement ils se développent au niveau du tronc cérébral et dans les ventricules. En IRM, il existe un hyposignal en SE T1 et un hypersignal en SE T2 dans la zone centrale nécrotique de l’abcès avec une prise de contraste en couronne comme dans un abcès à pyogène Le diagnostic différentiel doit se faire avec les abcès bactériens, les gliomes, les métastases nécrotiques et éventuellement les parasitoses. L’IRM par technique de transfert de magnétisation ou par spectroscopie pourrait aider à différentier la composition chimique. Coupe axiale SE T1+G: multiples masses rehaussée en périphérie en rapport avec des abcès de la région hypothalamo-hypophysaire. Coupe axiale SE T1+G au niveau du rachis dorsal: abcès intra-médullaire associée à la localisation cérébrale. L’atteinte leptoméningée: Siége le plus souvent sur les sillons de la convexité et les scissures de Sylvius, occasionnellement elle intéresse les citernes de la base. L’exsudat gélatineux et épais d’origine tuberculeux peut soit obstruer les citernes de la base et provoquer une hydrocéphalie, soit englober les artères, aboutissant à la constitution d’infarctus. Coupe axiale EG T1 injecté: épaississement et prise de contraste léptoméningée prédominant au niveau des citernes de la base: léptoméningite tuberculeuse.hydrocephalie associée. Coupes sagittale et coronale EGT1 après injection de gadolinium : épaississement et rehaussement nodulaire des sillons de la convexité: pachymeningite associée à multiples tuberculomes sus et sous tentoriels. L’infarcissement cérébral : est le résultat soit d’un spasme soit d’une thrombose des artères dans leur trajet basal à travers l’exsudat gélatineux, les petites artères perforantes sont souvent lésées au cours d’une tuberculose cérébrale. Coupes axiale T1 injectée et axialeT2: Présence d’un tuberculome thalamique gauche se manifestant par une prise de contraste multiloculée. Par ailleurs présence de 2 lésions de vascularite d’âge différent: lésion ischémique subaiguë thalamique droite en discret hypersignal T2 avec discrète prise de contraste mal définie , et lésion ischémique ancienne en hypersignal T2 et hyposignal T1 capsulo-lenticulaire gauche. Coupes axiale T1 injectée et axialeT2 réalisées après 5 mois de traitement: Légère régression du tuberculome thalamique gauche. La lésion ischémique thalamique droite est maintenant au stade chronique avec hypersignal T2 et hyposignal T1 sans prise de contraste. L’hydrocéphalie : est la complication la plus fréquemment observée le plus souvent communicante constituée à la phase aigue, plus rarement par obstruction dans le 4éme ventricule ou l’aqueduc de Sylvius, peut être présente dés le début de la maladie ou se constituer 1 ou 2 mois plus tard. CONCLUSION Plusieurs aspects peuvent être retrouvés dans la tuberculose du système nerveux central. Les tuberculomes et l’atteinte leptoméningée sont les plus fréquents. Le diagnostic se pose chez les patients HIV+ avec la toxoplasmose et le lymphome. L’IRM est très intéressante pour le diagnostic et le suivi de cette pathologie. BIBLIOGRAPHIE 1) Salgado P, Del Brutto OH, Talamas O, Zenteno MA, Rodriguez Carbajal J. intracranial tuberculoma: MR Imaging. Neuroradiology 1989 ; 31: 299-302 2) Bargallo N, Berenguer J, Tomas X, Nicolau C, Cardenal C, Mercader JM. Intracranial tuberculoma : CT and MRI. Eur Radiol 1993 ; 3: 123-128 3) Boukobza M, Tamer I, Ghichard JP, Brunereau L, Polivka M, Leibinger F, Reizine D, Merland JJ. Tuberculose du système nerveux central: aspects IRM et évolution à propos de 12 cas : J. Neuroradiol., 1999; 26: 172-181 4) Gupta RK, Gupta S, Sing D, Sharma D, Kohli A, Gurral RB. MR Imaging and angiography in tuberculosis meningititis. Neuroradiology 1994; 36: 87-92 5) Bazin C. Tuberculose du système nerveux central. Encyclopédie médico-chirurgicale 17-054-A-10 (2004) 6) Whiteman M, Espinoza L, Post MJD, Bell MD, Falcone S. Central Nervous System Tuberculosis in HIV-Infected Patients: Clinical and radiographic findings. AJNR, Am J Neuroradiol 1995; 16: 1319-1327