TUBERCULOSE DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL

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TUBERCULOSE DU
SYSTEME NERVEUX
CENTRAL
(A PROPOS DE 8 CAS)
O Kallel, I Hamdi, I Bellara, I Ridène, L Harzallah, L Ben
Chérifa, H Amara, D Bakir, F Bahri*, A Letaif
Omezzine*, CH Kraiem
Service d’Imagerie Médicale & *Service de médecine interne et
maladies infectieuses
CHU Farhat Hached Sousse Tunisie
INTRODUCTION
L’atteinte du système nerveux central (SNC) est une des
expressions les plus sévères de la tuberculose.
Elle est rare dans les pays developpés et représente 10 à 30 %
des lésions expansives intracrâniennes dans les pays sous
développés (1).
2 à 5 % des malades atteints de tuberculose ont une lésion du
SNC (2, 3).
Le but de notre travail est de passer en revue les différents
aspects IRM de l’infection tuberculeuse du SNC.
MATERIEL ET METHODES
Notre série comporte 8 malades (5 hommes/3 femmes) âgés de 18 à
54 ans (m = 33 ans) colligés sur une période de 4 ans au service de
maladies infectieuses au CHU Farhat Hached Sousse.
Les examens initiaux ont comporté :
un bilan biologique, inflammatoire et infectieux sérique,
un examen bactériologique des crachats,
une PL avec examen bactériologique direct et culture,
une IRM de l’encéphale a été réalisé dans tous les cas avec :
• des séquences sagittales T1,
• des séquences axiales T2, T2 FLAIR ,
• des coupes T1 dans les trois plans de l’espace après injection de gadolinium.
Le diagnostic de tuberculose a été confirmé chez tous les patients.
Une seule patiente était HIV positive et a eu une biopsie du foyer
tuberculeux cérébral.
RESULTATS
La forme de présentation de la maladie était variable.
Les manifestations cliniques étaient :
des troubles de la conscience et céphalées (5 cas),
un syndrome méningé (2 cas),
une fièvre au long court et cachexie (3 cas),
une hémiplégie droite et dysarthrie chez la patiente sidéenne.
La tuberculose du SNC a compliqué une tuberculose pulmonaire
connue et traitée dans 2 cas et une tuberculose péritonéale dans un
cas.
Tous les patients ont eu des anomalies à la PL: réaction cellulaire
lymphocytaire, hyperprotéinorachie et hypoglycorachie.
L’évolution était fatale chez deux malades.
En
IRM, différentes lésions du SNC ont été visualisées :
Type de lésion
Nombre de cas
tuberculomes
5
lésions miliaires multiples
3
abcès
3
leptoméningite
5
pachyméningite
2
hydrocéphalie
3
infarcissement ischémique
2
thrombophlébite cérébrale
1
lésions de l’axe hypothalamo-hypophysaire
2
atteinte médullaire associée
1
DISCUSSION
La tuberculose du SNC est rare.
L’atteinte du SNC survient essentiellement par dissémination
hématogène à partir d’un foyer primaire essentiellement pulmonaire (3).
Plusieurs types de lésions peuvent être individualisés.
Les tuberculomes et la leptoméningite apparaissent comme les
manifestations les plus fréquentes de la tuberculose intracrânienne (4).
les images IRM dépendent du stade évolutif de la maladie.
Les tuberculomes:
5 cas / 8 de notre série.
Uniques ou multiples.
Les lésions débutent sous la forme d’un conglomérat de
microgranulomes dans une zone d’encéphalite, et ils confluent pour
former un tuberculome mature d’abord non caséifié, puis une nécrose
caséeuse centrale se développe et peut se liquéfier conduisant à la
formation d’abcès (5).
Les lésions de petite taille ne sont pas visibles en séquence T1, et
apparaissent en T2 sous la forme d’une hyperintensité punctiforme
les tuberculomes non caséifiés apparaissent en hyposignal T1 et
hypersignal T2 par rapport à l’encéphale. La séquence après contraste
apporte le plus d’informations montrant un rehaussement intense et
homogène.
Le tuberculome caséifié est la forme la plus classique: apparaît en
iso à hyposignal en SE T1 et en hyposignal en SE T2 par rapport au
parenchyme cérébral et il existe à l’intérieur de la lésion plusieurs
hypersignaux punctiformes.
Le tuberculome est entouré d’une zone irrégulière d’hypersignal en
T2 correspondant à un oedème.
Après gado et en T1, on observe une prise de contraste périphérique
et circulaire qui n’est pas exclusive des tuberculomes.
Le diagnostic différentiel se pose avec un abcès à germes pyogènes,
un granulome fungique, une tumeur nécrosée, des métastases, un
gliome ou un lymphome.
La présence d’une prise de contraste leptoméningé, l’association à
un infarcissement et à une hydrocéphalie communicante doit mettre
sur la voie d’une infection tuberculeuse.
Coupe axiale T1+G: lésions nodulaires rehaussés de façon
intense: tuberculomes.
Coupe axiale FLAIR et coronale SE T2: tuberculomes
de la région hypothalamique en hypersignal.
L’abcès cérébral :
est rare,
rencontré chez 4 à 8 % des patients porteurs de tuberculose du
SNC (3),
la fréquence s’élève à 20% chez les malades HIV+ (6),
est habituellement plus volumineux que le tuberculome,
peut être multiple et polylobé,
siége le plus souvent au niveau des hémisphères cérébraux, dans
les régions cortico-sous-corticales et au niveau des noyaux gris
centraux ; beaucoup plus rarement ils se développent au niveau du
tronc cérébral et dans les ventricules.
En IRM, il existe un hyposignal en SE T1 et un hypersignal
en SE T2 dans la zone centrale nécrotique de l’abcès avec une
prise de contraste en couronne comme dans un abcès à pyogène
Le diagnostic différentiel doit se faire avec les abcès
bactériens, les gliomes, les métastases nécrotiques et
éventuellement les parasitoses.
L’IRM par technique de transfert de magnétisation ou par
spectroscopie pourrait aider à différentier la composition
chimique.
Coupe axiale SE T1+G: multiples
masses rehaussée en périphérie en
rapport avec des abcès de la région
hypothalamo-hypophysaire.
Coupe axiale SE T1+G au
niveau du rachis dorsal: abcès
intra-médullaire associée à la
localisation cérébrale.
L’atteinte leptoméningée:
Siége le plus souvent sur les sillons de la convexité et les
scissures de Sylvius, occasionnellement elle intéresse les citernes
de la base.
L’exsudat gélatineux et épais d’origine tuberculeux peut soit
obstruer les citernes de la base et provoquer une hydrocéphalie,
soit englober les artères, aboutissant à la constitution d’infarctus.
Coupe axiale EG T1 injecté: épaississement et prise de
contraste léptoméningée prédominant au niveau des citernes de
la base: léptoméningite tuberculeuse.hydrocephalie associée.
Coupes sagittale et coronale EGT1 après injection de gadolinium :
épaississement et rehaussement nodulaire des sillons de la convexité:
pachymeningite associée à multiples tuberculomes sus et sous tentoriels.
L’infarcissement cérébral :
est le résultat soit d’un spasme soit d’une thrombose des
artères dans leur trajet basal à travers l’exsudat gélatineux,
les petites artères perforantes sont souvent lésées au cours
d’une tuberculose cérébrale.
Coupes axiale T1 injectée et axialeT2: Présence d’un tuberculome thalamique
gauche se manifestant par une prise de contraste multiloculée. Par ailleurs
présence de 2 lésions de vascularite d’âge différent: lésion ischémique subaiguë
thalamique droite en discret hypersignal T2 avec discrète
prise de contraste
mal définie , et lésion ischémique ancienne en hypersignal T2 et hyposignal T1
capsulo-lenticulaire gauche.
Coupes axiale T1 injectée et axialeT2 réalisées après 5 mois de
traitement: Légère régression du tuberculome thalamique gauche. La
lésion ischémique thalamique droite est maintenant au stade chronique
avec hypersignal T2 et hyposignal T1 sans prise de contraste.
L’hydrocéphalie :
est la complication la plus fréquemment observée
le plus souvent communicante constituée à la phase aigue, plus
rarement par obstruction dans le 4éme ventricule ou l’aqueduc de
Sylvius,
peut être présente dés le début de la maladie ou se constituer 1
ou 2 mois plus tard.
CONCLUSION
Plusieurs aspects peuvent être retrouvés dans la tuberculose
du système nerveux central.
Les tuberculomes et l’atteinte leptoméningée sont les plus
fréquents.
Le diagnostic se pose chez les patients HIV+ avec la
toxoplasmose et le lymphome.
L’IRM est très intéressante pour le diagnostic et le suivi de
cette pathologie.
BIBLIOGRAPHIE
1) Salgado P, Del Brutto OH, Talamas O, Zenteno MA, Rodriguez Carbajal J. intracranial
tuberculoma: MR Imaging. Neuroradiology 1989 ; 31: 299-302
2) Bargallo N, Berenguer J, Tomas X, Nicolau C, Cardenal C, Mercader JM. Intracranial
tuberculoma : CT and MRI. Eur Radiol 1993 ; 3: 123-128
3) Boukobza M, Tamer I, Ghichard JP, Brunereau L, Polivka M, Leibinger F, Reizine D,
Merland JJ. Tuberculose du système nerveux central: aspects IRM et évolution à propos
de 12 cas : J. Neuroradiol., 1999; 26: 172-181
4) Gupta RK, Gupta S, Sing D, Sharma D, Kohli A, Gurral RB. MR Imaging and
angiography in tuberculosis meningititis. Neuroradiology 1994; 36: 87-92
5) Bazin C. Tuberculose du système nerveux central. Encyclopédie médico-chirurgicale
17-054-A-10 (2004)
6) Whiteman M, Espinoza L, Post MJD, Bell MD, Falcone S. Central Nervous System
Tuberculosis in HIV-Infected Patients: Clinical and radiographic findings. AJNR, Am J
Neuroradiol 1995; 16: 1319-1327
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