Le cœur et la broncho-pneumopathie chronique

Le cœur et les bronchopathies chroniques obstructives -
BPCO
The heart and chronique obstructive pulmonary diseases - COPD
P. Cuvillier1, C. Duong-Ngo2, S. Duong-Quy3
1: Centre Hospitalier Denain, Polyclinique Vauban Valenciennes et Cabinet Médical Casanova Denain
2: Faculté de Médecine Paris Descartes - France
3: Service de Physiologie-Explorations Fonctionnelles. Hôpital Cochin - Paris
Auteur correspondant: Dr Patrice CUVILLIER. Centre Hospitalier Denain. 59220 Denain Cedex, France
E-mail: [email protected]
SUMMARY
Le cardiologue est souvent sollicité pour rechercher une participation cardiaque en cas de majoration de la dyspnée d'un
insuffisant respiratoire.
L'appréciation du retentissement cardiaque droit (« cœur pulmonaire chronique » des classiques et « hypertension pulmo-
naire » des modernes) est difficile, son estimation est pourtant primordiale puisqu'elle marque un tournant dans l'évolu-
tion de la maladie respiratoire et qu'elle conditionne l'instauration de thérapeutiques spécifiques.
L’hypertension pulmonaire (HTP) est une pathologie complexe de pronostic sombre. Selon la recommandation actuelle,
l’HTP est classée en cinq groupes et un sous groupe. Dans le groupe 3, l’HTP associée à la broncho-pneumopathie chroni-
que obstructive (BPCO) est une forme fréquente. Elle est associée à un taux élevé de mortalité dû au dysfonctionnement
ventriculaire droit.
Le traitement pharmacologique spécifique est principalement proposé aux patients du groupe 1. Dans la prise en charge de
l’HTP, la réalisation d’un registre national, le diagnostic précoce et l’amélioration de la classe fonctionnelle sont les princi-
paux objectifs.
KEYWORDS: COPD, pulmonary hypertension, right heart, right heart catheterism, vascular remodelling
The cardiologist is often asked to find out a cardiac involvement in case of increased dyspnea in respiratory failure.
The appreciation of the right cardiac repercussions ("chronic pulmonary heart disease" for the classical concept, and
"pulmonary hypertension" for the modern concept) is difficult. However, its estimate is crucial because it marks a
milestone in the development of respiratory disease and as a condition to establish the specific treatments.
Pulmonary hypertension (PH) is a complex disease with poor prognosis. In current recommendation, PH is classed in five
groups and one subgroup. In group 3, PH associated with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a common
form. It is associated with a high mortality due to right ventricular dysfunction. The specific pharmacology treatment is
proposed principally to patients in group 1. In the treatment of PH, realization of registry, early diagnosis, and improved
functional class are the main objectives.
RESUME
MOTS CLES: BPCO, hypertension pulmonaire, cœur droit, cathétérisme cardiaque droit, remodelage vasculaire
JOURNAL FRANCO-VIETNAMIEN DE PNEUMOLOGIE
Journal of French-Vietnamese Association of Pulmonology
J Fran Viet Pneu 2012; 03(06): 1-50
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REVUE GENERALE
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VOLUME 3 - NUMERO 6

INTRODUCTION
Le cardiologue est souvent sollicité pour rechercher
une participation cardiaque en cas de majoration de
la dyspnée d'un insuffisant respiratoire. L'apprécia-
tion du retentissement cardiaque droit (« cœur pul-
monaire chronique » des classiques et « hypertension
pulmonaire » des modernes) est difficile, son estima-
tion est pourtant primordiale puisqu'elle marque un
tournant dans l'évolution de la maladie respiratoire
et qu'elle conditionne l'instauration de thérapeuti-
ques spécifiques.
Le cardiologue est aussi mis à contribution pour
estimer l'état cardiaque d'un patient soumis à un
certain nombre de facteurs de risque au premier
rang desquels on retiendra le tabagisme et l'obésité.
Les patients atteints de BPCO présentent en effet un
risque élevé de maladies cardiovasculaires et notam-
ment de pathologie coronarienne, d'hypertension
artérielle et de troubles du rythme. Les mécanismes
en cause sont multiples, les symptômes de la
pathologie cardiaque sont parfois masqués par la
maladie respiratoire et les effets des traitements
respectifs des deux pathologies sont parfois
contradictoires.
Le pneumologue devrait être plus souvent interpelé
par le cardiologue puisque la BPCO est un facteur
aggravant des maladies cardiovasculaires et devrait
être systématiquement recherchée lors de tout bilan
cardiovasculaire chez les sujets à partir de 40 ans et
ayant fumé plus de 10 paquets-années.
LE RETENTISSEMENT CARDIAQUE DROIT DE
LA BPCO - L'HYPERTENSION PULMONAIRE
Définition
L'hypertension pulmonaire (HTP) est habituellement
définie par une élévation de la pression artérielle
pulmonaire (PAP) moyenne au-delà de 25 mm Hg.
Une valeur seuil plus basse à 20 mm Hg est commu-
nément retenue en cas de pathologie respiratoire
chronique puisque toujours anormale dans ce
contexte et correspond à 35 mm Hg de pression
systolique.
La prévalence de l'HTP comme complication d'une
BPCO est mal connue mais pourrait atteindre 30%
selon les séries et les méthodes d'évaluation.
Mécanismes
Cette HTP précapillaire s'explique par l'élévation des
résistances vasculaires pulmonaires liée à la
vasoconstriction hypoxique des petites artères et des
artérioles pulmonaires et à des modifications
structurales du lit vasculaire pulmonaire, le rôle de
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l’inflammation systémique est maintenant évoqué.
Caractéristiques de l'HTP des BPCO
Sa caractéristique principale est d'être modérée (20 à
35 mm Hg de PAP moyenne au repos). Ceci rend le
diagnostic clinique difficile et l'apparition des signes
droits est tardive, le diagnostic non invasif est aussi
délicat.
Certains patients présentent néanmoins une HTP
disproportionnée où l'essoufflement est majeur et la
PAP moyenne dépasse 35 mm Hg alors que les
perturbations ventilatoires sont modérées. Le
pronostic est rapidement défavorable.
Le diagnostic clinique est souvent tardif et les
signes peu spécifiques
 La majoration de la dyspnée d'effort et la fatigue
caractérisent bien plus la BPCO que l'HTP.
 Les œdèmes des membres inférieurs ne sont pas
spécifiques (ils peuvent témoigner d'une insuffisance
ventriculaire droite mais sont souvent le reflet d'une
rétention hydro-sodée d'origine hormonale et/ou
rénale) et surviennent tardivement après l'apparition
de l'HTP.
 Même si ces signes sont souvent absents ou tardifs,
il faut rechercher de principe en bon clinicien un
reflux hépato-jugulaire, un signe de Harzer
(perception d'un choc de pointe au creux épigastri-
que par hypertrophie du ventricule droit), un éclat
de B2 au foyer pulmonaire, un murmure diastolique
pulmonaire au foyer parasternal gauche et un souffle
d'insuffisance tricuspidienne majoré en apnée post-
inspiratoire (signe de Rivero-Carvalho), une ascite.
 Il faudra aussi garder à l'esprit et en période de dé
compensation de la maladie respiratoire, l'éventuali-
té d'une embolie pulmonaire (tachycardie, état de
choc, une turgescence des jugulaires) et ne pas hési-
ter à demander les examens urgents spécifiques
(scintigraphie pulmonaire de ventilation et de perfu-
sion et/ou angio-scanner).
Les examens complémentaires
L'ECG est peu sensible
 Hypertrophie ventriculaire droite avec R/S>1 en
V1 et R/S< 1 en V6 (Figure 1).
 Déviation axiale droite de QRS ; inversion de T en
V1, V2 et V3 ; ondes P pulmonaires.
Figure 1. ECG d’hypertrophie ventriculaire droite.
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 Onde P > 0,25 Mv en D2, D3 et aVF, axe de P > 75°,
P bifide en V1 avec déflection positive > déflection
négative (Figure 2).
Figure 2. Ondes P pulmonaires.
- Dilatation de l'AP et de l'OD.
- Dilatation et hypertrophie du VD.
- Mouvement septal paradoxal.
- Dilatation de la veine cave inférieure cinétique
anormale de la valve pulmonaire.
 Echo doppler:
Elle permet la quantification de la PAP par deux
techniques non exclusives:
* Echo doppler continu sur régurgitation tricuspi-
dienne et mesure de la vitesse maximal du jet:
- Elle permet la mesure du gradient maximal de
pression entre le VD et l'OD au cours de la systole en
appliquant la loi de Bernoulli simplifiée à la vitesse
maximale: PVD – POD = 4 x Vmax2
- En l'absence de sténose pulmonaire, la pression
systolique du VD est égale à la PAP systolique.
- La POD est estimée au mieux par l'examen de la
veine cave inférieure. En pratique, elle est souvent
fixée à 5 mm Hg (10 mm Hg en cas d’insuffisance
cardiaque droite).
- La corrélation entre la PAP systolique mesurée en
échographie et la PAP mesurée par cathétérisme est
bonne surtout si ses valeurs sont élevées.
- Elle est inutilisable en l'absence de fuite tricuspide
(20 à 30% des cas) et les valeurs sont majorées de
l'ordre de 5 à 10 mm Hg, ce qui pose bien sûr problè-
me pour les valeurs limites.
 Echo doppler pulsé et mesure de la vélocité du flux
systolique à travers l'artère pulmonaire et mesure du
temps d'accélération dans le tronc de l'AP (Figure 5).
Figure 5. Echo-doppler pulsé sur artère
pulmonaire et doppler-continu sur régur-
-gitation tricuspidienne.
Radiographie pulmonaire
Augmentation du diamètre des artères pulmonaires.
 Saillie de l'arc moyen gauche par HAD (Figure 3).
Figure 3. Radiothoracique dans l’HTAP
L'échographie cardiaque
De réalisation technique parfois difficile du fait de la
distension pulmonaire, elle représente l'examen de
choix (Figure 4).
 En mode TM et bidimensionnel:
Figure 4.
A: Echo TM - dilatation du VD.
B: Echo 2D – dilatation du VD.
C: Echo TM – dilatation de la veine cave inférieure.
A B
C
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L’échocardiographie permettra aussi l’appréciation
de la fonction ventriculaire gauche, la recherche de
valvulopathies et la détection d'une réouverture de
foramen ovale perméable en cas d'hypoxémie réfrac-
taire (Figure 6).
Figure 6. Réouverture de FOP en écho-doppler couleur.
Autres éléments du diagnostic
 Le dosage du peptide natriurétique de type B
(BNP) est très utile pour suspecter une participation
cardiaque en cas de majoration de dyspnée chez un
patient porteur d'une BPCO. Précisons que l'éléva-
tion est liée à l'augmentation des contraintes pariéta-
les ventriculaires, qu'elle n'est pas spécifique d'une
participation ventriculaire gauche et qu'elle peut se
rencontrer en cas d'embolie pulmonaire. Il faut aussi
éviter de poser le diagnostic sur une seule valeur
élevée, l'obtention d'un taux de référence est
important.
 La scintigraphie pulmonaire est indiquée en cas de
suspicion d'embolie pulmonaire de même que l'
angioscan pulmonaire.
 Les enregistrements polysomnographiques sont
utiles à la recherche d'une hypoventilation nocturne
ou d'une apnée du sommeil en cas d'HTP avec un
bilan de base peu perturbé.
 Le cathétérisme cardiaque droit était la technique
de référence avant l'avènement de l'échocardiogra-
phie pour la détection et la quantification des hyper-
tensions pulmonaires dans les BPCO ; il reste indi-
qué:
- Pour conforter le diagnostic de CPC post-
embolique.
- Pour évaluer le retentissement cardiaque droit
d'une pathologie du cœur gauche.
- En cas de discordance des symptômes entre une
clinique très altérée et des PAP peu élevées en écho-
cardiographie ou à l'inverse en cas d'HTP dispropor-
tionnée avant pneumonectomie s'il y a indication.
Evolution et pronostic
L'évolution de l'HTP des BPCO est lente et corrélée
aux valeurs de PaO2, d'où le rôle favorable d'une
oxygénothérapie de longue durée dans l'améliora-
tion ou du moins la stabilisation des valeurs de PAP.
La survenue d'une insuffisance cardiaque droite
marque un tournant dans l'histoire naturelle de la
BPCO et avait un pronostic péjoratif qui est remis en
cause actuellement depuis la prescription à large
échelle d'une oxygénothérapie pour des PaO2 < 55 -
60 mm Hg.
Le pronostic reste néanmoins sombre en cas d'HTP
sévère, éventualité rare dans les BPCO. La PAP est
un bon indicateur pronostique dans les BPCO sous
O2.
Traitement
Le traitement optimal de l'affection causale est bien
sûr primordial:
- Sevrage tabagique.
- Perte de poids.
- Activités physiques adaptées et réduites.
- Bronchodilatateurs.
- Anti-inflammatoires inhalés.
Le traitement de l'HTP repose sur l'oxygénothérapie
de longue durée (prolongée et au moins 16 h/24) qui
permet de lever la vasoconstriction pulmonaire
hypoxique et agit sur les altérations morphologiques
de la circulation pulmonaire distale.
L'insuffisance ventriculaire droite est du ressort d'un
régime hyposodé et des diurétiques (de l'anse et/ou
épargneurs potassiques).
Les digitaliques n'ont leurs places qu'en cas de fibril-
lation auriculaire à réponse ventriculaire rapide et
doivent être utilisés avec précaution en cas d'hypoxie
sévère, ce qui est souvent le cas dans ce contexte.
Les anticoagulants sont indiqués en cas d'embolie
pulmonaire associée ou de fibrillation auriculaire.
Les vasodilatateurs utilisés habituellement dans le
traitement de l'insuffisance ventriculaire gauche
n'ont pas d'indication dans le traitement de l'HTP
des BPCO et peuvent même aggraver les conditions
hémodynamiques par désamorçage du cœur gauche
sur un barrage pulmonaire.
Les nouveaux agents vasodilatateurs et antiprolifé-
rants du traitement de l'HTP primitive pourraient
avoir un effet bénéfique dans l'HTP des BPCO
surtout dans les formes sévères mais peu d'études
randomisées sont disponibles.
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PATHOLOGIES DU CŒUR GAUCHE ET BPCO
Les patients atteints de BPCO présentent un risque
élevé de maladies cardiovasculaires. Certaines sont
directement en rapport avec la maladie respiratoire
(en raison de la surcharge de pression dans les cavi-
tés cardiaques droites) et d'autres en rapport indirect
(modifications de besoins et des apports en O2, fac-
teurs de risque communs, terrain débilitant, effets
néfastes des thérapeutiques).
Le retentissement sur le ventricule gauche de l'
élévation des pressions droites
L'HTP induit des altérations géométriques dans le
VD et empiète sur la géométrie et le remplissage du
VG. C'est ainsi que le remplissage du VG est altéré
précocement dans la diastole par les anomalies de la
cinétique septale qui peut devenir paradoxale.
Le remodelage ventriculaire gauche est aussi directe-
ment altéré par les modifications des pressions
endothoraciques en particulier pleurales, d'où
dysfonction de remplissage et dysfonction systolique
induite.
La conséquence en est que le maniement des vasodi-
latateurs devra être particulièrement méticuleux.
La maladie coronarienne
La BPCO constitue un facteur de risque important
d'athérosclérose (multiplication par 2 ou 3), le rôle
d'une inflammation systémique est suggéré avec
l'effet nocif de la fumée de cigarettes et le rôle bénéfi-
que des statines. La fréquence des syndromes
métaboliques accroît aussi le risque de pathologie
coronarienne associée.
Les mécanismes sont multiples
 Augmentation des besoins en O2: tachycardie liée à
l'hypoxémie et/ou secondaire aux β- stimulants.
 Réduction des apports en O2 du fait de
l'hypoxémie.
 Le terrain à risque commun.
Le diagnostic est difficile et la clinique souvent pau-
vre noyée dans la symptomatologie respiratoire.
C'est ainsi que l'angor est rare et se traduit souvent
par de la dyspnée ou par une blockpnée d'effort.
L'arsenal diagnostique complet devra être déployé
 Modifications de la repolarisation sur l'ECG de
repos.
 Les tests d'effort seront de réalisation difficile
compte-tenu de la dyspnée.
 L'échographie cardiaque de repos pourra orienter
en cas d'altérations de la cinétique régionale.
 La scintigraphie myocardique est limitée par les
capacités à l'effort du patient et sa sensibilisation
médicamenteuse (dipyridamole) est en principe
contre-indiquée en cas d'asthme associé.
 L'échocardiographie de stress sous dobutamine est
l'examen non invasif de référence.
 La coronarographie devra être couplée à un test
fonctionnel pour une bonne interprétation et affir-
mer le caractère ischémiant d'une sténose coronaire.
S'il est commun de rechercher une pathologique
cardiaque (coronaire en particulier) chez les bron-
chopathes fumeurs actifs ou abstinents, la recherche
d'un BPCO, reconnu comme facteur de risque à part
entière, devrait être systématique chez les patients
de plus de 40 ans et dont le tabagisme cumulé
dépasse les 10 paquets-années.
Le traitement de la pathologie coronaire est classique
(β-bloquant, antiagrégants plaquettaires, statine,
inhibiteurs de l'enzyme de conversion, correction des
facteurs de risque, oméga 3) +/- revascularisation
coronaire par endoprothèse ou chirurgicale par
pontage.
Un consensus entre cardiologues et pneumologues
s'est dégagé pour l'utilisation des β-bloquants
(traitement instauré en période respiratoire stable, β-
bloquant cardiosélectif initié à faibles doses et à
posologie progressivement croissante).
L'insuffisance cardiaque gauche parfois constatée
est plurifactorielle
 Altérations de la géométrie du VG notifiées plus
haut.
 Participation ischémique pouvant aller jusqu'à la
nécrose myocardique.
 Effet délétère de l'alcool.
 Eclosion de pathologies valvulaires en particulier
aortiques chez des patients âgés (dont le traitement
sera très délicat sur ces terrains de BPCO – le TAVI
(valve aortique percutanée) est une alternative
séduisante).
Les troubles du rythme
S'il est admis que la fréquence des arythmies chez les
patients porteurs d'une BPCO est grande, la préva-
lence exacte varie d'une étude à l'autre selon les cri-
tères sélectionnés et les méthodes utilisées.
Les arythmies supraventriculaires sont fréquentes en
période de déstabilisation de la maladie respiratoire
et sont sources de poussée d'insuffisance cardiaque
sur un cœur déjà fragilisé. On peut retrouver une
tachycardie sinusale, une fibrillation auriculaire, une
tachycardie atriale multifocale...
Il semblerait que les troubles du rythme ventriculaire
P. CUVILLIER
LE COEUR ET LES BPCO
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