Principales dermatoses des animaux domestiques

ECOLE NATIONALE VETERINAIRE DE LYON
Année 2010 - Thèse n°019
PRINCIPALES DERMATOSES DES ANIMAUX DOMESTIQUES
TRANSMISSIBLES A L’HOMME
THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 25 mars 2010
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
MILON Charlotte
Née le 3 septembre 1984
à Saint-Cyr-l'Ecole (78)
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REMERCIEMENTS
A Monsieur le Professeur Dominique PEYRAMOND
De la Faculté de Médecine de Lyon,
Qui nous a fait l’honneur d’accepter la présidence de notre jury de thèse.
Hommages respectueux.
A Monsieur le Docteur Didier PIN
De l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon,
Pour nous avoir fait l’honneur d’encadrer ce travail.
Sincère et profonde reconnaissance.
A Monsieur le Professeur Gilles BOURDOISEAU
De l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon,
Qui a accepté de faire partie de notre jury de thèse.
Sincères remerciements.
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-6-
A mes parents,
Pour m’avoir toujours soutenue dans mes études et dans cette voie que j’ai choisie.
Merci de m’avoir permis de réaliser ce rêve.
A ma sœur Adriane,
Pour ton soutien et ton affection.
Je te souhaite beaucoup de bonheur et de réussite pour les années à venir.
A Florent,
Pour ton amour et ta patience pendant ces longues années d’études.
A toute ma famille,
A mes amis de l’ENVL et d’ailleurs,
Pour tous les bons moments passés et les souvenirs que j’en garderai.
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TABLE DES MATIERES
Liste des figures .......................................................................................................................13
Liste des tableaux .....................................................................................................................15
Liste des annexes .....................................................................................................................17
Introduction …………………………………………………………………………………..19
I.
Les agents pathogènes responsables................................................................................. 21
Les acariens .................................................................................................................. 21
1. Présentation générale................................................................................................ 21
2. Les sarcoptidés, agents de gales ............................................................................... 24
3. Les cheylétidés, agents de cheylétiellose ................................................................. 27
B. Les insectes .................................................................................................................. 28
1. Présentation générale................................................................................................ 28
2. Les pulicidés, agents de pulicose ............................................................................. 31
C. Les champignons.......................................................................................................... 34
1. Présentation générale................................................................................................ 34
2. Les agents de dermatophyties .................................................................................. 37
D. Les virus ....................................................................................................................... 42
1. Présentation générale................................................................................................ 42
2. Les poxviridae, agents de poxviroses....................................................................... 45
E. Les bactéries ................................................................................................................. 49
1. Présentation générale................................................................................................ 49
2. Dermatophilus congolensis, agent de la dermatophilose ......................................... 51
3. Erysipelothrix rhusiopathiae, agent du rouget du porc............................................ 52
4. Staphylococcus aureus, agent de staphylococcies cutanées..................................... 53
A.
II.
Les espèces domestiques atteintes et les dermatoses observées ...................................... 55
Les dermatoses rencontrées chez le chien.................................................................... 55
1. La gale sarcoptique................................................................................................... 55
2. La gale notoédrique .................................................................................................. 57
3. La cheylétiellose....................................................................................................... 58
4. La pulicose ............................................................................................................... 59
5. Les dermatophyties .................................................................................................. 61
6. La dermatophilose .................................................................................................... 62
B. Les dermatoses rencontrées chez le chat...................................................................... 63
1. La gale sarcoptique................................................................................................... 63
2. La gale notoédrique .................................................................................................. 63
3. La cheylétiellose....................................................................................................... 64
4. La pulicose ............................................................................................................... 65
5. Les dermatophyties .................................................................................................. 66
6. La variole bovine (ou cowpox) ................................................................................ 70
7. La dermatophilose .................................................................................................... 71
C. Les dermatoses rencontrées chez le furet ..................................................................... 72
1. La gale sarcoptique................................................................................................... 72
2. La pulicose ............................................................................................................... 73
3. Les dermatophyties .................................................................................................. 74
A.
-9-
D.
Les dermatoses rencontrées chez les rongeurs et les lagomorphes .............................. 74
La gale sarcoptique................................................................................................... 74
La gale notoédrique .................................................................................................. 75
La gale à Trixacarus sp. ........................................................................................... 76
La cheylétiellose....................................................................................................... 77
La pulicose ............................................................................................................... 78
Les dermatophyties .................................................................................................. 78
La variole bovine (ou cowpox) ................................................................................ 80
E. Les dermatoses rencontrées chez les bovins ................................................................ 81
1. La gale sarcoptique................................................................................................... 81
2. Les dermatophyties .................................................................................................. 83
3. La stomatite papuleuse bovine ................................................................................. 84
4. La paravaccine ......................................................................................................... 86
5. La variole bovine (ou cowpox) ................................................................................ 87
6. La dermatophilose .................................................................................................... 88
F. Les dermatoses rencontrées chez les petits ruminants ................................................. 89
1. La gale sarcoptique................................................................................................... 89
2. Les dermatophyties .................................................................................................. 90
3. L’ecthyma contagieux .............................................................................................. 91
4. La dermatophilose .................................................................................................... 93
G. Les dermatoses rencontrées chez le cheval .................................................................. 94
1. La gale sarcoptique................................................................................................... 94
2. Les dermatophyties .................................................................................................. 95
3. La dermatophilose .................................................................................................... 96
H. Les dermatoses rencontrées chez le porc ..................................................................... 99
1. La gale sarcoptique................................................................................................... 99
2. La pulicose ............................................................................................................. 100
3. Les dermatophyties ................................................................................................ 100
4. Le rouget ................................................................................................................ 101
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
III.
A.
La transmission de ces dermatoses à l’homme .......................................................... 107
Les affections dues aux acariens ................................................................................ 107
1. Les gales ................................................................................................................. 107
2. La cheylétiellose..................................................................................................... 110
B. Les affections dues aux insectes : les pulicoses ......................................................... 111
1. Mode de contamination .......................................................................................... 111
2. Symptômes ............................................................................................................. 111
3. Diagnostic............................................................................................................... 112
4. Traitement .............................................................................................................. 112
5. Prophylaxie............................................................................................................. 112
C. Les affections dues aux champignons : les dermatophyties....................................... 112
1. Mode de contamination .......................................................................................... 112
2. Symptômes ............................................................................................................. 112
3. Diagnostic............................................................................................................... 115
4. Traitement .............................................................................................................. 115
5. Prophylaxie............................................................................................................. 115
D. Les affections dues aux virus ..................................................................................... 116
1. L’orf ....................................................................................................................... 116
2. L’infection par le virus de la stomatite papuleuse bovine...................................... 117
3. L’infection par le virus de la paravaccine .............................................................. 118
4. L’infection par le virus de la variole bovine .......................................................... 119
- 10 -
E.
1.
2.
3.
Les affections dues aux bactéries ............................................................................... 120
La dermatophilose .................................................................................................. 120
Le rouget ou érysipéloïde ....................................................................................... 121
Les staphylococcies cutanées ................................................................................. 123
Conclusion ………………………………………………………………………………….127
Annexes ……………………………………………………………………………………..129
Bibliographie ………………………………………………………………………………..141
- 11 -
- 12 -
LISTE DES FIGURES
Fig. 1 : Les différents types de zoonoses ................................................................................. 19
Fig. 2 : Les parties du corps d’un acarien ................................................................................ 21
Fig. 3 : Représentation des pièces buccales d’un acarien......................................................... 21
Fig. 4 : Classification partielle des arthropodes avec présentation des acariens...................... 23
Fig. 5 : Les parties du corps d’un insecte ................................................................................. 28
Fig. 6 : Dessin d’une puce portant deux cténidies.................................................................... 29
Fig. 7 : Classification partielle des arthropodes avec présentation des insectes ...................... 30
Fig. 8 : Organisation du mycélium des dermatophytes ............................................................ 34
Fig. 9 : Classification partielle des champignons avec présentation des dermatophytes ......... 36
Fig. 10 : Organisation de deux virions aux capsides différentes : symétrie hélicoïdale (a) et
symétrie icosaédrique (b) ........................................................................................... 42
Fig. 11 : Classification partielle des virus avec présentation des poxviridae.......................... 44
Fig. 12 : Classification partielle des bactéries.......................................................................... 50
Fig. 13 : Répartition des lésions de la gale sarcoptique : partie inférieure du corps et face .... 55
Fig. 14 : Lésions de gale sarcoptique au niveau du coude et de l’épaule (érythème, papules,
alopécie et croûtes), et sable conchinien .................................................................... 56
Fig. 15 : Squamosis abondant et dermatite papuleuse, squameuse et alopécique chez des
chiens atteints de cheylétiellose ................................................................................. 58
Fig. 16 : Topographie lésionnelle de la DAPP, avec érythème, dépilations et croûtes............ 59
Fig. 17 : Kérion sur la babine d’un chien ................................................................................. 61
Fig. 18 : Dermatophytie à Microsporum persicolor avec atteinte de la face et du chanfrein .. 62
Fig. 19 : Lésions squameuses et croûteuses de la face et des oreilles lors de gale
notoédrique................................................................................................................. 63
Fig. 20 : Autres cas de gale notoédrique : croûtes et excoriations secondaires au prurit......... 64
Fig. 21 : Différentes manifestations de DAPP chez le chat : alopécie extensive féline, plaque
éosinophilique sur le ventre et ulcère atone sur la lèvre supérieure........................... 66
Fig. 22 : Dermatophytie localisée avec un squamosis faible ................................................... 67
Fig. 23 : Teigne due à Trichophyton mentagrophytes, à l’origine d’une inflammation
importante et d’une folliculite.................................................................................... 67
Fig. 24 : Lésions de poxvirose au niveau de la face et d’une patte .......................................... 70
Fig. 25 : Lésions podales chez un furet atteint de gale sarcoptique ......................................... 72
Fig. 26 : Lésions dépilées, érythémateuses et squamo-croûteuses au niveau du cou et du corps
chez des cobayes atteints de gale trixacarique ........................................................... 76
Fig. 27 : Lésions dépilées et squameuses sur le dos d’un lapin atteint de cheylétiellose......... 77
Fig. 28 : Lésion nummulaire de grande taille localisée sur la tête d’un chinchilla.................. 79
Fig. 29 : Lésions dépilées érythémato-squameuses sur la patte d’un cobaye, et lésions érosives
et croûteuses sur la face d’un rat, tous deux infectés par T. mentagrophytes ............ 79
Fig. 30 : Gale sarcoptique généralisée chez un jeune bovin, et atteinte de la tête chez une
vache .......................................................................................................................... 81
Fig. 31 : Lésions sèches, croûteuses et dépilées chez une génisse et un veau atteints de
teigne..……………………………………………………………………………….83
Fig. 32 : Lésions papuleuses du mufle et des gencives de bovins atteints de stomatite
papuleuse.................................................................................................................... 85
Fig. 33 : Atteinte des trayons (lésions papulo-croûteuses et en « fer à cheval ») et du scrotum
par le virus de la paravaccine ..................................................................................... 86
- 13 -
Fig. 34 : Croûtes épaisses recouvrant des sérosités jaunâtres et englobant les poils par touffes
lors de dermatophilose ............................................................................................... 88
Fig. 35 : Atteinte caractéristique du nez et du chanfrein d’une brebis lors de gale
sarcoptique ................................................................................................................. 90
Fig. 36 : Lésions circulaires, croûteuses et alopéciques localisées sur la mamelle et la face
de petits ruminants atteints de teigne ......................................................................... 91
Fig. 37 : Présence de pustules et de croûtes sur les lèvres et la mamelle, et ulcération des pieds
chez des animaux atteints d’ecthyma contagieux ...................................................... 92
Fig. 38 : Lésions de la langue et des gencives lors d’ecthyma contagieux .............................. 92
Fig. 39 : Lésions de dermatophytose sur les zones de harnachement et le boulet ................... 95
Fig. 40 : Multiples touffes de poils hérissées sur le corps d’un cheval atteint de
dermatophilose ........................................................................................................... 97
Fig. 41 : Lésion de dermatophilose localisée au paturon ......................................................... 97
Fig. 42 : Lésions papuleuses et érythémateuses chez un porc à l’abattoir, et othématome ..... 99
Fig. 43 : Lésions circulaires croûteuses chez des porcs atteints de teigne ............................ 101
Fig. 44 : Lésions géométriques sur une carcasse de porc atteint de rouget et nécrose des
lésions avec décollement de la peau chez un autre porc .......................................... 102
Fig. 45 : Papules érythémateuses sur l’avant-bras et la jambe de personnes atteintes de gale
sarcoptique ............................................................................................................... 108
Fig. 46 : Papules aux sites de piqûres de puces...................................................................... 111
Fig. 47 : Epidermophytie due à Microsporum canis sur le thorax d’une femme................... 113
Fig. 48 : Teigne du cuir chevelu due à M. canis chez un jeune homme ................................ 113
Fig. 49 : Teignes inflammatoires dues à T. verrucosum, avec kérions sur la main et dans le
cuir chevelu .............................................................................................................. 114
Fig. 50 : Sycosis de la barbe dues à T. mentagrophytes et à T. verrucosum .......................... 114
Fig. 51 : Lésions d’orf pustuleuses et nodulaires localisées aux mains et au visage ............. 116
Fig. 52 : Lésion nodulaire et ulcérée suite à l’infection par le virus de la stomatite
papuleuse bovine...................................................................................................... 117
Fig. 53 : Lésions sur les doigts de personnes atteintes du nodule du trayeur......................... 118
Fig. 54 : Erysipéloïde de Baker et Rosenbach localisé à la paume de la main ...................... 121
Fig. 55 : Schéma représentant le cycle de la puce.................................................................. 129
Fig. 56 : Eléments observables chez les dermatophytes lors de reproduction asexuée.......... 133
Fig. 57 : Organisation particulière de certains filaments ....................................................... 133
- 14 -
LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1 : Classement des dermatoses pouvant être contractées auprès de nos animaux
domestiques ......................................................................................................... 105
Tableau 2 : Principaux animaux transmettant les dermatoses à l’homme ............................. 125
Tableau 3 : Les différents types d’infection pilaire................................................................ 136
- 15 -
- 16 -
LISTE DES ANNEXES
Annexe 1 : Cycle biologique de la puce................................................................................. 129
Annexe 2 : Réalisation d’un test intradermique lors de suspicion de DAPP ......................... 131
Annexe 3 : Eléments de morphologie des dermatophytes ..................................................... 133
Annexe 4 : Les types d’infection pilaire lors de teigne.......................................................... 135
Annexe 5 : Multiplication virale et interactions virus/cellule ................................................ 137
Annexe 6 : Colorations des bactéries ..................................................................................... 139
- 17 -
- 18 -
INTRODUCTION
Les animaux peuvent être atteints de diverses affections, dont certaines sont
transmissibles à l’homme et constituent des zoonoses. Une zoonose, telle que définie par
l’Organisation Mondiale de la Santé, est une maladie ou infection transmissible naturellement
des animaux vertébrés à l’homme et vice versa. [46] [47] [105]
Il faut distinguer les zoonoses parfaites, ou holozoonoses, et les zoonoses imparfaites,
ou hémizoonoses. On parle d’holozoonose ou d’amphixénose lorsque la transmission se fait
aussi bien de l’animal à l’homme que de l’homme à l’animal, avec maintien de l’infection
chez l’homme et l’animal. A l’inverse, une hémizoonose n’est transmissible que des animaux
à l’homme (il s’agit alors d’une anthropozoonose), ou de l’homme aux animaux (il s’agit dans
ce cas d’une zooanthroponose). [fig.1] [36] [45] [46] [47] [90] [105]
Anthropozoonose
ANIMAL
HOMME
ANIMAL
HOMME
Amphixénose
Zooanthroponose
Holozoonose
Hémizoonose
Fig. 1 : Les différents types de zoonoses [45]
Suivant le mode de transmission, on distinguera des cyclozoonoses, des métazoonoses
ou encore des saprozoonoses. Une cyclozoonose est transmise au cours du cycle évolutif du
parasite (l’homme et l’animal sont alors tous deux hôtes). Une métazoonose est transmise par
un vecteur biologique, et une saprozoonose est transmise par contact avec des matières
organiques souillées. [36] [46] [47] [90] [105]
Les zoonoses sont très nombreuses, nous n’étudions que les principales dermatoses des
animaux domestiques transmissibles à l’homme. Nous nous limitons aux seules zoonoses
occidentales. Nous n’abordons pas les pseudozoonoses, pour lesquelles l’homme et l’animal
se contaminent à partir d’une même source. [45] [90]
Les agents pathogènes responsables de zoonoses sont nombreux et variés, ils seront
donc présentés dans une première partie. Les affections engendrées seront ensuite étudiées par
espèces animales atteintes, avant d’être abordées chez l’homme.
- 19 -
- 20 -
I. Les agents pathogènes responsables
A. Les acariens [46] [95] [131]
1. Présentation générale
a. Morphologie
Les acariens sont des arthropodes microscopiques ou submicroscopiques, ne possédant
ni antennes ni mandibules. Leur corps est globuleux, sans métamérie apparente, et porte 4
paires de pattes, sauf pour les larves qui n’en ont que 3 paires. [84]
Le proterosoma constitue la partie antérieure du corps, comprenant le gnathosoma, ou
rostre, et les deux premières paires de pattes. L’hysterosoma constitue la partie postérieure du
corps et porte les deux dernières paires de pattes. [73]
Chez les acariens, il y a fusion de la partie postérieure du proterosoma et de
l’hysterosoma, formant l’idiosoma. [fig. 2] [73]
Fig. 2 : Les parties du corps d’un acarien [46]
Le gnathosoma porte les pièces buccales, responsables en grande partie de la
pathogénicité des acariens parasites [fig.3]. Elles sont constituées de:
♦ l’hypostome, ventral et médian, qui est la pièce maxillo-labiale.
♦ deux chélicères, dorsales et disposées symétriquement par rapport à l’hypostome ;
elles constituent une pince.
♦ deux pédipalpes sensitifs, latéraux et symétriques, enveloppant les autres éléments
du gnathosoma.
[22] [34] [73] [84]
Fig. 3 : Représentation des pièces buccales d’un acarien [46]
- 21 -
b. Biologie
Il existe plus de 50 000 espèces d’acariens mais tous n’ont pas le même mode de vie.
On distingue des acariens libres ou détriticoles, comme les acariens des farines, des
fourrages ou des poussières, et des acariens parasites. Même si certains acariens détriticoles
peuvent être pathogènes en entraînant des allergies, nous ne traiterons que des acariens
parasites.
Le cycle biologique des acariens comporte quatre stades : œuf, larve, nymphe et adulte
(ou imago). La larve est hexapode, tandis que la nymphe et l’adulte sont octopodes.
Pour ces différents stades, il peut exister plusieurs états. Ainsi la larve peut, par
exemple, passer par plusieurs états nymphaux (protonymphe, parfois deutonymphe, et
tritonymphe) avant de donner un adulte. [84]
Un acarien parasite ne l’est pas forcément pour tous les stades de son cycle. De la même
façon, un acarien peut être parasite permanent mais avoir une localisation sur son hôte qui
varie en fonction des stades du cycle.
c. Classification
Voici une partie de la classification des arthropodes, avec mise en évidence (en
caractères gras) des acariens qui nous intéressent [fig. 4]
- 22 -
MEROSTOMACES
CHELICERATES
PYCNOGONIDES
Chélicères, pas d’antennes
ni de mandibules
Autres
Gamasoïdea
(Mesostigmata)
ARACHNIDES
Ixodoïdea
(Metastigmata)
Acariens
Sarcoptoïdea
Sarcoptidae
(Astigmata)
ARTHROPODES
Thrombidoïdea
Exosquelette,
appendices articulés
(Prostigmata)
Cheyletidae
Légende :
MANDIBULATES
EMBRANCHEMENT
Antennes, mandibules,
pas de chélicères
SOUS-EMBRANCHEMENT
HEXAPODES
CLASSE
Ordre
MYRIAPODES
Sous-ordre
CRUSTACES
Famille
Fig. 4 : Classification partielle des arthropodes avec présentation des acariens [46] [95]
- 23 -
2. Les sarcoptidés, agents de gales
a. Sarcoptes scabiei [16] [29] [47] [78] [105] [130]
SARCOPTES SCABIEI
Classification
Sous-ordre
Famille
Genre
Espèce
Variétés
Sarcoptoïdea (Astigmata)
Sarcoptidae
Sarcoptes
Sarcoptes scabiei
Var. canis, cuniculi, equi, bovis,
ovis, caprae, suis, hominis
[22]
Morphologie
Milieu de vie
Taille
200 à 500 µm. Femelle plus grosse que le mâle (100 à 300 µm).
Caractéristiques
des sarcoptidés [80]
Corps globuleux, rostre carré court, pattes courtes, les deux paires
de pattes postérieures ne dépassent pas du bord postérieur du corps
Reconnaissance
du parasite
Epines et écailles triangulaires (en rangées transversales) sur la
face dorsale, anus terminal. [80] [111]
Climat et géographie
Cosmopolite.
Hôtes
Tous les mammifères domestiques et l’homme.
Localisation
Couches superficielles de l’épiderme, parasite permanent.
Alimentation
Se nourrit de débris cellulaires et de lymphe.
Cycle
Déroulement
Accouplement des adultes à la surface de la peau.
Ponte, éclosion des œufs et stades immatures intra-épidermiques,
ou remontée des larves à la surface de la peau ou dans des poches.
Mue imaginale en surface. [98] [111]
Durée
Le cycle dure en moyenne 15 à 21 jours. [98]
Prolificité
Ponte de 1 à 5 œufs par jour, pendant 1 à 2 mois. [73] [80]
Pathogénicité
Contamination
Agent de gales profondes : la femelle creuse des sillons dans l’épiderme (1 à 5 mm/j).
Destruction tissulaire
et spoliation
Cytolyse par action de la salive, chélicères déchirant les tissus
et action traumatique des épines.
Inflammation et
hypersensibilité
Antigénicité (salive, fèces…) du parasite, production d’histamine
⇒ érythème, prurit, papules et croûtes. [80] [98]
Transmission par contact étroit, direct le plus souvent.
- 24 -
b. Notoedres cati [16] [46] [105] [129] [131]
NOTOEDRES CATI
Classification
Sous-ordre
Famille
Genre
Espèce
Sarcoptoïdea (Astigmata)
Sarcoptidae
Notoedres
Notoedres cati
[10]
Morphologie
Milieu de vie
Taille
150 à 250 µm. Femelle plus grosse que le mâle.
Caractéristiques
des sarcoptidés [80]
Corps globuleux, rostre carré court, pattes courtes, les deux paires
de pattes postérieures ne dépassent pas du bord postérieur du corps
Reconnaissance
du parasite
Ecailles semi-circulaires et épines sur la face dorsale disposées en
stries concentriques, anus dorsal.
Climat et géographie
Cosmopolite mais devient rare en France.
Hôtes
Assez spécifique du chat mais se retrouve sur chiens et lapins.
Localisation
Couches superficielles de l’épiderme, parasite permanent.
Alimentation
Se nourrit de débris cellulaires et de lymphe.
Cycle
Déroulement
Cycle peu étudié chez Notoedres cati, mais supposé similaire
à celui de Sarcoptes scabiei.
Durée
Le cycle dure en moyenne 21 jours.
Prolificité
Inconnue.
Pathogénicité
Agent de gales profondes : la femelle creuse des sillons dans l’épiderme (1 à 5 mm/j).
Destruction tissulaire
et spoliation
Cytolyse par action de la salive, chélicères déchirant les tissus
et action traumatique des épines.
Hypersensibilité possible.
Contamination Transmission par contact direct.
Très contagieux, transmission par les larves ou les nymphes.
- 25 -
c. Trixacarus caviae [46] [109] [131]
TRIXACARUS CAVIAE
Classification
Morphologie
Milieu de vie
Sous-ordre
Famille
Genre
Espèce
Sarcoptoïdea (Astigmata)
Sarcoptidae
Trixacarus
Trixacarus caviae
Taille
120 à 240 µm. Femelle plus grosse que le mâle.
Caractéristiques
des sarcoptidés [80]
Corps globuleux, rostre carré court, pattes courtes, les deux paires
de pattes postérieures ne dépassent pas du bord postérieur du corps
Reconnaissance
du parasite
Ecailles triangulaires sur la face dorsale, pas d’épines,
anus terminal. [23]
Climat et géographie
Cosmopolite.
Hôtes
Trixacarus caviae est assez spécifique du cobaye.
Localisation
Couche cornée de l’épiderme, parasite permanent.
Alimentation
Supposée semblable à celle de Sarcoptes scabiei.
Cycle
Déroulement
Supposé similaire à celui de Sarcoptes scabiei.
Durée
Le cycle dure en moyenne 15 jours. [101]
Prolificité
Inconnue.
Pathogénicité
Agent de gales profondes : la femelle creuse des sillons dans l’épiderme (1 à 5 mm/j).
Destruction tissulaire
et spoliation
Cytolyse par action de la salive, chélicères déchirant les tissus
et action traumatique des épines.
Contamination Transmission par contact physique étroit.
- 26 -
[23]
3. Les cheylétidés, agents de cheylétiellose [45] [46] [47] [129] [131]
CHEYLETIELLA SP.
Classification
Sous-ordre
Famille
Genre
Espèces
Morphologie
Taille
Milieu de vie
Thrombidoïdea (Prostigmata)
Cheyletidae
Cheyletiella
Cheyletiella yasguri , C. blakei,
C. parasitivorax
[99]
200 à 450 µm. Femelle plus grosse que le mâle (160 à 320 µm). [36]
Caractéristiques
des cheylétidés
Corps globuleux mais séparation visible entre l’hysterosoma et le
proterosoma, chélicères développées, pattes longues sans griffes,
solénidion (organe sensoriel sur le genou de la 1ère paire de pattes).
Reconnaissance
du parasite
Solénidion en coeur = C. yasguri ; ovalaire = C. blakei ;
globuleux = C. parasitivorax.
Climat et géographie
Cosmopolite.
Hôtes
Chiens (C. yasguri), chats (C. blakei), lapins (C. parasitivorax).
Localisation
Epidermicole et pilicole pour tous les stades du cycle.
Alimentation
Se nourrit de débris de la couche cornée, voire de lymphe, de sang ou d’autres acariens. [26]
Cycle
Déroulement
Œufs fixés aux poils. Eclosion d’une larve devenant protonymphe,
tritonymphe puis adulte.
Durée
Le cycle dure en moyenne 3 semaines. [15] [16] [26]
Prolificité
Inconnue.
Pathogénicité
Agent de dermatoses furfuracées.
Irritation
Action sur les cellules du corps muqueux de Malpighi provoquant un
état de dyskératose parakératosique avec production de squames.
Prurit variable.
Hypersensibilité
Supposée lors de prurit violent. [16]
Pathogènes transmis
Pourrait transmettre la myxomatose. [131]
Contamination Transmission par contact direct surtout, mais survie dans le milieu extérieur (2 semaines).
- 27 -
B. Les insectes [46] [95] [131]
1. Présentation générale [22]
a. Morphologie
Les insectes sont des arthropodes de taille variable, appartenant aux mandibulates, ou
antennates. Leur corps est composé de trois parties : la tête, portant antennes et pièces
buccales, le thorax, portant 3 paires de pattes et éventuellement des ailes, et l’abdomen. [fig.5]
Fig. 5 : Les parties du corps d’un insecte [95]
La tête des insectes ne porte qu’une paire d’antennes et des pièces buccales dont la
forme et la disposition sont variables selon les groupes. Fondamentalement, on trouve :
♦ le labre, qui constitue la pièce dorsale médiane
♦ deux mandibules latérales
♦ deux maxilles, ou mâchoires, plus postérieures
♦ deux pédipalpes, à rôle sensoriel
♦ un labium, qui est la pièce médiane inférieure
Selon le régime alimentaire de l’insecte, les pièces buccales s’organisent en appareil
broyeur, lécheur-broyeur, suceur ou encore piqueur-suceur.
Le thorax est divisé en trois parties (prothorax, mésothorax et métathorax), portant
chacune une paire de pattes. Une ou deux paires d'ailes sont également attachées à ce thorax,
sauf chez les aptérygotes et quelques ptérygotes qui les ont perdues secondairement.
L’abdomen est lui aussi segmenté.
Nous allons développer plus particulièrement la morphologie des siphonaptères, ou
puces, qui seront étudiées par la suite.
- 28 -
Ce sont des insectes de petite taille, mesurant de 2 à 6 mm. Leur corps, aplati
latéralement, est dépourvu d’ailes et possède une troisième paire de pattes plus développées,
ce qui leur confère une aptitude au saut. Une ou plusieurs rangées d’épines, appelées
cténidies, peuvent être présentes sur la tête et le prothorax. [fig. 6] [16]
Fig. 6 : Dessin d’une puce portant deux cténidies [46]
Les pièces buccales des puces regroupent un labre, un épipharynx, deux maxilles et un
labium, mais ne comprennent pas de mandibules. Elles constituent un appareil de type
piqueur-suceur, et forment un canal aspirateur de sang, entouré de pièces vulnérantes pour
perforer le tégument de l’hôte. [16]
b. Biologie
Les insectes sont très nombreux puisqu’ils représentent 80% des espèces animales. Tout
comme les acariens, les insectes n’ont pas tous le même mode de vie. Certains sont parasites,
sans l’être forcément pour tous les stades de leur cycle.
Le cycle des insectes comprend plusieurs métamorphoses, pour obtenir, à partir d’un
œuf, un adulte ou imago. Il existe deux formes pré-imaginales : la larve et la nymphe.
Lorsque la larve donne une nymphe puis un adulte morphologiquement éloigné, on
parle d’insectes holométaboles, c’est-à-dire à métamorphose complète. La larve et l’adulte ont
généralement des caractéristiques biologiques très différentes.
A l’inverse, lorsque les formes juvéniles sont morphologiquement proches des formes
adultes, on parle d’insectes hétérométaboles, c’est-à-dire à métamorphose incomplète. La
larve et l’adulte ont alors souvent des modes de vie voisins.
Si l’on s’intéresse plus précisément aux siphonaptères, on constate que ce sont des
insectes holométaboles. Ils sont parasites à l’état adulte, vivant dans les poils des mammifères
et les plumes des oiseaux. A l’inverse, les larves et les nymphes (ou pupes) vivent dans
l’environnement. Leur cycle est développé en annexe.
Leur adaptation au parasitisme est constatée notamment par la perte de l’usage du vol et
par l’acquisition d’une aptitude au saut (jusqu’à 15 cm en longueur et 10 cm en hauteur). [16]
Les puces sont inféodées à un hôte, mais la relation spécifique n’est pas rigoureuse.
- 29 -
c. Classification
Voici une partie de la classification des arthropodes, avec mise en évidence (en
caractères gras) des insectes qui nous intéressent. [fig.7]
Légende :
CHELICERATES
EMBRANCHEMENT
Chélicères, pas d’antennes
ni de mandibules
SOUS-EMBRANCHEMENT
CLASSE
Sous-classe
ARTHROPODES
Ordre
Exosquelette,
appendices articulés
Famille
Aptérigotes
MANDIBULATES
INSECTES
Antennes, mandibules,
pas de chélicères
Autres
Ptérigotes
HEXAPODES
Siphonaptères
Pulicidae
ENTOGNATHES
MYRIAPODES
CRUSTACES
Fig. 7 : Classification partielle des arthropodes avec présentation des insectes [46] [95]
- 30 -
2. Les pulicidés, agents de pulicose
a. Ctenocephalides sp. [16] [26] [47] [131]
CTENOCEPHALIDES SP.
Classification
Ordre
Famille
Genre
Espèce
Siphonaptères
Pulicidae
Ctenocephalides
Ctenocephalides felis, C. canis
Morphologie
Taille
2 à 3 mm, femelles plus grandes que les mâles (1mm).
Caractéristiques
des pulicidés
Thorax bien développé aplati latérolatéralement, front arrondi [62]
Reconnaissance
du parasite [10]
2 cténidies (céphalique et prothoracique) perpendiculaires, 1ère
dent de la cténidie céphalique nettement plus courte chez C. canis.
Climat et géographie
Cosmopolite, C. felis plus répandu. Sensible à la dessiccation.
Hôtes
Chiens (C. canis et felis), chats, rongeurs, voire porcins, ruminants
et chevaux (C. felis).
Localisation
Parasites intermittents de la fourrure, l’adulte qui se nourrit est un
parasite permanent. Survie possible du jeune adulte 1-2 mois hors
de l’hôte, en milieu favorable (frais et humide), avant de se nourrir
[131]
Milieu de vie
Alimentation
Adultes hématophages, 1 à 3 repas par jour. Larves détritivores (dont fèces des puces).
Cycle
Déroulement
Accouplement sur l’hôte, repas sanguin nécessaire à la maturation
des œufs. Ponte et développement dans l’environnement.
Possibilité de diapause (inhibition du métabolisme) à tout stade.
Durée
Le cycle dure en moyenne un mois, voire plus si les conditions
sont défavorables. [36]
Prolificité
Jusqu’à 40 œufs par jour par puce, pendant un à deux mois. [10]
Action mécanique
et traumatique
Irritation liée aux piqûres ⇒ papules, prurit variable.
Hypersensibilité
Due aux antigènes de la salive de puce.
Spoliation
Jusqu’à 15µL de sang ingérés par puce par jour : anémie possible.
Pathogènes transmis
Dipylidium caninum (seulement par ingestion de puces).
Bartonella henselae dans les fèces de puces.
Pathogénicité
Contamination Transmission par contact direct ou indirect (œufs et larves dans l’environnement).
- 31 -
b. Pulex irritans [16]
PULEX IRRITANS
Classification
Ordre
Famille
Genre
Espèce
Siphonaptères
Pulicidae
Pulex
Pulex irritans
Morphologie
Taille
2 à 3 mm, femelles plus grandes que les mâles.
Caractéristiques
des pulicidés
Thorax bien développé aplati latérolatéralement, front arrondi [62]
Reconnaissance
du parasite
Absence de cténidie, faces latérales du mésothorax étroites et
lisses. [10]
Climat et géographie
Cosmopolite, mais sensible à la dessiccation. Devenue plus rare.
Hôtes
Porcs (primitivement), hommes, chiens et chats. [47]
Localisation
Parasites intermittents de la fourrure, l’adulte qui se nourrit est un
parasite permanent. Survie possible du jeune adulte 1-2 mois hors
de l’hôte, en milieu favorable (frais et humide), avant de se nourrir
[22]
Milieu de vie
Alimentation
Adultes hématophages, 1 à 3 repas par jour. Larves détritivores (dont fèces des puces).
Cycle
Déroulement
Accouplement sur l’hôte, repas sanguin nécessaire à la maturation
des œufs. Ponte et développement dans l’environnement.
Possibilité de diapause (inhibition du métabolisme) à tout stade.
Durée
Le cycle dure en moyenne un mois, voire plus si les conditions
sont défavorables.
Prolificité
Jusqu’à 40 œufs par jour par puce, pendant un à deux mois. [10]
Action mécanique
et traumatique
Irritation liée aux piqûres ⇒ papules, prurit variable.
Hypersensibilité
Due aux antigènes de la salive de puce.
Spoliation
Jusqu’à 15µL de sang ingérés par puce par jour : anémie possible.
Pathogènes transmis
Dipylidium caninum. [129] [131]
Pathogénicité
[98]
Contamination Transmission par contact direct ou indirect (œufs et larves dans l’environnement).
- 32 -
c. Xenopsylla cheopis [16]
XENOPSYLLA CHEOPIS
Classification
Ordre
Famille
Genre
Espèce
Siphonaptères
Pulicidae
Xenopsylla
Xenopsylla cheopis
[22]
Morphologie
Milieu de vie
Taille
3 à 4 mm, femelles plus grandes que les mâles.
Caractéristiques
des pulicidés
Thorax bien développé aplati latérolatéralement, front arrondi [62]
Reconnaissance
du parasite
Absence de cténidie, faces latérales du mésothorax larges, divisées
longitudinalement par un épaississement chitineux (1). [47]
Climat et géographie
Cosmopolite, surtout dans les régions chaudes.
Hôtes
Rongeurs (notamment rats) voire hommes.
Localisation
Parasites intermittents de la fourrure, l’adulte qui se nourrit est un
parasite permanent. Survie possible du jeune adulte 1-2 mois hors
de l’hôte, en milieu favorable (frais et humide), avant de se nourrir
Alimentation
Adultes hématophages, 1 à 3 repas par jour. Larves détritivores (dont fèces des puces).
Cycle
Déroulement
Accouplement sur l’hôte, repas sanguin nécessaire à la maturation
des œufs. Ponte et développement dans l’environnement.
Possibilité de diapause (inhibition du métabolisme) à tout stade.
Durée
Le cycle dure en moyenne un mois, voire plus si les conditions
sont défavorables. [36]
Prolificité
Jusqu’à 40 œufs par jour par puce, pendant un à deux mois. [10]
Action mécanique
et traumatique
Irritation liée aux piqûres ⇒ papules, prurit variable.
Hypersensibilité
Due aux antigènes de la salive de puce.
Spoliation
Jusqu’à 15µL de sang ingérés par puce par jour : anémie possible.
Pathogènes transmis
Yersinia pestis (agent de la peste). [131]
Pathogénicité
Contamination Transmission par contact direct ou indirect (œufs et larves dans l’environnement).
- 33 -
C. Les champignons [46] [95]
1. Présentation générale [30]
Les dermatophytes sont les principaux champignons
dermatozoonoses, nous ne nous intéresserons qu’à eux.
impliqués
dans
les
a. Morphologie
Les champignons sont constitués d’une structure pariétale rigide appelée thalle ou
mycélium. La plupart des champignons possèdent un thalle filamenteux, les filaments étant
qualifiés d’hyphes. [29] [69] [107] [110] [116] [122] [123]
Certains filaments mycéliens sont cloisonnés par des septa, on parle alors de
septomycètes [107] [110] [116] [122]. C’est le cas des dermatophytes notamment. Les articles
sont de taille régulière (5 à 8 µm) et les filaments se ramifient en angles aigus.
Le mycélium peut être décomposé en deux parties : un mycélium végétatif et un
mycélium reproducteur. Ce dernier est constitué de filaments aériens, dressés
perpendiculairement au mycélium végétatif. L’extrémité distale du mycélium reproducteur
porte l’organe dans lequel seront formées les spores ou conidies. [fig. 8] [69] [122]
Fig. 8 : Organisation du mycélium des dermatophytes [95]
Chez les dermatophytes, la sporulation peut être sexuée ou asexuée. Selon le mode de
sporulation, on peut observer différents éléments morphologiques intervenant dans
l’identification des champignons, présentés en annexe.
Les dermatophytes parasites ont perdu leurs organes reproducteurs, ainsi leur aspect
microscopique est relativement simple (filaments mycéliens et conidies). Toutefois leur
morphologie en culture est plus variée et permet une diagnose d’espèce. [47] [48] [80]
b. Biologie
Les champignons peuvent être saprophytes, commensaux d’organismes vivants,
parasites ou bien peuvent vivre en symbiose avec un autre être vivant [122]. Les champignons
parasites peuvent l’être de façon obligatoire ou au contraire occasionnelle.
Les dermatophytes sont des champignons à survie longue, qui peuvent être saprophytes,
vivant dans le sol, ou parasites [9] [45]. Ils sont dits kératinophiles et kératolytiques, car ils
- 34 -
ont besoin de kératine pour leur apporter de l’azote organique. Lorsqu’ils sont parasites, on
les retrouve donc sur l’épiderme et dans les poils. [47] [110] [112] [122] [123]
Tous les dermatophytes présents sur la peau sont parasites, mais tous ces parasites ne
sont pas forcément pathogènes. Ils ont des hôtes préférentiels mais la plupart sont ubiquistes
et sont facilement transmissibles des animaux à l’homme ou inversement. [9]
Ce sont les spores des dermatophytes qui sont responsables de la contamination. Leur
germination sur la peau de l’hôte produit des filaments qui vont pénétrer dans la couche
cornée [9] [37]. On distingue alors trois types d’infections cutanées :
♦ des infections limitées à l’épiderme : il s’agit des épidermophyties. La
contamination a lieu généralement à la faveur d’une lésion cutanée, permettant au
parasite de pénétrer dans la couche cornée de l’épiderme. La progression est ensuite
centrifuge sous forme de lésions plus ou moins circulaires, dites circinées. Les
dermatophytes sont présents en périphérie tandis que le centre des lésions guérit
progressivement. [16] [123]
♦ des atteintes des follicules pileux, des poils et des cheveux : ce sont les teignes. Les
filaments mycéliens se développent sur l’épiderme puis envahissent les follicules
pileux de façon descendante. Seule la partie kératinisée des poils est parasitée [9]
[16] [37] [80] [123]. Les différents types d’infection pilaire sont présentés en
annexe.
Les teignes sont caractérisées par des dépilations à contours réguliers, et peuvent
être sèches ou suppurées [46]. Les teignes suppurées sont le siège d’une violente
inflammation et peuvent être prurigineuses. [80]
♦ des infections de l’ongle : il s’agit d’onychomycoses, dues à la pénétration des
dermatophytes dans la couche cornée du lit unguéal. [123]
c. Classification
Voici une partie de la classification des champignons, avec mise en évidence (en
caractères gras) de ceux qui nous intéressent. [fig. 9]
- 35 -
BLASTOMYCETES
Dematiaceae
DEUTEROMYCOTINA
HYPHOMYCETES
Moniliales
Moniliaceae
Reproduction asexuée
COELOMYCETES
FUNGI
Hémiascomycètes
Reproduction sexuée
ASCOMYCOTINA
ASCOMYCETES
Onygénales
Gymnoascaceae
Ascomycètes
filamenteux
Autres
BASIDIOMYCOTINA
Légende :
REGNE
ZYGOMYCOTINA
PHYLUM
CLASSE
Sous-classe
MASTIGOMYCOTINA
Ordre
Famille
Fig. 9 : Classification partielle des champignons avec présentation des dermatophytes
[46] [95] [117]
- 36 -
2. Les agents de dermatophyties
a. Microsporum canis [30] [110]
MICROSPORUM CANIS
Classification
Ordre
Famille
Genre
Espèce
Onygénales
Gymnoascaceae
Microsporum
Microsporum canis
(1)
(2)
Morphologie
[110]
Caractéristiques du
genre Microsporum
[9] [16]
En lésions : infection pilaire de type microsporique.
Reconnaissance
de l’espèce [9] [16]
Colonies de couleur jaunâtre en surface (1) et orangée en
profondeur (2).
Nombreux fuseaux (8-15µm x 40-150µm) comportant 6 à 12
alvéoles et un appendice cilié à leur extrémité distale.
Microconidies allongées (3-8µm) peu nombreuses.
En culture : aspect généralement duveteux ou poudreux.
Nombreux fuseaux (8-20µm x 40-160µm) à paroi épaisse et aux
extrémités pointues, microconidies piriformes isolées.
Fluorescence jaune-verte en lumière de Wood.
Milieu de vie
Climat et géographie
Cosmopolite.
Hôtes
Chats principalement, chiens, rongeurs, lapins, chevaux, hommes
Cycle
Développement en culture (milieu de Sabouraud) en 6 à 8 jours d’incubation à 25°C.
Pathogénicité
Agent d’épidermophyties ou de teignes.
Inflammation
Contamination
En réponse aux produits du métabolisme fongique.
En périphérie des zones parasitées. [69]
Transmission par contact direct ou indirect (par les poils et squames contenant des spores).
- 37 -
b. Microsporum persicolor [30]
MICROSPORUM PERSICOLOR
Classification
Morphologie
Ordre
Famille
Genre
Espèce
Onygénales
Gymnoascaceae
Microsporum
Microsporum persicolor
Caractéristiques du
genre Microsporum
[9] [105] [110]
En lésions : pas d’envahissement pilaire.
Reconnaissance
de l’espèce
[9] [16] [47]
Culture d’aspect feutré, colonies de couleur rose ou jaune
en surface, et de couleur orangée à brune en profondeur.
[16]
En culture : aspect généralement duveteux ou poudreux.
Nombreux fuseaux (8-20µm x 40-160µm) à paroi épaisse et aux
extrémités pointues, microconidies piriformes isolées.
Peu de fuseaux (10 x 65µm) comportant 6 alvéoles maximum.
Nombreuses microconidies isolées ou disposées en grappes.
Présence possible de vrilles et de chandeliers.
Pas de fluorescence en lumière de Wood. [47] [105]
Milieu de vie
Climat et géographie
Cosmopolite.
Hôtes
Rongeurs (surtout sauvages), chiens, chats, hommes.
Cycle
Développement en culture (milieu de Sabouraud) en 6 jours d’incubation à 25°C.
Pathogénicité
Agent d’épidermophyties seulement.
Inflammation
Contamination
En réponse aux produits du métabolisme fongique. [110]
En périphérie des zones parasitées. [69] [110]
Transmission par contact direct ou indirect (par les poils et squames contenant des spores).
Caractère zoonosique controversé.
- 38 -
c. Trichophyton mentagrophytes [30] [110]
TRICHOPHYTON MENTAGROPHYTES
Classification
Ordre
Famille
Genre
Espèce
Onygénales
Gymnoascaceae
Trichophyton
Trichophyton mentagrophytes
(1)
(2)
Morphologie
Caractéristiques du
genre Trichophyton
[110]
En lésions : infection pilaire de type endothrix ou endo-ectothrix.
Pas de fluorescence en lumière de Wood.
En culture : Quelques macroconidies, à paroi mince et lisse.
Microconidies arrondies, isolées ou en grappe.
Reconnaissance
de l’espèce
[9] [16] [116]
Infection pilaire microïde. Culture de surface granuleuse, colonies
de couleur crème puis rougeâtre en surface (1), et rouge à brune
en profondeur (2).
Peu de macroconidies, de forme irrégulière (4-8µm x 20-50µm),
comportant 3 à 5 alvéoles.
Nombreuses microconidies arrondies en grappes.
Présence de vrilles et de chandeliers.
Milieu de vie
Climat et géographie
Cosmopolite.
Hôtes
Rongeurs, chiens voire chats, ruminants, chevaux et hommes.
Cycle
Développement en culture (milieu de Sabouraud) en 5 à 6 jours d’incubation à 37°C. [123]
Pathogénicité
Agent d’épidermophyties ou de teignes.
Inflammation et
hypersensibilité
Contamination
En réponse aux produits du métabolisme fongique.
En périphérie des zones parasitées. [69]
Folliculite pyogène à l’origine de teignes suppurées.
Transmission par contact direct ou indirect (par les poils et squames contenant des spores).
- 39 -
d. Trichophyton verrucosum [30] [110]
TRICHOPHYTON VERRUCOSUM
Classification
Ordre
Famille
Genre
Onygénales
Gymnoascaceae
Trichophyton
Espèce
Trichophyton verrucosum
(1)
(2)
Morphologie
Caractéristiques du
genre Trichophyton
[16]
[110]
En lésions : infection pilaire de type endothrix ou endo-ectothrix.
Pas de fluorescence en lumière de Wood.
En culture : Quelques macroconidies, à paroi mince et lisse.
Microconidies arrondies, isolées ou en grappe.
Reconnaissance
de l’espèce
[116]
Infection pilaire mégasporée. Culture glabre, colonies de couleur
blanc-crème en surface (1) et en profondeur (2). [47]
Pas de microconidies ni de macroconidies.
Nombreuses chlamydospores en chainettes formant des filaments
toruloïdes.
Milieu de vie
Cycle
Pathogénicité
Climat et géographie
Cosmopolite.
Hôtes
Bovins, ovins, caprins, voire chiens, chevaux et hommes.
Développement en culture (milieu de Sabouraud enrichi) en 3 à 4 semaines
d’incubation à 37°C. [108]
Agent d’épidermophyties ou de teignes.
Inflammation
Contamination
En réponse aux produits du métabolisme fongique.
En périphérie des zones parasitées. [69]
Transmission par contact direct ou indirect (par les poils et squames contenant des spores).
- 40 -
e. Trichophyton equinum [110]
TRICHOPHYTON EQUINUM
Classification
Ordre
Famille
Genre
Espèce
Variétés
Onygénales
Gymnoascaceae
Trichophyton
Trichophyton equinum
Var. autotrophicum
[116]
(1)
(2)
Morphologie
Caractéristiques du
genre Trichophyton
[110]
En lésions : infection pilaire de type endothrix ou endo-ectothrix.
Pas de fluorescence en lumière de Wood.
En culture : Quelques macroconidies, à paroi mince et lisse.
Microconidies arrondies, isolées ou en grappe.
Reconnaissance
de l’espèce
[116]
Infection pilaire mégasporée. Culture duveteuse de couleur
blanche puis orangée en surface (1), et jaune à rouge brun en
profondeur (2).
Rares macroconidies en massue, de forme irrégulière comportant
3 ou 4 alvéoles. Rares microconidies. Parfois chlamydospores.
Milieu de vie
Climat et géographie
Surtout en Australie et Nouvelle-Zélande, parfois en Europe.
Hôtes
Chevaux, parfois hommes.
Cycle
Développement en culture (milieu de Sabouraud) en 3 à 4 semaines d’incubation à 25°C.
Plus rapide sur milieu enrichi ou à température plus élevée (30°C).
A distinguer de T. equinum var. equinum, qui requiert de l’acide nicotinique. [116]
Pathogénicité
Agent d’épidermophyties ou de teignes.
Inflammation
Contamination
En réponse aux produits du métabolisme fongique.
En périphérie des zones parasitées. [69]
Transmission par contact direct ou indirect (par les poils et squames contenant des spores).
- 41 -
D. Les virus
1. Présentation générale [69] [74] [107] [122]
a. Morphologie
Les virus sont les plus petits agents pathogènes connus, la plupart ont un diamètre
inférieur à 300nm. Ils ne peuvent pas être visualisés avec des microscopes classiques, il faut
avoir recours à la microscopie électronique.
Les virus sont des organismes acellulaires. Les particules virales, ou virions, renferment
un acide nucléique, protégé par une coque protéique appelée capside. L’ensemble génomecapside constitue la nucléocapside. Certains virus possèdent en plus une enveloppe externe.
[43] [70] [100]
La capside est composée de nombreuses unités identiques, ou capsomères, disposées de
façon symétrique (généralement icosaédrique ou hélicoïdale). Le génome est, quant à lui,
constitué d’acide désoxyribonucléique (ADN) ou d’acide ribonucléique (ARN), simple ou
double brin, linéaire ou circulaire. [fig. 10] [70] [100]
(a)
(b)
Fig. 10 : Organisation de deux virions aux capsides différentes : symétrie hélicoïdale (a) et
symétrie icosaédrique (b) [122]
b. Biologie
Les virus ne se divisent pas, mais se reproduisent à partir de leur matériel génétique.
Leur réplication, c’est-à-dire leur multiplication, nécessite l’intervention d’une cellule hôte. A
ce titre, ce sont des parasites cellulaires obligatoires, car les matériaux et l’énergie nécessaires
à leur synthèse proviennent des cellules infectées. [43] [70] [100]
La réplication des virus est détaillée en annexe.
La plupart des virus ont une spécificité d’hôte, mais aussi un tropisme tissulaire. Il
existe en effet des récepteurs cellulaires différents qui permettent l’infection par certains
virus, par reconnaissance des protéines de leur capside ou de leur enveloppe. [43] [70] [100]
- 42 -
Les virus peuvent pénétrer dans un organisme par plusieurs voies, par exemple en
franchissant la barrière cutanée. La peau est normalement imperméable aux infections virales,
c’est donc à la faveur de brèches cutanées que les virus pénètrent dans l’épiderme, le derme
ou les tissus sous-jacents. Les virions peuvent ensuite diffuser dans tout l’organisme par voie
sanguine (c’est ce qu’on appelle la virémie) ou lymphatique et se multiplier dans d’autres
tissus. [43]
Si la peau n’est pas la voie d’entrée de l’infection, elle peut être un site secondaire de
multiplication des virus, notamment des virus épithéliotropes. [43]
Les virus peuvent vivre sans cellule, mais ne peuvent alors pas se répliquer. Certains se
conservent très bien sous des conditions environnementales particulières, et supportent
notamment une lyophilisation pour être introduits dans des vaccins. Toutefois, on constate
une perte rapide du pouvoir infectieux lorsque les virus sont exposés à la chaleur ou à un
milieu sec notamment, ou lors de variation de pH.
Certains virus sont plus résistants que d’autres. Les virus enveloppés sont généralement
plus sensibles aux détergents, à la chaleur et à la dessiccation que les virus nus [100].
Cependant certains virus enveloppés, comme les poxviridae, sont plus résistants,
vraisemblablement du fait d’une organisation particulière de leur enveloppe. [70]
c. Classification
Voici une partie de la classification des virus, avec mise en évidence (en caractères
gras) de ceux qui nous intéressent. [fig. 11]
- 43 -
ENVELOPPES
Poxviridae
BICATENAIRE
NON ENVELOPPES
A ADN
MONOCATENAIRE
NON ENVELOPPES
VIRUS
ENVELOPPES
BICATENAIRE
NON ENVELOPPES
A ARN
ENVELOPPES
MONOCATENAIRE
NON ENVELOPPES
Légende :
REGNE
MATERIEL GENETIQUE
ENVELOPPE
Famille
Fig. 11 : Classification partielle des virus avec présentation des poxviridae [52]
- 44 -
2. Les poxviridae, agents de poxviroses
a. Le virus de l’ecthyma contagieux ou virus ORF [79] [119]
VIRUS DE L’ECTHYMA CONTAGIEUX
Classification
Famille
Sous-famille
Genre
Espèce
Poxviridae
Chordopoxvirinae
Parapoxvirus
Parapoxvirus ovis [115]
[52]
[69]
Morphologie
Milieu de vie
Cycle
Pathogénicité
Taille
160 x 260 nm.
Caractéristiques des
poxviridae
Symétrie complexe ovoïde ou en brique.
ADN bicaténaire linéaire.
Reconnaissance
du virus
Forme d’un parallélépipède ovoïde. [43]
Climat et géographie
Cosmopolite.
Hôtes
Ovins, caprins, ruminants sauvages, hommes.
Localisation
Lèvres, muqueuses buccales, contour des yeux, mamelles et
bourrelets coronaires des ruminants.
Déroulement
Pénétration par muqueuses ou lésion cutanée. [40]
Réplication intracytoplasmique - Multiplication au site d’entrée
(cellules épidermiques).
Puis excrétion via croûtes, et propagation locale.
Durée
Incubation 3-14 jours ; cicatrisation en 6 semaines.
Très résistant dans le milieu extérieur (jusqu’à plusieurs années).
Transmission par contact direct ou indirect (voie aérienne ou croûtes tombées). [69]
Echappement à la réponse immunitaire.
En culture :
Inclusions intracytoplasmiques basophiles et éosinophiles,
vacuolisation et dégénérescence ballonisante des kératinocytes.
[40] [43] [69]
- 45 -
b. Le virus de la stomatite papuleuse bovine [74] [79] [120]
VIRUS DE LA STOMATITE PAPULEUSE BOVINE
Classification
Famille
Sous-famille
Genre
Espèce
Poxviridae
Chordopoxvirinae
Parapoxvirus
Parapoxvirus bovis-1 [115]
[52]
[69]
Morphologie
Milieu de vie
Cycle
Pathogénicité
Taille
150-180 x 200-360 nm.
Caractéristiques des
poxviridae
Symétrie complexe ovoïde ou en brique.
ADN bicaténaire linéaire.
Reconnaissance
du virus
Forme de cocon ou de pomme de pin.
Climat et géographie
Cosmopolite, très résistant dans le milieu extérieur.
Hôtes
Bovins, parfois hommes.
Localisation
Mufle, lèvres, muqueuses buccales voire digestives et trayons des
bovins. [40]
Déroulement
Pénétration par voie orale ou respiratoire.
Réplication intracytoplasmique - Multiplication au site d’entrée
(cellules épidermiques buccales ou respiratoires).
Phase virémique puis multiplication aux sites secondaires
d’infection (peau et muqueuses).
Excrétion via croûtes, salive et aérosols.
Durée
Incubation 2-5 jours ; cicatrisation en 2 semaines.
Très résistant dans le milieu extérieur (jusqu’à plusieurs mois).
Transmission par contact direct ou indirect (voie aérienne ou croûtes tombées).
Maladie cyclique avec infection latente mais excrétion permanente.
En culture
Inclusions intracytoplasmiques basophiles et éosinophiles,
formation de syncitia, vacuolisation et dégénérescence
ballonisante des cellules infectées. [40] [43]
- 46 -
c. Le pseudo-cowpox virus ou virus de la pseudo-variole bovine
(ou paravaccine) [74] [79] [120]
PSEUDO – COWPOX VIRUS
Classification
Famille
Sous-famille
Genre
Espèce
Poxviridae
Chordopoxvirinae
Parapoxvirus
Parapoxvirus bovis-2 [115]
[52]
[69]
Morphologie
Milieu de vie
Cycle
Pathogénicité
Taille
150 x 250 nm environ.
Caractéristiques des
poxviridae
Symétrie complexe ovoïde ou en brique.
ADN bicaténaire linéaire.
Reconnaissance
du virus
Forme cylindrique. [43]
Climat et géographie
Cosmopolite, très résistant dans le milieu extérieur.
Hôtes
Bovins, hommes.
Localisation
Trayons et mamelles des bovins.
Déroulement
Pénétration par lésion cutanée.
Réplication intracytoplasmique - Multiplication au site d’entrée
(cellules épidermiques).
Puis excrétion via croûtes, et propagation locale.
Durée
Incubation 3-7 jours ; cicatrisation en quelques semaines.
Très résistant dans le milieu extérieur (jusqu’à plusieurs mois).
Pouvoir infectieux persistant dans les croûtes.
Transmission par contact direct ou indirect (croûtes tombées).
En culture :
Inclusions intracytoplasmiques basophiles et éosinophiles,
vacuolisation et dégénérescence ballonisante des kératinocytes.
[40] [43]
- 47 -
d. Le cowpox virus ou virus de la variole bovine [74] [79] [120]
COWPOX VIRUS
Classification
Famille
Sous-famille
Genre
Espèce
Poxviridae
Chordopoxvirinae
Orthopoxvirus
Cowpox virus
[52]
[69]
Morphologie
Milieu de vie
Cycle
Pathogénicité
Taille
Plus grand que les parapoxvirus, 200 à 400 nm de long.
Caractéristiques des
poxviridae
Symétrie complexe ovoïde ou en brique.
ADN bicaténaire linéaire.
Reconnaissance
du virus
Forme de brique. [43]
Climat et géographie
Sporadique en Europe (mais reste endémique chez les rongeurs).
Hôtes [94]
Rongeurs surtout (réservoir), parfois bovins, chats et hommes.
Localisation
Tropisme épithélial strict ; trayons des bovins.
Déroulement
Pénétration par lésion cutanée.
Réplication intracytoplasmique - Multiplication au site d’entrée
(cellules épidermiques).
Puis excrétion via croûtes, et propagation locale.
Durée
Incubation 4-5 jours ; cicatrisation en 2-3 semaines.
Très résistant dans le milieu extérieur (jusqu’à plusieurs mois).
Pouvoir infectieux persistant dans les croûtes. [127]
Transmission par contact direct ou indirect (croûtes tombées).
En culture :
Inclusions intracytoplasmiques basophiles et éosinophiles,
vacuolisation et dégénérescence ballonisante des kératinocytes.
[43] [60]
- 48 -
E. Les bactéries
1. Présentation générale
a. Morphologie [107]
Ce sont des organismes unicellulaires de petite taille, mesurant de 0,5 à 8 µm de long et
0,1 à 2 µm de diamètre, pouvant se présenter sous plusieurs formes [81]. On retrouve le plus
souvent des bacilles (bactéries en forme de bâtonnet), des coques (sphériques ou ovoïdes) ou
encore des formes spiralées. Ces organismes peuvent s’associer par paires, en chaînes ou en
amas, selon les genres ou les espèces bactériennes. [50] [122]
Les bactéries appartiennent au règne des procaryotes. A ce titre, leur organisation est
relativement simple. Le noyau, aussi appelé nucléoïde, n’est pas délimité par une membrane
nucléaire [81]. Le matériel génétique est constitué d’une molécule d’ADN chromosomique
circulaire, de grande taille, contenue dans le nucléoïde, associée généralement à d’autres
molécules d’ADN circulaires plus petites, à localisation cytoplasmique le plus souvent et
appelées plasmides. [81] [122]
La cellule procaryote est délimitée par une paroi, ayant pour rôle essentiel de la protéger
contre les agents extérieurs et contre les variations environnementales [53]. La paroi peut ellemême être entourée d’une capsule qui joue un rôle dans l’adhésion des bactéries à certains
supports et empêche leur phagocytose. [53] [81] [122]
Deux catégories de bactéries existent, selon la composition de leur paroi, et sont
identifiables par une coloration particulière appelée coloration de Gram [50] [81] [122]. Cette
coloration, ainsi que d’autres fréquemment utilisées, sont présentées en annexe.
b. Biologie
Toutes les bactéries ne vivent pas dans les mêmes conditions environnementales. La
plupart se multiplient à un pH voisin de 7, mais toutes ne se développent pas aux mêmes
températures. Certaines bactéries, qui utilisent l’oxygène pour croître, sont dites aérobies.
Cependant toutes les bactéries n’ont pas besoin d’oxygène pour vivre. Certaines sont aéroanaérobies facultatives ou anaérobies aérotolérantes, c’est-à-dire qu’elles peuvent vivre avec
ou sans oxygène, tandis que d’autres sont anaérobies strictes. [50] [53] [81]
Les milieux colonisés par les bactéries sont variés. Certaines sont retrouvées dans
l’environnement, d’autres vivent aux dépends d’un autre organisme. De telles bactéries
peuvent être pathogènes, ou simplement commensales ou saprophytes. Toutefois, des
bactéries habituellement non pathogènes peuvent provoquer des maladies opportunistes
lorsque les défenses de leur hôte sont amoindries ou que la flore normale est altérée. [50] [53]
[77] [80]
Les bactéries responsables d’infections cutanées en sont un exemple. Il peut s’agir de
germes commensaux, capables de coloniser la peau et les muqueuses d’individus sains, ou de
véritables pathogènes. Généralement une atteinte de la barrière cutanée est nécessaire à
l’infection. De nombreuses autres conditions sous-jacentes peuvent intervenir, notamment lors
d’infections opportunistes. Parmi elles, on retrouve des troubles dermatologiques, tels qu’un
état kérato-séborrhéique ou des dermatoses sous-jacentes, d’origine parasitaire ou allergique
par exemple. Ces dermatoses peuvent en outre engendrer des excoriations qui vont offrir un
terrain favorable aux bactéries pathogènes [50] [53]. La présence de plis de peau, sous
lesquels les conditions de température et d’humidité sont propices à la multiplication
- 49 -
bactérienne, constitue également un facteur favorable. Enfin d’autres facteurs peuvent
intervenir, comme une immunodépression, une maladie endocrinienne ou métabolique
altérant la peau. [99] [116] [117]
c. Classification
Voici une partie de la classification des bactéries, avec mise en évidence (en caractères
gras) de celles qui nous intéressent. [fig. 12]
ACTINOBACTERIES
(Gram positif)
ACTINOBACTERIA
MOLLICUTES
Actinomycétales
Dermatophylaceae
Anaeroplasmatales
Erysipelotrichidae
FIRMICUTES
(Gram positif)
BACILLI
Bacillales
Staphylococcaceae
PROCARYOTES
PROTEOBACTERIES
(Gram négatif)
Légende :
REGNE
AUTRES BACTERIES
EMBRANCHEMENT
CLASSE
Ordre
ARCHEOBACTERIES
Famille
Fig. 12 : Classification partielle des bactéries [53] [122]
- 50 -
2. Dermatophilus congolensis, agent de la dermatophilose [80] [117]
DERMATOPHILUS CONGOLENSIS
Classification
[53]
Ordre
Famille
Genre
Espèce
Actinomycétales
Dermatophilaceae
Dermatophilus
Dermatophilus congolensis
[110]
Morphologie
Taille et groupement
0,5 à 2µm de diamètre, les formes coccoïdes sont disposées en
2 à 8 rangs parallèles dits « en rails de chemin de fer ». [110] [116]
Caractéristiques
des actinomycètes
[58] [71] [107]
Bactéries à Gram positif immobiles, filamenteuses, formant des
hyphes ramifiés. Segmentation des filaments en formes coccoïdes
(spores) flagellées qui redonnent des filaments par germination.
Reconnaissance
de l’espèce
Colonies sèches, filamenteuses, blanchâtres, hémolytiques à 37°C,
ou humides, coccoïdes, oranges et non hémolytiques à 22°C. [116]
[69]
Culture
[110] [116]
Bactérie aéro-anaérobie facultative et capnophile, se multipliant entre 22°C et 45°C.
Cultivée sur gélose au sang ou broyat de cœur et de cervelle à 37°C en atmosphère
microaérophile. [28] [107]
Caractéristiques
biochimiques
[53]
Hôtes
Pathogénicité
Catalase positif, uréase positif.
Utilisation de divers sucres (glucose, fructose, maltose…) mais
pas du lactose, du mannitol ni du sorbitol.
Principalement les chevaux et les ruminants. [58] [69]
Localisation fréquente dans les régions du corps exposées à l’humidité (ligne du dos et
extrémité des membres). [110]
Infection de l’épiderme et multiplication dans la couche cornée et les follicules pileux. [59]
[69] [71] [116]
Facteurs favorisants
[28] [41] [115]
•
Facteurs de virulence
•
Humidité pour la germination des zoospores (infection plus
fréquente et souvent plus grave en régions tropicales et
sub-tropicales). [72] [110]
• Plaies cutanées (végétaux vulnérants, piqûre d’arthropode…).
• Poils longs, manque d’hygiène et animaux affaiblis. [58] [96]
Lipases, kératinase et autres protéases. [53]
Zoospores résistantes dans les croûtes, pouvoir infectieux
conservé pendant des années.
•
Contamination Transmission essentiellement à partir de l’environnement contaminé (croûtes) et par des
[58] [69] [116]
vecteurs mécaniques (mouches, tiques…). Transmission par contact direct avec un animal
contaminé plus rare mais les individus infectés entretiennent la contamination du milieu.
- 51 -
3. Erysipelothrix rhusiopathiae, agent du rouget du porc [69] [110]
ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE
Classification
Ordre
Famille
Genre
Espèce
Anaeroplasmatales
Erysipelotrichidae
Erysipelothrix
Erysipelothrix rhusiopathiae
[110]
Morphologie
Taille et groupement
0,2 à 0,4µm de diamètre sur 0,8 à 2,5µm de long, isolés, regroupés
par deux ou en courtes chaînes.
Reconnaissance
de l’espèce
Bacilles à Gram positif immobiles, capsulés ou non et asporulés.
Formes S (smooth) composées de petits bacilles, formes R (rough)
composées de bacilles filamenteux de tailles variées.
Colonies S de 0,5 à 1,5 mm de diamètre, convexes et transparentes
ou colonies R plus larges, plates et opaques. Hémolyse α.
[53] [80]
[81] [133]
Culture
Bactérie aéro-anaérobie facultative plutôt microaérophile, se multipliant entre 5°C et 42°C
(optimum entre 30°C et 37°C). Tolère des pH entre 6,7 et 9,2 (optimum entre 7,2 et 7,6).
Cultivée sur gélose nutritive ou au sang. [57] [124]
Caractéristiques
biochimiques
[53] [80] [81] [133]
Hôtes [133]
Pathogénicité
[80] [124]
Catalase négatif, oxydase négatif. Généralement coagulase positif.
Production d’H2S. [117]
Utilisation du mannose, du fructose, du lactose et du glucose.
Principalement les porcs (réservoir) mais aussi ovins, volailles, poissons, rongeurs…
Portage sain au niveau des amygdales, des organes lymphoïdes digestifs et de la valvule
iléo-caecale des porcs voire des volailles. [53] [57] [67] [80] [81] [90] [117] [125]
Nombreux sérotypes mais tous ne sont pas pathogènes. Formes S retrouvées lors
d’infections aiguës, formes R lors d’infections chroniques. [90] [117]
Portage latent chez les porcs - Infections cutanées par inoculation, ou dissémination après
ingestion du germe (endocardites, arthrites, septicémies). [67]
Portage latent ou atteintes variées mais non cutanées chez les autres espèces (arthrites,
endocardites, septicémies), qui peuvent disséminer le germe. [67] [117] [133]
Facteurs de virulence
[53] [67] [117]
•
Production d’enzymes et de protéines : neuraminidase
(adhérence aux cellules, formation de thrombi), hyaluronidase
(facteur de diffusion à travers les tissus), protéines de surface.
• Résistance à la phagocytose (capsule).
• Résistance à certains antibiotiques (aminosides, sulfamides…).
• Résistance dans le milieu extérieur (sol, lisier, eaux usées…).
Contamination Transmission essentiellement indirecte à partir de l’environnement contaminé (ingestion,
infection de plaie) car excrétion importante dans les fèces. Transmission par contact direct
avec un animal contaminé plus rare. [57] [80] [81] [90] [117] [124]
- 52 -
4. Staphylococcus aureus, agent de staphylococcies cutanées
[44] [50] [53] [81] [93] [107] [122]
Les staphylocoques sont responsables de diverses infections chez l’homme et chez les
animaux, et notamment d’infections cutanées. Les staphylococcies cutanées sont assez
fréquentes chez les animaux et s’expriment sous plusieurs formes. On retrouve le plus souvent
des pyodermites et des abcès. Plusieurs espèces de staphylocoques sont isolées, parmi
lesquelles Staphylococcus aureus. Cet agent n’est pas le plus fréquemment incriminé chez les
animaux, mais il est le principal retrouvé chez l’homme.
La transmission de staphylocoques, plus exactement de Staphylococcus aureus, des
animaux à l’homme (et réciproquement), est suspectée depuis plusieurs années. Toutefois elle
n’est pas prouvée.
C’est pourquoi, après avoir présenté S. aureus dans cette première partie, nous ne
décrirons pas les staphylococcies cutanées chez les animaux domestiques, mais nous
aborderons chez l’homme la question de zoonose.
- 53 -
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Classification
Ordre
Famille
Genre
Espèce
Bacillales
Staphylococcaceae
Staphylococcus
Staphylococcus aureus
[107]
Morphologie
Taille et groupement
0,5 à 1 µm de diamètre, regroupés par deux ou en amas.
Caractéristiques
des staphylocoques
Cocci à Gram positif non mobiles, asporulés et habituellement
non capsulés.
Reconnaissance
de l’espèce
Colonies lisses, légèrement convexes, de 6 à 8 mm de diamètre et
de couleur jaune-orangé généralement. [110]
[69]
Culture
[38] [69] [110]
Bactérie aéro-anaérobie facultative, supporte de grandes variations de température et de pH
Capable de croître en milieu hypersalé. Cultivée sur gélose au sang de bœuf ou de mouton.
Caractéristiques
biochimiques
[117]
Catalase positif, oxydase négatif.
Fermentation du glucose, du maltose et du mannitol.
Uréase selon les souches, DNase (thermonucléase), fibrinolysine.
Hôtes
Hommes principalement, retrouvé aussi chez les animaux (chiens et chats surtout). [77]
Localisation fréquente dans les fosses nasales et sur les mains, présence aussi au niveau du
périnée, du vagin, des intestins et de la gorge. Portage permanent ou intermittent. [117]
Pathogénicité
Commensal de la peau et des muqueuses. [77]
Pathogène opportuniste (infections nosocomiales notamment).
Responsable d’infections cutanées surtout, mais aussi autres atteintes (septicémie, arthrite
ostéomyélite, endocardite…). Germe pyogène. [110] [117]
[31] [38] [67]
[83] [116]
Facteurs de virulence
[25] [69]
[110] [126]
•
Protéines de surface initiant la colonisation des tissus.
Facteurs inhibant la phagocytose : leucocidine (lyse des
leucocytes et des macrophages), coagulase (protection des
bactéries dans un caillot sanguin), protéine A.
• Toxines : hémolysines (notamment α), entérotoxines, toxine du
syndrome de choc toxique, exfoliatine (épidermolyse et bulles).
• Résistance aux antibiotiques : notamment β-lactamases, PLP2a
(protéine liant les pénicillines additionnelle) de faible affinité pour
β-lactamines. Multirésistances fréquentes. [76] [134] [136]
•
Contamination Résistance dans le milieu extérieur. [38]
Transmission à partir de malades, de porteurs sains ou de l’environnement contaminé. [2]
- 54 -
II. Les espèces domestiques
dermatoses observées
atteintes
et
les
Nous nous intéresserons dans cette partie aux seules dermatoses transmissibles à
l’homme, bien que de nombreuses autres dermatoses puissent affecter nos animaux
domestiques.
Nous étudierons, pour chaque espèce animale atteinte, les différentes dermatoses
rencontrées en abordant successivement les symptômes observés, le diagnostic et le
traitement.
A. Les dermatoses rencontrées chez le chien
1. La gale sarcoptique [16] [26] [46] [99]
La gale sarcoptique est surtout rencontrée dans des chenils infestés, où les mesures
d’hygiène et les traitements acaricides sont insuffisants. Les jeunes chiens sont souvent plus
atteints [15] [98], non pas du fait d’une plus grande sensibilité, mais parce qu’ils sont souvent
plus exposés.
a. Symptômes
Après une incubation de 8 à 10 jours, des lésions apparaissent sur le pourtour des yeux,
les oreilles (notamment la face externe des pavillons auriculaires), les coudes et la pointe des
jarrets. L’affection s’étend, envahissant l’abdomen, les épaules et les cuisses. La gale
sarcoptique reste assez longtemps localisée à la tête et à la partie inférieure du corps. Au stade
chronique, l’atteinte est généralisée. [fig. 13] [10] [47] [98] [104]
[42]
[104]
Fig. 13 : Répartition des lésions de la gale sarcoptique : partie inférieure du corps [104]
et face [42]
Des « boutons de gale » sont observables en début d’évolution. Il s’agit de papules
croûteuses non folliculaires de 1 à 3 mm de diamètre, pathognomoniques. Ces lésions sont
érythémateuses et très prurigineuses, accompagnées de dépilations. [10] [15] [42] [47] [104]
[105]
- 55 -
Les dépilations sont ensuite plus larges et le prurit provoque des excoriations et des
croûtes hémorragiques [98]. Les « boutons de gale » ne sont alors plus visibles, sauf dans les
zones d’extension. Au toucher, de nombreuses croûtelles sont perceptibles, notamment sur le
bord postérieur de la conque auriculaire, constituant le « sable conchinien ». [fig. 14] [10]
Fig. 14 : Lésions de gale sarcoptique au niveau du coude et de l’épaule (érythème, papules,
alopécie et croûtes), et sable conchinien [10]
Un état séborrhéique peut s’installer, à l’origine d’une odeur désagréable de l’animal.
Sans traitement, on note une tendance à la généralisation, et la gale sarcoptique peut entraîner
la mort de l’animal. [10]
Des symptômes extra-cutanés sont possibles, aggravant le pronostic. On peut citer
l’exemple d’une glomérulonéphrite, engendrée par précipitation de complexes antigènesanticorps, lors d’une réaction d’hypersensibilité de type III.
Les symptômes peuvent être différents chez certains individus. La gale dite « juvénile »,
affectant plutôt les jeunes, se manifeste par un prurit modéré et un squamosis important,
souvent dorsal. Les boutons de gale et le sable conchinien sont rares, les dépilations discrètes.
[15]
Chez les immunodéprimés, la prolifération massive des parasites conduit à une gale dite
norvégienne ou hyperkératosique. Elle se caractérise par une dermite étendue, aux lésions
squameuses et croûteuses mais peu prurigineuses. Cette forme de gale devient souvent
chronique, sans grande altération de l’état général de l’animal.
b. Diagnostic
L’anamnèse et la clinique permettent dans un premier temps de nous orienter. Un prurit
violent, des lésions cutanées à localisation élective ou encore un réflexe oto-podal (suite à la
stimulation de la zone de Henry, ou zone de dédoublement de l’oreillon, mais non
pathognomonique) doivent nous faire penser à une gale.
Afin d’établir un diagnostic de certitude, on réalise un raclage cutané jusqu’à la rosée
sanguine à la périphérie des lésions, notamment sur la zone de Henry ou la pointe de
l’olécrane ou du jarret, puis on examine le prélèvement au microscope après ajout de
lactophénol. On peut observer des parasites ou des œufs [103], mais dans moins de 50% des
cas, ce qui signifie que l’absence d’observation de parasites ou d’œufs ne permet pas
d’exclure une gale. [10] [15] [47] [73] [98]
- 56 -
Un diagnostic sérologique est également possible, en recherchant la présence
d’immunoglobulines G [15]. Ces anticorps sont détectables dès deux semaines après le début
de l’infestation.
C’est parfois la réponse à un traitement acaricide qui permet de confirmer l’hypothèse
de gale. [15] [98]
c. Traitement et prophylaxie
Aucun produit disponible n’étant ovicide, le traitement doit être maintenu pendant toute
la durée du cycle du parasite, grâce à une bonne rémanence des produits ou à des applications
répétées.
Le traitement peut être simplement topique, notamment lors de lésions peu étendues,
mais les acaricides seront tout de même appliqués sur l’ensemble de l’animal. On peut utiliser
de l’amitraz (à 0,025 ou 0,05%), ou du dimpylate (Dimpygal®, à 0,5 à 1%), appliqués en
frictions ou bains, après tonte de l’animal et utilisation de shampooings kératolytiques [5]. Il
convient de renouveler les applications tous les 8 jours pendant un mois. [47]
Ces traitements ne sont pas les plus utilisés, car ils sont relativement contraignants et
toxiques. De plus, seul le dimpylate dispose d’une AMM pour la gale sarcoptique chez le
chien. [103] [104]
Le traitement systémique est beaucoup plus employé. Il consiste en l’utilisation
d’avermectines ou de milbémycines.
Les spot-on sont le plus souvent choisis, car très pratiques d’utilisation. On y trouve des
produits à base de sélamectine (Stronghold®, à la dose de 6mg/kg) ou de moxidectine et
d’imidaclopride (Advocate®, à raison de 10mg/kg d’imidaclopride et de 2,5mg/kg de
moxidectine, soit 0,1 mL/kg de solution), à appliquer deux fois à un mois d’intervalle. [5]
[22] [103] [104] [129]
La moxidectine et l’ivermectine administrées en injection sous-cutanée sont efficaces,
mais ne disposent pas d’AMM chez le chien (elles ont toutefois une AMM pour la gale
sarcoptique chez d’autres espèces). Leur utilisation doit être évitée chez certaines races
sensibles comme les races Colley, Shetland, Berger australien ou Bobtail. [98] [103] [129]
[131]
Selon la gravité de l’atteinte cutanée, des antiseptiques locaux pourront être appliqués, et
complétés d’une antibiothérapie par voie orale si nécessaire.
Il est conseillé de traiter les congénères et l’environnement, car les sarcoptes peuvent
survivre jusqu’à 15 jours dans le milieu extérieur. [10] [73] [104] [129] [131]
2. La gale notoédrique [16] [26]
Le chien peut parfois être infesté par Notoedres cati, responsable de gale notoédrique
chez le chat. Le parasite ne se reproduit pas chez le chien, mais il engendre cependant des
lésions.
L’atteinte est similaire à celle du chat. La tête, notamment les pavillons auriculaires et le
contour des yeux, et le cou, sont le siège de lésions très croûteuses modérément prurigineuses.
Cette dermatose reste toutefois rare chez le chien.
Le diagnostic fait intervenir des raclages cutanés. Le traitement est identique à celui de
la gale sarcoptique.
- 57 -
3. La cheylétiellose [10] [16] [26] [45] [46] [99]
La cheylétiellose se rencontre plus fréquemment chez le chiot et dans les élevages. Les
adultes sont souvent porteurs asymptomatiques. [105] [128]
a. Symptômes
L’infection se manifeste par des lésions cutanées discrètes, primitivement à localisation
dorsolombaire. Un érythème puis des papules apparaissent, laissant place à des croûtes [98].
Le squamosis est important et des squames peuvent s’agglomérer en un enduit séborrhéique à
la base des poils, notamment chez les jeunes chiens. Ces lésions sont souvent associées à
terme à une alopécie peu marquée et irrégulière. [fig. 15] [1] [15] [47] [105] [129]
[10]
[131]
Fig. 15 : Squamosis abondant [10] et dermatite papuleuse, squameuse et alopécique [131] chez
des chiens atteints de cheylétiellose
Cette dermatose provoque un prurit d’intensité variable, souvent faible, sans rapport
avec la densité du parasitisme [98]. Le prurit est moins marqué que lors de gale sarcoptique. Il
peut cependant être violent chez le jeune chien.
b. Diagnostic
Les parasites peuvent parfois être repérés à l’œil nu dans le pelage de l’animal, parmi les
squames dont ils ont l’aspect [105]. Mais cette observation étant souvent délicate, on réalise
un examen microscopique du pelage afin de visualiser les parasites ou leurs œufs. Ces œufs
sont collés aux poils par le pôle opposé à l’opercule et mesurent environ 150 µm de long.
On procède au brossage de la fourrure de l’animal, ou à la capture des parasites par un
ruban adhésif appliqué sur la peau en écartant les poils. Des raclages cutanés peuvent
également être réalisés comme lors de suspicion de gale sarcoptique. On observe ensuite les
prélèvements au microscope, dans une goutte de lactophénol. [15] [47]
Enfin, les formes matures et les œufs peuvent être retrouvés dans les selles des animaux
infestés. Une méthode de flottation est utilisée pour les rechercher. [22] [36]
c. Traitement et prophylaxie
Le traitement est le même que celui de la gale sarcoptique [129]. On peut aussi avoir
recours à la perméthrine ou au fipronil. [22]
Les congénères et l’environnement doivent être traités également. [15] [129] [131]
- 58 -
4. La pulicose [10] [16]
La pulicose du chien peut être due à Ctenocephalides felis, voire à Ctenocephalides
canis ou à Pulex irritans.
a. Symptômes
On observe généralement des papules érythémateuses aux endroits des piqûres. Toutes
les parties du corps peuvent être concernées [26]. Les puces induisent une irritation locale de
la peau du chien, souvent à l’origine d’un prurit, et éventuellement par la suite d’une alopécie
diffuse secondaire [47]. Cependant la pulicose peut ne pas être décelable si le prurit engendré
est faible voire absent. C’est l’importance de l’infestation qui détermine l’intensité du prurit,
qui demeure généralement modéré.
En cas d’hypersensibilité, l’animal développe une dermatite par allergie aux piqûres de
puces (DAPP). Cette hypersensibilité ne se manifeste généralement qu’après l’âge d’un an,
après une phase de sensibilisation. Il faut, comme pour toute réaction allergique, que l’animal
ait déjà été piqué par des puces, mais la piqûre d’une seule puce suffit ensuite à provoquer une
DAPP. [26]
La DAPP se manifeste par une dermatite papuleuse érythémateuse, très prurigineuse,
localisée principalement en région dorso-lombaire, sur les flancs et les faces postérieure et
intérieure des cuisses. Le prurit est à l’origine de dépilations de ces régions du corps, voire
d’excoriations puis de croûtes [98]. Après un certain temps les dépilations deviennent plus
diffuses, la peau s’épaissit et se pigmente et une séborrhée s’installe. Une pyodermite peut
ensuite compliquer le tableau clinique. [fig. 16] [99] [105] [129]
[99]
[131]
Fig. 16 : Topographie lésionnelle de la DAPP, avec érythème, dépilations et croûtes [99] [131]
b. Diagnostic
Le diagnostic est essentiellement clinique. La mise en évidence des puces, qui n’est pas
indispensable, est parfois laborieuse. Elle est plus aisée dans les zones de pelage moins dense.
Lorsque les puces sont peu nombreuses et que leur visualisation est délicate, on recherche
alors sur le tégument de l’animal leurs déjections, sous forme de particules noires. [99]
L’observation de segments de Dipylidium caninum, en région périnéale ou par
coproscopie, témoigne également de l’infestation de l’animal par des puces.
- 59 -
On peut avoir recours à l’intradermoréaction : on réalise une injection intradermique
d’extraits de puces, puis on observe la réponse à 20 minutes puis à 48 heures. Ce test est facile
à employer mais engendre de nombreux faux positifs, son résultat doit toujours être corrélé à
la clinique. Sa réalisation est détaillée en annexe.
c. Traitement et prophylaxie
Le traitement contre les puces doit être raisonné, organisé et rigoureux, car les puces
sont des parasites intermittents qui infestent non seulement les animaux mais aussi
l’environnement. De plus, ce sont des parasites ubiquistes, et très prolifiques.
Il faut donc traiter tous les animaux, même ceux qui ne paraissent pas infestés, ainsi que
l’environnement. [98]
• Traitement des animaux
Pour traiter le chien, différents insecticides sont disponibles. Il faut privilégier les
formes rémanentes, de type spot-on notamment [26]. Les insecticides les plus couramment
utilisés sont :
♦ Le fipronil (Frontline), efficace pendant deux mois, qui a une action adulticide
[47]. Il peut s’appliquer en spray ou en spot-on.
♦ L’imidaclopride (associé à la moxidectine dans Advocate), efficace pendant 4
semaines, qui a une activité sur les puces adultes et sur les œufs et les larves de
façon moindre. Il s’applique en spot-on. [47] [103]
♦ La sélamectine (Stronghold), active contre les puces adultes mais aussi contre les
œufs et les larves [129]. Cette molécule diffuse à la fois en surface de la peau et
systémiquement, elle est efficace pendant 4 semaines [5] [99]. On l’utilise à raison
de 6mg/kg. [103]
La sélamectine, le fipronil et l’imidaclopride sont d’action assez lente. La sélamectine
nécessite que la puce prenne un repas, elle n’empêche pas une première piqûre et n’est donc
pas la molécule la plus efficace pour lutter contre une DAPP. [99]
♦ Les pyréthrinoïdes, notamment la perméthrine, très efficaces, qui ont une activité
presque immédiate en provoquant la mort de la plupart des puces en moins de 15
minutes. Ils préviennent ainsi les piqûres de puces et sont intéressants en cas de
DAPP. Cependant, leur rémanence est faible, de deux semaines. On les associe donc
souvent à d’autres insecticides. La posologie de la perméthrine est de 200mg/kg.
Outre les insecticides, on peut avoir recours à des régulateurs de croissance et à des
inhibiteurs du développement des insectes [5] [27] [42]. Ces produits agissent en empêchant
l’éclosion des œufs et la mue des larves, et sont rémanents pendant 4 à 6 semaines.
On peut citer le lufénuron (Program), inhibiteur de ponte et de mues larvaires, qui
s’emploie à la dose de 10mg/kg tous les mois per os [5] [47] [98] [99] [129]. Le
pyriproxyfène, analogue de l’hormone juvénile, retarde les mues larvaires et inhibe les
métamorphoses suivantes [27]. Contrairement au lufénuron, il agit par contact et ne nécessite
pas une absorption par la puce au cours d’un repas. Il peut être associé à la perméthrine
(Duowin ou Duowin contact) et utilisé en spray ou en spot-on à la dose de 5mL/kg pour le
spray (0,02% de pyriproxyfène et 2% de perméthrine). [5] [47] [103]
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• Assainissement de l’environnement
Il faut traiter tous les lieux auxquels ont accès les chiens et les chats.
L’aspirateur permet d’éliminer un grand nombre d’œufs et de larves de puces, qu’il faut
ensuite brûler [47] [99]. On peut également désinfecter l’environnement par jets de vapeur,
voire un lance-flamme pour certains lieux d’extérieur.
Des insecticides sont ensuite employés, notamment la perméthrine, associés ou non à
des régulateurs de croissance. [5] [47] [98] [99]
Les lieux extérieurs peuvent être traités avec des insecticides.
5. Les dermatophyties [16]
Les teignes du chien peuvent être dues à Microsporum canis, à M. gypseum, à
Trichophyton mentagrophytes ou à T. verrucosum, tandis que Microsporum persicolor,
contracté auprès des rongeurs sauvages, est responsable d’épidermophyties.
Les dermatophyties sont plus fréquentes chez le chat que chez le chien, elles seront
donc abordées de façon plus détaillée pour l’espèce féline.
a. Symptômes
L’infection peut être cliniquement inapparente, mais cette situation est moins fréquente
que chez le chat car moins de 10% des chiens seraient porteurs sains.
Les teignes concernent essentiellement la face, le tronc et les membres, mais les lésions
peuvent s’étendre [1] [117]. Elles se manifestent par des dépilations de 1 à 3 cm de diamètre,
modérément érythémateuses et squameuses, initialement circulaires [37] [42] [117]. Ces aires
alopéciques évoluent de façon centrifuge et peuvent confluer entre elles, tandis que les poils
repoussent au centre des lésions initiales. Il n’y a pas de prurit, sauf lors de complications
(infection bactérienne ou hypersensibilité). [47] [105]
Trichophyton mentagrophytes, et parfois Microsporum canis, sont par ailleurs
responsables de folliculites suppurées, avec présence de kérions localisés fréquemment à la
face, au chanfrein ou aux babines. Il s’agit de nodules cutanés en relief, inflammatoires,
douloureux et dépilés. Les ostioles folliculaires laissent sourdre du pus à la pression du
nodule. [fig. 17] [37] [117]
Fig. 17 : Kérion sur la babine d’un chien [16]
Les dermatophyties peuvent aussi affecter la base des griffes, donnant lieu à une
onychomycose. [37] [110]
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Les épidermophyties, dues à M. persicolor, se manifestent principalement par de
l’érythème, des papules et des pustules au niveau de la face, associées à une alopécie et à un
prurit variable [fig. 18] [47]. Des croûtes et des squames sont fréquemment observées. [105]
Fig. 18 : Dermatophytie à Microsporum persicolor avec atteinte de la face et du chanfrein [16]
La plupart des dermatophyties guérissent spontanément.
b. Diagnostic
Le diagnostic sera détaillé chez le chat.
c. Traitement et prophylaxie
Le traitement et la prophylaxie seront détaillés chez le chat.
6. La dermatophilose
Dermatophilus congolensis est parfois retrouvé chez le chien, bien que cette espèce ne
soit pas la plus touchée.
a. Symptômes
L’affection concerne essentiellement la tête, le dos et les flancs et les lésions, croûteuses
et dépilées, sont comparables à celles observées chez les chevaux [117]. Toutefois le germe a
également été isolé d’un cas d’otite suppurée. [53]
b. Diagnostic
Le diagnostic sera détaillé chez le cheval, espèce la plus souvent atteinte de
dermatophilose.
c. Traitement et prophylaxie
De même, le traitement et la prophylaxie seront détaillés chez le cheval.
- 62 -
B. Les dermatoses rencontrées chez le chat
1. La gale sarcoptique
Le chat n’héberge pas de sarcopte spécifique mais peut être infesté, bien que très
rarement, à partir du chien, et permettre un développement complet du parasite. [15] [16] [46]
Les formes décrites s’apparentent à une gale norvégienne. Les parasites sont retrouvés
en grande quantité et les lésions, localisées principalement au niveau de la face, des coussinets
et de la queue, sont modérément prurigineuses et très croûteuses. Des dépilations et une
dystrophie des griffes sont également observables. [10] [62] [129]
Les traitements topiques sont plus délicats que chez le chien car le chat est plus sensible
à leur toxicité. Les traitements systémiques, notamment les spot-on mentionnés chez le chien,
restent les plus employés.
2. La gale notoédrique [22] [46] [82] [99]
La gale notoédrique est très contagieuse, notamment lors d’expositions félines ou dans
les chatteries. Elle se transmet par contact direct avec des chats infestés. Les jeunes individus
sont plus sensibles à l’infestation. [10]
a. Symptômes
Les lésions sont initialement localisées à la tête. Il s’agit d’abord de papules sur la face
interne du pavillon auriculaire, accompagnées de dépilations et de squamosis. Puis une
kératodermie se met en place, des croûtes épaisses constituent une carapace sur le dessus de la
tête. [fig. 19] [10] [15] [35] [62]
[10]
[99]
Fig. 19 : Lésions squameuses et croûteuses de la face [10] et des oreilles [99]
lors de gale notoédrique
La dermatose s’étend ensuite au reste du corps et, notamment, à l’extrémité des
membres [10]. Des squames et des croûtes recouvrent alors les coussinets plantaires, à
l’origine d’un bruit particulier lorsque l’animal marche sur un sol dur. [47]
Ces lésions s’accompagnent de prurit généralement modéré, pouvant devenir démentiel
en cas de réaction d’hypersensibilité [10] [131]. Les infections bactériennes secondaires sont
possibles. [fig. 20] [35] [62] [105] [129]
- 63 -
Fig. 20 : Autres cas de gale notoédrique : croûtes et excoriations secondaires au prurit [82]
Il peut y avoir généralisation de l’affection avec atteinte de l’état général de l’animal,
voire mort en absence de traitement. [10] [15] [105]
b. Diagnostic
Comme pour la gale sarcoptique, on réalise un raclage cutané pour établir le diagnostic
[35] [62]. Cependant, dans le cas de la gale notoédrique, les parasites sont plus abondants (et
leur position peut-être un peu plus superficielle dans l’épiderme), ce qui explique que leur
observation après raclage cutané soit beaucoup plus fréquente. [15]
c. Traitement et prophylaxie
Les lésions étant assez localisées, un traitement topique suffit généralement [47]. Mais
comme pour la gale sarcoptique, ce traitement est un peu délicat car le chat est très sensible à
plusieurs acaricides, dont l’amitraz. [5]
En cas de lésions plus étendues, différents traitements systémiques sont envisageables.
Cependant, aucun ne possède d’AMM chez le chat pour la gale notoédrique. On peut par
exemple choisir la sélamectine en spot-on (Stronghold, à la dose de 6mg/kg à renouveler
après un mois), ou réaliser des injections sous-cutanées d’ivermectine (0,3mg/kg à renouveler
après deux semaines). [5] [10] [34] [47] [62] [103]
Il ne faut pas oublier de traiter les congénères. [62]
3. La cheylétiellose [45] [46] [62]
La cheylétiellose se retrouve plus fréquemment chez les chatons ou les individus vivant
en collectivité. [129]
a. Symptômes
Elle se manifeste de la même façon que chez le chien mais est généralement encore plus
discrète et d’évolution plus lente [10] [15]. C’est alors souvent l’affection chez l’homme qui
attire l’attention sur celle de l’animal.
Le chat présente un pelage terne et un squamosis discret, associé à du prurit et à des
dépilations [1]. Les lésions se localisent préférentiellement sur la tête et le tronc. L’infestation
peut se traduire par une dermatite miliaire chez certains individus, voire par une alopécie
extensive (ces syndromes seront détaillés pour la DAPP). [10] [15] [99] [105] [129] [131]
- 64 -
b. Diagnostic
Le diagnostic est le même que chez le chien.
c. Traitement et prophylaxie
Ce sont les mêmes que pour la gale notoédrique. Le fipronil peut également être
employé, comme chez le chien. [22]
4. La pulicose [10] [62] [99]
Elle peut être due à Ctenocephalides felis ou parfois à Pulex irritans.
a. Symptômes
La pulicose du chat s’exprime de la même façon que celle du chien, par une dermatite
papulo-érythémateuse prurigineuse au niveau des sites de piqûres.
Le chat peut également développer une dermatite par allergie aux piqûres de puce, qui
peut prendre des formes variées [fig. 21] :
♦ Une dermatite miliaire, caractérisée par des papules non folliculaires érythémateuses
et prurigineuses recouvertes de petites croûtes, localisées sur le dos, les faces
latérales du thorax et le cou. [47] [98] [105] [131]
♦ Une alopécie extensive féline, symétrique, concernant le tronc, l’abdomen et les
cuisses. Il n’y a pas de lésions de la peau elle-même, mais le prurit provoque un
léchage excessif responsable d’une cassure des poils. [131]
♦ Un syndrome prurit et excoriations de la tête et du cou. Le prurit est intense et
engendre des érosions ou des ulcères localisés à la tête et au cou.
♦ Une lésion du complexe granulome éosinophilique, pouvant se présenter sous trois
formes : [99]
◊ des granulomes éosinophiliques : papules ou nodules, à disposition parfois
linéaire, affectant préférentiellement le chanfrein, les oreilles, les membres et
les coussinets. Ces lésions sont érythémateuses et alopéciques. Elles peuvent
parfois s’éroder ou s’ulcérer puis se nécroser. Le prurit est variable.
◊ des plaques éosinophiliques : bien délimitées, ulcérées, suintantes, souvent
très prurigineuses, localisées préférentiellement sur le ventre, la face interne
des cuisses et les flancs.
◊ des ulcères atones : ils apparaissent en regard des canines inférieures et ne
semblent pas prurigineux. Ils peuvent être unilatéraux ou bilatéraux.
- 65 -
[131]
[99]
[99]
Fig. 21 : Différentes manifestations de DAPP chez le chat : alopécie extensive féline [131],
plaque éosinophilique sur le ventre et ulcère atone sur la lèvre supérieure [99]
b. Diagnostic
Le diagnostic est établi de la même façon que chez le chien, par observation de puces
adultes ou de leurs déjections dans le pelage de l’animal. Toutefois un certain nombre de
puces sont éliminées grâce au toilettage de l’animal, pouvant rendre le diagnostic plus
difficile. [10]
c. Traitement et prophylaxie
Le traitement de la pulicose et de la DAPP sont les mêmes que chez le chien. Certains
produits ne doivent néanmoins pas être utilisés chez les chats, notamment les pyréthrinoïdes,
et certains régulateurs de croissance dont le pyriproxifène. [5]
5. Les dermatophyties [9] [37] [46] [99]
Les teignes du chat sont dues à Microsporum canis, voire à Trichophyton
mentagrophytes. Les chatons ou les jeunes individus, ainsi que les chats à poils longs, seraient
plus touchés [9] [117]. Les épidermophyties, quant à elles, sont dues à Microsporum
persicolor et sont observées principalement chez des chats adultes, chasseurs de rongeurs.
a. Symptômes
Chez le chat, l’expression clinique est souvent discrète, pouvant être cryptosymptomatique [47] [110]. Environ 90% des chats parasités par M. canis ne présentent pas de
lésion visible [1]. Ils constituent en quelque sorte un réservoir pour ce dermatophyte.
- 66 -
Lorsque l’infection est apparente, elle se manifeste généralement par des aires dépilées
de 1 à 3 cm de diamètre, squameuses et parfois séborrhéiques. Il n’y a pas de prurit, sauf lors
de complications par infection bactérienne ou hypersensibilité.
Les zones atteintes préférentiellement sont la face, les oreilles, les pattes et la queue.
Une atteinte généralisée est assez fréquemment rencontrée, consistant en une dermatite
squameuse diffuse ou en une alopécie extensive féline. De l’érythème, du prurit, des croûtes
et un état kérato-séborrhéique peuvent être associés. [fig. 22]
Fig. 22 : Dermatophytie localisée avec un squamosis faible [99]
Des formes atypiques, généralement prurigineuses, peuvent être rencontrées, comme par
exemple une dermatite miliaire, une dermatite érythémato-squamo-croûteuse des jonctions
cutanéo-muqueuses (avec atteinte essentiellement des lèvres et des contours des yeux), un
kérion (localisé souvent à la face) ou encore une onychomycose [105]. Les kérions sont
retrouvés lors d’infection par T. mentagrophytes le plus souvent, mais M. canis peut parfois
être incriminé. A l’inverse, lors d’onychomycose, on retrouve principalement M. canis.
[fig. 23]
Fig. 23 : Teigne due à Trichophyton mentagrophytes, à l’origine d’une inflammation importante
et d’une folliculite [99]
b. Diagnostic
L’examen en lumière de Wood est un examen complémentaire qui peut être facilement
réalisé en clientèle. Parmi les agents de dermatophyties qui nous intéressent, seules certaines
souches de M. canis sont fluorescentes à la lumière de Wood [1] [110] [117]. Cette
fluorescence ne concerne que les filaments mycéliens (et non les spores) qui produisent un
pigment particulier, la ptéridine [9] [16] [48]. Ainsi, l’examen en lumière de Wood sera
- 67 -
négatif pour un animal cliniquement sain, ne portant que des spores, ou pour un animal atteint
de teigne mais dont l’agent responsable n’est pas M. canis (ou est une souche non
fluorescente de M. canis). [46]
L’observation directe de débris pilaires et de squames, obtenus par épilation ou raclage,
permet de retrouver des filaments mycéliens. L’observation des poils récoltés permet
également de reconnaître le type d’infection [110] [117]. On retrouvera des microspores
disposées en mosaïque autour du poil lors d’atteinte par Microsporum canis. Au contraire on
constatera la présence de microspores arrondies en chaînettes lorsque T. mentagrophytes est
en cause [1]. Microsporum persicolor, qui n’infecte pas les poils, ne peut être observé que
dans les squames.
Chez les animaux ne présentant pas de lésions, on n’effectue pas de raclage, mais un
brossage de l’ensemble de la fourrure avec un carré de moquette stérile qui permet de récolter
des squames et des poils pour une mise en culture. [16] [47]
L’agent pathogène responsable peut être identifié grâce à la mise en culture du matériel
prélevé, sur milieu de Sabouraud par exemple (gélose peptonée sucrée, de pH acide, donc
défavorable à la croissance des bactéries) [47]. Il sera identifié par l’aspect de la culture et par
l’observation de certains éléments morphologiques qui le caractérisent. [110] [117]
Cette méthode est la seule qui permette l’identification du dermatophyte [1]. Il ne faut
pas hésiter à demander une culture, même si l’examen microscopique s’est révélé négatif. [80]
c. Traitement [16]
Le traitement peut être topique ou systémique, mais les deux sont généralement associés
pour plus d’efficacité et de précaution. Il doit concerner tous les animaux atteints et est
recommandé pour les animaux exposés, cliniquement sains. [69]
Avant toute application locale de produits, il convient de couper les poils autour des
lésions, sur plusieurs centimètres. Une tonte complète de l’animal peut être nécessaire si les
lésions sont étendues et nombreuses, d’autant plus si l’individu a de longs poils. L’emploi
d’une tondeuse n’est toutefois pas recommandé car elle peut léser la peau et entretenir
l’infection, on préfère donc couper les poils au ras de la peau à l’aide de ciseaux. Les poils et
squames récoltés doivent être brûlés.
Lorsque les lésions sont très squameuses ou croûteuses, un shampooing kératolytique
sera réalisé avant d’appliquer l’antifongique.
Divers produits topiques peuvent être employés, dont les plus courants sont :
♦ Les imidazolés, comme l’énilconazole à 0,2% (Imaveral) ou le miconazole à 2%
(Daktarin) : 4 applications minimum à 4 jours d’intervalle. Toutefois il n’existe
pas de spécialité vétérinaire pour le traitement des dermatophyties à base de
miconazole. [103]
♦ D’autres azolés, comme l’éconazole (Pevaryl), mais qui ne sont pas disponibles en
produits vétérinaires.
♦ La chlorhexidine à 2% (Pyoderm, Hibitane), toutefois moins efficace : 2 bains
ou shampooings par semaine.
Ces produits existent sous forme de crèmes ou en solutions. Les crèmes ne sont pas
recommandées car l’animal peut se lécher après les soins et en ingérer.
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Lorsque les lésions sont restreintes et localisées, on y applique un antifongique en
solution en massant. Si par contre les lésions sont trop étendues, on réalise des bains afin de
shampooiner tout le corps de l’animal.
Les applications sont régulières, à raison de 2 ou 3 fois par semaine, pendant 6 semaines
minimum. Il est important de poursuivre le traitement au-delà de la guérison clinique, afin que
le tégument puisse se reconstruire.
Le traitement systémique, tout comme le traitement topique, doit être de longue durée,
jusqu’à obtenir une culture négative. Il doit être de plusieurs mois dans certains cas difficiles,
par exemple pour les individus vivant en collectivité.
On peut avoir recours à diverses molécules, dont voici les plus employées :
♦ La griséofulvine (Fulviderm, Dermogine) à la posologie de 20 mg/kg/jour par
voie orale, en deux prises quotidiennes, pendant 4 à 6 semaines [103]. Pour plusieurs
auteurs, la griséofulvine est utilisable à la dose de 25 mg/kg deux fois par jour. [9]
[16] [99]
Ce produit n’a pas d’activité fongicide mais est simplement fongistatique, il doit
donc être systématiquement associé à un traitement topique et jusqu’au
renouvellement des productions kératinisées [47]. Il a également des propriétés antiinflammatoires qui peuvent être intéressantes. A noter également que la
griséofulvine, tératogène, est contre-indiquée chez les femelles gestantes, mais aussi
chez les chats atteints de FIV à cause des effets secondaires engendrés. [103] [105]
♦ Le kétoconazole (Ketofungol) à raison de 10 mg/kg/j pendant un mois minimum, à
administrer par voie orale au cours d’un repas [105]. Il ne dispose toutefois pas
d’AMM pour le traitement des dermatophyties chez le chat [103]. Cette molécule est
mieux tolérée que la griséofulvine, mais elle présente tout de même une
hépatotoxicité. Elle est, elle aussi, tératogène et ne doit pas être utilisée chez les
femelles gestantes.
♦ L’itraconazole (Itrafungol), à la posologie de 5mg/kg/j par voie orale sur trois
périodes de 7 jours consécutifs avec arrêt pendant 7 jours entre chacune [103] [105].
Cette molécule montre une bonne efficacité, les effets secondaires sont peu
nombreux, mais le traitement est assez onéreux. Ce produit possède une AMM pour
le traitement des dermatophyties chez le chat uniquement.
Enfin, il faut, dans les cas de folliculites suppurées, associer des antibiotiques pour
combattre l’infection bactérienne.
d. Prophylaxie
Il ne faut pas négliger la prophylaxie dans le cas des dermatophyties, car ce sont des
affections volontiers persistantes, fréquemment récidivantes et de plus zoonosiques.
Il est conseillé de mettre en quarantaine tout chat provenant d’une chatterie ou d’un
refuge, jusqu’à obtenir 3 cultures négatives à 15 jours d’intervalle. En présence d’un animal
infecté, il convient de traiter tous les animaux vivant avec, même ceux cliniquement sains,
ainsi que l’environnement [69]. Les individus apparemment indemnes peuvent
éventuellement être isolés si le traitement est trop contraignant.
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Chez les particuliers, la désinfection des maisons est délicate. Il faut tout d’abord
éliminer les débris pilaires et les squames au moyen d’un aspirateur, puis les brûler [1].
Ensuite, il faut traiter toutes les couvertures, moquettes ou tapis en contact avec les animaux,
à l’aide d’aérosols ou de poudres antifongiques, et éventuellement par un nettoyage à chaud
quand cela est possible.
Les chenils et chatteries doivent être vidés de leur éventuelle litière puis nettoyés à l’eau
chaude contenant 0,5% d’hypochlorite de sodium ou de chlorure de benzalconium. Puis on
emploie une solution d’énilconazole à 4% en pulvérisations ou en nébulisations.
Une prophylaxie médicale existe, elle permet d’obtenir une immunité à médiation
cellulaire contre Microsporum canis, à l’aide d’un vaccin inactivé. Toutefois son efficacité
n’est pas encore démontrée.
6. La variole bovine (ou cowpox) [60] [92] [94] [99] [118] [119]
Le chat peut s’infecter au contact des rongeurs sauvages qu’il chasse [107]. Les cas
sont plus nombreux en automne, probablement en relation avec un accroissement de la
population de rongeurs à cette saison. [43] [121] [127]
Les chats peuvent aussi parfois se contaminer au contact d’autres chats. [3] [127]
a. Symptômes [100] [127]
Les chats peuvent s’infecter par voie cutanée, mais aussi parfois respiratoire. [3]
L’inoculation oro-nasale aboutit à des signes cliniques respiratoires, oculaires et surtout
digestifs. L’animal présente alors fréquemment un syndrome coryza avec une légère dyspnée,
une kérato-conjonctivite et des ulcérations de la langue et de la muqueuse buccale
responsables d’anorexie [89]. Une hyperthermie et une atteinte de l’état général sont souvent
constatées.
Des signes cutanés apparaissent lorsque l’inoculation est transcutanée, mais peuvent
aussi se développer secondairement à la virémie après infection respiratoire.
La lésion initiale, sous la forme d’une plaque érythémateuse ulcérée souvent
prurigineuse, se localise sur la tête, le cou ou les membres antérieurs, correspondant
généralement aux zones de contact avec les rongeurs. [fig. 24]
Fig. 24 : Lésions de poxvirose au niveau de la face et d’une patte [61]
Les lésions secondaires apparaissent environ 10 jours après la première lésion et
peuvent concerner tout le corps. Il s’agit de petites papules érythémateuses de 2 à 3 mm de
- 70 -
diamètre qui vont croître en quelques jours pour donner des nodules ulcérés de 1 à 2 cm [55]
[61]. Des croûtes vont ensuite recouvrir les lésions puis tomber après 3 à 8 semaines. [110]
Le prurit est variable et des dépilations peuvent apparaître.
La cicatrisation intervient généralement en un à deux mois.
Le pronostic est favorable, sauf lors de pneumonie grave ou lorsque les lésions cutanées
sont surinfectées [127]. De plus, l’atteinte est plus grave chez les animaux immunodéprimés.
[89]
b. Diagnostic [61]
Le diagnostic clinique est assez difficile, les données épidémiologiques peuvent orienter
la recherche. Un antécédent de lésion primaire unique située en région antérieure du corps
doit nous faire envisager une poxvirose.
On peut également réaliser des biopsies sur les bords des lésions [110]. La
reconnaissance, dans les cellules épithéliales, d’inclusions intracytoplasmiques dues aux
poxviridae, permet d’établir un diagnostic histologique. Mais le poxvirus responsable de
l’infection ne peut pas être identifié de cette façon. [43] [74] [127]
Le virus peut aussi être mis en culture puis identifié au microscope électronique.
Cependant on ne peut pas le différencier morphologiquement des autres orthopoxvirus [43].
De même un diagnostic sérologique peut être entrepris, notamment par immunofluorescence
ou par ELISA, mais là aussi il peut être difficile de distinguer le cowpox d’infections causées
par d’autres orthopoxvirus.
C’est la détection du génome viral par PCR (Polymerase Chain Reaction) qui permet de
conclure à une infection par le virus de la variole bovine. [43] [55]
c. Traitement et prophylaxie
Il n’existe aucun traitement spécifique de la poxvirose. La maladie étant souvent
bénigne, il n’est pas forcément nécessaire d’entamer une thérapie. [61]
Cependant lors de cas graves, une antibiothérapie et un traitement antiseptique topique
seront entrepris pour éviter les surinfections bactériennes. Les corticoïdes sont bien sûr
contre-indiqués car ils favorisent l’extension des lésions et les surinfections.
La prophylaxie est difficile, car aucun vaccin n’existe, et la principale mesure défensive
consisterait à empêcher les chats de chasser. Il est recommandé d’isoler les chats malades
jusqu’à la complète guérison des lésions.
7. La dermatophilose
Comme chez le chien, cette affection peut être rencontrée chez le chat mais n’est pas
très fréquente.
a. Symptômes
L’expression clinique chez le chat est différente de chez les autres animaux car l’atteinte
n’est pas seulement cutanée. La contamination se ferait à la faveur de plaies entraînant une
infection plus profonde. La dermatophilose se manifeste ainsi chez le chat par des abcès souscutanés, mais aussi dans les muscles et dans les nœuds lymphatiques [117]. On a également
décrit la formation de granulomes siégeant sur la langue et sur la paroi vésicale. [53] [69]
- 71 -
b. Diagnostic
La reconnaissance de la bactérie se fait sur les mêmes critères que chez les autres
espèces. Toutefois les prélèvements à réaliser sont différents car l’atteinte est plus profonde.
Une biopsie est donc nécessaire, mais peut être difficile à effectuer selon les tissus atteints.
[53]
c. Traitement et prophylaxie
Ils seront détaillés chez le cheval.
C. Les dermatoses rencontrées chez le furet
1. La gale sarcoptique [17] [36] [90] [108]
Sarcoptes scabiei peut se rencontrer chez le furet, bien que ce parasite ne soit pas très
fréquent chez cette espèce. [54] [65]
a. Symptômes [54] [85]
L’atteinte est initialement faciale, mais la gale sarcoptique se généralise souvent [20]
[21] [65] [131]. Les lésions sont prurigineuses, croûteuses et dépilées [31]. L’état général est
altéré, l’animal est abattu et meurt rapidement.
Dans certains cas, l’infection est localisée aux pattes et se traduit par une inflammation,
un gonflement des pattes et des lésions croûteuses de la face plantaire et de la base des griffes.
Le prurit est intense et provoque des excoriations [21] [131]. Les griffes peuvent s’allonger,
se déformer ou tomber [31]. Des boiteries sont fréquentes. [fig. 25]
Fig. 25 : Lésions podales chez un furet atteint de gale sarcoptique [85]
b. Diagnostic
Le diagnostic est établi de la même façon que chez le chien ou le chat, par raclage
cutané en périphérie des lésions et observation de parasites au microscope.
- 72 -
c. Traitement et prophylaxie
Aucun produit ne dispose d’AMM pour traiter la gale sarcoptique chez le furet [102].
On peut, de la même façon que chez le chien et le chat, avoir recours à un traitement topique
ou systémique.
Les traitements topiques doivent toujours être précédés de shampooings
kératomodulateurs [65]. Les acaricides sont ensuite appliqués toutes les semaines pendant 3 à
6 semaines. Le carbaryl 5% (Carbyl), autrefois utilisé, a été retiré du marché en France. [21]
[31] [103] [131]
Le traitement systémique peut faire appel à des spot-on à base de sélamectine ou de
moxidectine [65]. Le fipronil peut également être employé, à raison d’une pression de spray
par kilogramme de poids vif tous les mois pendant 3 mois [85]. On peut aussi utiliser de
l’ivermectine, en réalisant deux injections à 10 ou 15 jours d’intervalle, à la dose de 200 à
400µg/kg.
2. La pulicose [31] [36] [108]
a. Symptômes
Le furet peut être infesté par les puces du chien et du chat mais les symptômes
apparaissent principalement en cas de forte infestation. [21]
Le prurit, d’intensité variable, est surtout présent au niveau du cou et du dos, il engendre
secondairement une alopécie et des excoriations [54] [85] [101]. En cas d’hypersensibilité, les
furets développent une dermatite papulo-croûteuse localisée principalement sur le dos, le
ventre, la base de la queue et les fesses. [131]
b. Diagnostic
Le diagnostic est établi de la même façon que chez le chien ou le chat.
c. Traitement et prophylaxie
Tous les produits utilisables chez le chat le sont aussi chez le furet [21]. Il faut bien
entendu rapporter la dose utilisée chez le chat au poids de l’animal. Ainsi les spot-on existant
pour les chats seront utilisés chez le furet en y appliquant 2 gouttes seulement, chaque mois
[17] [54] [85] [131]. Advocate possède depuis peu une AMM pour la pulicose chez le furet.
[103]
Le lufénuron per os peut aussi être utilisé, à raison de 30 à 45 mg/kg tous les mois. [17]
[54] [85]
Certains produits seraient utilisables chez le furet alors qu’ils ne le sont pas chez le chat.
Il s’agit notamment de la perméthrine, qui peut être utilisée sous forme de spot-on (Pulvex)
une fois par mois, mais aussi du pyriproxyfène. [65]
Enfin, les congénères et l’environnement doivent également être traités. [65] [101]
- 73 -
3. Les dermatophyties [31] [36] [85] [101] [108]
a. Symptômes
Microsporum canis et Trichophyton mentagrophytes sont les principaux agents de
teignes chez le furet. Les jeunes individus sont les plus touchés. [54]
L’atteinte est comparable à celle du chat [17]. Les lésions sont arrondies, dépilées,
érythémateuses et croûteuses, elles peuvent siéger sur tout le corps [20] [21] [65]. Le prurit,
rarement présent, peut engendrer des excoriations. [54]
b. Diagnostic
De même que chez le chien ou le chat, le diagnostic passe par l’observation directe de
débris pilaires ou par une mise en culture du matériel prélevé.
c. Traitement et prophylaxie
Des rémissions spontanées ont été rapportées. [90]
Lorsqu’un traitement est entrepris, un traitement topique seul suffit généralement.
Aucun produit ne dispose d’AMM chez le furet pour cette affection.
On peut réaliser des bains d’énilconazole à 2% (Imaveral) tous les 4 jours, ou
appliquer du miconazole en gel. On peut aussi choisir un traitement systémique à base de
griséofulvine ou de kétoconazole per os. La griséofulvine est utilisée à la dose de 25 à
50mg/kg/j pendant 4 semaines [17] [21] [54] et le kétoconazole à la dose de 10mg/kg/j
pendant un mois également. [65]
Tout comme chez le chien et le chat, il faut également traiter les congénères et
désinfecter l’environnement.
D. Les dermatoses rencontrées chez les rongeurs et les
lagomorphes
1. La gale sarcoptique
a. Symptômes [90]
Chez le lapin, les lésions sont localisées à la face et volontiers surinfectées [48]. Des
croûtes brunes se forment sur le nez et les lèvres sont épaissies [34]. L’atteinte du corps est
rare, mais la gale peut parfois affecter la région génitale ou l’extrémité des pattes. [11] [54]
[64] [65] [68]
Les cobayes infectés par Sarcoptes scabiei présentent des croûtes brunes sur le nez et
les lèvres. Les lésions sont prurigineuses et peuvent s’étendre [48]. On constate généralement
une atteinte de l’état général. [18] [109]
Le prurit est très violent chez le hamster et engendre souvent des excoriations, laissant
place ensuite à des lésions croûteuses. L’animal est agité et parfois anorexique, la mort peut
survenir en quelques semaines. [109]
La gale sarcoptique est plutôt rare chez le rat, et souvent asymptomatique. A la suite
d’un stress, des lésions érythémateuses, alopéciques et très prurigineuses apparaissent. Des
squames et des croûtes sont souvent observées et les lésions peuvent devenir suppurées. Une
- 74 -
atteinte générale est possible, avec notamment de l’anorexie et un amaigrissement, conduisant
souvent à la mort de l’animal. [54]
b. Diagnostic
Le diagnostic repose sur un raclage cutané à la périphérie des lésions, et observation de
parasites au microscope.
c. Traitement et prophylaxie [23] [109]
Le traitement peut être simplement topique. L’amitraz en solution peut être utilisé avec
précaution, en appliquant une solution à 0,025 ou 0,05% à l’aide d’un coton-tige ou d’une
brosse sans baigner l’animal. On réalise une application par semaine pendant 3 à 4 semaines
[11] [18] [19] [33] [36]. Il semblerait toutefois que les traitements locaux ne soient pas
toujours suffisants, comme par exemple chez le rat. [54]
Le traitement systémique peut être réalisé par injection sous-cutanée d’ivermectine à la
dose de 200 à 500 µg/kg, à raison de deux à trois injections à dix jours d’intervalle [11] [33]
[34] [36] [68] [101] [108] [131]. Par contre, l’administration d’ivermectine par voie orale
serait inefficace chez certaines espèces, dont le cobaye. [54]
Les spot-on à base d’avermectines ou de milbémycines sont aussi utilisables, en petites
quantités. Une à deux gouttes de préparation pour chat suffisent, déposées entre les épaules.
L’application est à renouveler tous les 15 jours. [65]
On recommande le traitement de tous les animaux ayant été en contact avec le malade,
ainsi que la désinfection du milieu.
2. La gale notoédrique
a. Symptômes [109]
Les symptômes de la gale notoédrique sont comparables à ceux de la gale sarcoptique,
mais la distribution des lésions varie suivant les espèces concernées.
L’infestation par N. cati chez le lapin se manifeste par l’apparition de lésions croûteuses
et prurigineuses sur la face, pouvant s’étendre ensuite au reste du corps [11] [18] [90]. La
région génitale du lapin peut être concernée, ainsi que les pattes. [48] [54] [131]
Chez le hamster, la gale notoédrique est fréquente et représente la première cause de
prurit. Il n’est cependant pas certain qu’elle soit due à N. cati. Elle engendre des lésions
alopéciques et croûteuses sur le museau, les oreilles et les joues, ainsi que les pattes et la
région péri-anale [54]. Seules les oreilles peuvent être atteintes chez les femelles. [65]
Dans tous les cas, il peut y avoir une atteinte de l’état général conduisant parfois à la
mort de l’individu.
Remarque : Chez les autres rongeurs, la gale notoédrique est généralement due à N.
muris, qui n’est pas l’agent d’une zoonose.
- 75 -
b. Diagnostic
Le diagnostic repose sur un raclage cutané, comme pour les autres gales.
c. Traitement et prophylaxie
Le traitement de la gale notoédrique est le même que celui de la gale sarcoptique.
3. La gale à Trixacarus sp. [18] [23] [46] [63] [65] [128]
a. Symptômes
La gale à T. caviae affecte surtout le cobaye et représente la dermatose la plus fréquente
du cobaye.
Les parasites peuvent ne pas engendrer de lésions immédiatement mais se multiplient à
la faveur d’un stress, d’un état physiologique particulier (gestation, lactation) ou d’une
mauvaise hygiène [33] [75] [90] [131]. L’atteinte est localisée primitivement à la tête, au cou
et au dos puis s’étend au tronc et aux cuisses. Elle se caractérise par des dépilations diffuses
avec un érythème papuleux recouvert de squamo-croûtes [34] [75] [90] [101]. Parfois on note
seulement un squamosis adhérent, sans dépilation. [fig. 26]
[23]
[65]
Fig. 26 : Lésions dépilées, érythémateuses et squamo-croûteuses au niveau du cou [23] et du
corps [65] chez des cobayes atteints de gale trixacarique
Le prurit peut être initialement modéré mais devient toujours violent. Des lésions
d’excoriation peuvent apparaître. [54] [108] [109] [131]
L’évolution est souvent défavorable. Des formes graves existent, avec atteinte de l’état
général puis mort de l’animal en quelques semaines sans traitement. [34] [48] [54] [109]
Chez le hamster et le rat, on rencontre le plus souvent T. diversus. Cet acarien provoque
des lésions prurigineuses, croûteuses et alopéciques au niveau de la tête et du tronc
principalement. [109]
- 76 -
b. Diagnostic
Le diagnostic repose sur un raclage cutané, comme pour les autres gales.
c. Traitement et prophylaxie
Le traitement de la gale trixacarique est le même que celui de la gale sarcoptique.
4. La cheylétiellose [108]
a. Symptômes [46] [54] [90] [109] [129]
La cheylétiellose affecte le lapin et, dans de rares cas, le cobaye.
C’est une dermatose aux lésions discrètes et peu dépilées, à localisation inter scapulaire
et dorsale. On observe principalement un érythème, un squamosis et une hypotrichose [36]
[101]. Le prurit est variable mais généralement prononcé [11] [34] [46] [48]. Il est cependant
moins intense que lors de gale. [fig. 27] [32]
Fig. 27 : Lésions dépilées et squameuses sur le dos d’un lapin atteint de cheylétiellose [65]
La majorité des lapins parasités ne présentent pas de lésion. Chez le cobaye, une
alopécie faciale a été décrite. [36]
b. Diagnostic
Le diagnostic est réalisé de la même façon que chez le chien ou le chat.
c. Traitement et prophylaxie
Un traitement systémique, à base d’ivermectine per os ou en injection sous-cutanée, est
possible, à la posologie de 0,2 à 0,5 mg/kg à trois reprises à 15 jours d’intervalle [65] [101]
[131]. On peut également choisir d’utiliser des spot-on, à base de sélamectine notamment, à
appliquer trois fois à 15 jours d’intervalle. [65] [101]
L’amitraz appliqué en solution à 0,025% est aussi utilisable. [19] [33]
- 77 -
5. La pulicose [36]
Ce sont surtout les rats qui sont affectés, mais les autres rongeurs peuvent l’être
également. L’agent responsable est Xenopsylla cheopis pour le rat, ou Ctenocephalides felis
pour les autres rongeurs, notamment le cobaye.
a. Symptômes
La pulicose se traduit surtout par une dermatite papulo-croûteuse, accompagnée de
prurit et de dépilations [18] [108] [109]. Les lésions sont assez discrètes chez la plupart des
individus [55]. Elles sont localisées principalement à la nuque, au dos, à l’abdomen et à la
face interne des cuisses.
Les cobayes peuvent, eux aussi, présenter une dermatite par allergie aux piqûres de
puce, se traduisant par une dermite aiguë, exsudative et très prurigineuse [63]. Mais
contrairement aux chiens et aux chats, un phénomène de désensibilisation se met en place
après environ 3 mois. [46]
Les lapins pourraient également développer une DAPP, avec un prurit dorso-lombaire.
[65]
b. Diagnostic
Le diagnostic est établi de la même façon que chez le chien, par observation de puces
adultes ou de leurs déjections dans le pelage de l’animal.
c. Traitement et prophylaxie [19] [65] [108]
On utilise le plus souvent des spot-on, à base d’imidaclopride à la dose de 10 à 20 mg/kg
(soit une goutte pour 200 g de poids vif), ou de sélamectine à la dose de 6 à 12 mg/kg. [109]
Un traitement systémique par voie orale est possible. Il consiste en l’administration de
lufénuron, à raison de 30 mg/kg une fois par mois. [101]
La perméthrine peut aussi être employée en shampooing à 0,05%, une fois par semaine
pendant un mois.
Attention toutefois au fipronil, dont l’utilisation doit être évitée chez le lapin, le cobaye,
le rat et la souris, car des réactions ont été rapportées dans ces espèces.
6. Les dermatophyties [12] [36] [54] [108] [109]
Les teignes des rongeurs et lagomorphes peuvent être dues à Microsporum canis, ou
plus fréquemment à Trichophyton mentagrophytes. Microsporum persicolor est, quant à lui,
responsable d’épidermophyties.
a. Symptômes
Les lésions induites par M. canis sont de grande taille (plusieurs centimètres de long)
mais peu nombreuses. Elles apparaissent sous forme de dépilations arrondies et squameuses à
bords inflammatoires, débutant sur la face de l’animal. [fig. 28] [11] [90]
- 78 -
Fig. 28 : Lésion nummulaire de grande taille localisée sur la tête d’un chinchilla [49]
L’atteinte est souvent très nette chez le cobaye, alors que chez le lapin les lésions
peuvent être très discrètes, localisées principalement sur la face caudale des conques
auriculaires. [45] [46]
Les infections à T. mentagrophytes déterminent des teignes caractérisées par des touffes
de poils agglomérés sous des croûtes qui vont tomber et laisser place à de petites zones
dépilées bien délimitées. Les lésions sont sèches, squameuses et légèrement érythémateuses,
mais normalement non prurigineuses (sauf parfois chez le rat et la souris) [90]. Elles sont
localisées principalement sur le chanfrein, le pourtour des yeux et les oreilles, ainsi qu’à la
base de la queue chez le rat et la souris, mais elles s’élargissent peu à peu [18] [75]. Le dos,
les flancs et les pattes peuvent ensuite être atteints. [fig. 29] [55] [63] [64] [65] [68] [101]
[65]
[101]
Fig. 29 : Lésions dépilées érythémato-squameuses sur la patte d’un cobaye [101], et lésions
érosives et croûteuses sur la face d’un rat, tous deux infectés par T. mentagrophytes [65]
T. mentagrophytes, et parfois M. canis, peuvent également être responsables de kérions.
[18] [46]
Dans quelques cas, T. mentagrophytes est aussi à l’origine de teigne favique chez les
lagomorphes. Les lésions sont caractérisées par des croûtes jaunes malodorantes emprisonnant
les poils, sur les pavillons auriculaires notamment.
- 79 -
Chez les rongeurs comme chez les lagomorphes, les épidermophyties débutent par des
lésions érythémateuses et squameuses, arrondies et bien délimitées, qui s’accroissent de façon
centrifuge et peuvent confluer. L’érythème et les squames sont plus marqués sur les bords des
lésions.
Dans un certain nombre de cas, les dermatophyties sont asymptomatiques. C’est le cas
notamment chez le lapin et le hamster et, plus encore, chez le rat et la souris, où le portage
sain peut atteindre 60%. [48] [55] [65] [75]
b. Diagnostic
Le diagnostic est établi de la même façon que pour les autres animaux.
c. Traitement et prophylaxie [33] [63]
Le traitement local fait appel aux mêmes produits que chez le chat. [18] [19]
Le traitement systémique est à base de griséofulvine (25mg/kg/j par voie orale, de
préférence pendant 4 semaines) ou de kétoconazole (10mg/kg/j par voie orale, pendant 3 à 4
semaines). Seule la griséofulvine a une AMM chez le lapin, et aucune molécule n’a d’AMM
chez les rongeurs. La griséofulvine ne doit pas être utilisée chez le cobaye et la souris, et est
proscrite chez les femelles gestantes, de même que le kétoconazole. [65]
Il convient de traiter tous les animaux atteints, ainsi que ceux qui ont été en contact avec
eux. La tonte des animaux à poils longs permet de faciliter les applications locales mais aussi
d’éliminer un grand nombre de spores fongiques.
La désinfection du matériel et des locaux d’élevage est indispensable. Il faut d’abord
procéder à l’élimination d’un maximum de poils et de spores, par exemple au moyen d’un
aspirateur. Diverses solutions sont ensuite utilisables, notamment à base d’énilconazole, de
chlorhexidine ou de dérivés iodés.
7. La variole bovine (ou cowpox) [94] [101]
Les rats sont sensibles au virus du cowpox. Cependant il est peu probable qu’ils
constituent le réservoir de la maladie, car ils sont présents sur tous les continents alors que le
cowpox est restreint à l’Europe. D’autres rongeurs sauvages, comme le campagnol ou le
mulot, représenteraient plutôt le réservoir du virus. [118]
Les rats peuvent cependant être des hôtes accidentels, capables de transmettre ensuite le
virus aux chats.
a. Symptômes
L’expression clinique de l’infection de rongeurs sauvages par le virus du cowpox a pu
être étudiée par inoculation expérimentale du virus. Bien que ces rongeurs soient sensibles au
virus et développent des anticorps suite à l’infection, ils ne présentent généralement pas de
signes cliniques, sauf au point d’inoculation. [118]
Cependant, le virus semble avoir un impact sur leur fécondité. Une réduction de 25% de
celle-ci a pu être observée chez des rongeurs de laboratoires infectés.
Il arrive que les rats domestiques infectés présentent parfois des symptômes. Des
papules érythémateuses se développent au niveau du museau, des pattes et de la queue. Les
lésions deviennent croûteuses, voire nécrotiques. [75]
- 80 -
b. Diagnostic
Le diagnostic fait appel à l’isolement du virus, à son identification au microscope
électronique ou à l’histopathologie.
c. Traitement et prophylaxie
Le traitement consiste essentiellement à éviter les infections secondaires.
E. Les dermatoses rencontrées chez les bovins
1. La gale sarcoptique [71] [84]
Il n’est pas certain que cette dermatose soit encore présente en France chez les bovins.
En effet, aucune étude de prévalence n’a été réalisée ces dernières années.
Lorsque la gale sarcoptique se manifeste chez les bovins, elle peut engendrer des pertes
économiques importantes et être responsable, dans certains troupeaux, de la mortalité de 60%
de l’effectif.
L’infestation est maximale en stabulation du fait de la promiscuité des animaux, c’est
donc une affection principalement hivernale [105]. Les mâles et les jeunes sont souvent plus
sévèrement atteints.
a. Symptômes [41] [46] [80] [115] [129]
Les lésions débutent sur la mamelle, la tête ou l’encolure, le garrot et le dos, puis
s’étendent sur les faces latérales du thorax voire sur les membres. Les « boutons de gale »
sont peu apparents mais le prurit est très intense et les animaux se frottent, provoquant des
dépilations et des lésions suintantes puis croûteuses. Après quelques temps la peau s’épaissit,
notamment sur l’encolure. [fig. 30] [114]
[80]
[71]
Fig. 30 : Gale sarcoptique généralisée chez un jeune bovin [80],
et atteinte de la tête chez une vache [71]
- 81 -
L’état général de l’animal est affecté. Une perte d’appétit est observée, suivie d’un
amaigrissement de l’animal et d’une baisse de production. [105]
b. Diagnostic
Comme pour toutes les gales, le diagnostic repose sur un raclage cutané.
c. Traitement
Le principe du traitement est le même que chez le chien, et sera le même pour tous les
animaux de rente. La différence majeure est que ce sont des animaux de grande taille, plus ou
moins manipulables, donc les traitements topiques ne sont pas toujours pratiques.
Pour les petits effectifs ou les animaux de petite taille, les bains, les douches ou les
pulvérisations d’acaricides sur tout le corps des animaux sont envisageables [14]. On peut
utiliser de l’amitraz (Taktic®), du dimpylate (Dimpygal®), du fenvalérate (Acadrex® 60) ou
encore de la deltaméthrine (Butox® 50%0). Toutes ces molécules sont utilisées sur la base de
deux applications, à 10 jours d’intervalle. [27] [87] [103] [111]
Le dimpylate dispose d’une AMM pour le traitement des gales des bovins, petits
ruminants, équins et porcins ; des délais d’attente ont été fixés à 14 jours pour les viandes et
abats et à 4 traites pour le lait. L’amitraz possède également une AMM chez les bovins, petits
ruminants et porcins, mais ne peut pas être utilisé chez les chevaux. Les délais d’attente fixés
pour l’amitraz sont de 14 jours pour les viandes et abats, et de 2 traites pour le lait. Le
fenvalérate possède une AMM chez les bovins, ovins, équins et porcins, sans délai d’attente
pour les viandes et abats et pour le lait. Enfin, la deltaméthrine dispose d’une AMM pour les
bovins, ovins et porcins seulement, mais avec des délais d’attente nuls pour le lait, et de 3
jours seulement pour les viandes et abats. [103]
Les acaricides en pour-on ou en spot-on sont intéressants, mais plus chers. Déposés sur
la ligne du dos pour les premiers, ou en un point unique pour les seconds, ils sont utilisables
avec beaucoup de facilité et présentent des délais d’attente moindres. Parmi eux, on retrouve
des pyréthrinoïdes (comme la deltaméthrine et la fluméthrine), des avermectines et des
milbémycines. [80] [87] [105]
La deltaméthrine (Butox® 7,5 pour-on, Versatrine®) et la fluméthrine (Bayticol® 1%
pour-on) ont des délais d’attente nuls pour les viandes et abats et le lait. Toutefois elles ne
disposent pas d’AMM pour le traitement de la gale sarcoptique. L’éprinomectine, qui ne
possède une AMM pour la gale sarcoptique que chez les bovins, a elle aussi un temps
d’attente nul pour le lait, mais le délai est de 15 jours pour les viandes et abats. [41] [103]
D’autres avermectines ou milbémycines, comme l’ivermectine (Ivomec® pour-on ou
Magamectine® pour-on solution 0,5% par exemple), la doramectine (Dectomax® pour-on) ou
la moxidectine (Cydectine® 0,5% solution pour-on) sont utilisables en spot-on à la dose de
0,5mg/kg [131]. Cependant ces produits ne disposent d’une AMM pour la gale sarcoptique
que chez les bovins, et les temps d’attente fixés sont plus longs. [103]
Un traitement systémique par injection est également possible, et fait encore appel aux
avermectines (comme par exemple Ivomec® injectable, Virbamec® injectable, Dectomax®
injectable) ou aux milbémycines (Cydectine® solution injectable à 0,1%). Ces molécules sont
injectées en sous-cutané à la dose de 0,2 mg/kg, en une injection unique. [14] [72] [103] [131]
- 82 -
2. Les dermatophyties [32] [41] [71] [112] [123]
Les teignes des bovins sont dues à Trichophyton verrucosum et, dans une moindre
mesure, à T. mentagrophytes. L’atteinte est plus fréquente en hiver, lorsque les animaux sont
en stabulation [115] [117]. Les jeunes sont les plus sensibles, l’infection étant rare chez les
adultes [1] [110] [115] [117]. Ceci s’explique notamment par le développement d’une
immunité suite aux infections dermatophytiques des jeunes par T. verrucosum. [80]
C’est une affection aux répercussions économiques non négligeables : baisse de
production, mauvaise qualité des cuirs, limitation des échanges d’animaux, traitements lourds
et coûteux. [80] [112]
a. Symptômes
Les infections à Trichophyton verrucosum déterminent, après quelques semaines
d’incubation, des lésions retrouvées principalement sur la tête (dont le museau et le contour
des yeux), l’encolure et la ligne supérieure du dos [1] [47] [80] [105] [110] [115]. La mamelle
peut aussi être concernée chez les adultes.
Les lésions, souvent appelées « dartres », sont d’abord suintantes puis s’assèchent et
forment de petites croûtes à la base des poils, les hérissant par touffes. Elles peuvent ensuite
laisser place à des zones circulaires dépilées de quelques centimètres de diamètre,
érythémateuses et squamo-croûteuses, et prendre un aspect farineux et verruqueux. Ces
lésions sont parfois douloureuses mais rarement prurigineuses. [fig. 31] [115] [117]
Fig. 31 : Lésions sèches, croûteuses et dépilées chez une génisse et un veau atteints de teigne [41]
On observe généralement une disparition spontanée des lésions en 2 à 4 mois,
particulièrement en cas de primo-infection ou de mise à l’herbe des animaux au printemps.
[80]
b. Diagnostic
Le diagnostic est établi de la même façon que pour les autres animaux.
- 83 -
c. Traitement et prophylaxie
Le traitement est semblable pour tous les animaux de rente. Il est important de traiter
tout l’effectif, y compris les animaux ne présentant pas de lésion, et de désinfecter
l’environnement, car les spores de T. verrucosum peuvent persister jusqu’à 4 ans.
Pour les bovins, un traitement antifongique local est généralement suffisant. Avant
d’appliquer un topique, il est conseillé de couper les poils autour des lésions, de retirer les
croûtes et de les détruire, pour favoriser la pénétration du produit et éliminer une partie des
champignons.
Actuellement, les antifongiques locaux les plus employés sont la natamycine (ou
pimaricine), utilisable en spray à 0,01% tous les 4 jours, le thiabendazole en pommade à 2 ou
4% appliqué quotidiennement et l’énilconazole en suspension à 0,2% (Imavéral), à
appliquer 4 fois à 4 jours d’intervalle. Les deux premières molécules ne sont pas
commercialisées en France en tant que spécialités vétérinaires. L’énilconazole, disposant
d’une AMM pour le traitement des teignes chez les bovins et les équins en France, n’a pas de
délais d’attente, aussi bien pour le lait que pour la viande. [80] [103]
Le seul antifongique systémique disponible pour les grands animaux est la griséofulvine
(Dermogine), qui en France ne possède une AMM pour le traitement des teignes que chez
les chevaux, l’AMM chez les bovins ayant été retiré en 2002 [80] [103]. Elle est administrée
par voie orale à la dose de 10 mg/kg quotidiennement pendant 7 à 10 jours, mais cette dose est
insuffisante pour certains auteurs, qui recommandent une dose de 20 à 60 mg/kg. [41] [103]
Le temps d’attente fixé en France chez les chevaux est de 6 mois pour la viande et les
abats, avec interdiction de consommer le lait. [80] [103]
Concernant la prophylaxie médicale, différents vaccins sont disponibles contre
Trichophyton verrucosum [69]. Ils permettent de réduire considérablement la dépréciation
des cuirs et sont donc intéressants pour les veaux de boucherie. En France, il existe un vaccin
vivant atténué (Bovilis Ringvac). Le protocole vaccinal consiste en 2 injections
intramusculaires à 15 jours d’intervalle. L’immunité s’installe un mois après la deuxième
injection et perdure pendant un an. [103]
Ce vaccin, utilisé avec le même protocole mais à double dose, serait efficace pour traiter
une teigne déjà installée. Il accentue les lésions présentes mais la guérison serait ensuite plus
rapide. [103]
On remarque que les vaccins anti-T. verrucosum sont efficaces contre T.
mentagrophytes, mais l’inverse n’est pas vrai.
3. La stomatite papuleuse bovine [43] [71] [74] [79] [120]
Cette affection est principalement observée chez les jeunes bovins âgés de 6 mois à
deux ans, mais les adultes peuvent aussi être malades [115] [121]. L’infection est souvent
inapparente chez ces derniers, mais des symptômes peuvent apparaître à la suite d’un stress.
[40]
a. Symptômes [40]
Après une période d’incubation de 2 à 5 jours, de petits foyers érythémateux
apparaissent sur le mufle et les muqueuses buccales. Des papules de plusieurs centimètres de
diamètre, granuleuses ou ulcérées, se forment puis nécrosent [89] [110] [115] [121]. Leur
taille s’agrandit progressivement avec l’extension de la nécrose. Les lésions sont rapidement
- 84 -
recouvertes en leur centre de croûtes rouges qui, en tombant, laissent apparaître un tissu
épithélial régénératif [115]. Le bord des lésions est, quant à lui, œdémateux et inflammatoire,
délimité intérieurement par un anneau blanchâtre. [fig. 32]
Fig. 32 : Lésions papuleuses du mufle et des gencives de bovins
atteints de stomatite papuleuse [71]
Ces lésions sont très douloureuses, elles engendrent un ptyalisme et une anorexie
transitoire. On peut également les retrouver au niveau du tractus digestif si l’infection se
propage. Il n’y a pas d’hyperthermie, mais les animaux présentent de l’abattement, une
dysorexie et souvent de la diarrhée.
Les surinfections sont fréquentes, principalement dues à des bactéries (staphylocoques,
pasteurelles, dermatophiles) ou à des levures du genre Candida. La guérison est alors retardée
de plusieurs mois.
Parfois, la stomatite papuleuse se manifeste par un « syndrome queue de rat ». Cette
dermatite nécrotique, atteignant notamment la queue et retrouvée dans les élevages
d’engraissement, peut être accompagnée de lésions d’hyperkératose de la bouche et du tube
digestif proximal [115]. La mort survient généralement en quelques semaines.
Il arrive qu’on rencontre des atteintes du trayon sur les mères des veaux infectés. Les
lésions sont semblables à celles observées chez le veau. [41]
b. Diagnostic
Le diagnostic clinique est aisé. On peut cependant réaliser des biopsies de lésions, afin
d’établir un diagnostic histologique par la reconnaissance des inclusions intracytoplasmiques
dues aux poxviridae. Mais le poxvirus en cause ne peut pas être identifié de cette façon. [74]
Le diagnostic de certitude est obtenu par PCR.
c. Traitement et prophylaxie
L’évolution est bénigne, les lésions cicatrisent en 2 à 3 semaines [121]. Cependant elles
peuvent compromettre la croissance du veau et l’affaiblir si celui-ci ne se nourrit pas, pouvant
même conduire à sa mort. L’état général du veau doit donc être surveillé, et des soins locaux
sont réalisés à l’aide de désinfectants iodés.
- 85 -
Le virus de la stomatite papuleuse bovine est très résistant dans le milieu extérieur et
persiste dans les croûtes tombées. La prophylaxie est donc importante et passe par une bonne
hygiène. [69]
4. La paravaccine [41] [71] [74] [79] [120]
C’est la cause infectieuse principale en Europe de lésions du trayon chez la vache [43]
[115]. Cette affection est rencontrée chez les vaches en lactation et peut concerner jusqu’à
80% de l’effectif d’un troupeau.
a. Symptômes [115]
La paravaccine débute par un œdème et un érythème localisés, accompagnés d’un
exsudat recouvrant la zone oedémateuse. Une légère hyperthermie est associée à ces premiers
symptômes.
Des papules se forment ensuite, rappelant celles observées lors de stomatite papuleuse
bovine, mais uniquement localisées aux trayons, au pis voire au scrotum. Initialement
vésiculeuses puis pustuleuses, les lésions forment des croûtes brunes qui vont se détacher en
leur centre en 7 à 10 jours, laissant place à un tissu de granulation entouré de petites croûtes.
Ce dernier stade lésionnel, de par sa forme, est dit « en fer à cheval » ou « en anneaux », il est
pathognomonique d’une infection par le pseudo-cowpox. [fig. 33] [43] [69] [89]
[71]
[115]
[115]
Fig. 33 : Atteinte des trayons (lésions papulo-croûteuses [71] et en « fer à cheval » [115])
et du scrotum [115] par le virus de la paravaccine
La cicatrisation se fait en quelques semaines, mais quelquefois les croûtes persistent
plusieurs mois.
Cette dermatose est douloureuse et compromet la traite, elle s’accompagne souvent de
mammites. Le virus peut se transmettre des mères aux veaux au cours de la tétée, qui
développent alors une stomatite papuleuse. [1] [43]
- 86 -
b. Diagnostic
Le diagnostic est clinique mais peut être complété d’un examen au microscope
électronique ou d’une recherche du virus par PCR.
c. Traitement et prophylaxie
On réalise des soins antiseptiques locaux à l’aide de dérivés iodés, de chlorhexidine, de
permanganate de potassium ou d’éosine aqueuse à 1%. Il est par ailleurs recommandé de
retirer les croûtes et de les brûler. [43]
Compte tenu de la résistance du virus et de l’absence de vaccin, une bonne hygiène du
matériel de traite est nécessaire, et les vaches atteintes seront traites en dernier. [1]
Afin d’éviter l’infection, les trayons doivent être en bon état et le matériel de traite non
traumatisant.
5. La variole bovine (ou cowpox) [43] [120]
La variole bovine est devenue très rare depuis plusieurs dizaines d’années [61] [121].
Cette dermatose est bénigne, mais peut entraîner des pertes économiques dues aux difficultés
de traite.
a. Symptômes
Le virus pénètre au niveau de lésions cutanées des trayons et les premiers symptômes
apparaissent après 5 jours d’incubation. Un syndrome fébrile est observé en fin d’incubation,
puis un œdème et un érythème localisés apparaissent. Des lésions pustuleuses de 1 à 2 cm se
développent ensuite et se rompent, finalement recouvertes de croûtes épaisses. [1] [40] [79]
[89]
Ces croûtes peuvent être arrachées lors de manipulations du trayon, que ce soit pour des
soins ou pour la traite, et laissent apparaître des ulcères [74]. En absence de surinfection, les
lésions cicatrisent en 2 à 3 semaines. [89] [121]
Les lésions sont généralement confinées aux trayons, mais elles peuvent s’étendre à la
mamelle et, dans certains cas sévères, gagner la face interne des membres voire le périnée
[41] [79]. Les veaux sous la mère peuvent exceptionnellement contracter des lésions
similaires de la cavité buccale [79] [89] [121]. Quant aux taureaux, une atteinte du scrotum est
possible, avec formation de papules puis nécrose et ulcération. [40] [41]
b. Diagnostic
Le diagnostic est tout d’abord clinique, mais les symptômes sont proches de ceux
observés avec la paravaccine.
On peut avoir recours à l’histologie ou à une mise en culture du virus, qui sera identifié
ensuite au microscope électronique. Cependant on ne peut pas le différencier
morphologiquement des autres orthopoxvirus. [69]
C’est la détection du génome viral par PCR qui permet de conclure à une infection par le
virus de la variole bovine.
- 87 -
c. Traitement et prophylaxie
Les lésions cicatrisent spontanément en 2 semaines, cependant on peut appliquer
localement une crème émolliente.
Le virus se transmettant facilement par contact direct ou indirect, des mesures
hygiéniques doivent être prises, avec notamment une désinfection des trayons avant la traite,
ainsi que de la machine à traire. L’éleveur doit se laver soigneusement les mains après contact
avec les animaux infectés.
Aucun vaccin n’a été développé.
6. La dermatophilose
Cette affection, autrefois rare en France mais rencontrée très fréquemment dans les pays
tropicaux, est depuis quelques années davantage présente et constitue une dermatose
émergente dans notre pays. [59] [85] [96]
a. Symptômes
La dermatophilose se manifeste tout d’abord par la formation de papules de plus en plus
nombreuses pouvant devenir coalescentes. Ces papules peuvent être remarquées par le
hérissement des poils qu’elles provoquent. Mais ce sont plutôt les stades ultérieurs qui sont
constatés par l’éleveur. Des sérosités jaunâtres conduisent à la formation de croûtes épaisses
de plusieurs millimètres à centimètres de diamètre, englobant les poils par touffe comme des
brosses de pinceau [58]. Ces touffes de poils s’arrachent facilement mais le retrait des croûtes
est douloureux, laissant apparaître un tégument sous-jacent érodé, inflammatoire et
réactionnel. Les lésions sont toutefois non prurigineuses. [fig. 34] [59] [80] [86] [96]
[41]
[59]
[96]
Fig. 34 : Croûtes épaisses [59] recouvrant des sérosités jaunâtres [41]
et englobant les poils par touffes [96] lors de dermatophilose
- 88 -
L’infection se localise essentiellement sur l’encolure, le dos, la partie supérieure des
flancs, la croupe et l’extrémité des membres, mais la tête, la région périanale et la mamelle
sont aussi parfois atteintes [59] [80] [86] [96]. Cette distribution correspond principalement
aux régions du corps exposées à l’humidité, qu’il s’agisse de la pluie ou de sols boueux [41]
[71] [115]. Toutefois l’atteinte peut être plus grave et se généraliser à l’ensemble du corps.
Cette forme, plus rare et retrouvée dans les pays tropicaux, conduit généralement à la mort de
l’animal. [41] [59] [71] [80]
La dermatophilose guérit souvent spontanément en quelques semaines si les animaux
atteints sont gardés au sec ou lorsque les conditions climatiques redeviennent favorables.
Cependant les lésions régressent parfois sans disparaître complètement et les animaux restent
alors porteurs chroniques [41] [71] [80]. Les rechutes sont fréquentes les années suivantes et
peuvent s’accompagner de répercussions économiques, dues à une baisse de production
laitière notamment, mais aussi à une mauvaise qualité des cuirs et au coût parfois important
des traitements [86] [117]. On constate également une augmentation de la mortalité par des
maladies intercurrentes. [58] [59] [80]
b. Diagnostic
Le diagnostic est établi de la même façon que chez les autres animaux.
c. Traitement et prophylaxie
Le traitement sera détaillé chez le cheval.
La dermatophilose touche assez fréquemment des races laitières. Or les traitements
antibiotiques utilisables s’accompagnent de délais d’attente souvent longs. Il est donc
conseillé, lorsque l’infection est modérée, d’éviter une antibiothérapie systémique et de
contrôler la dermatose par des mesures hygiéniques et un traitement topique. [58]
F. Les dermatoses rencontrées chez les petits ruminants
1. La gale sarcoptique [46] [84] [115]
Comme chez les bovins, l’infection est maximale en stabulation du fait de la promiscuité
des animaux, c’est donc une affection principalement hivernale.
a. Symptômes
Chez les ovins, les lésions débutent sur la lèvre supérieure, les naseaux, les yeux et les
oreilles. La peau est épaissie et les lésions sont dépilées, suintantes et prurigineuses. C’est une
gale de la tête, avec présence de croûtes très brunes, d’où l’appellation de « noir-museau »
[25] [47] [80]. Les pattes, la mamelle ou le scrotum peuvent aussi être atteints, sans extension
aux régions couvertes de laine. [fig. 35] [88]
- 89 -
Fig. 35 : Atteinte caractéristique du nez et du chanfrein d’une brebis
lors de gale sarcoptique [115]
Chez les caprins, la gale est souvent généralisée. L’atteinte débute sur la tête, puis
s’étend modérément au tronc et aux membres. La peau est enflammée et épaissie [7]. Les
lésions, très prurigineuses, sont surtout sèches et croûteuses [72] [129]. Une alopécie
secondaire est généralement présente. [131]
b. Diagnostic
Comme pour toutes les gales, le diagnostic repose sur un raclage cutané.
c. Traitement et prophylaxie
Le traitement est le même que chez les bovins.
2. Les dermatophyties
Les teignes des petits ruminants sont dues à Trichophyton verrucosum ou à T.
mentagrophytes, voire à Microsporum canis. Elles sont réputées assez rares, mais sont
vraisemblablement sous-diagnostiquées. [80] [117]
Les animaux sont surtout atteints en automne et en hiver. D’autre part, les jeunes sont
plus sensibles à la maladie. [115]
a. Symptômes
Les lésions, circulaires, dépilées, érythémateuses et non prurigineuses, sont recouvertes
de squames grisâtres farineuses ou de croûtes épaisses [7] [24] [72] [88] [117]. Elles peuvent
être isolées ou multiples, et sont localisées préférentiellement sur la tête et les extrémités mais
peuvent concerner tout le corps. [fig. 36] [115]
- 90 -
Fig. 36 : Lésions circulaires, croûteuses et alopéciques localisées sur la mamelle et la face
de petits ruminants atteints de teigne [115]
Chez les ovins, seules les zones dépourvues de laine sont généralement atteintes lors
d’infection par T. verrucosum [80] [110]. Par contre, lors d’atteinte par M. canis, les zones
laineuses sont majoritairement concernées. [115]
L’infection par T. mentagrophytes est à l’origine de lésions suppurées, prurigineuses et
douloureuses. [7]
b. Diagnostic
Le diagnostic est établi de la même façon que pour les autres animaux.
c. Traitement et prophylaxie
Le traitement et la prophylaxie sont semblables à ceux des bovins [72] [88]. Souvent les
moutons guérissent sans traitement, notamment lors de la mise en herbe. [24]
3. L’ecthyma contagieux [24] [56] [79] [120]
Les agneaux et les chevreaux sont les principaux individus atteints cliniquement dans un
troupeau [1] [8] [115]. Chez les adultes, les infections sont fréquemment subcliniques. [40]
[89]
a. Symptômes [8] [89]
Plusieurs formes d’ecthyma contagieux peuvent être distinguées :
- 91 -
• Forme cutanée [40]
Des macules puis des papules érythémateuses apparaissent sur la face (notamment au
contour des lèvres, mais aussi des narines et des yeux), les mamelles ou les pieds (bourrelet
coronaire et espace interdigité). Ces lésions laissent place à des vésicules puis des pustules,
qui en se rompant forment des ulcères. Elles sont souvent douloureuses mais non
prurigineuses [115]. Des croûtes vont les recouvrir et les lésions cicatrisent en quelques
semaines. [fig. 37] [1] [120]
Fig. 37 : Présence de pustules et de croûtes sur les lèvres et la mamelle, et ulcération des pieds
chez des animaux atteints d’ecthyma contagieux [115]
L’atteinte faciale s’accompagne parfois chez les moutons d’un œdème de la tête et
d’une adénite réactionnelle locale [115]. Une dysorexie est également constatée lors de
lésions labiales. [69] [110]
Les lésions podales, souvent d’aspect verruqueux, sont fréquemment à l’origine de
boiteries. Les lésions mammaires, quant à elles, peuvent provoquer des mammites.
• Forme buccale
Cette forme affecte les gencives, la langue et le palais. De volumineuses papules,
souvent coalescentes, évoluent en ulcères nécrotiques douloureux, à l’origine d’une sialorrhée
et d’une anorexie chez les animaux atteints. Ces lésions ulcératives sont parfois retrouvées
dans l’œsophage, voire le rumen et l’intestin grêle. [fig. 38]
Fig. 38 : Lésions de la langue et des gencives lors d’ecthyma contagieux [115]
- 92 -
Cette forme, plus grave que la précédente, entraîne souvent la mort des individus par
inanition.
• Autres formes
Beaucoup plus rare que les précédentes, une forme papillomateuse est décrite,
rencontrée principalement chez les béliers. Bénigne, elle consiste en l’apparition de
papillomes ou de nodules durs et cornés, principalement localisés sur la face et aux extrémités
des membres [115]. Les lésions guérissent sans séquelles en quelques mois.
Des formes plus sévères existent, qu’il s’agisse de surinfections ou de formes
généralisées avec pneumonie et gastro-entérite [115]. Dans ce dernier cas, la mortalité
avoisine 80%.
Les réinfections sont fréquentes, mais de gravité moindre et de durée plus brève.
b. Diagnostic [72] [110]
Le diagnostic est généralement clinique, mais l’examen de croûtes au microscope
électronique permet d’établir un diagnostic de certitude [40] [120]. Cet examen est aisé du fait
de la présence de virus en très grande quantité.
L’histopathologie est également un examen complémentaire de choix, permettant de
visualiser les effets cytopathogènes du virus.
Diverses techniques immunologiques permettent également de confirmer le diagnostic.
[40]
c. Traitement et prophylaxie [72]
Il n’existe aucun traitement spécifique. On peut appliquer des antiseptiques locaux pour
éviter les surinfections, ou bien opter pour une antibiothérapie systémique.
La prophylaxie défensive est conseillée en zone d’endémie. Les mères sont vaccinées
trois semaines avant la mise bas pour apporter aux nouveaux-nés une première immunité
[100]. Mais une vaccination annuelle des agneaux et des chevreaux est pratiquée dès 2
semaines d’âge, car l’immunité maternelle n’est pas suffisante. [40]
On constate que la vaccination ne prévient pas les réinfections à long terme. [100]
4. La dermatophilose
a. Symptômes
Chez les petits ruminants, l’infection se manifeste de la même façon que chez les
bovins. Les lésions sont constituées de croûtes épaisses emprisonnant les poils par touffes et
laissant après leur retrait des lésions humides et érodées, douloureuses mais non
prurigineuses. [24] [72] [80] [110] [115]
La face, les oreilles, le dos et l’extrémité distale des membres sont fréquemment
atteints, la mamelle et le scrotum sont aussi parfois concernés [6]. Chez les ovins, l’infection
est souvent restreinte aux régions couvertes de laine, mais tout le corps peut être atteint,
notamment les membres [24] [115] [117]. La couronne est alors inflammée et des lésions
croûteuses, hémorragiques, bourgeonnantes et prolifératives se développent du sabot aux
- 93 -
genoux ou aux jarrets [80]. Cette atteinte est qualifiée de « piétin à fraise » et peut être due à
une infection concomitante d’ecthyma contagieux. [24] [115]
Comme chez les bovins, les performances zootechniques peuvent être affectées car la
dermatophilose peut entraîner une baisse de la fertilité et de la prolificité, ainsi qu’une
augmentation de la mortalité, notamment chez les plus jeunes [24] [80] [113]. En outre, chez
les ovins, l’atteinte de la toison colore la laine en brun de façon irréversible, ce qui déprécie
leur qualité, et favorise l’apparition de myiases cutanées. Cette coloration de la laine est à
distinguer de celle obtenue lors de la « maladie de la laine jaune », qui est causée par un
déséquilibre des sécrétions cutanées et qui entraîne une coloration jaune réversible de la laine.
[102]
b. Diagnostic
Le diagnostic est établi de la même façon que chez les autres animaux.
c. Traitement et prophylaxie
Le principe du traitement est le même que celui détaillé chez le cheval.
Lors d’échec du traitement, il faut rechercher une affection concomitante, parasitaire ou
infectieuse par exemple. [113]
G. Les dermatoses rencontrées chez le cheval
1. La gale sarcoptique [51] [73] [116]
Cette affection est devenue très rare chez le cheval [80] [131]. Elle serait éradiquée de la
plupart des pays occidentaux, mais est susceptible de reparaître.
a. Symptômes [46]
Tout d’abord apparaissent sur la tête, le garrot et l’encolure, des « boutons de gale »,
associés à un prurit violent et des dépilations irrégulières en mouchetures. Les lésions
s’étendent ensuite au reste du corps, mais les régions couvertes de crins sont épargnées [80]
[105]. Puis vient la phase eczémoïde, avec des excoriations et des croûtes hémorragiques mais
sèches. Enfin le tégument s’épaissit et est recouvert de squamo-croûtes. [1]
Les complications rénales sont fréquentes (on rencontre notamment des
glomérulonéphrites, comme vues chez le chien), les surinfections de plaies également. L’état
général se détériore et peut conduire à la mort.
b. Diagnostic
Comme pour toutes les gales, le diagnostic repose sur un raclage cutané.
- 94 -
c. Traitement et prophylaxie
Il est semblable à celui vu chez les bovins. Toutefois l’amitraz est contre-indiqué chez
les chevaux du fait de leur grande sensibilité. [103]
La prophylaxie repose essentiellement sur l’utilisation de harnachements et de matériel
de pansage individuels. La vermifugation régulière des chevaux par des avermectines
contribuerait indirectement à la prévention de la gale.
2. Les dermatophyties [28] [66] [116]
Les teignes des chevaux sont dues le plus souvent à Trichophyton equinum mais T.
mentagrophytes peut aussi parfois être incriminé.
Les dermatophyties se développent surtout en hiver, lorsque les chevaux sont
rassemblés à l’écurie. Tous les individus peuvent être atteints, même si les jeunes sont plus
souvent concernés. Les lésions peuvent fluctuer en fonction de l’humidité ou des conditions
d’hygiène.
a. Symptômes
Les lésions sont localisées préférentiellement au niveau des zones de harnachement mais
toutes les parties du corps peuvent être atteintes [117]. L’infection peut quelquefois se
manifester uniquement par des pododermatites, localisées notamment dans le creux du
paturon. [fig. 39]
[116]
[66]
[116]
Fig. 39 : Lésions de dermatophytose sur les zones de harnachement [116] et le boulet [66]
- 95 -
T. equinum est à l’origine de lésions sèches, squameuses et dépilées, nombreuses et de
grande taille, pouvant être coalescentes. Il n’y a généralement pas de prurit. La tête, les flancs
et la croupe sont rarement atteints.
Trichophyton mentagrophytes est responsable, chez le cheval, d’infections plus
phlogogènes, caractérisées par des touffes de poils hérissés et collés à leur base par du pus
s’écoulant des follicules. En tombant, ces poils laissent place à des zones dépilées de 2-3 mm
de diamètre, prurigineuses ou non mais recouvertes de squames farineuses. [45] [47] [73]
Des kérions, localisés préférentiellement sur la tête, sont parfois observés. Ces lésions
papuleuses, de quelques centimètres de diamètre, sont érythémateuses et exsudatives,
constellées de pustules contenant un pus violacé. Les poils les recouvrant sont agglutinés et
hérissés et finissent par tomber.
La guérison survient souvent spontanément en quelques mois.
Il existe des formes généralisées, peu fréquentes, rencontrées chez des poulains ou des
adultes immunodéprimés.
b. Diagnostic
Les débris pilaires, obtenus par raclage des zones alopéciques, peuvent être observés au
microscope. On retrouvera des mégaspores en chaînettes lors de parasitisme dû à T. equinum,
et des microspores arrondies en chaînettes lorsque T. mentagrophytes est en cause.
Le matériel prélevé peut également être mis en culture.
c. Traitement et prophylaxie
Ils sont semblables à ceux cités chez les bovins.
Il est recommandé de ne pas monter ou harnacher le cheval jusqu’à guérison complète,
afin de ne pas aggraver les lésions. De plus, chaque cheval doit disposer de ses propres
harnachements et matériel de pansage.
En ce qui concerne la prophylaxie médicale, un vaccin anti-Trichophyton equinum
existe et confère une protection relative de 75 à 87% des chevaux vaccinés [80]. Toutefois,
aucun vaccin utilisable chez les chevaux n’est actuellement disponible en France. [103]
3. La dermatophilose
La dermatophilose est une dermatose assez fréquente chez les chevaux [116]. Elle se
manifeste essentiellement en automne et en hiver, chez des chevaux vivant à l’extérieur et
exposés à la pluie [39]. La maladie affecte également les animaux entretenus dans de
mauvaises conditions d’hygiène. [53]
a. Symptômes [116]
L’infection se traduit, comme chez les ruminants, par une dermatose exsudative papulocroûteuse associée à des touffes de poils collés en brosse de pinceau. Ces lésions non
prurigineuses évoluent en petites aires dépilées, ulcérées, douloureuses et suintantes lorsque
les croûtes et les poils sont arrachés. [fig. 40] [39] [53] [73]
- 96 -
Fig. 40 : Multiples touffes de poils hérissées sur le corps d’un cheval
atteint de dermatophilose [116]
Chez les chevaux, les lésions se situent principalement sur la croupe, la ligne du dos, en
région de la selle, sur l’encolure et la tête ou encore au niveau des paturons. Cette localisation
correspond aux régions exposées à la pluie et à un sol boueux, ou aux plaies provoquées par
des harnachements mal entretenus ou mal ajustés. [28] [39]
L’atteinte des paturons, mais aussi parfois des canons, est qualifiée par certains de
« gale de boue » [13] [80]. Elle s’accompagne souvent d’œdème, de douleur et de boiterie.
Les surinfections sont fréquentes et les lésions, initialement non prurigineuses, peuvent le
devenir. [fig. 41] [28] [73]
Fig. 41 : Lésion de dermatophilose localisée au paturon [13]
L’état général des animaux n’est normalement pas altéré, sauf lors d’infection sévère.
Lorsque l’atteinte est généralisée, la mort peut survenir, notamment chez les jeunes. [28] [53]
b. Diagnostic
Le diagnostic épidémiologique et clinique est aisé en zone d’enzootie. Cependant, cette
affection n’est pas encore très répandue en France.
L’examen microscopique direct est le plus souvent employé pour diagnostiquer la
dermatophilose, car il est efficace, rapide et facile à réaliser. Les prélèvements sont constitués
par des croûtes et des sérosités prélevées sous elles. On colore ensuite les échantillons
(coloration de Gram, de May Grünwald Giemsa ou tout simplement au bleu de méthylène)
avant de les observer au microscope. On reconnaît D. congolensis lorsque l’on observe une
- 97 -
bactérie à Gram positif dont les formes coccoïdes sont groupées en chaînettes caractéristiques,
rappelant l’image de rails de chemin de fer. [13] [28] [39] [53] [59] [73] [80] [110] [115]
Lorsque les prélèvements sont insuffisants pour être exploités, on peut réaliser une
biopsie [72]. On observe alors la présence de filaments et de formes coccoïdes à Gram positif
dans les couches superficielles de l’épiderme, disposés alternativement avec des couches de
kératine et de débris leucocytaires. [41] [59] [115]
Une culture peut aussi être demandée mais elle n’est cependant pas souvent nécessaire
[53] [72]. Enfin on peut réaliser un diagnostic sérologique par ELISA, par hémagglutination
ou encore par immunofluorescence à l’aide d’anticorps monoclonaux. [53] [59] [69] [116]
[117]
c. Traitement et prophylaxie
La guérison est assez souvent spontanée, avec la fin de la saison des pluies. Des
mesures hygiéniques sont cependant recommandées pour accélérer la guérison mais aussi
pour assainir l’environnement et éviter le portage chronique. Elles consistent à mettre les
animaux à l’abri lors de temps pluvieux ou à les sécher s’ils sont exposés, et à éliminer
manuellement les croûtes présentes sur la peau [58] [117]. Le retrait des croûtes étant
douloureux, il sera précédé d’un soin pour les ramollir, voire d’une sédation de l’animal.
[116]
Le recours à des traitements topiques est conseillé car ils sont efficaces et peuvent
permettre d’éviter l’emploi d’antibiotiques par voie générale lors de formes bénignes [53]. On
procède à une tonte autour des lésions afin de faciliter leur nettoyage et leur traitement. On
applique ensuite généralement un antiseptique local pendant quelques jours, puis toutes les
semaines. Il peut s’agir de povidone iodée ou de chlorhexidine, sous forme de lotion ou de
shampooing. Des antibiotiques locaux peuvent aussi être employés lors de lésions retreintes.
Néanmoins leur pénétration dans les follicules pileux n’est pas satisfaisante et
l’antibiothérapie, quand elle est nécessaire, sera préférée par voie générale [59] [80]. Enfin il
est important de penser à bien sécher la peau entre les traitements. [13] [28] [39] [41] [72]
[116]
Un traitement antibiotique systémique est nécessaire lors d’atteinte sévère ou chronique
et peut sauver un animal présentant une forme généralisée [41] [116]. Une antibiothérapie
locale peut être bénéfique en complément [13]. Les principaux antibiotiques utilisables sont la
pénicilline associée à la streptomycine, à raison de 75 mg/kg de streptomycine associée à
75 000 UI/kg de pénicilline en injection intramusculaire (Pen-Hista-Strep® ou Duphapen®
Strep, disposant d’une AMM chez les chevaux mais aussi chez les bovins, les petits
ruminants, les chiens et les chats), la pénicilline seule, à raison de 22 000 UI/kg deux fois par
jour en injection intramusculaire pendant une semaine (Dépocilline®, disposant d’une AMM
chez les chevaux, les bovins, les petits ruminants, les chiens et les chats) ou l’association
triméthoprime-sulfamides par voie orale, à la dose de 30 mg/kg deux fois par jour pendant
une semaine (Avémix®) [13] [28] [39] [59] [74] [80] [103] [116]. On peut aussi utiliser les
tétracyclines longue action à raison de 20 mg/kg en injection intramusculaire, très efficaces
mais plus coûteuses (Terramycine® Longue action en une injection avec une AMM chez les
bovins et les petits ruminants seulement, ou Terramycine® 100 trois jours consécutifs avec
une AMM chez les chevaux aussi) [6] [24] [53] [59] [69] [71] [72] [102] [117]. Tous ces
antibiotiques comportent des délais d’attente à respecter pour le lait et les viandes. [103]
La prophylaxie consiste essentiellement à éviter les plaies et protéger les animaux de
l’humidité et des arthropodes [59] [69]. Une bonne hygiène et une bonne alimentation
permettent dans une moindre mesure de limiter l’infection [58] [116]. On peut aussi pratiquer
- 98 -
une chimioprévention par administration d’antibiotiques ou par aspersion des animaux par un
mélange de sulfate de cuivre à 2%, de crésyl à 0,5%, d’alun à 1% et d’ammoniums
quaternaires à 0,1% [24] [58] [59] [80]. Enfin des vaccins ont été essayés dans les pays subtropicaux mais leur efficacité n’est pas suffisante [71]. De plus il n’y aurait pas de protection
croisée totale entre les différentes souches de D. congolensis. [80]
H. Les dermatoses rencontrées chez le porc
1. La gale sarcoptique [80] [91] [111] [115] [129]
La gale sarcoptique est la principale parasitose rencontrée en élevage porcin. Elle
engendre des pertes économiques non négligeables, notamment liées aux baisses de
production et à la dépréciation des carcasses.
a. Symptômes
Sarcoptes scabiei est principalement retrouvé chez les porcs à l’engraissement, chez qui
une hypersensibilité semble intervenir. Des lésions croûteuses débutent au niveau de la face
interne des oreilles notamment. Des papules érythémateuses apparaissent ensuite sur le cou,
l’abdomen et les flancs. Le prurit, important, engendre des dépilations voire des excoriations,
et peut provoquer la formation d’othématomes. Certains individus présentent également une
forte séborrhée, favorisant les infections secondaires par des bactéries ou des champignons.
Ces animaux ont un aspect crasseux et dégagent une odeur désagréable. [fig. 42]
Fig. 42 : Lésions papuleuses et érythémateuses chez un porc à l’abattoir, et othématome [91]
Une autre forme de gale moins fréquente, dite chronique ou hyperkératosique, est
surtout retrouvée sur les porcs adultes. Les oreilles, mais aussi le cou, le dos, les cuisses, les
jarrets et le scrotum sont atteints. La peau est épaissie et ridée, craquelée, couverte de larges
squames grises, à l’origine du nom de « maladie de la crasse » [46] [47]. Dans cette forme, les
papules sont absentes et le prurit est modéré.
- 99 -
b. Diagnostic
Le diagnostic clinique n’est pas toujours évident du vivant de l’animal. Il est par contre
plus aisé sur les carcasses des porcs d’engraissement à l’abattoir, après échaudage.
Comme pour toutes les gales, la mise en évidence des parasites repose sur un raclage
cutané. Les oreilles représentent le site à privilégier pour réaliser les prélèvements. Mais les
raclages peuvent être délicats à réaliser car les porcs sont peu dociles. On pratique donc
préférentiellement une étude sur l’effectif par une méthode immunologique, comme une
hémagglutination ou un test ELISA, sur le sang de quelques animaux.
c. Traitement et prophylaxie
Le traitement est le même que chez les autres animaux de rente.
Chez le porc, les pulvérisations d’acaricides sont plus facilement employées. Mais
l’application doit être bien réalisée, sur tout le corps et répétée après 10 jours, pour être
efficace. Les pour-on sont aussi très utilisés.
Les avermectines, per os ou en injection, sont efficaces pour traiter la gale [131]. Mais il
faut deux injections d’ivermectine à 14 jours d’intervalle pour obtenir une éradication totale
de la gale dans l’effectif.
Il faut traiter tous les individus, notamment les porcelets et les reproducteurs.
2. La pulicose [131]
Pulex irritans et Ctenocephalides felis peuvent infester le porc.
a. Symptômes
La pulicose se traduit par des papules, des croûtes, du prurit et des excoriations.
En outre, les puces peuvent être le vecteur du swine poxvirus.
b. Diagnostic
Le diagnostic est établi de la même façon que chez les autres animaux, par observation
de puces adultes ou de leurs déjections dans le pelage de l’animal.
c. Traitement et prophylaxie
Le traitement est topique, on peut avoir recours notamment au dimpylate (Dimpygal®),
seul produit à disposer d’une AMM pour le traitement de la pulicose chez les porcins. [103]
Comme pour les autres animaux, il ne faut pas oublier de traiter l’environnement.
3. Les dermatophyties [115] [117]
Microsporum canis, Trichophyton mentagrophytes et T. verrucosum peuvent infecter les
porcs, mais le principal agent de teigne dans cette espèce est M. nanum, au caractère
zoonosique moindre.
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a. Symptômes
Les lésions sont principalement retrouvées sur la face, notamment les oreilles, et sur le
tronc. Il s’agit de zones circulaires de plusieurs centimètres de diamètre, érythémateuses et
brunes, recouvertes de croûtes. Des pustules peuvent également être présentes en périphérie.
Cependant le prurit et l’alopécie sont rares. [fig. 43]
Fig. 43 : Lésions circulaires croûteuses chez des porcs atteints de teigne [115]
b. Diagnostic
Le diagnostic est établi de la même façon que chez les autres animaux.
c. Traitement et prophylaxie
Ils sont semblables à ceux évoqués chez les bovins.
4. Le rouget
Cette affection concerne principalement les porcs de plus de 3 mois et de moins de 3 ans
[69] [80] [115]. L’infection par E. rhusiopathiae se ferait soit suite à une inoculation, soit par
une plaie déjà présente [57]. La contamination par voie digestive peut survenir mais est plus
rare. Les facteurs externes comme un sol abrasif ou la présence d’arthropodes piqueurs
pourraient donc favoriser l’infection [133]. Le tatouage pourrait également constituer une
porte d’entrée pour la bactérie. Cependant, 30 à 50% des individus sont porteurs sains,
diverses causes pourraient donc être nécessaires au déclenchement de la maladie. Tout stress,
lié à la mise-bas, aux transports ou encore aux changements alimentaires, serait favorable au
déclenchement de la maladie. [69] [80] [81] [124]
Le rouget semble actuellement en recrudescence en Europe et aux Etats-Unis,
probablement favorisé par les modes d’élevages, le stress et les maladies intercurrentes. [57]
a. Symptômes
Plusieurs formes cliniques sont retrouvées chez le porc, dues notamment à des souches
de virulences différentes et à une variation du degré de réceptivité de l’animal [80] [91]. On
distingue une forme suraiguë, une forme aiguë, une forme subaiguë et une forme chronique.
La forme aiguë est une forme septicémique d’évolution moins rapide que la forme
suraiguë. Des symptômes généraux sont présents, les animaux sont abattus, anorexiques,
- 101 -
refusent de se déplacer, une hyperthermie est constatée et des signes digestifs peuvent être
associés [97]. L’atteinte cutanée est due à des troubles circulatoires, se traduisant par des
papules puis des plaques congestives en relief, roses à pourpres, non douloureuses, au niveau
du ventre, des flancs, des oreilles et des cuisses [67] [69] [115]. Initialement de petite taille,
ces lésions s’étendent jusqu’à atteindre une dizaine de centimètres et peuvent se nécroser [69].
L’état général des animaux se dégrade et la mort survient généralement en quelques jours
[91]. Parfois l’évolution est plus rapide et l’animal meurt sans développer de signes cutanés. Il
s’agit d’une forme suraiguë, aussi appelée rouget blanc [57] [81] [111] [114]. A l’inverse
certains animaux survivent et l’infection peut évoluer soit vers la guérison, soit vers une
forme chronique. [80] [124]
La forme subaiguë se manifeste essentiellement par une atteinte cutanée urticarienne,
assez semblable à celle retrouvée dans la forme aiguë. On observe des éruptions cutanées de
plusieurs centimètres de diamètre de forme géométrique, oedémateuses et légèrement
douloureuses, de couleur rougeâtre à violacée [97] [115]. Ces lésions sont situées
préférentiellement sur le dos et le thorax mais peuvent siéger sur tout le corps [81]. L’état
général peut aussi être affecté mais de façon plus modérée, avec un abattement, une légère
hyperthermie et une dysorexie [67]. La mortalité est faible pour cette forme clinique [91].
L’état général s’améliore dès l’éruption terminée et la guérison survient en quelques
semaines. Les plaques disparaissent progressivement mais sont parfois remplacées par des
zones de nécrose ou des escarres associés à des pertes de substances. [fig. 44] [57] [80] [133]
[114]
[57]
Fig. 44 : Lésions géométriques sur une carcasse de porc atteint de rouget [57]
et nécrose des lésions avec décollement de la peau chez un autre porc [114]
La forme chronique fait généralement suite à une forme aiguë ou subaiguë. Les lésions
cutanées sont souvent limitées à une chute des poils, à une séborrhée sèche le long de la ligne
du dos et sur les membres et à une desquamation des oreilles et de la queue. L’infection est
plutôt localisée à certains tissus, notamment au cœur et aux articulations [57] [67] [133]. La
bactérie peut se développer au niveau des valvules cardiaques et engendrer une endocardite
végétante [69] [80]. Cette endocardite peut être asymptomatique ou se traduire par un
essoufflement de l’animal et une réticence à se déplacer. L’insuffisance cardiaque entraîne
plus ou moins brutalement la mort de l’animal, et l’atteinte cardiaque est souvent une
découverte d’autopsie. [80] [91] [124]
- 102 -
Des polyarthrites sont aussi fréquemment rencontrées lors d’atteinte chronique.
L’infection provoque une inflammation et un épaississement de la membrane synoviale, ainsi
que la formation de fibrine [91]. Le cartilage se fibrose puis est détruit en quelques mois,
conduisant à une ankylose de l’articulation. Bien souvent le germe disparaît de l’articulation
en quelques semaines, mais les lésions continuent à progresser, à l’origine de douleur et de
boiterie [69] [97]. Ces arthrites chroniques ont un impact économique important car les
animaux refusent de se déplacer et maigrissent. [80] [124] [133]
b. Diagnostic
Le diagnostic clinique est assez facile lors de forme subaiguë, l’atteinte cutanée étant
très évocatrice [80]. Mais lors de forme aiguë ou chronique, il est plus difficile et on a recours
à des techniques de laboratoire.
Le diagnostic de certitude n’est pas toujours aisé du vivant de l’animal [91]. On peut
demander une culture bactérienne, mais il faut utiliser un milieu sélectif pour favoriser la
croissance d’E. rhusiopathiae [57] [115]. De plus, les hémocultures offrent des résultats
souvent décevants, sauf lors de forme septicémique [69] [81] [91]. Un diagnostic sérologique
peut être réalisé, toutefois les vaccinations pratiquées chez le porc peuvent fausser les
résultats [80] [81]. On peut employer des techniques d’immunofluorescence ou
d’hémagglutination [124] [133]. Enfin la PCR est une méthode rapide et plus récente de
diagnostic chez l’animal comme chez l’homme. [69] [133]
Lorsque les animaux sont morts, un examen nécropsique permet de visualiser des
lésions sur les organes internes comme la rate, le foie, les reins ou le cœur, et des
prélèvements peuvent être effectués en vue d’une culture [80] [81] [115]. Cependant, lors de
forme chronique, il est rare d’isoler le germe à partir du cœur ou de liquide synovial. [69]
c. Traitement et prophylaxie
E. rhusiopathiae est sensible aux β-lactamines (notamment à la pénicilline G et aux
céphalosporines) et aux macrolides [53] [124]. On emploie le plus souvent la pénicilline par
voie orale, efficace lors de forme aiguë ou subaiguë [133]. Par contre les formes chroniques et
notamment articulaires sont difficiles à soigner [57] [91]. Il est aussi possible d’utiliser un
sérum hyperimmun de cheval en début de traitement. [69] [80] [81] [117]
La prophylaxie peut passer par une antibioprévention ou une séroprévention, mais elle
repose surtout sur la vaccination [80] [81] [133]. Plusieurs vaccins ont été développés, à partir
de souches vivantes atténuées ou de souches tuées, montrant de bons résultats [57] [67] [124].
De nouveaux vaccins à base d’antigènes de protéines de surface de la bactérie devraient être
créés. [133]
La vaccination peut cependant comporter quelques problèmes. Tout d’abord des échecs
vaccinaux ont été rapportés lors d’utilisation de vaccins vivants, à l’origine d’infections
chroniques. Ces échecs ne semblent pas exister avec les vaccins actuels, mais un retour de la
virulence des souches vivantes atténuées peut être à craindre une fois administrées à l’animal.
C’est pourquoi plusieurs études ont été menées à ce sujet, dont une concernant un vaccin
intranasal et concluant à son innocuité [97]. Un autre problème concerne l’immunité induite
par la vaccination. Elle est limitée à 6 à 8 mois chez le porc, alors que l’immunité naturelle
serait plus longue [80] [81]. Il est donc nécessaire de vacciner les porcelets dès l’âge de 3
mois, car ils ne sont plus protégés par les anticorps d’origine maternelle, et de réaliser des
rappels bisannuels [80] [97] [124]. La vaccination doit aussi être systématique pour les verrats
et les truies avant la mise à la reproduction. [57] [91] [124]
- 103 -
Enfin, même si la prophylaxie sanitaire est plus difficile à mener que la prophylaxie
médicale, elle ne doit pas être négligée. Un nettoyage et une désinfection réguliers des locaux
et notamment des sols doivent être entrepris, car la bactérie est sensible à la plupart des
désinfectants usuels mais elle survit dans les matières organiques [57]. Les infections
animales peuvent être réduites par une bonne conduite d’élevage, en limitant le stress des
animaux et en apportant une alimentation de qualité. [69] [81] [133]
Il est important de lutter contre cette maladie qui entraîne des pertes économiques du
fait de retards de croissance et de saisies en abattoir. [124]
- 104 -
Voici un tableau récapitulatif des principales dermatoses susceptibles d’être transmises
à l’homme. Ce tableau présente les dermatoses que l’on peut contracter en fonction de
l’espèce animale que l’on côtoie, en les classant par ordre de fréquence. [tableau 1]
Tableau 1 : Classement des dermatoses pouvant être contractées
auprès de nos animaux domestiques
ESPECES
ANIMALES
PRINCIPALES
DERMATOSES
TRANSMISES
Chiens
Cheylétiellose
Pulicose
DERMATOSES
MOINS
FREQUENTES
DERMATOSES
RAREMENT
TRANSMISES
Gale sarcoptique
Dermatophyties
Dermatophilose
Chats
Pulicose
Dermatophyties
Cheylétiellose
Gale notoédrique
Variole bovine
Dermatophilose
Furets
Dermatophyties
Pulicose
Gale sarcoptique
Rongeurs et
lagomorphes
Dermatophyties
Gales
Cheylétiellose
Pulicose
Variole bovine
Bovins
Dermatophyties
Paravaccine
Stomatite papuleuse
Gale sarcoptique
Variole bovine
Dermatophilose
Ovins et
caprins
Ecthyma contagieux
Dermatophyties
Gale sarcoptique
Dermatophilose
Chevaux
Dermatophyties
Dermatophilose
Gale sarcoptique
Porcs
Gale sarcoptique
Rouget
Pulicose
Dermatophyties
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III.La transmission de ces dermatoses à l’homme
Nous allons reprendre chacune des dermatoses étudiées dans la partie précédente, en
abordant divers aspects, dont l’expression clinique de ces affections chez l’homme. Nous
verrons ainsi que ces zoonoses peuvent être isosymptomatiques, lorsque les symptômes sont
semblables chez l’homme et chez l’animal, ou non, d’où l’importance de nous y intéresser
pour savoir les reconnaître et les traiter.
Nous aborderons également les modalités de transmission de ces zoonoses à l’homme,
afin de dégager les mesures de prophylaxie à adopter.
Pour des raisons de clarté, et afin d’éviter les redondances, nous allons présenter les
dermatoses par agent pathogène mis en cause.
A. Les affections dues aux acariens
1. Les gales
a. Mode de contamination
Toutes les gales se contractent suite à des contacts étroits, le plus souvent directs, mais
parfois aussi indirects à partir de l’environnement de l’animal contaminé : brosse du chien,
litière, tapis, fauteuil... La contamination indirecte est peu fréquente car les parasites ne
survivent que quelques jours sans hôte. [4] [10] [14] [26] [29] [47] [90] [105] [106]
• Gale à Sarcoptes scabiei [46] [95]
L’homme peut être principalement infesté par Sarcoptes scabiei var. canis, contracté à
partir du chien et exceptionnellement du chat contaminé, tout au long de l’année. Mais les
animaux de rente sont aussi sources de sarcoptes, la contamination se faisant
préférentiellement pendant la traite ou à l’étable durant l’hiver, au contact des animaux.
L’infestation par Sarcoptes scabiei var. cuniculi est également possible, au contact du lapin ou
de rongeurs.
Ce sont principalement les enfants qui sont atteints, ayant généralement des contacts
plus étroits avec leur chien, leur lapin voire leur rongeur parasité. Mais les professionnels,
comme les agriculteurs, peuvent également être touchés.
La contamination est assurée par les adultes pubères, qui vivent en surface de la peau,
mais aussi par les larves ou les nymphes. Les sarcoptes d’origine animale ne se reproduisent
pas chez l’homme, mais peuvent dans de rares cas se transmettre à d’autres personnes par
contact cutanéo-cutané [129]. Par contre, il n’y a pas de recontamination de l’animal. [16]
[26] [73]
L’homme peut contracter Sarcoptes scabiei var. hominis, responsable de la gale dite
« de l’homme », mais il ne s’agit pas de zoonose car ce sarcopte n’est pas d’origine animale.
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• Gale à Notoedres cati [46]
L’homme se contamine à partir du chat, voire du chien, la gale notoédrique du chat étant
transmissible au chien. Le lapin peut également être source de parasites. Cette infestation se
réalise dans les mêmes conditions que pour les sarcoptes, cependant elle est plus aisée car de
nombreuses formes de Notoedres cati vivent à la surface de la peau.
Comme pour le sarcopte, le notoèdre du chat transmis à l’homme ne peut pas
recontaminer l’animal.
• Gale à Trixacarus caviae [46] [109]
Les muridés de laboratoire comme de compagnie, notamment le cobaye, sont sources de
gale pour l’homme. La transmission nécessite des contacts fréquents et prolongés avec
l’animal, c’est pourquoi la gale à Trixacarus caviae affecte surtout les enfants possédant des
rongeurs, plutôt que des professionnels.
b. Symptômes
• Gale sarcoptique [46] [78] [95] [105]
L’infestation d’origine animale se manifeste par une dermatite papuleuse apparaissant
dans les quelques jours suivant le contact infestant. [10]
Le prurit, plus ou moins intense, est l’élément principal de l’atteinte. Les lésions
papuleuses, de quelques millimètres de diamètre, se localisent surtout au niveau des mains
(sans toutefois concerner les espaces interdigités) et des avant-bras, puis au niveau du cou, de
la région abdominale et des jambes [90]. Les sillons intra-épidermiques ne sont par contre pas
observés car les parasites femelles ne s’enfoncent pas chez l’homme. [fig. 45] [1] [4] [26] [36]
[42] [47] [129]
[99]
[115]
Fig. 45 : Papules érythémateuses sur l’avant-bras [99] et la jambe de personnes [115]
atteintes de gale sarcoptique
Des accidents d’hypersensibilité retardée sont possibles après réinfestation, à l’origine
d’un prurit très violent et de la formation de vésicules et d’excoriations. [1] [4] [47] [73]
- 108 -
Remarque : lors de gale spécifique de l’homme, les symptômes apparaissent après
environ 3 semaines et se manifestent principalement par un prurit intense, accentué la nuit, et
des sillons cutanés en relief bordés de papules. La localisation des lésions est caractéristique,
avec notamment atteinte des espaces interdigités ou de la région génitale habituellement non
touchés par la gale d’origine animale [1] [4] [29] [42] [130]. Elle peut durer plusieurs mois
voire plusieurs années si elle n’est pas traitée. [129]
Une autre forme de gale, due à S. scabiei var. hominis mais aussi parfois à des sarcoptes
d’origine animale, peut être rencontrée chez des personnes au système immunitaire affaibli. Il
s’agit de la gale norvégienne, caractérisée par la formation de croûtes épaisses desquamantes.
Dans cette forme, une quantité importante de parasites est présente (jusqu’à plusieurs milliers
par gramme de croûte). [16] [36] [105] [129] [130]
• Gale notoédrique
La gale notoédrique se traduit également par un prurigo papuleux apparaissant quelques
heures après l’exposition. Les lésions sont semblables à celles observées lors de gale
sarcoptique d’origine animale [82] [129]. Elles siègent préférentiellement sur le cou, la
poitrine et les membres. [78]
• Gale trixacarique
Cette gale se manifeste chez l’homme par une dermite prurigineuse. Les lésions
papuleuses, de 2 à 10 mm de diamètre, se rencontrent principalement au niveau des avantbras, des bras et du cou, mais on en retrouve aussi quelquefois sur les jambes et l’abdomen.
[23] [48] [109]
c. Diagnostic
Chez l’homme, contrairement aux animaux, les sarcoptidés restent en position
superficielle sur la peau. Un simple scotch test est suffisant pour récolter les parasites, sans
avoir recours au raclage cutané [55] [78]. Cependant la recherche de parasites est
généralement illusoire du fait de leur faible nombre chez l’homme. Le diagnostic sera donc
essentiellement épidémiologique. On déterminera si la personne a été en contact avec un
animal suspect, puis on établira un diagnostic chez cet animal. [129]
Le traitement d’épreuve, s’il est envisageable, est moins fréquemment conduit que chez
l’animal. [130]
d. Traitement [78] [130]
Les gales d’origine zoonosique sont spontanément curables, car en général les parasites
d’origine animale ne sont pas féconds et ne s’accouplent pas chez l’homme, leur survie est
limitée à environ 15 jours. L’infestation s’arrête donc d’elle-même en 10 à 15 jours, sauf s’il y
a recontamination régulière auprès d’un animal, et la guérison clinique survient en 2 à 3
semaines. [1] [16] [46] [47] [82] [90] [129]
Par contre la situation est différente pour la gale due à Sarcoptes scabiei var. hominis.
Aucun traitement spécifique n’est donc nécessaire pour soigner les acarioses psoriques
contractées au contact des animaux. Des anti-prurigineux et des antiseptiques sont
normalement suffisants, on peut avoir recours à des acaricides pour des lésions localisées
- 109 -
persistantes. Il existe des crèmes ou solutions uniquement acaricides, comme le benzoate de
benzyle à 10% ou la perméthrine à 5%. D’autres produits sont acaricides et antiprurigineux,
c’est le cas du crotamiton à 10%, qui est toutefois moins efficace que les deux autres [36].
En cas d’extension des lésions, un traitement systémique est envisageable. On peut
employer de l’ivermectine per os, à la dose de 0,2 mg/kg en une prise [29] [36] [47]. Le
thiabendazole peut aussi être utilisé, à raison de 10 à 25 mg/kg par jour par voie orale pendant
10 jours.
e. Prophylaxie
Il convient d’éviter les contacts trop étroits avec l’animal malade, et de le traiter jusqu’à
guérison complète [47]. Il est par ailleurs conseillé de porter des gants pour manipuler les
animaux lors de l’application des traitements, et de se désinfecter les mains après. [106]
2. La cheylétiellose [129]
a. Mode de contamination
La transmission se fait essentiellement par contact direct avec des chiens ou des chats.
Elle est facilitée par la grande mobilité des parasites [46]. Une contamination à partir de
lapins doit être possible, mais il n’y a pas de description chez l’homme de dermatite due à C.
parasitivorax.
Dans certains cas la contamination est indirecte, par des femelles qui survivent plusieurs
jours hors d’un hôte, ou par des œufs tombés dans l’environnement et qui ont pu s’y
développer suite à des conditions favorables. [26] [36] [106]
b. Symptômes [4] [46]
La cheylétiellose est plus marquée chez l’homme que chez l’animal. Elle se manifeste
par un prurigo, débutant quelques heures à quelques jours après la contamination.
Des papules apparaissent au niveau des avant-bras, de la poitrine, de l’abdomen, des
cuisses et parfois du visage [36] [105]. Les lésions papuleuses, très prurigineuses, peuvent
donner des vésicules puis des pustules, laissant place à des croûtes jaunâtres lors de leur
rupture. [1] [10] [47] [90]
Bien que l’homme ne soit pas l’hôte normal, on constate une survie du parasite sur la
peau humaine pendant quelques jours. Les cheylétielles ne se reproduisent pas chez l’homme,
mais la dermatose peut persister plusieurs mois si la personne reste au contact d’animaux
infestés. [1] [10] [90]
c. Diagnostic
Le parasite est rarement isolé chez l’homme car il ne s’y reproduit pas et disparaît
rapidement [4] [36]. Le diagnostic repose essentiellement sur la clinique et sur la mise en
évidence d’une infestation chez l’animal de compagnie.
d. Traitement
Il y a régression des symptômes en 3 semaines en l’absence de réinfestation, sans
traitement particulier. [46]
- 110 -
e. Prophylaxie
La prophylaxie consiste bien entendu à traiter les animaux atteints et à éviter des
contacts directs avec eux. On peut éventuellement y associer le nettoyage des vêtements,
draps et lieux de couchage des animaux pour assainir le milieu. [105]
Un traitement antiparasitaire régulier de l’animal permet en outre de prévenir toute
infestation.
B. Les affections dues aux insectes : les pulicoses
1. Mode de contamination
Les puces sont très peu spécifiques, toutes peuvent infester l’homme. Celui-ci se
contamine surtout par contact direct avec les animaux parasités, assez facilement car les puces
sont mobiles sur la peau de l’animal et ont une bonne capacité de saut. [4]
L’infestation est toutefois fréquente par contact indirect, à partir d’un milieu contaminé
où les animaux sont rares. Les nymphes en diapause vont alors donner des puces adultes qui
peuvent infester massivement l’homme. Ce peut être le cas dans des maisons secondaires peu
fréquentées. [105]
Les personnes affectées sont donc diverses, il peut s’agir de particuliers possédant des
chiens ou des chats, voire des rongeurs ; ou de professionnels contaminés dans leur
environnement de travail, comme les éleveurs ou les égoutiers.
2. Symptômes [99]
Les puces peuvent piquer tout le corps, mais atteignent plus facilement l’extrémité
distale des membres inférieurs, dont les mollets. Le reste du corps peut être concerné au cours
de la nuit notamment. [129]
La piqûre de puce s’exprime tout d’abord par un minuscule point hémorragique, entouré
après quelques minutes d’une zone érythémateuse et prurigineuse, parfois oedémateuse, de
plusieurs millimètres de diamètre. Après quelques heures, une papule se forme au site de
piqûre et le prurit persiste. [fig. 46] [36] [105] [129]
Fig. 46 : Papules aux sites de piqûres de puces [42]
Chez certaines personnes, une réaction d’hypersensibilité peut se produire, se traduisant
par de l’érythème, des vésicules et des bulles. Les lésions sont très prurigineuses et peuvent
s’ulcérer. Les enfants développent plus facilement de telles réactions, désignées sous le terme
de prurigo strophulus. [42]
- 111 -
La pulicose est une dermatose bénigne qui guérit en une à trois semaines en l’absence
de ré-infestation. Comme chez les animaux, des réactions d’hypersensibilité sont possibles.
[36]
3. Diagnostic
Il repose sur la démonstration de la présence de puces dans l’environnement du patient.
[129]
4. Traitement
Le traitement des pulicoses chez l’homme est plus facile que chez l’animal. Les puces
sont éliminées manuellement, on peut avoir recours à des insecticides en poudres, lotions ou
pulvérisations en cas d’infestation massive. Les symptômes disparaissent spontanément avec
l’élimination des parasites.
Il faut bien évidemment traiter en parallèle les animaux et l’environnement pour
éradiquer les puces.
5. Prophylaxie
Afin d’éviter toute infestation, il faut traiter préventivement ses animaux de compagnie,
voire assainir le milieu s’il est contaminé.
C. Les affections dues aux champignons : les dermatophyties
1. Mode de contamination [45] [123]
Les dermatophyties affectent souvent les propriétaires d’animaux de compagnie. Elles
se rencontrent aussi bien en milieu urbain qu’en milieu rural, étant donné la diversité des
animaux pouvant être porteurs. La contamination peut également se faire dans un cadre
professionnel, atteignant les vétérinaires, les éleveurs, les animaliers de laboratoire ou encore
les palefreniers. [4]
Il est important de noter que les personnes peuvent se contaminer auprès d’animaux
asymptomatiques, notamment les chats, mais aussi à partir de l’environnement contaminé.
[29] [32] [37] [90]
2. Symptômes [29] [30] [37]
Les lésions de dermatophyties d’origine animale sont plus inflammatoires chez
l’homme que chez les animaux, car les espèces responsables sont peu adaptées à l’homme
[16]. Plusieurs formes peuvent être décrites.
• Epidermophyties circinées (anciennement appelées « herpès circiné ») [9]
La plupart des dermatophytes peuvent induire des épidermophyties circinées.
Microsporum canis est cependant le plus fréquemment incriminé. [123]
- 112 -
Les épidermophyties débutent par de petites zones érythémateuses généralement
prurigineuses, dont la taille va augmenter en une à deux semaines. Des lésions annulaires,
avec un bourrelet périphérique rouge souvent vésiculeux ou squameux, vont les remplacer.
[fig. 47] [16] [47] [48] [123]
Fig. 47 : Epidermophytie due à Microsporum canis sur le thorax d’une femme [37]
L’atteinte peut être isolée ou multiple, concernant n’importe quelle partie du corps.
Cependant les zones fréquemment exposées, comme les mains, les bras ou encore le visage,
sont les plus touchées [46]. Les lésions peuvent par la suite confluer.
• Teignes tondantes du cuir chevelu
Elles sont dues à Microsporum canis qui, comme chez les animaux, est à l’origine de la
cassure des cheveux. Ces teignes du cuir chevelu sont constatées principalement chez les
enfants et les adolescents, et guérissent spontanément à la puberté [1] [9]. L’atteinte des
adultes est rare.
L’infection se manifeste par de grandes plaques alopéciques de quelques centimètres de
diamètre, peu nombreuses. Les lésions sont squameuses, généralement sèches, légèrement
prurigineuses mais peu inflammatoires [42] [46] [47] [48] [107]. Les cheveux parasités
prennent un aspect grisâtre. [fig. 48]
Fig. 48 : Teigne du cuir chevelu due à M. canis chez un jeune homme [37]
L’atteinte du cuir chevelu peut être associée à une épidermophytie circinée. [47]
Remarque : les teignes tondantes à petites plaques alopéciques sont dues à des espèces
anthropophiles du genre Trichophyton.
- 113 -
• Teignes inflammatoires et suppurées
Elles sont dues à Trichophyton mentagrophytes ou à T. verrucosum, plus rarement à T.
equinum var. autotrophicum qui n’est contracté qu’à partir de chevaux et dans certains pays
seulement. [28] [47]
Les trichophyties sont à l’origine de teignes épilantes et de folliculites. Elles concernent
généralement la barbe et les poils mais l’atteinte du cuir chevelu est aussi possible chez les
femmes. Les lésions sont de deux types [90] :
♦ Kérions de Celse : il s’agit de lésions inflammatoires, suppurées et douloureuses des
follicules pileux. Ces lésions arrondies, de quelques centimètres de diamètre, sont
en relief, bien délimitées, d’aspect érythémateux et suintant. Des pustules
folliculaires renfermant un pus violacé se forment et provoquent la chute des poils
ou cheveux, laissant place à des aires dépilées et inflammatoires [46] [47] [123]. En
absence de surinfection bactérienne, les lésions régressent spontanément en quelques
mois et les poils repoussent.
Les kérions se situent préférentiellement sur la tête, avec atteinte du menton, de la
nuque et de la barbe, mais ils peuvent aussi siéger sur les mains et les avant-bras [32]
[47]. Chez l’homme, M. canis peut aussi entraîner des kérions, alors qu’il est peu
phlogogène chez les animaux l’hébergeant habituellement. [fig. 49] [9] [48]
[80]
[29]
Fig. 49 : Teignes inflammatoires dues à T. verrucosum, avec kérions sur la main [80]
et dans le cuir chevelu [29]
♦ Sycosis de la barbe : il s’agit de lésions suppurées et douloureuses entourant les poils
de la barbe parasités. Des nodules, initialement miliaires, s’accroissent
progressivement jusqu’à mesurer quelques millimètres. Fermes et bien délimités, il
s’agit en fait de pores folliculaires dilatés par du pus. De petites croûtes peuvent
ensuite recouvrir les lésions. [fig. 50]
[107]
[29]
Fig. 50 : Sycosis de la barbe dues à T. mentagrophytes [107] et à T. verrucosum [29]
- 114 -
Cette forme de folliculite atteint évidemment la barbe mais aussi parfois la lèvre
supérieure.
T. verrucosum laisse des cicatrices, voire des alopécies définitives malgré un traitement.
[32]
3. Diagnostic [9] [29] [30] [47]
En cas d’atteinte du cuir chevelu, on peut avoir recours dans un premier temps à un
examen à la lumière de Wood. On pourra observer une fluorescence verte dans le cas de
teignes dues à Microsporum canis.
Des cheveux ou des squames peuvent être prélevés. On peut également obtenir des
échantillons par raclages en périphérie des lésions cutanées, au niveau de la couronne
inflammatoire. L’examen microscopique direct de ces prélèvements, après éclaircissement
dans de la potasse ou du lactophénol, permet de reconnaître des filaments mycéliens.
L’examen des cheveux permet en outre de qualifier le type d’infection pilaire, et oriente ainsi
le diagnostic vers certains dermatophytes. [123]
Le diagnostic de certitude est obtenu grâce à la mise en culture des prélèvements, qui
nécessite plusieurs semaines.
4. Traitement
Chez l’homme, les dermatophyties d’origine animale perdurent assez longtemps même
en l’absence des animaux porteurs [90]. Les guérisons spontanées sont rares, un traitement
antifongique est donc généralement nécessaire. [45]
Lorsque les lésions sont restreintes ou lors d’épidermophytie, une application locale
d’antifongique peut suffire à traiter la dermatophytie [9] [123]. On peut avoir recours à
l’éconazole à 1%, au miconazole à 2%, au kétoconazole à 1% ou encore à la terbinafine à 1%,
à raison d’une application sur les lésions par jour pendant trois semaines pour les azolés, et
d’une application tous les trois jours pendant une semaine pour la terbinafine [9] [30] [37].
Par contre, on y associera généralement un traitement systémique en cas de lésions étendues
[37]. Mais on ne recommande jamais de traitement systémique seul. [46]
Les teignes du cuir chevelu et de la barbe nécessitent bien souvent un traitement
systémique. Chez l’enfant, on peut utiliser la griséofulvine per os (15 à 20 mg/kg/j pendant 6
semaines), alors que chez l’adulte on peut la remplacer par du kétoconazole (200 mg/j), de la
terbinafine (250 mg/j), de l’itraconazole ou du fluconazole pendant trois semaines [9] [37]
[123]. Des imidazolés seront également appliqués localement en lotion. Il est préférable de
couper les poils et cheveux autour des lésions, afin d’optimiser l’action des topiques. [29] [30]
[37]
5. Prophylaxie
Afin d’éviter toute contamination, il faut proscrire les contacts proches avec les
animaux atteints ou pouvant être atteints. Ces animaux devront être traités et l’environnement
désinfecté [36]. Un lavage soigneux des mains est nécessaire après la manipulation de ces
animaux ainsi qu’après l’entretien de leur litière. [37] [46]
- 115 -
D. Les affections dues aux virus
1. L’orf [56] [70] [79] [120]
a. Mode de contamination
L’homme peut contracter l’affection en manipulant des petits ruminants atteints
d’ecthyma contagieux, voire des carcasses de moutons ou des objets souillés. Il s’agit donc
d’une zoonose essentiellement professionnelle, qui concerne majoritairement les éleveurs, les
vétérinaires, les tondeurs, les équarrisseurs et le personnel d’abattoir.
La transmission à l’homme est relativement fréquente, elle concerne par exemple près
d’un quart des éleveurs de moutons en Angleterre.
b. Symptômes
Après une période d’incubation de 3 à 9 jours, une ou plusieurs lésions peuvent
apparaître. Elles ne sont pas toujours prurigineuses, mais une vive réaction inflammatoire
s’installe, parfois accompagnée d’une adénite régionale lors de lésions multiples. [89] [121]
Les mains, mais aussi les avant-bras et les bras, sont fréquemment atteints [92] [110].
D’autres localisations sont possibles, comme la tête, ou plus rarement le cou ou les jambes.
[115]
Les lésions apparaissent sous la forme de papules érythémateuses et prurigineuses, puis
évoluent en pustules et en nodules rouge violacé de quelques centimètres de diamètre [115].
La douleur locale est inconstante, elle apparaît au début de la cicatrisation. Ces lésions restent
bénignes et guérissent en quelques semaines en l’absence de complications [1] [61] [89] [92]
[121]. L’orf se manifeste parfois par un nodule unique au niveau des doigts ou du visage,
rouge, ferme, de plusieurs millimètres de diamètre. [fig. 51] [1] [110]
[79]
[24]
[115]
Fig. 51 : Lésions d’orf pustuleuses et nodulaires localisées aux mains [79] [115] et au visage [24]
Une immunité de courte durée s’installe, des symptômes peuvent se manifester à
nouveau quelques mois plus tard en cas de nouvelle contamination. [121]
- 116 -
c. Diagnostic
Le diagnostic est épidémiologique et clinique. En revanche, la mise en évidence
d’entités virales dans les lésions de l’homme est très difficile.
d. Traitement
Il n’existe pas de traitement spécifique, et aucun traitement n’est généralement
nécessaire pour obtenir la guérison. L’application de certains topiques, comme par exemple
une pommade au nitrate d’argent ammoniacal, favoriserait la résorption des lésions.
e. Prophylaxie
La prophylaxie consiste bien entendu à traiter les animaux atteints et à éviter des
contacts directs avec eux.
2. L’infection par le virus de la stomatite papuleuse bovine [79]
a. Mode de contamination
Toute abrasion ou lésion cutanée favorise l’infection [121]. De même, un individu
immunodéprimé est plus exposé à la maladie. [74]
Les éleveurs, les bouchers et les vétérinaires sont généralement les plus affectés.
b. Symptômes
Un érythème prurigineux apparaît après une période d’incubation de 3 à 9 jours, suivi
de la formation d’une papule puis d’un nodule de quelques millimètres de diamètre. Ce
nodule va grossir rapidement puis prendre une coloration violacée entourée d’un liseré blanc.
Un bourrelet granuleux rouge et chaud entoure le nodule, qui va laisser place à une
vésicule blanchâtre. La lésion n’est alors plus prurigineuse, mais très douloureuse. Elle évolue
en ulcère, finalement recouvert d’une croûte. [fig. 52]
Fig. 52 : Lésion nodulaire et ulcérée suite à l’infection
par le virus de la stomatite papuleuse bovine [115]
Les lésions sont localisées aux doigts mais peuvent quelquefois intéresser les avant-bras
[120]. Il n’y a pas d’hyperthermie, mais une adénopathie ainsi que des myalgies peuvent être
associées aux lésions cutanées.
La guérison est longue, elle débute 3 à 4 semaines après l’infection et est totale après
plusieurs mois.
- 117 -
c. Diagnostic
Le diagnostic est assez difficile, il repose essentiellement sur les données
épidémiologiques et sur l’histologie.
d. Traitement
Les lésions cicatrisent spontanément, aucun traitement n’est nécessaire. [40]
e. Prophylaxie
Les mesures à prendre sont les mêmes que celles conseillées pour l’orf.
3. L’infection par le virus de la paravaccine [40] [115]
Cette infection est appelée chez l’homme le « nodule du trayeur ». Pour certains, le
nodule du trayeur est un syndrome dû à un parapoxvirus, qu’il s’agisse du virus de la
paravaccine, du virus de l’ecthyma contagieux ou du virus de la stomatite papuleuse bovine
[40] [79] [100] [115]. Cependant le pseudo-cowpox semble incriminé dans la grande majorité
des cas, c’est pourquoi on associe le plus souvent le nodule du trayeur à l’infection par le
virus de la paravaccine.
a. Mode de contamination [43]
L’infection peut faire suite à un contact direct avec un animal atteint, notamment lors de
la traite [121]. Mais l’éleveur peut aussi se contaminer indirectement à partir de croûtes
tombées dans l’environnement ou de matériel souillé. [89]
Les vétérinaires et le personnel d’abattoir peuvent également être concernés.
Enfin, il faut noter que la transmission d’homme à homme est possible.
b. Symptômes
Après une incubation de 5 à 7 jours, des papules bleuâtres puis rouge sombre, isolées ou
en grappe, apparaissent sur les doigts et les bras, voire sur le visage et les jambes [1]. Les
lésions, prurigineuses, évoluent en nodules durs et élastiques puis en pustules. La douleur est
variable. [fig. 53] [43] [61] [92] [121]
[115]
[121]
Fig. 53 : Lésions sur les doigts de personnes atteintes du nodule du trayeur [115] [121]
- 118 -
La rupture des lésions est suivie de la formation de croûtes. Les lésions guérissent en un
à quatre mois sans laisser de cicatrice. [61] [89]
C’est une maladie bénigne, elle n’est pas accompagnée de réaction systémique [1] [89].
Mais des infections secondaires, par des bactéries ou des champignons, peuvent compliquer
l’évolution et retarder la cicatrisation.
c. Diagnostic
L’expression clinique de l’affection permet d’orienter le diagnostic vers une poxvirose.
L’histologie et l’identification du virus au microscope électronique permettent d’affiner le
diagnostic.
d. Traitement
La guérison est spontanée, aucun traitement n’est nécessaire. Néanmoins, lors de prurit
ou de douleur vive, un traitement symptomatique peut être entrepris.
e. Prophylaxie
La prophylaxie consiste bien entendu à traiter les animaux atteints et à éviter des
contacts directs avec eux.
4. L’infection par le virus de la variole bovine [92] [94]
a. Mode de contamination
L’homme se contamine essentiellement auprès du chat, mais la transmission peut
également se réaliser lors de manipulations de trayons de vaches infectées ou au contact de
rongeurs de compagnie ou de laboratoire. [55]
Le cowpox humain est encore rare car seules quelques personnes sont concernées par
an, mais cette zoonose est en augmentation depuis plusieurs années. [43] [119]
b. Symptômes [55]
Après une période d’incubation de 10 jours, l’infection provoque des lésions,
initialement maculeuses et papuleuses, sur les mains, les bras ou le visage. Des vésicules puis
des pustules apparaissent ensuite, s’ulcérant puis finalement recouvertes de croûtes [61] [70]
[110] [121]. Les lésions, ulcérées et nécrotiques, peuvent évoluer en escarres noirâtres.
Ces lésions localisées sont associées à un syndrome fébrile, une lymphangite et une
adénite satellite pouvant nécessiter l’hospitalisation des malades [1] [43] [61] [70] [89] [120].
La plupart des lésions guérissent en 8 semaines, mais peuvent toutefois laisser une petite
cicatrice.
Une atteinte oculaire n’est pas rare. Les paupières sont inflammées et oedémateuses et
peuvent présenter des ulcères. Une conjonctivite ou une kératite peuvent également être
associées.
Les enfants, les personnes âgées et les sujets immunodéprimés peuvent développer une
forme sévère de poxvirose. [60] [119]
- 119 -
c. Diagnostic
Le diagnostic est établi de la même façon que chez les animaux. Ainsi on a recours
principalement à l’observation au microscope électronique, à la reconnaissance d’inclusions
cytoplasmiques, aux techniques sérologiques ou à la recherche du génome viral par PCR. [89]
d. Traitement
Aucun traitement spécifique n’existe, il s’agit essentiellement d’un traitement
symptomatique associé à des antibiotiques pour éviter les infections secondaires.
e. Prophylaxie [61]
La prophylaxie consiste bien entendu à traiter les animaux atteints et à éviter des
contacts directs avec eux lorsque cela est possible. Il est conseillé de porter des gants pour
manipuler ces animaux, et de bien se laver les mains après contact avec eux.
L’environnement peut être désinfecté à l’eau de javel. [60]
E. Les affections dues aux bactéries
1. La dermatophilose
a.
Mode de contamination
Plusieurs cas de contamination humaine ont été rapportés suite à des contacts étroits
avec des animaux atteints [80]. Même si cette affection est encore rare dans nos pays, elle
risque de devenir plus fréquente du fait du nombre croissant de cas chez nos animaux.
b. Symptômes
Les lésions apparaissent sur les parties du corps exposées aux animaux, soit
principalement sur les mains, les avant-bras ou les bras. L’atteinte se traduit par de petites
pustules en nombre variable, parfois nombreuses, entourées d’un bourrelet inflammatoire [6].
Les lésions sont souvent douloureuses mais généralement non prurigineuses. [58] [80] [115]
[116]
La rupture des pustules laisse des ulcères progressivement recouverts de croûtes
rougeâtres. La cicatrisation survient en une à deux semaines. [80]
c. Diagnostic
Le diagnostic est établi de la même façon que chez les animaux.
d. Traitement
La guérison est spontanée, aucun traitement n’est donc nécessaire [58]. Toutefois un
antiseptique local peut être appliqué sur les lésions pour éviter les surinfections.
- 120 -
e. Prophylaxie
La prophylaxie passe par une bonne hygiène lors de la contention ou de la manipulation
des animaux infectés, avec notamment un bon lavage des mains et le port de gants en cas de
blessures. [80]
2. Le rouget ou érysipéloïde
a.
Mode de contamination [133]
Il s’agit d’une zoonose essentiellement professionnelle, concernant notamment les
éleveurs de porcs, le personnel d’abattoir, les vétérinaires mais aussi les gens au contact des
poissons et crustacés comme les pêcheurs [80] [110] [117]. L’homme se contamine au contact
des animaux ou des viandes infectés, mais aussi des matières organiques qui en dérivent, par
inoculation accidentelle ou à partir d’une plaie préexistente. [53] [81] [124]
Aucun cas de transmission interhumaine n’a été décrit jusqu’à présent. [53]
Cette zoonose est peut-être sous-estimée car le diagnostic du rouget n’est pas toujours
facile.
b. Symptômes [81]
Trois formes sont retrouvées chez l’homme : une forme cutanée localisée, une forme
cutanée diffuse et une forme septicémique. [80]
La forme cutanée localisée, aussi appelée « érysipéloïde de Baker et Rosenbach », est la
plus fréquente [80]. Elle se traduit par une réaction inflammatoire locale au niveau du site
d’inoculation accompagnée d’une douleur vive, semblable à une sensation de brûlure ou de
démangeaison. L’atteinte concerne les doigts ou la main principalement, sous la forme d’une
cellulite localisée [69] [110]. Les lésions, érythémateuses, violacées, légèrement surélevées et
indurées, sont bien délimitées. Elles s’étendent lentement, bordées par des papules
érythémateuses, tandis que leur centre tend à s’éclaircir. L’atteinte cutanée peut être
accompagnée dans un certain nombre de cas de périarthrite et de symptômes généraux tels
qu’une légère hyperthermie, une lymphadénopathie et une arthralgie [124]. En l’absence de
tout traitement, la guérison survient généralement en 2 à 4 semaines [53] [69] [115] [133].
Une immunité s’instaure après l’infection, mais elle semble être assez faible chez l’homme et
des récidives sont parfois observées. [fig. 54]
Fig. 54 : Erysipéloïde de Baker et Rosenbach localisé à la paume de la main [115]
- 121 -
La forme cutanée généralisée se manifeste par des lésions similaires, retrouvées en
plusieurs endroits du corps. Les lésions peuvent aussi être bulleuses et s’ulcérer [117]. Les
symptômes systémiques sont plus souvent observés et l’infection persiste plus longtemps. Les
récidives sont aussi plus fréquentes, particulièrement chez les sujets aux défenses
immunitaires insuffisantes. [133]
Enfin une forme septicémique, plus sévère, est parfois retrouvée. Elle peut être associée
à une endocardite, une arthrite chronique mais aussi à des infections cérébrales [110] [117]
[124]. Lors d’endocardite, la mort survient dans presque 40% des cas. [133]
c. Diagnostic [53]
Le diagnostic peut être épidémiologique et clinique lors d’érysipéloïde ou de forme
cutanée diffuse. Certains prélèvements peuvent être effectués en vue d’une culture. Lors de
lésions cutanées, on peut prélever le liquide de phlyctènes, tandis qu’on réalisera une
hémoculture voire un isolement à partir de liquide céphalorachidien lors de forme
septicémique. Le simple écouvillonnage de la peau n’est d’aucune utilité pour isoler E.
rhusiopathiae, mais une biopsie cutanée peut éventuellement être pratiquée. [81]
L’examen direct d’une préparation microscopique colorée au Gram est généralement
décevant [81]. Cependant la mise en évidence du germe dans les prélèvements peut être
effectuée par immunofluorescence directe ou indirecte.
Etant donné que l’homme ne semble pas développer une bonne immunité après une
infection à E. rhusiopathiae, aucune épreuve sérologique n’est utilisée pour la mise en
évidence de la bactérie.
d. Traitement
Lors d’érysipéloïde, la guérison est généralement spontanée, toutefois il est préférable
de traiter l’infection pour éviter son extension ainsi que des récidives. L’administration de
sérum hyperimmun peut atténuer les symptômes, mais parfois les effets résultants sont plus
sévères que l’érysipéloïde lui-même, et la sérothérapie serait de plus peu efficace lors
d’infection cutanée. On préfère recourir à une antibiothérapie systémique.
Les souches d’E. rhusiopathiae sont très sensibles aux pénicillines et aux
céphalosporines, à l’érythromycine et à la clindamycine [81]. On utilise généralement de la
pénicilline par voie orale (à la dose de 1 000 000 UI/jour en deux prises, pendant une
semaine), qui entraîne une guérison en 48h. Pour les formes sévères, pour lesquelles un
traitement d’un mois est conseillé, on peut administrer une pénicilline par injection
intraveineuse [53] [81]. En cas d’allergie à la pénicilline, on recommande des
céphalosporines, car même si la clindamycine et l’érythromycine sont efficaces, elles sont
seulement bactériostatiques. [117]
Lors d’endocardites, la mortalité est élevée, alors que les traitements cités
précédemment suffisent à lutter contre l’infection. Cela peut s’expliquer par le fait qu’un
certain nombre d’endocardites sont traitées empiriquement par la vancomycine notamment,
pour laquelle E. rhusiopathiae est résistant. [133]
e. Prophylaxie [133]
Des mesures d’hygiène doivent être appliquées par les professionnels particulièrement
exposés, telles que le port de gants, les lavages fréquents des mains et le traitement local des
plaies lorsqu’elles surviennent. [81]
- 122 -
Aucune vaccination n’est pratiquée chez l’homme car l’immunité n’est pas satisfaisante.
Les individus en bonne santé seraient plus résistants, tandis que les alcooliques par exemple
seraient prédisposés à des formes plus sévères.
On peut penser que l’infection chez l’homme sera de moins en moins fréquente avec les
avancées technologiques en élevage et en industrie animale. Mais il ne faut pas négliger les
risques liés à E. rhusiopathiae pour autant. Ce germe, encore très sensible aux β-lactamines
notamment, contient des plasmides, qui ne semblent pas être impliqués dans des
antibiorésistances pour le moment. Mais l’utilisation d’antibiotiques dans le traitement mais
aussi l’alimentation des animaux pourrait bien provoquer à l’avenir le développement de
souches résistantes.
3. Les staphylococcies cutanées
S. aureus est le principal staphylocoque retrouvé chez l’homme. Il peut être contracté
lors d’infection communautaire ou nosocomiale, à partir de porteurs sains, de malades ou de
l’environnement [38] [77] [81]. 30 à 50% des personnes sont en effet des porteurs sains de S.
aureus au niveau de leurs fosses nasales, ce portage pouvant être intermittent ou permanent.
Le portage intestinal est également fréquent. [81]
Depuis une trentaine d’années, des souches de S. aureus résistantes à la méticilline
(aussi appelées « SARM ») sont apparues. Ces souches sont souvent multirésistantes,
notamment aux tétracyclines, aux sulfamides, aux aminosides et aux macrolides [2] [25] [38]
[53] [81]. Les infections en résultant sont plus difficiles à traiter et les SARM jouent un rôle
important dans les infections nosocomiales.
Des souches de S. aureus, dont certaines résistantes à la méticilline, sont aussi
retrouvées chez nos animaux domestiques, qu’ils soient simplement colonisés ou infectés.
[136]
Depuis plusieurs années, des études s’intéressent à la prévalence de S. aureus chez les
animaux et aux souches isolées. Une étude [126], conduite entre 1993 et 2002 aux Pays-Bas, a
permis d’isoler S. aureus chez des chiens, des chats, des chevaux et des bovins
principalement. Des SARM ont pu être retrouvés chez deux chiens présentant une infection de
plaie opératoire. Une autre étude [132], réalisée entre 2003 et 2004 dans la clinique pour
animaux de compagnie de la faculté vétérinaire de Berlin, montre que S. aureus est surtout
isolé de plaies, et dans une moindre mesure de dermatites. Les principales espèces concernées
sont les chiens, les chats, les rongeurs et les lagomorphes. La prévalence du staphylocoque
reste assez faible, puisque seulement 5% des chiens et 7% des chats étudiés sont porteurs.
Toutefois près de la moitié des souches isolées sont des SARM.
D’autres études confirment que les SARM des animaux domestiques sont souvent isolés
d’infections de plaies et de pyodermites, mais des infections respiratoires ou urinaires par
exemple sont aussi retrouvées. [135] [136]
Certaines souches de SARM isolées chez les animaux sont des souches connues chez
l’homme. Le problème d’une éventuelle transmission entre l’homme et les animaux se pose
donc. [126] [132] [136]
Une étude [76], réalisée dans 20 élevages porcins de l’Ontario, montre que 25% des
porcs contrôlés et 20% des éleveurs sont colonisés par des SARM. La prévalence des SARM
est donc relativement élevée chez les porcs mais aussi chez les éleveurs. On retrouve une
colonisation de ces derniers dans 56% des élevages comptant des porcs colonisés. Les
éleveurs ont donc un risque beaucoup plus important de contracter un SARM qu’une
personne extérieure. Cette étude rapporte également que, dans chaque ferme comprenant un
ou plusieurs éleveurs colonisé(s) par un SARM, on retrouve la même souche chez au moins
- 123 -
un porc. Ces résultats renforcent ainsi l’hypothèse d’une transmission de S. aureus entre
hommes et animaux.
Dans une autre étude [135], menée au Canada et aux USA entre 2000 et 2004, des
SARM ont été isolés chez des personnes côtoyant des chiens et des chats infectés. Parmi les 7
animaux étudiés, 3 présentaient une infection de plaie opératoire, 2 une rhinite et les 2
derniers une infection du bas appareil urinaire. 16% des personnes ayant été en contact
prolongé avec eux, personnel vétérinaire ou propriétaire, se sont révélées être porteuses de
SARM de même souche que celle isolée sur l’animal. De plus, pour trois des animaux, le
propriétaire avait contracté un SARM en milieu hospitalier quelques mois auparavant. Il est
donc légitime de penser que, dans ces trois cas au moins, l’animal a été contaminé
secondairement, au contact du propriétaire.
Il est probable que les souches retrouvées de façon commune chez les animaux et chez
l’homme soient d’origine humaine, les animaux se contaminant au contact de l’homme. Dans
certains cas ces animaux sont porteurs sains, simplement colonisés par S. aureus. Mais ils
peuvent également développer une infection, en particulier au niveau de plaies ou de sites
opératoires. Les animaux pourraient alors jouer le rôle de réservoirs et recontaminer l’homme.
Cependant, aucune de ces études ne prouve qu’il y ait effectivement une transmission de
S. aureus des animaux à l’homme. D’autre part, dans la plupart des cas les personnes étudiées
ne présentent pas de signes cliniques, elles semblent seulement colonisées. Un article [134]
rapporte toutefois trois cas de staphylococcies cutanées chez des personnes en contact avec un
poulain infecté par un SARM en 2004, dans la clinique équine d’une faculté vétérinaire de
l’Ontario. Ces trois personnes ont présenté des lésions d’impétigo ou de folliculites sur le
visage, les mains, les avant-bras ou les jambes, quelques jours après avoir participé aux soins
du poulain. Des SARM ont été isolés de chacune des lésions, ainsi que d’autres régions du
corps (dont les narines) pour une des personnes. Des prélèvements réalisés dans les naseaux
du poulain à son admission confirment qu’il était bien porteur de SARM au début de son
hospitalisation. Si une transmission du germe du poulain à l’homme est là aussi suspectée
dans cet article, elle ne peut être affirmée.
Ainsi il n’est pas certain que l’homme puisse contracter une staphylococcie cutanée au
contact d’un animal infecté, et si tel était le cas cela semble peu fréquent. Ces différentes
études suggèrent toutefois une éventuelle transmission de S. aureus entre hommes et animaux,
notamment de l’homme à l’animal. Une transmission en sens inverse est aussi suspectée. Il
serait intéressant de réaliser d’autres études sur le sujet afin de connaître plus précisément les
risques de contamination de l’homme par des staphylocoques contractés auprès d’animaux.
- 124 -
Le tableau suivant répertorie les principales dermatozoonoses que nous avons étudiées,
en résumant pour chacune les principaux animaux contaminants. [tableau 2]
Tableau 2 : Principaux animaux transmettant les dermatoses à l’homme
DERMATOSES
AFFECTANT
L’HOMME
PRINCIPAUX
ANIMAUX SOURCES
Gales
Chiens
Rongeurs et lagomorphes
Bovins
Chats
Furets
Petits ruminants
Porcs
Cheylétiellose
Chiens
Rongeurs et lagomorphes
Chats
Chiens
Chats
Furets
Rongeurs et lagomorphes
Porcs
Chats
Rongeurs et lagomorphes
Bovins
Chiens
Furets
Petits ruminants
Chevaux
Porcs
Pulicose
Dermatophyties
Orf
AUTRES ESPECES
Petits ruminants
Paravaccine
Bovins
Stomatite papuleuse
Bovins
Variole bovine
Chats
Rongeurs
Bovins
Chevaux
Chiens
Chats
Bovins
Petits ruminants
Dermatophilose
Rouget
Porcs
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CONCLUSION
Les dermatoses des animaux domestiques transmissibles à l’homme sont nombreuses.
Ces dermatozoonoses sont plus ou moins fréquentes, certaines souvent rencontrées autrefois
deviennent rares, tandis que d’autres sont, à l’inverse, des zoonoses de plus en plus observées.
Tous les médecins n’y sont pas confrontés et certains les méconnaissent. Le diagnostic
n’est pas toujours facile à établir chez l’homme, les symptômes étant souvent communs à
plusieurs affections. De plus, le caractère zoonosique de l’affection peut ne pas être envisagé
par les médecins, car les animaux à l’origine de la contamination de l’homme n’expriment pas
toujours cliniquement la maladie.
Le vétérinaire joue un véritable rôle en santé publique par plusieurs aspects. Il intervient
dans la prévention et le traitement des affections chez les animaux, limitant ainsi les sources
de contamination pour l’homme, mais il se doit, aussi, d’alerter les propriétaires d’animaux
sur les risques de zoonoses, qu’il s’agisse de dermatozoonoses ou non, et de les orienter vers
un médecin si besoin est. Une collaboration entre les médecins et les vétérinaires est
nécessaire afin d’aborder au mieux ces dermatoses chez l’homme. Des mesures d’hygiène et
de prophylaxie sont recommandées, afin d’éviter toute contamination, et un traitement
adéquat est instauré si l’homme est déjà affecté.
Il est possible qu’à l’avenir de nouvelles dermatozoonoses apparaissent, ou soient
observées, dans des régions du monde où elles étaient jusque-là absentes. Les dermatoses
tropicales en sont un exemple, le réchauffement climatique amorcé pouvant rendre certains
pays propices au développement de parasites ou de micro-organismes considérés,
actuellement, comme « exotiques ». Vétérinaires et médecins doivent donc être vigilants.
- 127 -
- 128 -
ANNEXES
Annexe 1 : Cycle biologique de la puce [10] [16] [22] [36]
Les puces adultes sont des parasites intermittents qui se nourrissent et se reproduisent
sur leur hôte. Un repas sanguin est nécessaire à la maturation des œufs, qui seront pondus 48
heures après.
Ces œufs tombent ensuite dans l’environnement et vont éclore en quelques jours si les
conditions sont favorables. La larve libérée, ou L1, va donner successivement une L2 puis une
L3 en 10 à 15 jours en moyenne. Ces larves sont détritivores, elles se nourrissent notamment
de fèces de puces adultes.
La larve L3 va ensuite se transformer en nymphe, ou pupe, dont le développement en
imago peut durer de 7 jours à 6 mois, selon les conditions du milieu. [fig. 55]
Fig. 55 : Schéma représentant le cycle de la puce [22]
- 129 -
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Annexe 2 : Réalisation d’un test intradermique lors de suspicion de DAPP [16]
Le test intradermique cherche à révéler l’existence d’une réaction d’hypersensibilité,
qu’elle soit immédiate ou retardée, à des extraits de puces chez un animal suspect de DAPP.
La réalisation du test requiert la tonte préalable, sur une face latérale du thorax, d’une
surface de 5 cm2. Trois injections intradermiques sont ensuite réalisées : une d’histamine
(constituant le témoin positif), une du solvant ou de l’excipient de l’extrait de puces
(constituant le témoin négatif) et enfin une d’extraits de puces. Chaque point d’injection est
identifié par une marque au feutre accolée.
Une première lecture est réalisée après 20 minutes, suivie d’une autre lecture 48 heures
après l’injection si la première lecture est négative.
Au site d’injection du témoin positif, une papule érythémateuse d’au moins 1 mm de
diamètre doit apparaître, alors qu’au site d’injection du témoin négatif aucun érythème ni
prurit ne doivent être présents (cependant une légère déformation peut être observée,
correspondant au volume injecté). La réaction au site d’injection d’extraits de puces est
considérée comme positive si la papule formée est au moins de taille égale à la moitié de la
somme des réactions obtenues avec les deux témoins.
Afin de ne pas fausser les résultats, ce test intradermique ne peut être réalisé
conjointement à un traitement antiprurigineux ou contraceptif. Le traitement antiprurigineux
devra être interrompu au minimum 3 semaines avant, tandis qu’une contraception médicale
sera arrêtée au minimum 4 mois avant le test intradermique.
La peau doit également être saine pour réaliser correctement ce test. Ainsi, toute
pyodermite ou tout état séborrhéique devront être traités au préalable.
- 131 -
- 132 -
Annexe 3 : Eléments de morphologie des dermatophytes [80]
Lors de sporulation asexuée, on peut observer différents éléments : [fig. 56] [9] [16]
[107] [123]
♦ des chlamydospores : il s’agit de spores à paroi épaisse, en position terminale ou
intercalaire, parfois disposées en chaînes. Ce sont des éléments de résistance ;
♦ des microconidies ou microaleuries : ce sont de petits éléments (2-6 µm) intégrés
aux filaments, formés par bourgeonnement d’un article ;
♦ des macroconidies ou macroaleuries : formées également par bourgeonnement, il
s’agit de formations plus allongées (10 à 150 µm), en fuseaux. Ils peuvent être isolés
ou groupés en bouquet.
Fig. 56 : Eléments observables chez les dermatophytes lors de reproduction asexuée [95]
Lors de reproduction sexuée, les spores de dermatophytes sont contenues dans un asque,
lui-même protégé par un gymnothèce, formé d’un lacis filamenteux lâche et peu épais. [16]
[30] [122]
Certains filaments peuvent présenter un aspect particulier, on retrouve : [fig. 57]
♦ des vrilles, c’est-à-dire des filaments très fins et spiralés
♦ des chandeliers
♦ des organes pectinés, constitués d’articles distaux épaissis, courbes et irréguliers
Fig. 57 : Organisation particulière de certains filaments [95]
- 133 -
- 134 -
Annexe 4 : Les types d’infection pilaire lors de teigne [46]
Les dermatophytes à l’origine de teignes envahissent les poils et les follicules pileux. Il
est intéressant de réaliser un raclage des lésions, afin de récolter des squames et des débris
pilaires qui sont ensuite observés au microscope après éclaircissement dans du lactophénol ou
de la potasse à 10%. [80]
L’utilisation du grossissement 40 révèle la présence d’une gaine péripilaire, tandis que
le grossissement 100 permet de reconnaître des filaments mycéliens cloisonnés (propres aux
septomycètes) et des spores réfringentes, issues de reproduction asexuée.
Selon la disposition de ces filaments et de ces spores, on distingue trois grands types
morphologiques d’infection pilaire : [tableau 3] [16] [37] [123]
♦ le type endothrix, pour lequel les champignons s’enfoncent dans le poil.
On distingue une variété filamenteuse (prédominance de filaments mycéliens intrapilaires, accompagnés de quelques spores, libres ou en chaînettes) et une variété
sporulée (prédominance de nombreuses spores libres de grande taille, disposées en
files régulières et comblant tout le poil).
♦ le type favique, qui est une variante du type endothrix. Les spores intra-pilaires sont
disposées en amas rappelant l’organisation des os du tarse, ou « tarses faviques », et
des filaments mycéliens et des mégaspores s’accumulent à l’entrée du follicule
pileux en position sous-épidermique, formant un magma croûteux de couleur jaune.
[47]
♦ le type endo-ectothrix, pour lequel les filaments mycéliens sont intra-pilaires mais
les spores sont disposées à la périphérie des poils.
On distingue une variété dite microïde (spores de 2-3 µm disposées en chaînettes
autour des poils), une variété dite mégasporée (spores de 6 à 12 µm disposées de la
même façon ou en mosaïque) et une variété dite microsporique (spores de 2-3 µm
formant une mosaïque autour des poils).
- 135 -
Tableau 3 : Les différents types d’infection pilaire [46]
TYPE
Variété
ENDOTHRIX
filamenteuse
Variété
sporulée
TYPE
FAVIQUE
Variété
microïde
TYPE
ENDO-ECTOTHRIX
Variété
mégasporée
Variété
microsporique
- 136 -
Annexe 5 : Multiplication virale et interactions virus/cellule [70] [107] [122]
La multiplication virale fait intervenir le métabolisme d’une cellule hôte. Le virus est
reconnu par cette cellule et va être adsorbé à sa surface. La pénétration du virus dans la cellule
se fait par endocytose, ou par fusion pour les virus enveloppés. La décapsidation survient
ensuite, permettant la libération du génome viral.
Une fois le génome viral libéré, sa réplication peut avoir lieu. Elle se déroule en général
dans le noyau de la cellule hôte pour les virus à ADN, et dans le cytoplasme pour les virus à
ARN. Les poxviridae représentent une exception, car ce sont des virus à ADN dont la
réplication du génome se déroule dans le cytoplasme.
La cellule hôte synthétise ensuite les protéines virales et assemble la capside dans le
cytoplasme, formant ainsi de nouveaux virions. Ceux-ci sont libérés, soit par bourgeonnement
de la membrane plasmique, soit par lyse de la cellule hôte, et vont pouvoir à leur tour infecter
d’autres cellules. [69] [100]
Les virus peuvent interagir de plusieurs façons avec leur cellule hôte : [43]
♦ Cycle viral abortif : le virus est défectif ou la cellule hôte n’est pas permissive,
c’est-à-dire qu’elle conduit à une multiplication incomplète du virus. [100]
♦ Infection persistante ou latente : le génome viral persiste dans la cellule hôte et peut
soit être répliqué en faible quantité de façon régulière (infection persistante à
l’origine de porteurs chroniques), soit n’être répliqué qu’à la faveur d’un stress
(infection latente).
♦ Lyse de la cellule : certains virus, dits cytolytiques, provoquent la mort et la lyse de
leur cellule hôte. La cytolyse peut être due à une altération du métabolisme de la
cellule hôte, ou survenir lors de la libération de nouveaux virions qui vont ensuite
infecter les cellules voisines.
♦ Effets cytopathogènes : l’infection virale peut induire une pycnose, la fusion de
plusieurs cellules en syncitia, ou encore la formation de corps d’inclusions
cellulaires. Ces corps d’inclusion peuvent être intranucléaires ou
intracytoplasmiques, voire les deux, et sont utiles pour diagnostiquer certaines
maladies virales [69]. Ainsi on confirmera une infection par des poxviridae
lorsqu’on retrouvera des corps d’inclusion cytoplasmiques éosinophiles (dits
inclusions de type A, dues à un dépôt de protéines). Les inclusions de type B,
basophiles, sont constituées de viroplasmes et sont produites par tous les poxvirus.
[3] [52]
Les effets cytopathogènes précèdent généralement la mort de la cellule hôte. [69]
♦ Effets oncogènes : certains virus ont la capacité de transformer leurs cellules hôtes
en cellules tumorales. Ce n’est pas le cas des virus que nous avons étudiés.
- 137 -
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Annexe 6 : Colorations des bactéries
Plusieurs techniques de coloration existent, selon l’objectif recherché.
• Coloration simple [107] [122]
Il s’agit d’un procédé rapide pour lequel on a recours à un seul colorant. On emploie le
plus souvent le bleu de méthylène, le cristal violet, la fuchsine ou encore la safranine [53].
Cette coloration est utilisée afin d’observer la taille et la forme des bactéries, leur groupement
et quelques structures fondamentales.
• Colorations différentielles
♦ Coloration de Gram [50] [107] [122] : Cette coloration permet de différencier deux
types de bactéries, les bactéries dites à Gram positif qui vont être colorées par cette
technique, et les bactéries à Gram négatif non colorées.
Le frottis est dans un premier temps recouvert de cristal violet, pendant 30 secondes
à une minute. Ce colorant pénètre dans le cytoplasme des bactéries et les colore en
violet. La lame est rincée pour enlever l’excès de colorant, du lugol est ensuite
ajouté pendant 30 secondes à une minute avant d’être rincé. Le lugol permet la
fixation du cristal violet dans les bactéries. On utilise ensuite un mélange d’alcool et
d’acétone pendant 10 à 20 secondes, avant de rincer à nouveau la lame à l’eau. Cette
étape permet de décolorer les bactéries dites à Gram négatif, tandis que les bactéries
dites à Gram positif gardent leur coloration violette. Un contre-colorant (fuchsine ou
safranine) est enfin employé pour colorer en rose les bactéries à Gram négatif. La
lame est séchée avant d’être lue. [53]
La différenciation des bactéries à Gram positif et à Gram négatif par cette coloration
est possible car ces deux types de bactéries n’ont pas le même type de paroi. Celle
des bactéries à Gram positif contient une couche épaisse de peptidoglycane qui ne
laisse pas s’échapper le cristal violet fixé. Inversement, la paroi des bactéries à
Gram négatif est composée d’une couche plus fine et plus poreuse de
peptidoglycane, doublée extérieurement d’une membrane lipidique que la solution
alcoolique va dissoudre. Ainsi le colorant est facilement éliminé de la bactérie. [107]
[122]
♦ Coloration des bactéries acido-alcoolo résistantes [53] : On utilise la coloration de
Ziehl-Neelsen, qui consiste à utiliser de la fuchsine puis une solution d’acide et
d’alcool. Les bactéries fixent le colorant puis sont décolorées par la solution d’acide
et d’alcool, sauf s’il s’agit de bactéries dites acido-alcoolo résistantes. Ces dernières
restent colorées en rouge. On emploie ensuite du bleu de méthylène comme contrecolorant pour visualiser les bactéries décolorées. [107] [122]
• Colorations complémentaires [53] [107] [122]
D’autres procédés de coloration existent afin de visualiser spécifiquement certaines
structures bactériennes. On peut ainsi colorer les flagelles, la capsule (par coloration négative)
ou encore les spores.
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- 140 -
BIBLIOGRAPHIE
1- ACHA P.N., SZYFRES B. (1989). Zoonoses et maladies transmissibles communes à
l’homme et aux animaux. 2ème Edition. Office International des Epizooties, Paris,
1063 p.
2- ANTOINE-THIRY C. (1995). Staphylocoques aureus méti-résistants et facteurs
d’émergence : à partir de l’étude de 65 cas d’infection à SAMR recensés en 1994 à
l’Hôpital d’Annemasse (Haute-Savoie). Thèse de doctorat de médecine, Université
Claude Bernard, Lyon, 85 p.
3- APPEL M.J. (1987). Virus infections of vertebrates. Volume 1. Virus infections of
carnivores. Directeur de publication : HORZINECK M.C. Elsevier Science
Publishers, Amsterdam, 500 p.
4- BACHER C. (1999). Les zoonoses parasitaires transmises par les mammifères
domestiques en Europe. Thèse de doctorat vétérinaire, Université Claude Bernard,
Lyon, 135 p.
5- BEUGNET F. (2004). Antiparasitaires externes chez les carnivores domestiques. In :
Encyclopédie vétérinaire. Pharmaco-Toxicologie. Elsevier, Paris, vol.5, (0350), 12p.
6- BLAIN S. (1996). Pathologie cutanée bactérienne. Bull. Group. tech. vét., (2), 77.
7- BLAIN S. (1996). Pathologie cutanée parasitaire. Bull. Group. tech. vét., (2), 80-82.
8- BLAIN S. (1996). Pathologie cutanée à virus. Bull. Group. tech. vét., (2), 83-84.
9- BLUM-BOUROUDIAN E. (2004). Dermatophytes et dermatophytoses du chat :
étude épidémiologique à l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon. Thèse de doctorat
vétérinaire, Université Claude Bernard, Lyon, 184 p.
10- BORDEAU W. (2000). Atlas des parasites cutanés du chien et du chat. Editions
Med’com, Paris, 134 p.
11- BOUCHER S. (1999). Dominantes pathologiques. Affections cutanées chez le lapin
de compagnie. Point Vét., vol.30, (n° spécial : NAC), 49-51.
12- BOUCHER S. (2001). Dermatologie des NAC. Teignes des rongeurs et des
lagomorphes de compagnie. Point Vét., vol.32, (220), 32-37.
13- BOULDOUYRE F., PIN D. (2008). Comment diagnostiquer et traiter les
pododermatites prurigineuses chez le cheval. Nouv. Prat. Vét. équine, (16), 21-27.
14- BOURDEAU P. (1997). Stratégies de contrôle. La lutte contre les agents de gales et
contre les tiques des ruminants. Point Vét., vol.28, (n° spécial : parasitologie des
ruminants), 155-166.
- 141 -
15- BOURDEAU P. (2000). Les gales et pseudo-gales des carnivores. Dermatoses sousestimées et risques de zoonoses. Action vét., (1519), 14-21.
16- BOURDOISEAU G. (2000). Parasitologie clinique du chien. Nouvelles Editions
Vétérinaires et Alimentaires, Créteil, 456 p.
17- BOUSSARIE D. (1997). Les affections parasitaires du furet. In : CNVSPA (eds).
Congrès annuel 1997, Paris, 21-23 novembre, vol.3, 615-617.
18- BOUSSARIE D. (1999). Dominantes pathologiques. Affections cutanées du cobaye.
Point Vét., vol.30, (n° spécial : NAC), 39-40.
19- BOUSSARIE D. (2001). Quels antiparasitaires externes pour les lapins nains ? Point
Vét., vol.32, (213), 7.
20- BOUSSARIE D. (2005). NAC. Les zoonoses transmises à l’homme par le furet.
Nouv. Prat. Vét. canine féline, (21), 65-66.
21- BOUSSARIE D., FIRMIN Y. (1999). Dominantes pathologiques. Le furet. Point
Vét., vol.30, (n° spécial : NAC), 61-66.
22- BOWMAN D.D. (2009). Georgi’s parasitology for veterinarians. 9th Edition.
Saunders Elsevier, St Louis, 451 p.
23- BRUET V. (2006). Gale à Trixacarus caviae chez le cobaye. Prat. Vét. Anim. Cie.,
(26), 27-28.
24- BRUGERE-PICOUX J. (2004). Maladies des moutons. 2ème Edition. Editions
France Agricole, Paris, 287 p.
25- BRUN-BUISSON C. (1995). Methicillin resistant staphylococci. Flammarion
Médecine-Sciences, Paris, 163 p.
26- CALLAIT-CARDINAL M.P., BOURDOISEAU G., BEUGNET F. (2005).
Ectoparasitoses canines. In : Encyclopédie vétérinaire. Dermatologie. Elsevier,
Paris, vol.2, (0900), 46 p.
27- CAMUSET P. (1993). Les insecticides et les acaricides : mode d’action. Bull.
Group. tech. vét., (5), 113-121.
28- CESARINI LATORRE C. (2008). Principales affections responsables d’alopécie
et/ou de prurit. Prat. Vét. équine, vol.40, (159), 13-18.
29- CHABASSE D., CAUMES E. (2003). Parasitoses et mycoses courantes de la peau
et des phanères. Elsevier, Paris, 144 p.
30- CHABASSE D., GUIGUEN C., CONTET-AUDONNEAU N. (1999). Mycologie
médicale. Masson, Abrégés de médecine, Paris, 324 p.
31- CHAPUIS M. (2003). Dermatologie du furet. Thèse de doctorat vétérinaire,
Université Claude Bernard, Lyon, 156 p.
- 142 -
32- CHERMETTE R. (1994). Mycoses des ruminants et santé publique. Point Vét.,
vol.26, (n° spécial : ruminants et santé publique), 43-48.
33- CHERMETTE R., HAFFAR A (1995). Maladies parasitaires du lapin et des
rongeurs domestiques. In : Brugère-Picoux J (ed). Pathologie du lapin de compagnie
et des rongeurs domestiques. 2ème Edition. Chaire de pathologie médicale du bétail et
des animaux de basse-cour, Maisons-Alfort, 167-184.
34- COUBRAY B. (1997). Les acariens ectoparasites des rongeurs et lagomorphes. In :
CNVSPA (eds). Congrès annuel 1997, Paris, 21-23 novembre, vol.3, 618-621.
35- COZETTE O. (1996). Gale notoédrique chez un chaton. Prat. Méd. Chir. Anim. Cie,
vol.31, (4), 339-340.
36- DAGNAC L. (2004). Les maladies parasitaires et mycosiques transmises à l’homme
par les animaux d’espèces inhabituelles (AEI). Thèse de doctorat vétérinaire, Faculté
de Médecine, Nantes, 222 p.
37- DAVANTURE A. (2006). Microsporum canis : un dermatophyte responsable
d’infections zoonosiques. Thèse de diplôme d’état de docteur en pharmacie,
Université Claude Bernard, Lyon, 112 p.
38- DELAHAYE S. (2001). Epidémiologie des infections nosocomiales à bactéries
résistantes aux antibiotiques au CHU de Caen : cas du staphylocoque doré
méticillino-résistant. Thèse de diplôme d’état de docteur en pharmacie, Université de
Caen, Caen, 138 p.
39- DEPECKER M., PIN D. (2008). Connaître et traiter les pyodermites chez les
équidés. Nouv. Prat. Vét. équine, (16), 28-32.
40- DINTER Z., MOREIN B. (1990). Virus infections of vertebrates. Volume 3. Virus
infections of ruminants. Directeur de publication : HORZINECK M.C. Elsevier
Science Publishers, Amsterdam, 572 p.
41- DIVERS T.J., PEEK S.F. (2008). Rebhun’s Diseases of dairy cattle. 2nd Edition.
Saunders Elsevier, St Louis, 686 p.
42- DORCHIES P., BAZEX J. (1999). Zoonoses 5. Les principales dermatozoonoses
parasitaires. Bayer Santé Animale, 26 p.
43- DU TERRAIL T. (2008). Maladies virales bovines à expression cutanée. Thèse de
doctorat vétérinaire, Université Claude Bernard, Lyon, 182 p.
44- EMOND R.T.D., ROWLAND H.A.K., WELSBY P.D. (2003). Color atlas of
infectious diseases. 4th Edition. Mosby, 471 p.
45- EUZEBY J. (1984). Les parasitoses humaines d’origine animale. Caractères
épidémiologiques. Flammarion Médecine-Sciences, Paris, 324 p.
- 143 -
46- EUZEBY J. (1999). Les parasites agents de dermatoses humaines d’origine
zoonosique et leur rôle pathogène. Etiologie, épidémiologie, caractères cliniques,
contrôles. Ouvrage publié à compte d’auteur, 304 p.
47- EUZEBY J. (2003). Les dermatoses parasitaires d’origine zoonosique dans les
environnements de l’homme. Editions Médicales Internationales, Cachan, 240 p.
48- FALLOU A.M.I. (2001). Dermatoses d’origine parasitaire et fongique chez le lapin,
le cobaye, le hamster, le rat et la souris : impact en santé publique vétérinaire. Thèse
de doctorat vétérinaire, Faculté de Médecine, Créteil, 72 p.
49- FINCK C., GUILLOT J. (2002). Dermatologie des rongeurs et des lagomorphes de
compagnie. Le lufénuron contre les teignes des rongeurs et des lagomorphes. Point
Vét., vol.33, (228), 16-17.
50- FLANDROIS J.P. (1997). Bactériologie médicale. Association des Professeurs de
Bactériologie, Virologie, Hygiène Hospitalière des Facultés de Médecine. Presses
Universitaires de Lyon, Lyon, 309 p.
51- FRANC M. (2008). Connaître et traiter les principales dermatoses parasitaires des
équidés. Nouv. Prat. Vét. équine, (16), 15-20.
52- FRANCKI R.I.B. et al (1994). Classification et nomenclature des virus. Cinquième
rapport du Comité Internationale de Taxonomie des virus. Springer-Verlad, Paris,
420 p.
53- FRENEY J. et al (2000). Précis de bactériologie clinique. Editions Eska, Paris,
1692p.
54- GELY L.E. (2002). Contribution à l’étude de la dermatologie des petits mammifères
nouveaux animaux de compagnie. Thèse de doctorat vétérinaire, Université Paul
Sabatier, Toulouse, 82 p.
55- GONCALVES DA CRUZ I. (2007). Contribution à l’étude du portage zoonotique
chez des rats de terrain. Thèse de doctorat vétérinaire, Université Claude Bernard,
Lyon, 92 p.
56- GOURREAU J.M. (2002). Dermatoses virales. L’ecthyma contagieux du mouton et
de la chèvre. Point Vét., vol.33, (224), 32-35.
57- GOURREAU J.M. (2008). Diagnostic des affections bactériennes cutanées des
porcins. Nouv. Prat. Vét. élevages et santé, (10), 55-59.
58- GOURREAU J.M., CHERMETTE R. (2000). Dermatophilose bovine. Bull. Group.
tech. vét., (8), 159-161.
59- GOURREAU J.M., CHERMETTE R. (2000). Conduite à tenir face à une
dermatophilose bovine. Bull. Group. tech. vét., (8), 219-223.
60- GROUX D., GUAGUERE E. (2001). Dermatoses virales. In : Encyclopédie
vétérinaire. Dermatologie. Elsevier, Paris, vol.2, (2200), 1-10.
- 144 -
61- GROUX D., DEGORCE-RUBIALES F., CAPELLI J.L. (1999). La poxvirose
féline : à propos de deux cas. Prat. Méd. Chir. Anim. Cie, vol.34, (3), 215-229.
62- GUAGUERE E. (1993). Ectoparasitoses félines. Prat. Méd. Chir. Anim. Cie, vol.28,
(n° spécial : parasitologie du chat), 211-223.
63- GUAGUERE E. (1998). Dermatologie du cobaye et du hamster. Action vét., (1452),
29-32.
64- GUAGUERE E. (1998). Dermatologie du lapin, de la souris et du rat. Action vét.,
(1453), 25-30.
65- GUAGUERE E., HUBERT T., MULLER A. (2007). Dermatologie des petits
mammifères de compagnie. In : Encyclopédie vétérinaire. Dermatologie. Elsevier,
Paris, vol.2, (3700), 1-17.
66- GUILLOT J., RIBOT X., CHERMETTE R. (2008). Connaître et savoir traiter les
formes atypiques de dermatophytose équine. Nouv. Prat. Vét. équine, (16), 33-35.
67- GYLES C.L. et al (2004). Pathogenesis of bacterial infections in animals. 3rd
Edition. Blackwell Publishing, Ames, 456 p.
68- HAFFAR A., CHERMETTE R. (1995). Les affections du pelage et de la peau chez
le lapin de compagnie. In : Brugère-Picoux J (ed). Pathologie du lapin de compagnie
et des rongeurs domestiques. 2ème Edition. Chaire de pathologie médicale du bétail et
des animaux de basse-cour, Maisons-Alfort, 185-196.
69- HIRSH D.C., MACLACHLAN N.J., WALKER R.L. (2004). Veterinary
microbiology. 2nd Edition. Blackwell Publishing, Ames, 536 p.
70- HURAUX J.M., CHOSIDOW O. (1994). Virus et peau. ESTEM, Paris, 203 p.
71- INSTITUT DE L’ELEVAGE (2008). Maladies des bovins. 4ème Edition. Editions
France Agricole, Paris, 797 p.
72- JOHNSON L.W. (1997). Dermatologic problems of small ruminants. In :
Proceedings of the North American Veterinary Conference, Orlando, Florida,
January 11-15, vol.11, 975-976.
73- JULIEN A. (2004). Les gales des équidés : revue bibliographique. Enquête auprès
des vétérinaires praticiens français. Thèse de doctorat vétérinaire, Faculté de
Médecine, Nantes, 238 p.
74- KAHRS R.F. (2001). Viral diseases of cattle. 2nd Edition. Iowa State College Press,
Ames, 324 p.
75- KEEBLE E., MEREDITH A. (2009). Manual of rodents and ferrets. British Small
Animal Veterinary Association (BSAVA), Gloucester, 359 p.
- 145 -
76- KHANA T., FRIENDSHIP R., DEWEY C., WEESE J.S. (2008). Methicillin
resistant Staphylococcus aureus colonization in pigs and pig farmers. Vet.
Microbiol., vol. 128, (3-4), 298-303.
77- LABORATOIRE AVENTIS (2002). Pneumocoques, Staphylocoques : actualités.
Journée Maurice Rapin, Paris, 197 p.
78- LAMALLE L. (1999). Acariens européens ectoparasites de l’homme. Thèse de
diplôme d’état de docteur en pharmacie, Université Claude Bernard, Lyon, 163 p.
79- LEFEVRE P.C., BLANCOU J., CHERMETTE R. (2003). Principales maladies
infectieuses et parasitaires du bétail. Europe et régions chaudes. Tome 1 :
Généralités, Maladies virales. Editions Tec & Doc, Paris, 764 p.
80- LEFEVRE P.C., BLANCOU J., CHERMETTE R. (2003). Principales maladies
infectieuses et parasitaires du bétail. Europe et régions chaudes. Tome 2 : Maladies
bactériennes, Mycoses, Maladies parasitaires. Editions Tec & Doc, Paris, 997 p.
81- LE MINOR L., VERON M. (1989). Bactériologie médicale. 2ème Edition.
Flammarion Médecine-Sciences, Paris, 1107 p.
82- LEONE F., ALBANESE F., FILECCIA I. (2003). La gale notoédrique du chat : à
propos de 22 cas. Prat. Méd. Chir. Anim. Cie, vol.38, (5), 421-427.
83- LEONI A.L. (2004). Infections nosocomiales en milieu vétérinaire : étude
expérimentale au sein de la clinique pour animaux de compagnie de l’ENVA. Thèse
de doctorat vétérinaire, Faculté de Médecine, Créteil, 113 p.
84- LEVASSEUR G. (1993). Les acariens parasites des ruminants. Les agents des gales
et les tiques. Bull. Group. tech. vét., (5), 9-22.
85- LEWINGTON J.H. (2007). Ferret husbandry, medicine and surgery. 2nd Edition.
Saunders Elsevier, Edinburgh, 521 p.
86- LORRIOT P., DELAVAL J., GOURREAU J.M. (2000). Dermatophilose bovine
dans un troupeau laitier de Touraine. Bull. Group. tech. vét., (8), 167-168.
87- LOSSON B. (2003). Gales et poux. Lutte contre les ectoparasites des bovins. Point
Vét., vol.34, (234), 36-38.
88- MAGE C. (2008). Parasites des moutons. Prévention – Diagnostic - Traitement. 2ème
Edition. Editions France Agricole, Paris, 113 p.
89- MARCHAL O., TOUBOUL H., GOURREAU J.M. (2007). Les poxviroses
zoonotiques des ruminants. Bull. Group. tech. vét., (40), 71-73.
90- MAROS A. (2000). Les zoonoses transmises par les nouveaux animaux de
compagnie (rongeurs et lagomorphes, furets, reptiles). Thèse de doctorat vétérinaire,
Faculté de Médecine, Nantes, 200 p.
- 146 -
91- MARTINEAU G.P. (1997). Maladies d’élevage des porcs. Editions France Agricole,
Paris, 479 p.
92- MASSART L. (2003). Les dermatoses d’origine virale du chat. Thèse de doctorat
vétérinaire, Faculté de Médecine, Nantes, 158 p.
93- MONTCRIOL A. (2002). Analyse clinique, épidémiologique et bactériologique
d’une épidémie d’infections par des souches de Staphylococcus aureus résistantes à
la méticilline et de sensibilité diminuée aux glycopeptides dans le service de
réanimation de l’Hôpital d’Instruction des Armées du Val-de-Grâce. Thèse de
doctorat de médecine, Université Claude Bernard, Lyon, 160 p.
94- MORVAN C. (2005). La poxvirose féline. Thèse de doctorat vétérinaire, Faculté de
Médecine, Nantes, 87 p.
95- MOULINIER C. (2003). Parasitologie et mycologie médicales. Eléments de
morphologie et de biologie. Editions Médicales Internationales, Cachan, 796 p.
96- MULLER M., GOURREAU J.M. (2000). Dermatophilose bovine dans le Poitou.
Bull. Group. tech. vét., (8), 169-170.
97- NEUMANN E.J. et al (2009). Safety of a live attenuated Erysipelothrix
rhusiopathiae vaccine for swine. Vet. Microbiol., vol.135, (3-4), 297-303.
98- NOXON J.O. (1997). Parasitic diseases of the skin. In : Leib MS, Monroe WE (eds).
Practical small animal internal medicine. W.B. Saunders Company, Philadelphia,
17-31.
99- NUTTAL T., HARVEY R.G., MCKEEVER P.J. (2009). A colour handbook of skin
diseases of the dog and cat. 2nd Edition. Manson Publishing, London, 336 p.
100- PASQUIER C. et al. (2005). Virologie humaine et animale. Cours, fiches de
synthèse et QCM. Dunod, Paris, 281 p.
101- PATERSON S. (2006). Skin diseases of exotic pets. Blackwell Publishing, Ames,
333p.
102- PERSONNE F. (1993). Mise au point sur la dermatophilose ovine. Bull. Group.
tech. vét., (5), 53-54.
103- PETIT S. (2009). Dictionnaire des médicaments vétérinaires et des produits de
santé animale commercialisés en France. 15ème Edition. Edition du Point Vétérinaire,
Maisons-Alfort
104- PIN D. (2007). Gale sarcoptique du chien : une dermatose souvent oubliée. Prat.
Vét. Anim. Cie., (39), 25-27.
105- PORTELLI C. (1999). Les dermatozoonoses d’origine parasitaire : étude
bibliographique. Thèse de doctorat vétérinaire, Université Paul Sabatier, Toulouse,
130 p.
- 147 -
106- PORTELLI C. (2000). Les dermatozoonoses d’origine parasitaires transmises par
les carnivores domestiques. Bull. bimest. Soc. vét. prat. Fr., vol.84, (2), 95-102.
107- PRESCOTT P., HARLEY J.P., KLEIN D.A. (1995). Microbiologie. De Boeck
Université, Bruxelles, 1014 p.
108- QUESENBERRY K.E., CARPENTER J.W. (2004). Ferrets, rabbits and rodents.
Clinical medicine and surgery. 2nd Edition. Saunders, St Louis, 461 p.
109- QUEYLARD A. (2001). Contribution à l’étude de la dermatologie du cobaye, du
hamster, de la souris et du rat de compagnie. Thèse de doctorat vétérinaire,
Université Claude Bernard, Lyon, 191 p.
110- QUINN P.J. et al. (1994). Clinical veterinary microbiology. Mosby Year Book,
London, 648 p.
111- RANDOUX-MARTY S. (2003). La gale sarcoptique du porc et les lésions de
dermatite associées : étude bibliographique et enquête de prévalence. Thèse de
doctorat vétérinaire, Université Paul Sabatier, Toulouse, 140 p.
112- REYNAL P.H., MAGE C.(1993). La teigne des bovins. Bull. Group. tech. vét.,
(5), 97-100.
113- RHEBY L., PERSONNE F., GOURREAU J.M., MESSIN P. (2000).
Dermatophilose ovine chronique en Moselle. Bull. Group. tech. vét., (8), 171-172.
114- ROZIER P., TASSIN P. (1996). Lésions de la peau et des pieds. Rec. Méd. Vét.,
vol. 172, (7-8), 409-420.
115- SCOTT D.W. (2007). Color atlas of farm animal dermatology. Blackwell
publishing, Ames, 252 p.
116- SCOTT D.W., MILLER W.H. (2003). Equine dermatology. Saunders,
Philadelphia, 823 p.
117- SONGER J.G., POST K.W. (2005). Veterinary microbiology. Bacterial and
fungal agents of animal diseases. Saunders Elsevier, St Louis, 434 p.
118- SOYER C., GERMAIN P.A., CARLOTTI D.N. (2006). Poxvirose chez un chat.
Prat. Méd. Chir. Anim. Cie, vol.41, (2), 85-88.
119- THEAU V., LE NET J.L., GAMET Y., DUBERNAT D., MASSON M.T.,
JAHAN P. (2001). Deux cas de poxvirose féline. Prat. Méd. Chir. Anim. Cie.,
vol.36, (5), 447-455.
120- THIRY E. (2007). Virologie clinique des ruminants. 2ème Edition. Editions du
Point vétérinaire, Maisons-Alfort, 301 p.
121- TOMA B. (1994). Principales zoonoses virales des ruminants. Point Vét., vol.26,
(n° spécial : ruminants et santé publique), 11-18.
- 148 -
122- TORTORA G.J., FUNKE B.R., CASE C.L., traducteur MARTIN L. (2003).
Introduction à la microbiologie. Editions du Renouveau Pédagogique, Québec, 945p.
123- VABRE M. (2006). Les mycoses chez les bovins, leurs traitements, leur
transmission à l’homme. Thèse de diplôme d’état de docteur en pharmacie,
Université Claude Bernard, Lyon, 200 p.
124- VAISSAIRE J. (2005). Maladies bactériennes porcines. Le rouget du porc :
diagnostic, traitement et prévention. Point Vét., vol.36, (254), 52-54.
125- VAISSAIRE J. et al (1995). Mise en évidence d’Erysipelothrix rhusiopathiae dans
les élevages de porcs, dindes et canards porteurs sains. Bull. Acad. vét. Fr., vol.68,
(2), 167-172.
126- VAN DUIJKEREN E., BOX A.T.A., HECK M.E.O.C., WANNET W.J.B.,
FLUIT A.C. (2004). Methicillin-resistant staphylococci isolated from animals. Vet.
Microbiol., vol. 103, (1-2), 91-97.
127- VELLARD H. (2008). Les lésions cutanées ou muqueuses induites par des virus
chez le chat. Thèse de doctorat vétérinaire, Université Claude Bernard, Lyon, 133 p.
128- VIENET V. (1999). Gale du corps chez un cobaye. Action Vét., (1470), 13-16.
129- VILLENEUVE A. (2003). Les zoonoses parasitaires. L’infection chez les
animaux et chez l’homme. Presses de l’Université de Montréal, Montréal, 499 p.
130- VISSAGUET G. (2000). La gale et son traitement. Thèse de diplôme d’état de
docteur en pharmacie, Université Claude Bernard, Lyon, 121 p.
131- WALL R., SHEARER D. (2001). Veterinary ectoparasites. Biology, pathology
and control. 2nd Edition. Blackwell science, Oxford, 262 p.
132- WALTHER B. et al (2008). Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
isolated from small and exotic animals at a university hospital during routine
microbiological examinations. Vet. Microbiol., vol. 127, (1-2), 171-178.
133- WANG Q., CHANG B.J., RILEY T.V. (2009). Erysipelothrix rhusiopathiae. Vet.
Microbiol..
134- WEESE J.S. et al (2006). An outbreak of methicillin-resistant Staphylococcus
aureus skin infections resulting from horse to human transmission in a veterinary
hospital. Vet. Microbiol., vol. 114, (1-2), 160-164.
135- WEESE J.S. et al (2006). Suspected transmission of methicillin-resistant
Staphylococcus aureus between domestic pets and humans in veterinary clinics and
in the household. Vet. Microbiol., vol. 115, (1-3), 148-155.
136- WEESE J.S., VAN DUIJKEREN E. (2009). Methicillin-resistant Staphylococcus
aureus and Staphylococcus pseudintermedius in veterinary medicine. Vet.
Microbiol..
- 149 -
MILON Charlotte
PRINCIPALES DERMATOSES DES ANIMAUX DOMESTIQUES
TRANSMISSIBLES A L’HOMME
Thèse Vétérinaire : Lyon , 25 mars 2010
RESUME :
Depuis toujours les animaux, qu’ils soient domestiques ou sauvages, sont susceptibles
de transmettre à l’homme diverses maladies, dont les dermatozoonoses. Les animaux de
compagnie sont souvent responsables, mais il ne faut pas négliger les autres animaux
domestiques qui engendrent généralement des zoonoses professionnelles.
L’objectif de cette étude est de répertorier les principales dermatozoonoses contractées
auprès de nos animaux domestiques, afin de connaître les espèces animales en cause et les
risques de transmission.
Dans une première partie, l’auteur présente les différents agents pathogènes, leur milieu
de vie et leur pathogénicité, afin de comprendre l’épidémiologie et l’expression clinique des
zoonoses induites. Ces zoonoses sont ensuite étudiées dans une seconde partie chez les
animaux, et enfin chez l’homme. Pour chacun, l’auteur présente les symptômes observés et la
démarche diagnostique à tenir, ainsi que les traitements envisageables.
MOTS CLES : - Zoonoses
- Dermatoses
- Parasites
- Mycoses
- Bactéries
- Virus
JURY :
Président :
Monsieur le Professeur Dominique PEYRAMOND
1er Assesseur :
2ème Assesseur :
Monsieur le Docteur Didier PIN
Monsieur le Professeur Gilles BOURDOISEAU
DATE DE SOUTENANCE : 25 mars 2010
ADRESSE DE L’AUTEUR :
10 rue Lindbergh
78960 VOISINS-LE-BRETONNEUX