Détresse respiratoire aiguë

MEDECINE D'URGENCE – Détresse respiratoire aiguë
17 octobre 2013
CATHIARD Elena, L2
Médecine d'urgence
Professeur Michelet
10 pages
Détresse respiratoire aiguë
A. Définitions
La détresse respiratoire aiguë est une défaillance de l'appareil respiratoire compromettant l'apport
d'oxygène à l'organisme.
Rappel : Appareils respiratoire et cardiaque sont intimement liés
Ensemble des signes cliniques :
−Secondaires à l'hypoxémie
−Secondaires à l'hypercapnie (lorsqu'elle est présente)
−Secondaires aux mécanismes de défense mis en jeu par l'organisme
−
Troubles de l'hématose (cf. gazométrie) :
−PaO2 < 60 mmHg (en air ambiant)
−SaO2 < 90%
−plus ou moins associé à une hypercapnie (PaCO2 > 45 mmHg)
A savoir +++ (chiffres reconnus au niveau international)
Deux grands types d'insuffisance respiratoire aiguë :
−Type 1 = hypoxémie (manque d'O2) isolée
−Type 2 = hypoxémie / hypercapnie (trop de CO2)
→ Intérêt étiologique (origine), au niveau du pronostic et du traitement.
Insuffisance respiratoire chronique :
Décompensation Insuffisance Respiratoire Chronique (IRC)  passage à aiguë
ex : Broncho Pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO)
Un passage de chronique à aiguë est possible.
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Plan
A. Définitions
B. Physiopathologie
C. Signes et diagnostic
I. Signes biologiques : la gazométrie
II. Signes et symptômes
III. Etiologie type 1
IV. Etiologie type 2
D. Traitement et prise en charge
I. Conduite à tenir initiale
II. Diagnostic de gravité
III. Analyse étiologique

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A. Physiopathologie
Une insuffisance respiratoire aiguë c'est :
−Défaillance de la fonction échange = Type 1 (défaillance du parenchyme pulmonaire lui-même)
et/ou
−Défaillance de la fonction pompe = Type 2 (défaillance de l'appareil musclo-osseux-nerveux : côtes,
diaphragme, neurones...)
La pérennisation de la première peut conduire à la seconde !
Ex : Pneumonie = infection pulmonaire → altération de la fonction échange (bactéries dans le poumon ;
production de pue) → hypoxémie qui fatigue les muscles si il y a pérennisation, notamment le diaphragme qui
va être moins efficient → altération de la pompe musculaire → hypercapnie
Rappels : Fonctions du poumon = extraction O2 + épuration CO2
Si il y a trop de CO2 → acidose gazeuse (beaucoup plus grave)
•Type 1 → hypoxémie
ex : Inhalation de fumée, incendie, vomis dans les bronches causant des infections, pneumopathies infectieuses,
hématomes pulmonaires traumatiques...
•Type 2 (plus complexe) → hypoxémie + hypercapnie
ex : Plus de commande nerveuse (fracture de la colonne avec atteinte de la moelle, tumeur)
Fracture des côtes
Déchirure du diaphragme (accident de voiture)
Ingestion de benzodiazépine → dépression au niveau central
Une insuffisance type 1 (ex : infection) entraîne une respiration plus rapide et plus forte pour remplacer le
qualitatif par du quantitatif (car l'appareil musculo-osseux marche correctement) → hypoxémie seule
En cas d’une insuffisance de type 2, il n’y a aucun moyen de défense car il n’y a pas de moyen de
compensation ce qui la rend souvent plus grave. L’hypoxie est associée à une hypercapnie (accumulation de
CO2 qui n’est plus correctement éliminé). L’hypercapnie entraine donc une acidose respiratoire qui diminue
le fonctionnement de toute la machinerie enzymatique (le CO2 diffuse librement à travers les membranes
cellulaires, or à pH < 7,2, les enzymes ne fonctionnent plus correctement). Cela va notamment empêcher le
fonctionnement correct du récepteur à la ryanodine, il n’y aura donc pas de sortie de Ca2+ du réticulum
sarcoplasmique entrainant un découplage des filaments d’actine et des têtes de myosine impliquées notamment
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dans l’activité cardiaque et respiratoire, aggravant d’avantage l’affection de départ.
Le pronostic est vital est mis en jeu → risque de mourir très important, c’est une urgence vitale, la patient doit
être pris en charge très rapidement
Défaillance de la fonction échange :
•Effet shunt intrapulmonaire
•Effet espace mort
•Troubles de la diffusion :
−œdème interstitiel
−pneumopathologies infectieuses
−fibroses pulmonaires
−carcinomatoses pulmonaires
Défaillance de la fonction pompe :
Fonction neuro-musculaire
•Parfois primitive : maladie neuro-musculaire (contexte)
•Parfois induite : intoxication (benzodiazépines...)
•Le plus souvent secondaire à la fatigue musculaire
Mécanismes compensateurs (protection) → produisent des signes qu'il faut savoir reconnaître
Stimulation sympathique → tachycardie (compense la manque d’O2) et hyper-tension artérielle (due
à l'hypercapnie). Il y a souvent une augmentation de la fréquence respiratoire.
Acidose gazeuse :
Hypercapnie (penser au Type 2)
Hypoxie tissulaire :
acidose lactique (cf. métabolisme anaérobie = acidose métabolique qui s'ajoute à l'acidose respiratoire
→ toutes les machineries enzymatiques vont se mettre en panne)
souffrance tissulaire → mort tissulaire
décès
A. Signes et diagnostic
I. Signes biologiques : la gazométrie (A savoir +++)
Gazométrie = prélèvement au niveau artériel
Type 1 Type 2
Diminution de la PaO2 (pression partielle en O2 au
niveau artériel)
Diminution de la PaCO2 (qui est directement
proportionnelle à la ventilation par minute → plus on
respire vite plus on élimine de CO2)
Augmentation du pH (alcalose gazeuse due à la
diminution de la PaCO2)
Diminution de la SaO2 (saturation artérielle des GR ;
corrélée avec la PaO2)
Diminution de la PaO2
Augmentation de la PaCO2 (diminution de la ventilation par
minute)
Diminution du pH (acidose respiratoire + lactique)
Diminution de la SaO2
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II. Signes et symptômes (A savoir +++)
Hypoxémie entraîne :
tachycardie (pour augmenter la vitesse d'apport
polypnée (augmentation de la fréquence respiratoire, fréquence normale = 15 +/- 2)
troubles neurologiques (manque d'O2 ; entraîne agitation et angoisse, puis le coma)
cyanose (coloration bleutée des téguments comme lors d'une vasoconstriction périphérique due au
froid : lèvres, ongles et ailes du nez principalement)
Hypercapnie entraîne :
tachycardie
vasoconstriction entrainant une hypertension
sueurs chaudes (tachycardie et hypertension → plus de sang qui arrive → patient rouge)
Remarque : sueur froide = hypoglycémie ou malaise vagal
sueurs chaudes = hypercapnie
céphalées (vasoconstriction au niveau systémique périphérique, mais une vasodilatation au niveau
cérébral, la boîte crânienne étant inextensible → hypertension intracrânienne)
narcose (CO2 = anesthésique ; effet qui peut être renforcé par les antidouleurs = effet iatrogène)
Ce qu'il faut absolument rechercher :
•Les signes précédemment énoncés
•Etiologie (curatif)
•Tolérance (toujours évaluer ces 3 grandes fonctions)
−Neurologique (conscience, angoissé, agitation, somnolence, coma...)
−Respiratoire (fréquence, tirage = mise en jeu des muscles respiratoires accessoires = signe de
gravité car cela signifie que le diaphragme ne fonctionne plus correctement → ces muscles
fonctionnant vont consommer de l’O2, se fatiguer ce qui va entrainer la production d’acide lactique
et donc favoriser l’acidose etc...)
−Cardio-circulatoire = hémodynamique (tachycardie, hyper-tension...)
=> L'ORGANISME PEUT COMPENSER 1 SEULE DÉFAILLANCE D'ORGANE DURANT UN
CERTAIN TEMPS, MAIS JAMAIS DEUX
Même si les signes ne sont pas très importants, si 2 de ces systèmes sont touchés, il faut agir très vite +++
Ce qu'il faut absolument demander :
de l'aide
les antécédents (demander les antécédents = éléments de gravité, complications possibles ?)
la chronologie (à quelle vitesse ça s'est passé ? réévaluation de l’état des patients, dégradation rapide de
l’état ?)
II. Etiologie type 1
Étiologique type 1 = hypoxémie - hypocapnie
« L'organisme se défend »
Atteinte des alvéoles :
−SDRA (syndrome défaillance respiratoire aiguë)
−Pathologie infectieuses
Causes extérieures :
−Inhalation de fumée - Incendie :
CO2 = volontaire ou accidentel (VS / VC)
CO = y penser (O2 normo ou hyperbare)
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Cyanure = incendie/intoxication (antidote = hydroxocobalamine)
−Noyades (l'eau abîme les poumons)
−Altitude
II. Etiologie type 2 – hypoxémie, hypercapnie
L'organisme n'est pas capable de se défendre
Atteinte cérébrale
Atteinte de la cage thoracique :
−trauma
−pneumothorax...
Atteinte des bronches :
−asthme
L'asthme : C'est un gros problème chez l'adolescent : ils meurent dans les 1ères minutes car les jeunes ont
attendu trop longtemps, fument etc... → les poumons marchent mais les bronches se ferment → la fatigue
musculaire va arriver lentement → malaise et perte de conscience → l'alerte arrive très tard et il est déjà en
acidose métabolique et respiratoire, il y a un blocage complet des bronches → MCE non efficace car il n'y a
plus d'oxygénation, idem pour le respirateurs qui butent contre les bronches fermées => réanimation très
difficile
Détresses ventilatoires d'origine neurologique :
Toutes les pathologies du système nerveux :
−trauma crânien et cervical
−hémorragie cérébrale
−tumeur
Pathologie neuro-musculaire :
−myopathie
−tétanos...
Intoxication médicamenteuse : (tropisme cérébral)
−barbituriques
−benzodiazépines
−neuroleptiques
−morphine et dérivé (héroïne +++)
−alcool +++
Détresse respiratoire et traumatisme du thorax :
Epanchement pleuraux :
−pneumothorax
−hémothorax
Volets thoraciques
Lésions des voies aériennes supérieures
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