Rythmologie en Médecine Générale - epu

Rythmologie en Médecine
Générale
Dr Eric DADEZ
Clinique Victor Pauchet
Amiens
Rythmologie à l’usage du nonrythmologue
z La
rythmologie
peut parfois
paraître
ésotérique !!!
20 Octobre 2004 EPU B/Dr Eric DADEZ. Clinique Victor Pauchet
Rythmologie à l’usage du nonrythmologue
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analyse rapide ECG 1
91
le rythme est-il sinusal?
Une onde P normale ( Positive en
D2,D3,Vf ) et une seule devant chaque
complexe QRS
9 2 Quelle est la fréquence ventriculaire ?
En défilement 25 mm/sec , un carreau
300/mn, 2 c 150/mn, 3 c 100/mn, 4 c 75/mn,
5 c 60/mn …
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analyse rapide ECG 2
93
La conduction auriculo-ventriculaire estelle normale?
PR compris entre 120 et 220 msec ( 3 à 5
petit carreau pc )
9 4 L’axe des QRS est-il normal?
( Dérivation de la plus forte positivité )
entre aVl ( -30°) et aVf ( +90°)
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analyse rapide ECG 3
95
Les QRS sont ils normaux ?
QRS Fins durant moins de 120msec ( 3pc)
Au delà on parle de Bloc de Branche
BBG si retard de positivité en V6
BBD si retard de positivité en V1
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analyse rapide ECG 4
96
La repolarisation est-elle normale?
Onde T positive sauf V1 aVr
Espace QT < 400 msec ( En fait relation
inverse de le FC )
En cas de Bloc de Branche l’ onde T est en
générale Inversée/QRS dans les dérivations
décrites plus haut
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Analyse ECG
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Analyse ECG
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Rythme sinusal
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Fibrillation auriculaire
La Fibrillation auriculaire est caractérisée par
une désorganisation complète des
dépolarisations auriculaires
¾ Perte de l’activité mécanique des oreillettes
¾ Conduction plus ou moins rapide aux ventricules
suivant la perméabilité du nœud auriculoventriculaire
¾ Stase Sanguine et altérations hémodynamiques
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Fibrillation auriculaire
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Fibrillation auriculaire
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Fibrillation auriculaire
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Fibrillation auriculaire
9
9
9
9
9
On distingue:
Fibrillation auriculaire permanente
Fibrillation auriculaire paroxystique
Fibrillation auriculaire récidivante
Fibrillation auriculaire sur cœur sain ( ETT
normale , absence d’HTA de diabète de
coronaropathie )
Fibrillation auriculaire non valvulaire ( Absence
de pathologie mitrale )
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Fibrillation auriculaire
¾ L’interrogatoire
s ’attache à préciser les
circonstances déclenchantes:
9 Mécanisme vagal; post-prandial, nocturne ,
en récupértion après l’effort
9 Mécanisme catécholergique; pendant
l’effort, lors d’un stress, d’une émotion
Orientent le traitement préventif
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Fibrillation auriculaire
¾
9
9
9
9
9
9
9
Les circonstances de révélation sont variées:
Examen systématique
Altération de l’état général
Majoration d’un angor
Épisode dyspnéique
Lipothymie voire syncope
Complication embolique
Poussée d’insuffisance cardiaque
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Pr
évalence de la FA
Prévalence
chronique
z
z
Estimée ≈1% de la population générale (pas d’étude
en France) ; 400 à 600 000 cas en France ?
Augmentation exponentielle après 65 ans . Prévalence
>10% après 80 ans
16.0
Framingham
14.0
Western Austria
Rochester
Prévalence (%)
12.0
Cardiovascular Health study
10.0
8.0
6.0
4.0
2.0
0.0
40-44
45-49
50-54
55-59
60-64
65-69
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70-74 75-79 80 et +
Classes d'âge (années)
Fibrillation auriculaire
¾ La
stase sanguine dans une oreillette gauche
souvent dilatée est une facteur de thrombose
et d’embolie à point de départ cardiaque
¾ Le risque relatif Thrombo-embolique en cas
de FA non valvulaire est de 4 à 7 fois celui
de la population normale
¾ L’expression est dans 70% des cas cérébrale
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Fibrillation auriculaire
z
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THROMBUS
MOBILE DE
L’AURICULE
GAUCHE
Fibrillation auriculaire
Dans l’OG
Activation
Préférentielle
Des facteurs
de la
coag/plaquettes:
Anticoagulants>
Anti-aggrégants
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BALL-THROMBUS
Thrombus mobile
dans l’OG
Ici Rétrécissement
mitral en FA
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Fibrillation auriculaire
9
9
Risque augmenté en lors de l’installation ou de la
réduction de la FA
Risque augmenté avec:
- Antécédent d’AVC surtout 1ére Année
- âge > 60 ans
- Dysfonction VG
- Diabète, HTA
- Contraste spontané echo et calcification de
l’anneau mitral
- Cardiopathie mitrale
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Fibrillation auriculaire
‰ Les
AVK de faible intensité ( INR 2.0 à 3.0)
réduisent le risque TE de 60 à 70 %
‰ L’Aspirine à dose anti-aggrégante réduit le
risque au mieux de 20 à 30%
‰ Le rapport bénéfice/risque se maintient pour
les AVK faibles doses au-delà de 75 ans
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Fibrillation auriculaire
z
L’AVENIR ?
z
PROCHE !!
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: pharmacologie, en bref
‰ 1er représentant des « Oral DTI » :
‰ Antithrombines directes par voie orale
‰ Anticoagulant oral et à action immédiate
‰ Pharmacologie
‰ Cinétique linéaire, élimination complète par le rein (forme
inchangée)
‰ Pas d’interaction significative avec l’alimentation ou les
traitements associés
‰ Effet stable et prévisible (hors insuffisance rénale)
Administrable à dose fixe, Sans surveillance
systématique de la coagulation
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Programme SPORTIF
z Montrer qu’EXANTA est une alternative valable
aux AVK
– Au moins aussi efficace
– Au moins aussi bien toléré
– Avec des avantages pharmacologiques majeurs +++
z Voie orale et
z Dose fixe
z Effet immédiat et rapidement réversible
z Pas d’influence des traitements associés
z Pas de surveillance systématique de la coagulation
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SPORTIF III
Fibrillation Auriculaire
+
Au moins 1 FR additionnel
Warfarin
EXANTA
Dose adaptée
Dose fixe
(INR 2-3)
36 mg x 2
• Etude randomisée, multicentrique 23 pays, 259 centres
• Menée en ouvert (évaluation des événements à l’aveugle)
• Durée moyenne du traitemment: 17 mois
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SPORTIF III
Phase III en ouvert
Europe, Asie du S-E, Australie, NZ
Événements cumulés (%)
AVC et autres embolies artérielles
56 év. (2.3%/year)
4
P = 0.10
3
40 év.(1.6%/year)
2
Warfarine
1
Exanta
0
0
3
6
9
12
15
Durée (mois)
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18
21
SPORTIF III
P = 0.007
Event rate (% per year)
30
Warfarine
25
Exanta
29.5%
20
25.5%
15
10
5
0
NS
1.8%
1.3%
Hémorragies
majeures
Hémorragies
mineures et majeures
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Fibrillation auriculaire
z Après
une période cardioversion à tout
crin , l’étude AFFIRM montre que chez le
sujet âgé le contrôle de la fréquence
( digoxine , béta-bloqueurs voire I Ca++ )
fait aussi bien ( morbi-mortalité) que le
contrôle du rythme
( maintien du rythme sinusal; antiarythmiques+cardioversion )
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Fibrillation auriculaire
z Dans
des cas particuliers ( Insuffisance
cardiaque , diastolique en particulier ), le
maintien de la contraction auriculaire reste
cependant utile au débit cardiaque
z Sur des cœurs rigides la perte de la
contraction auriculaire peut réduire le débit
de plus de 40%
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Fibrillation auriculaire
Traitement anti-arythmique
9
9
9
9
FA respectée, Contrôle de la fréquence:
Ralentisseurs:
Digoxine adaptée à la réponse ventriculaire, à la
fonction rénale, aux dosages plasmatiques
Béta-Bloqueurs permettant un meilleur contrôle à
l’effort
Inhibiteurs calciques ralentisseurs ( Diltiazem,
Verapamil )
Associations ( Digo+Betabloqueurs, Digo+I
Ca++)
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Fibrillation auriculaire
Traitement anti-arythmique
z
z
FA Réduite , Contrôle du rythme
Cordarone Seule possible si Dysfonction Vg ou
si Ins. Coronaire ( Complications au long cours ,
Thyroide TSH SEMESTRIELLE +++.. )
Flécaïne , CI si DVG, Attention à la conduction
intra-ventriculaire ( BBG , BiBloc, BAV 1 ou 2 )
Contrôle obligatoire entre 5 et 7 Jours puis
semestriel. Ne ralenti pas le FC si rechute ( voire
l’accélère): Fréquemment associée à un BetaBloqueur
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Fibrillation auriculaire
Traitement anti-arythmique
z Autres
anti-arythmiques
z Propafénone , Classe Ic comme la Flécaïne
( mais léger effet ralentisseur , un peu moins
éfficace )
z Sotalol ( Beta-Bloqueur avec léger effet
Cordarone_Like , efficacité inferieure aux 2
premiers ) Particulièrement indiqué si
mécanisme Adrénergique
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Fibrillation auriculaire
Traitement anti-arythmique
NON PHARMACOLOGIQUES
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
Ablation par RADIO-FREQUENCE de foyers
automatiques le plus souvent situés autour de
l’abouchement des veines pulmonaires ( OU
CHIRURGICALE)
Formes rares de FA
Sujets jeunes
Procédures longues et complexes
Complications non exceptionnelles
A réserver aux échecs des AAR après documentation
précise du mécanisme
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Fibrillation auriculaire
Reduction
z
z
z
z
Pharmacologique: Cordarone + Digoxine
Cardioversion electrique sous AG
Toujours après Au minimum 3 semaines de
Traitement Anticoagulant éfficace OU après avoir
documenté en ETO la vacuité de l’OG OU FA
installée avec certitude depuis moins de 48H
80 % de succès immédiat, à un Mois 80 % restent
en Sinusal , à Un An moins de 60% en sinusal
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Fibrillation auriculaire
Conclusions
z
z
z
z
z
z
La prévalence augmente de façon exponentielle
avec l’âge
Le risque est thrombo-embolique avant tout
Indication larges du traitement AVK
Contrôle de la fréquence = Contrôle du rythme (
Mais cas particuliers )
Anti-arythmiques de choix: Amiodarone ,
Flécaïnide, parfois Béta-bloqueurs
Techniques Ablatives réservées à des cas
sélectionnés rares
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Palpitations
z
L’interrogatoire permet le plus souvent d’orienter
le débat! Tout d’abord y a t-il une cardiopathie
connue , des symptomes de gravité associés (
syncope, angor , insuffisance cardiaque )
z
On élimine rapidement le simple érèthisme
cardiaque ( Battements perçus anormalement
puissants mais sans tachycardie ni irrégularités ,
ne relève pas de la rythmologie: penser cependant
à anémie , hyperthyroidie, insuffisance aortique
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Palpitations
z Les
Extrasystoles sont perçues comme des
pauses suivies d’une systole plus vigoureuse
sur fond de rythme régulier
z On distingue les Extrasystoles auriculaires
le plus souvent bénignes et les Extrasystoles
Ventriculaires ; ECG indispensable pour les
caractériser
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Palpitations / ESA
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Palpitations
z Extrasystoles
auriculaires parfois
bloquées avec repos compensateur
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Palpitations
z
ESA précoces avec conduction IV normale ( QRS
fins ), Bloquées et BB fonctionnel
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Palpitations
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Palpitations / ESA
Les ESA sont en général bénignes et ne
nécéssitent pas de traitement AAR spécifique (
BetaBloqueurs si symptomatiques
‰ Parfois elle reflètent un état préfibrillatoire ( OG
Dilatée , Cardiopathie sous-jacente surtout mitrale
, ATCD de FA ) et justifient un AAR préventif +/AVK si le risque thrombo-embolique apparaît
élevé
‰
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Palpitations / ESV
ESV ; Complexes Larges non précédés d’onde P, Si
morphologie de BBG Naissent du VD , si morphologie de
BBD naissent du VG
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Palpitations / ESV
Le plus souvent bénignes et disparaissent à l’effort; Parfois satellites
D’une Cardiopathie et marqueurs du risque de mort subite
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Palpitations / ESV
Les critères de gravité des ESV
¾ Sévérité de la cardiopathie associée
¾ Phénomène R/T
¾ Polymorphisme
¾ Phénomènes répétitifs
En pratique , Échocardiographie VG et VD ++;
souvent épreuve d’effort . QUANTIFICATION par le HOLTER
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Palpitations ESV
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Palpitations Tachycardie
z Irrégulière
, FA ?? Intérêt du HOLTER
z Régulière ; Ancienneté ; mécanisme
déclenchant
9 Tachycardie jonctionnelle ( BOUVERET )
9 Tachycardie atriale
9 Flutter Auriculaire
9 Parfois Tachycardie ventriculaire
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Palpitations / Tachycardie
¾
¾
¾
¾
¾
¾
¾
Le BOUVERET;
Crises débutant le plus souvent dans l’enfance ,
l’adolescence
Réduction par manœuvres vagales
Si enregistré; TC régulière 150/180/mn, activité auriculaire
non visible , QRS Fins
Réduction « tout ou rien » par manœuvres vagales ou
striadyne
Rechercher sur l’ECG de repos ou EFFORT des signes de
préexcitation ( WOLF-PARKINSON-WHITE )
TT préventif: rien, beta-, flecaine;
TT Curatif: radiofréquence
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Bouveret
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Flutter Auriculaire
9Le flutter auriculaire est une tachycardie auriculaire rapide
et régulière
9De fréquence rapide entre 220 et 320/mn
9Le Mécanisme le plus fréquent est une Macro-Réentrée se
faisant au niveau de l’Oreillette Droite ( Une Voie lente +
Une Voie rapide )
9Ce circuit de réentrée passe par l’isthme Cavo-Tricuspidien
( Anneau tricuspide en avant et Abouchement de la Veine
Cave Inférieure en arrière )
9Une forme habituelle ( Circuit se faisant en anti-horaire:
Ondes F négatives en D2, D3, Vf ): Flutter orthodromique
9Une forme moins fréquente ( Circuit horaire , Ondes F
positives ) Flutter antidromique
9Rarement Flutter atypiques n’ empruntant pas ces circuits:
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Flutter Auriculaire
Circonstances de découverte proches de la FA
z A l’examen:
9 Régularité parfaite ( 150/mn: conduction 2/1 ) si
pas de traitement préalable, insensible à l’effort et
aux changements de position
9 Manœuvres vagales, cassent transitoirement le
trouble du rythme
9 Passage ou alternance possible avec une FA
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Flutter Auriculaire
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Flutter Auriculaire
Un traitement anti-arythmique ralenti la conduction aux ventricules
Et met en évidence les ondes de flutter
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Flutter Auriculaire
¾
¾
¾
¾
Réduction
Mêmes précautions concernant l’anticoagulation
que pour la FA
Médicamenteuse; Digo+Cordarone
Stimulation auriculaire soit par sonde
oesophagienne ( efficace dans 60% des cas) soit
endocavitaire (Capturer l’oreillette à une
fréquence supérieure au Flutter et interrompre la
réentrée)
Cardioversion électrique
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Flutter Auriculaire
¾
¾
Prévention des rechutes
Médicaments idem FA
Traitement radical par application de courants de
radio-fréquence au niveau de l’isthme cavotricuspidien ( Efficace dans 80% des cas avec
risque de récidive faible 10 à 15 % ) aisé dans les
formes communes ; aidée d’une cartographie de
l’oreillette dans les formes atypiques
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CAT devant une syncope ( ou un
malaise )
¾ Dans
plus de 50% des cas chez le sujet âgé
la cause est cardio-vasculaire; dans 25 %
des cas iatrogène
¾ Dans un premier temps évaluer les
conséquences ( Trauma, neuro, bio, etat
d’hydratation.. )
¾ Mode d’entrée dans la dépendance chez le
sujet âgé
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CAT devant une syncope ( ou un
malaise )
Le diagnostic de Bloc Auriculo-ventriculaire
paroxystique est un diagnostic d’élimination
¾
¾
¾
¾
¾
¾
¾
¾
L’interrogatoire doit donc s’attacher aux circonstances
de survenue:
Syncopes d’effort/ CMO ; RAO; vol sous-calvier
Syncopes avec palpitations ( Tachycardie ventriculaire … )
Syncopes vaso-vagales
Hypotension orthostatique
Syncope laryngée
Hypersensibilité sino-carotidienne
Drop-attack
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CAT devant une syncope ( ou un
malaise )
¾
¾
z
z
z
La syncope vraie a une définition précise
z TOTALE
z BRUTALE
z BREVE
Les symptomes dépendent de la durée:
Qq sec : Voile noir
15 à 30 sec: Perte de connaissance, chute
40 à 50 sec: parfois convulsions et perte d’urine (
jamais de morsure de langue
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CAT devant une syncope ( ou un
malaise )
z Un
élément fondamental oppose
bradycardies paroxystiques et autres
syncopes CV
Survenue aléatoire/Circonstances
stéréotypées
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BAV Paroxystique
z
z
z
z
ECG: Eléments de présomption si: BAV 1 ou
BAV 2, Troubles conductifs intraventriculaires (
BBDc+axe Gauche et surtout BBDc+axe Droit ),
Diagnostic suffisant si alternance BBDc et BBGc
Souvent , nécessité de recours au HOLTER et à
L’exploration electrophysiologique ( Mesure de
HV, Test à l’ajmaline, Stimulation auriculaire
D ’autres méthodes peuvent être proposées; RTEST, HOLTER IMPLANTABLE
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BAV 1
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BAV 2 Luciani-Wenckebach
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BAV 3
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BAV 3
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BAV
Traitement d’urgence des Accidents
Syncopaux:
¾ Coups de poing sternaux
¾ MCE et VA
¾ Atropine
¾ Entrainement électro-systolique
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BAV
z Le
traitement des BAV chroniques (
permanents ou paroxystiques ) repose sur le
stimulation définitive
z Si persistance d’une activité auriculaire
,l’utiliser; PM DDD ou VDD
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BAV
z
z
Les BAV 3 permanents ne se manifestent pas tous
par des syncopes; Insuffisance cardiaque,
insuffisance circulatoire cérébrale ( si
athérosclérose surajoutée )
Cliniquement; Pouls lent permanent non
influençable, renforcement intermittent du premier
bruit, systoles auriculaires en echo( bruits
diastoliques )souffle ejectionnel lié à la
bradycardie, dissociation entre pouls jugulaire et
pouls artériel
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BAV
La syncope du BAV peut être liée à la pause cardiaque ( asystole)
Ou à une torsade de pointe déclenchée par une ESV à couplage long
sur fond de bradycardie
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Toutes les syncopes ne sont
pas des BAV
¾ Tachycardies
ventriculaires
¾ Tachycardies supra-ventriculaires surtout si
la conduction est accélérée aux ventricules
soit par une voie accessoire ( WPW) soit
par un anti-arythmique ( Quinidine,
Flecaine .. )
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Tachycardie ventriculaire
z Survenant
presque exclusivement su
cardiopathie sous-jacente;
z Cardiopathie ischémique
z Dysplasie arythmogène du VD
z Cardiopathie dilatée
z Toutes les cardiopathies évoluées
z Brugada ?§?
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Tachycardie ventriculaire
z Nait
au dessous de la bifurcation du
faisceau de His ( QRS en général larges )
z > 3 ESV successives à plus de 100/mn
z Dissociation auriculo-ventriculaire
z ESV de même morphologie en rythme
sinusal
z Captures et fusions
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Tachycardie ventriculaire
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Tachycardie ventriculaire
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Tachycardie ventriculaire
z
z
z
z
Réduction: CEE, Stimulation ventriculaire, parfois
AAR
Prévention des récidives en aigu; Xylocaine,
Cordarone , Beta_bloqueurs
En prévention secondaire; Cordarone, BetaBloqueurs et INDICATIONS LARGES DU
DEFIBRILLATEUR AUTOMATIQUE
IMPLANTABLE
TOUJOURS ; TT de la cause ( Ischémie++ )
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Fibrillation ventriculaire
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Conclusion
En Rythmologie l’analyse de l’Ecg est
incontournable ( Lapalissade !)
‰ Le recours aux techniques plus sophistiquées
souvent nécessaire
‰ Cependant l’examen clinique, l’interrogatoire, les
circonstances déclenchantes, les symptômes
associés sont des éléments indispensables à la
stratégie diagnostique et thérapeutique
‰
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