SUZANNE DE LA MONTE
Neuropathologisteàl'université
Brown(Etats-Unis)
f
)J.
on parle d'un diabète touchant
l'organisme engénéral. Or,rien
n'indique qu'une résistance à
l'insuline dans les cellules
du corps, caractéristique du
diabète de type 2, induit une
même résistance dans le cer
veau". Surtout que le cerveau
est un organe naturellement
àl'abri, comme protégé du
reste de l'organisme par des
règles biologiques qui lui sont
propres. Le diabète de type 2
pourrait toucher l'organisme et
épargner le cerveau.
UN3eTYPEDE
Tous les diabétiques ne déve
lopperont doncpas une maladie
d'Alzheimer etinversement, les
patients souffrant d'Alzheimer
ne sont pas tous diabétiques.
Voilà pourquoi Suzanne de la
Monte souhaiterait ajouter le
"diabète de type 3" celui qui
atteint précisément le cerveau
et dont découlerait la maladie
neurodésénérative aux deux
Les
récepteurs
ducerveauspécifiques
àl'insuline
sont80 7o
moinsactifs
aux
stadeslesplusavancés
d'Alzheimer
autres membres de la famille
déjà répertoriés, lestypes 1et2.
"Indéniablement, diabète et
Alzheimer ont beaucoup de
mécanismes en commun", re
connaît FlorencePasquier, neu
rologueau CHUde Lille.Ainsi,
en 2005, Suzanne de la Monte
montrait, après avoir autopsié
le cerveau de personnes décé
dées de la maladie d'Alzhei
mer, que l'action de l'insuline
dans le cerveau déclinait gra
duellement au cours de l'évo
lution de la maladie. "Aux
stades les plus avancés de la
pathologie, les récepteurs spé
cifiques à l'insuline sont 80 "/o
moins actifs que dans un cer
veau normal. Déplus, l'insuline
se lie beaucoup moins bien à
ces récepteurs", explique-t-
elle. De la même manière que
les cellules des diabétiques de
viennent peu àpeu insensibles
àl'insuline produite par lepan
créas pour réguler laglycémie,
les neurones des patients souf-
Lesautrespistes "iconoclastes"...
L'une des plus anciennes hypothèses concernant l'origine de la maladie
d'Alzheimer est celle d'un déficit en acétylcholine, un neurotransmetteur
impliqué dans les circuits neuronaux de la mémoire. Une théorie
sur laquelle s'appuient quelques-uns des rares traitements aujourd'hui
utilisés. Leur efficacité très limitée, voire nulle, lui afait perdre du crédit.
D'autres postulats, plus iconoclastes, ont aussi vu le jour: infection virale,
notamment par le virus de l'herpès (voir Science S Vie nc1133, p. 46),
surexposition à certains métaux (cuivre, aluminium), pollution de l'air, etc.
Comment la
résistance à l'insuline
dégrade le neurone
1L'insuline se fixe
moins sur le neurone
Lesrécepteursneuronauxà
"iTnsaliflejJeviennentmoinsactifs.,
englucose,indispensable
auriaîraTrerft^eslpIussuffisant.
frant de lamaladie d'Alzheimer
semblent,eux aussi, devenir ré
sistants à l'hormone.
Et cela n'est pas sans consé
quence sur les neurones. "L'in
suline,indispensable pourfaire
entrer leglucose dans les neu
rones d'un cerveau sain, parti
cipe aussi à la maintenance et
àlaréparation des synapses. Si
l'action de l'insuline estpertur
bée, les neurones peuvent être
altérés",explique FlorencePas
quier. Qui ajoute: "L'insulino-
résistance augmente également
le stress oxydatif et les méca
nismes inflammatoires, qui
peuvent favoriser la dégéné
rescence des neurones. "(Voir
infographie ci-dessus.)
Autres éléments troublants,
des traitements classiques du
diabète de type 2 montrent
une certaine efficacité sur la
maladie d'Alzheimer. "Les
molécules de la famille de la
thiazolidinedione. utilisées
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Date : 01/06/2014
Pays : FRANCE
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