Etiologie et traitement médicamenteux de la fibrillation/du

Définition et classification
de la fibrillation auriculaire
La fibrillation auriculaire (FA) est le trouble du
rythme continu le plus fréquent. Environ une
hospitalisation sur trois motivée par un trouble
du rythme est due à une fibrillation auriculaire.
La FA est une tachyarythmie supraventriculaire
consécutive à une excitation auriculaire non
coordonnée avec dysfonction mécanique secon-
daire des deux oreillettes.
A l’ECG, les ondes P sont remplacées par des
ondes de fibrillation, dont la fréquence, l’ampli-
tude et la morphologie peuvent fortement varier.
La fréquence auriculaire est de >350/min, la
fréquence ventriculaire étant le plus souvent
située entre 60 et 130/min (fig. 1 x).
Il n’existe plus aucune relation avec le complexe
QRS et l’irrégularité des intervalles RR signe une
arythmie. L’«arythmie complète» est pathogno-
monique de la fibrillation auriculaire. Dans les
cas de fréquences ventriculaires extrêmement
basses ou extrêmement hautes, les intervalles RR
peuvent exceptionnellement sembler «pseudo-
réguliers» [1].
La FA est un facteur de risque indépendant
important de maladies thromboemboliques arté-
rielles [2]. Ces dernières sont surtout redoutées
parce qu’elles se situent au niveau cérébral dans
près de 90% des cas, dont près de 80% passent
cliniquement inaperçus. Le but de tout traite-
ment de FA est donc non seulement de rétablir
la fonction cardiaque, mais aussi de prévenir ce
type de complications [4]. Le tableau 1 pillus-
tre la classification des fibrillations auriculaires.
Chez les patients de moins de 60 ans sans indi-
cations cliniques ni éléments électrocardiogra-
phiques en faveur d’une maladie structurelle du
cœur, on parle de «lone atrial fibrillation». D’au-
tres formes comprennent la fibrillation auricu-
laire valvulaire ou non valvulaire, la fibrillation
auriculaire avec ou sans valvulopathie rhumatis-
male ou à la suite de la mise en place de prothè-
ses valvulaires et la «fibrillation auriculaire
focale», lors d’épisodes fréquents et de courte
durée, souvent représentatives d’arythmies
déclenchées dans des trigger zones situées en
règle générale dans les veines pulmonaires par-
venant à l’oreillette gauche.
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Etiologie et traitement médicamenteux
de la fibrillation/du flutter auriculaire
Albrecht Schönfelder, Peter Rupp, Thomas Zerm
Centre des Urgences Hirslanden, Hôpital Salem, Clinique Beau-Site, Clinique Permanence, Herzzentrum, Berne
Quintessence
쎲La fibrillation auriculaire est le trouble du rythme cardiaque continu le plus fréquent.
쎲La fibrillation auriculaire est un facteur de risque indépendant important d’embolies artérielles,
l’accident vasculaire cérébral en étant la complication la plus redoutable.
쎲La probabilité de développer une fibrillation auriculaire augmente avec l’âge; l’incidence est
>6% chez les patients de plus de 80 ans. Le risque d’accident vasculaire cérébral et de comorbidité
augmente proportionnellement.
쎲La fibrillation auriculaire peut survenir de façon isolée. Elle est souvent associée à une cardio-
pathie structurelle, à une ischémie myocardique, à une malformation, à une hypertension artérielle
ou à une cardiomyopathie.
쎲La perte de l’activité mécanique synchrone de l’oreillette, l’irrégularité de l’action ventriculaire
et l’augmentation habituelle de la fréquence ventriculaire jouent un rôle significatif, dans la mesure
où elles entraînent une perturbation de la fonction ventriculaire gauche pouvant aller jusqu’à l’in-
suffisance cardiaque avec la présence de vertiges, de palpitations, d’un angor, d’une stase pulmo-
naire, ainsi que de thromboses éventuellement sources d’embolies.
쎲Le diagnostic de ce trouble du rythme se pose sans difficulté à l’aide d’un simple tracé du rythme,
d’un ECG, le cas échéant d’un Holter ou d’un enregistreur d’événements.
쎲Le but du traitement est d’améliorer la qualité de vie des patients, de prévenir les complications
thromboemboliques et d’éviter l’évolution vers une cardiomyopathie ou une insuffisance cardiaque,
en d’autres termes d’abaisser la mortalité globale.
쎲
Fondamentalement, il s’agit de distinguer le contrôle du rythme et le contrôle de la fréquence cardiaque.
쎲On peut tenter de rétablir un rythme sinusal par cardioversion électrique ou médicamenteuse.
Les règles de l’anticoagulation préventive contre les accidents vasculaires cérébraux doivent être
observées.
쎲Les techniques d’ablation par cathétérisme constituent aujourd’hui une alternative intéressante,
plus particulièrement en cas de flutter auriculaire et chez les patients symptomatiques répondant
mal au traitement médicamenteux.
쎲
Dans la fibrillation auriculaire persistante, le traitement est basé sur l’anticoagulation préventive et le
contrôle de la fréquence cardiaque. Seules les valeurs d’INR supérieures à 1,8 offrent un effet protecteur.
Summary
Causes and drug therapy of atrial fibrillation/flutter
쎲Atrial fibrillation is the most frequent persistent heart rhythm disturbance.
쎲It is an important independent risk factor for arterial embolism; most feared is ischaemic stroke.
쎲The probability of atrial fibrillation increases with age, with an incidence of >6% in patients
aged over 80. The risk of stroke and comorbidities rises proportionally.
쎲Atrial fibrillation may occur in isolation. It is frequently associated with structural heart disease,
e.g. myocardial ischaemia, valvular heart diseases, arterial hypertension or cardiomyopathy.
쎲Of haemodynamic importance are loss of synchronous atrial mechanical activity, irregular cham-
ber action and the usually high ventricular frequency. The consequences are reduced left ventric-
ular function, dizziness, palpitation, heart failure, pulmonary congestion, thrombosis and embolism.
쎲This rhythm disorder can be diagnosed by simple rhythm recording, ECG, possibly Holter ECG
or an event recorder.
쎲Therapy goals are improvement of quality of life, prevention of thromboembolism, prevention
of late complications such as cardiomyopathy or heart failure, and a decrease in total mortality.
쎲Two principal alternatives currently applicable in the general approach to AF are rhythm con-
trol and frequency control.
쎲Cardioversion into sinus rhythm is performed either electrically or medically by antiarrhythmic
drugs. Strict anticoagulation standards should be applied as protection against cerebral stroke.
쎲As alternatives in atrial flutter, or in symptomatic patients in whom the effect of drug therapy
is inadequate, ablative catheter techniques are assuming increasing importance.
쎲In persistent atrial fibrillation the aim of therapy is anticoagulation and frequency control.
쎲Only INR values of >1,8 are of protective value.
Vous trouverez les questions à choix multiple concernant cet article à la page 135 ou sur internet sous www.smf-cme.ch.

La question du contrôle de la fréquence versus
le contrôle du rythme mérite que l’on s’y attarde.
En l’absence d’anticoagulation efficace, les deux
options thérapeutiques semblent équivalentes
en termes de mortalité, de risque thromboem-
bolique et de qualité de vie (études AFFRIM et
RACE) [3].
Maladies de base et
facteurs de cause de la FA
La FA peut être une manifestation isolée ou être
la conséquence de toute une série de maladies
organiques (tab. 2 p). Les valvulopathies et les
lésions myocardiques de toute origine sont fré-
quemment la cause sous-jacente de la fibrillation
auriculaire. On évoquera notamment l’hyperten-
sion artérielle de longue date, la maladie corona-
rienne et ses suites, ainsi que les cardiomyopa-
thies. La fibrillation auriculaire est aussi l’une des
complications typiques de l’hyperthyroïdie, même
si le «facteur de risque principal» est l’âge [7].
La fibrillation et le flutter auriculaires peuvent
survenir seuls ou en association avec d’autres
arythmies. Un flutter auriculaire typique ou aty-
pique accompagne souvent la FA. Fréquemment
aussi, les deux types d’arythmies se confondent.
Les tachycardies atriales trouvant leur origine
dans les veines pulmonaires peuvent déclencher
et faire persister une FA. C’est dans ces cas que
les nouvelles techniques d’ablation trouvent leur
terrain de prédilection.
Les tachycardies par réentrée dans le nœud AV
ou orthodromiques par réentrée AV peuvent
dégénérer en FA. La fibrillation auriculaire est de
plus le trouble du rythme périopératoire le plus
fréquent en chirurgie cardiaque. Son incidence
est de l’ordre de 15–40% après les pontages
aortocoronariens.
Physiopathologie
Deux facteurs principaux jouent un rôle physio-
pathologique dans la FA. D’abord des agents
déclenchants et de maintien du trouble du
rythme et ensuite le myocarde auriculaire pro-
prement dit.
Les agents déclenchants comprennent:
– une stimulation parasympathique et sympa-
thique, facteurs modulateurs (p.ex. stress);
– les bradycardies;
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La prévalence est fonction de l’âge
La prévalence de la fibrillation auriculaire est de
0,4% dans la population générale. La probabilité
de développer une fibrillation auriculaire aug-
mente avec l’âge. Chez les patients de plus de
80 ans, l’incidence est de >6% et elle passe à 15%
au-delà de 90 ans.
La mortalité est deux fois plus élevée chez les
patients souffrant d’une fibrillation auriculaire
que chez ceux sans FA, en raison de la forte pro-
portion d’anomalies structurelles du cœur trou-
vées chez les premiers, notamment une maladie
coronarienne, une maladie hypertensive ou une
valvulopathie rhumatismale. Il reste à déter-
miner dans quelle mesure l’augmentation de la
mortalité est la conséquence de la fibrillation
auriculaire et de ses complications thomboem-
boliques ou des maladies de base. Le risque d’ac-
cidents vasculaires cérébraux augmente avec
l’âge et il est jusqu’à 7 fois plus élevé que dans la
population de référence [1].
La FA est la principale cause d’embolies céré-
brales, près de 25% des accidents ischémiques
cérébraux étant causés par une embolie d’ori-
gine cardiaque.
L’indication à un traitement est principalement
conditionné par la qualité de vie [6]. 90% des pa-
tients avec FA, qu’elle soit paroxystique, persis-
tante ou chronique, sont traitables de manière
satisfaisante par les médicaments, le trouble du
rythme ne produisant pas en soi de symptômes
significatifs dans la vie de tous les jours.
Tableau 1. Classification des fibrillations auriculaires du point de vue pathophysiologique.
Fibrillation auriculaire paroxystique Fibrillation auriculaire persistante Fibrillation auriculaire constante
(intermittente) (récurrente) (chronique)
Résolution spontanée dans En l’absence de résolution spontanée, Cardioversion électrique et
les sept jours, en règle générale tenter une cardioversion électrique ou pharmacologique inopérante
dans les 48 heures pharmacologique dans une unité
Figure 1
Fibrillation auriculaire, différentes fréquences ventriculaires.

Des études faites chez des familles dont plusieurs
membres présentaient une fibrillation auriculaire
ont suggéré l’existence d’un facteur génétique
après avoir mis en évidence plusieurs loci sur les
gènes [10].
Plus une fibrillation auriculaire dure longtemps,
plus il devient difficile de rétablir un rythme sinu-
sal durable. La fibrillation auriculaire modifie
elle-même les propriétés électrophysiologiques de
l’oreillette, à tel point qu’elle favorise son déclen-
chement et sa persistance. Les remodelages élec-
trophysiologiques et structurels sont alors étroite-
ment liés. Les fréquences auriculaires élevées
entraînent une accumulation de ions calcium
dans le milieu intracellulaire, ce qui constitue une
menace pour la vitalité de la cellule. L’augmenta-
tion de la réponse aux catécholamines, l’élargis-
sement des oreillettes, la dilatation des veines
pulmonaires et finalement la fibrose interstitielle
expliquent l’agrandissement des oreillettes ob-
servé chez les patients avec FA chronique.
Trois facteurs jouent un rôle hémodynamique
significatif:
– la perte de l’action mécanique synchrone des
oreillettes;
– l’activité irrégulière des ventricules;
– les fréquences cardiaques trop élevées.
Il s’ensuit automatiquement une diminution de
la fraction d’éjection (FE) qui aura des répercus-
sions considérables chez les patients avec dys-
fonction diastolique préexistante, par exemple
dans le cadre d’une hypertension artérielle qui
dure depuis de nombreuses années ou d’une
cardiomyopathie. Des fréquences ventriculaires
constamment élevée peuvent évoluer vers une
cardiomyopathie secondaire à la tachycardie. Il
n’est pas si rare qu’il s’agisse là de la première
manifestation d’une fibrillation auriculaire.
Clinique
Le tableau clinique dépend de la fréquence ven-
triculaire et de la maladie sous-jacente (fig. 2 x).
Une fibrillation auriculaire peut être totalement
asymptomatique ou aller jusqu’à la décompen-
sation cardiaque (tab. 3 p). Les patients symp-
tomatiques se plaignent souvent d’une très
grosse perte de qualité de vie. Le seul contrôle de
la fréquence suffit souvent à améliorer la symp-
tomatologie de façon spectaculaire.
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– les extrasystoles et les tachycardies atriales,
p.ex. flutter auriculaire;
– les distensions atriales aiguës «atrial stretch»;
– les foyers ectopiques [1].
Garrey considérait autrefois la fibrillation auri-
culaire comme le prototype du trouble du rythme
causé par l’établissement aléatoire de boucles
d’excitations multiples. Cet aspect aléatoire est
remis en question par le rôle prédominant de
l’oreillette gauche dans le maintien de la fibrilla-
tion auriculaire. Les expériences faites avec les
ablations endocavitaires démontrent l’existence
de fibrillations auriculaires focales, ou du moins
induites à un niveau focal [8].
Les foyers ectopiques susceptibles de conduire à
des triggers focaux se trouvent souvent à proxi-
mité des deux veines pulmonaires supérieures,
plus rarement dans la région de la veine cave su-
périeure et au niveau du sinus coronaire. La struc-
ture arythmogène elle-même est faite de myocarde
auriculaire, faisant pour ainsi dire protrusion dans
le vaisseau. Ces triggers focaux peuvent déclencher
ou entretenir une FA par la survenue d’extrasysto-
les précoces. Les passages conduisant des extra-
systoles auriculaires aux salves et aux tachycardies
atriales, puis à la fibrillation auriculaire paroxys-
tique ou chronique, sont progressifs [1].
Selon l’hypothèse du «multiple wavelet», les cir-
cuits de microréentrées sont à la base de la FA
chronique [9]. Ils ne sont pas véritablement fixés
anatomiquement, mais sont auto-alimentés le
long de boucles de réentrée fonctionnelles.
Tableau 2. Maladies de base de la fibrillation auriculaire.
Hypertension artérielle 45%
Maladie hypertensive 25%
Maladie coronarienne 18%
Valvulopathies 1%
Cardiomyopathie dilatée 8%
Aucune 30%
Fibrillation auriculaire (FA)
Débit cardiaque
Fréquence ventriculaire
(irrégulière, bradycarde, tachycarde)
Palpitations
Angor
Insuffisance cardiaque
Vertiges, étourdissements
Syncope
Perte de la fonction auriculaire
Dilatation des oreillettes
Stase pulmonaire
Formation de thrombus
Embolie
Figure 2
Effets d’une fibrillation auriculaire (d’après Sack [11]).
Tableau 3. Troubles aspécifiques fréquents associés
à la fibrillation auriculaire.
Fatigue 70–80%
Palpitations 50–60%
Tachycardies 40–50%
Diminution de la tolérance à l’effort 40%
Dyspnée 40%
Troubles du sommeil 40%

fort. L’examen électrophysiologique ne présente
aucun intérêt dans la fibrillation auriculaire [1].
Clinique de la fibrillation auriculaire:
– bradyarythmie (fig. 3 x);
– tachyarythmie (fig. 4 x);
– conduction AV, cave: syndrome de WPW
(fig. 5 x);
– modifications myocardiques et hémodynami-
ques;
– cardiomyopathie;
– thromboembolies;
– AVC;
– amaurose transitoire.
Dans les modifications hémodynamiques surve-
nant dans le cadre d’une fibrillation auriculaire,
on notera d’abord la perte de l’efficacité mécani-
que des oreillettes. Ceci joue un rôle particuliè-
rement important lorsqu’il existe des maladies
sous-jacentes, notamment une hypertension ar-
térielle, une sténose mitrale ou une cardiomyo-
pathie. La situation hémodynamique est en règle
générale aggravée par la présence concomitante
d’une fibrillation auriculaire. La réponse irrégu-
lière de la contraction ventriculaire, dans le sens
d’une perte de l’activité synchrone, ainsi que la
fréquence cardiaque excessive péjorent encore
les conditions hémodynamiques au niveau car-
diaque et tendent donc à diminuer la FE.
Les événements thromboemboliques ou plutôt
leur prévention constituent donc un souci ma-
jeur. On trouve parfois dans les FA des thrombo-
ses de l’oreillette et de l’auricule gauche, suscep-
tibles de provoquer des embolies périphériques
(fig. 6 x).
En plus des embolies périphériques des extré-
mités ou des amauroses fugaces, les accidents
vasculaires cérébraux sont les complications
emboliques les plus impressionnantes.
15% des accidents cérébrovasculaires ischémi-
ques sont causés par une fibrillation auriculaire,
env. 70% sont d’origine artériosclérotique et
15% sont dus à une hémorragie. Les AVC asso-
ciés à une FA tendent à être plus graves et sont
souvent fatals. La dimension de la zone ischémi-
que est directement fonction de la taille du
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Une anamnèse soigneuse permet déjà dans la
majorité des cas d’orienter le diagnostic. L’exa-
men clinique révèle un pouls irrégulier, suggé-
rant d’emblée une arythmie complète (DD extra-
systoles), éventuellement un déficit de pulsations
périphériques et un renforcement du 1er bruit.
L’ECG, si ce n’est un simple ruban de monitoring,
suffit à assurer le diagnostic. Les fibrillations
auriculaires paroxystiques se détectent en géné-
ral par un enregistrement de Holter ou un Loop
Recorder (enregistreur en boucle). Une radio-
graphie du thorax servira surtout à exclure une
pathologie pulmonaire et une échographie per-
mettra d’estimer la fonction du VG, les dimen-
sions des chambres cardiaques, l’hypertrophie,
ainsi que l’existence éventuelle d’une thrombose
endocavitaire et/ou de valvulopathies. La déter-
mination des électrolytes et des tests thyroïdiens
peut également être utile. Une ergométrie peut
dépister les formes de FA dépendantes de l’ef-
Figure 3
Bradyarythmie complète.
Figure 4
Tachyarythmie complète.
Figure 5
Syndrome de WPW.
Figure 6
Echocardiographie révélant la présence d’une
thrombose dans l’oreillette gauche [12].

Les études ci-dessus ont cependant montré que
les patients âgés présentant une FA ne tirent plus
aucun bénéfice du contrôle du rythme en termes
de risque de mortalité et d’effets indésirables,
si bien qu’il ne faut pas s’acharner à l’obtenir.
La simple association du contrôle de la fréquence
cardiaque et de l’anticoagulation semble tout
aussi efficace [14].
L’indication à un traitement anticoagulant est
indépendante de l’attitude face à un rétablisse-
ment éventuel du rythme sinusal (électrique ou
pharmacologique) (Classe I, niveau d’évidence B,
IB). A l’exception de ceux qui sont atteint d’une
fibrillation auriculaire idiopathique (lone atrial
fibrillation), tous les patients avec FA reçoi-
vent un traitement anti-thromboembolique sous
forme d’anticoagulants oraux ou d’aspirine (IA).
Il s’agira alors de bien peser le risque d’acci-
dent vasculaire cérébral versus le risque hémor-
ragique.
Chez les patients présentant une fibrillation
auriculaire significative sur le plan hémodyna-
mique et d’apparition à coup sûr très récente,
par exemple dans le cadre d’un angor, d’un in-
farctus du myocarde ou d’un œdème pulmo-
naire, on préconise une cardioversion électrique
dans les plus brefs délais (IC).
En l’absence de contre-indications, les patients
reçoivent de plus une dose thérapeutique d’hé-
parine (bolus de 5000 UI, puis perfusion en
continu) avec pour valeur cible un allongement
de l’aPTT équivalent à 1,5–2 fois la valeur nor-
male. Ils sont ensuite placés sous anticoagulation
orale durant 3–4 semaines avec pour valeur cible
un INR de 2 à 3.
Les patients se présentant avec une fibrillation
auriculaire dont la durée n’est pas établie ou qui
persiste depuis plus de 48 heures nécessitent une
anticoagulation de 3–4 semaines avant toute ten-
tative de cardioversion électrique (IB).
Une échographie transœsophagienne (ETO) vi-
sant à exclure la présence d’un thrombus dans
l’oreillette gauche et/ou dans l’auricule gauche,
est considérée comme une alternative à l’anti-
coagulation préalable classique avant une car-
dioversion (IC), (étude ACUTE; [21])
On enchaînera aussi avec une anticoagulation de
3–4 semaines.
Les patients chez qui l’ETO a démontré
l’existence d’une thrombose reçoivent une anti-
coagulation orale pendant 4 semaines avant et
4 semaines après le rétablissement du rythme
sinusal avec une valeur cible d’INR de 2–3 (IB).
Les cardioversions électriques ou pharmacolo-
giques se compliquent chez 1–6% des patients
non anticoagulés d’un accident thromboem-
bolique. Les thromboembolies surviennent le
plus souvent dans les dix jours après la cardio-
version.
L’anticoagulation post-interventionnelle est in-
dispensable après la conversion d’une fibrilla-
tion auriculaire, dans la mesure où le myocarde
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thrombus. Les thromboses localisées au niveau
du cœur gauche peuvent être très importantes
et sont fréquemment mobiles.
Chez les sujets âgés, le risque d’accident vascu-
laire cérébral est augmenté de façon dispropor-
tionnée en raison des comorbidités. Les patients
de moins de 60 ans qui ont une FA présentent un
risque d’AVC inférieur à 10%, contre plus de 30%
pour les patients avec FA âgés de plus de 80 ans.
Le risque d’AVC est particulièrement élevé chez
les patients souffrant simultanément d’une val-
vulopathie rhumatismale et d’une FA (jusqu’à
17%), ainsi que chez les sujets ayant déjà des
antécédents d’attaques d’apoplexie (22,5% de
risque de récidive).
Indication au traitement
d’une fibrillation auriculaire
Les motifs de traitement d’une FA sont multiples.
Il va de soi qu’ils visent une amélioration de la
capacité de performance générale et de la qualité
de vie, mais il s’agit avant tout de prévenir les ac-
cidents thromboemboliques, les cardiomyopathies
et l’insuffisance cardiaque globale qui s’en suit,
donc en définitive d’abaisser la mortalité globale.
Les objectifs du traitement de la fibrillation auri-
culaire sont les suivants:
– obtenir un meilleur contrôle de la fréquence
ventriculaire;
– rétablir dans toute la mesure du possible un
rythme sinusal;
– assurer une anticoagulation;
– prévenir les récidives.
De nombreuses études ont été consacrées à ces
problèmes, notamment sous l’angle du contrôle
du rythme versus contrôle de la fréquence car-
diaque. La priorité à accorder à la recherche
d’une stabilisation du rythme sinusal ou d’un
simple contrôle de la fréquence dépend de cha-
que cas. Il n’existe à l’heure actuelle aucune
donnée précise démontrant la supériorité d’une
attitude par rapport à l’autre, en particulier chez
les patients asymptomatiques.
Choix de publications:
– étude PIAF (Lancet 2000;356:1789–94),
maintien du RS (amiodarone) vs. contrôle de
la fréquence (diltiazem);
– étude AFFRIM (NEJM 2002;347:1825–33),
maintien du RS vs. contrôle de la fréquence;
– étude RACE (NEJM 2002;347:1834–40),
maintien du RS vs. contrôle de la fréquence.
Chez les patients souffrant d’une fibrillation
auriculaire et suivant le temps qui s’est écoulé
depuis l’apparition du trouble du rythme, le
rétablissement du rythme sinusal devrait être la
première préoccupation, dans l’idée de prévenir
les accidents ischémiques cérébrovasculaires et
les embolies périphériques.