BTS blanc N°1 décembre 2016 Bases physiopathologiques de la

BTS blanc N°1 décembre 2016
Bases physiopathologiques de la diététique
Le diabète de type 2
CORRIGÉ
Question 1 : Définitions (3,5 points)
Donner la définition du diabète de type 2 et de l’obésité.
 Diabète de type 2 :
- Le diabète est actuellement défini comme un état d’hyperglycémie
chronique. Un sujet est considéré comme diabétique lorsque sa glycémie
à jeun est ≥ 1,26g/l ou 7mmol/l, cette anomalie étant confirmée à deux
reprises sur du sang veineux.
- Le diabète de type 2 est défini comme une hyperglycémie chronique due à
une carence relative en insuline par anomalie de la sécrétion de cette
hormone. Cette anomalie associe une insulino-déficience à une insulino-
résistance.
 Obésité : syndrome d’étiologie plurifactorielle pouvant survenir à tous les
âges de la vie, caractérisé par un IMC ≥ 30 kg/m2 associé à un excès de masse
grasse d’au moins 20% entraînant une surcharge pondérale.
Question 2 : Etiopathogénie (4,5 points)
1) Relever le ou les éléments susceptibles d’être intervenus dans l’étiologie du
diabète de Monsieur C.
Le diabète de type 2 est idiopathique (absence de cause connue) mais son
apparition 2 est dû à l’interaction entre plusieurs facteurs favorisants tels que
des facteurs environnementaux et des facteurs génétiques.
Dans le cas de Monsieur C. on peut relever :
 Parmi les facteurs environnementaux :
- l’âge (66 ans)
- une obésité sévère (poids = 112kg, taille = 174 cm d’où IMC =
37 kg/m2) de type androïde (tour de taille > 106 cm)
- une dyslipidémie (hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie)
- une HTA (traitement antihypertenseur)
 Parmi les facteurs génétiques : antécédents familiaux de diabète de
type 2 (père et grand-père)
2) Expliquer la pathogénie du diabète de type 2
1ère étape : insulino-résistance
 Génétique (prédisposition) ou acquise (excès de lipides sanguins, obésité androïde,
sédentarité)
 Durée : supérieure à 10ans

2nde étape : hyperinsulinémie
 Réaction de l’organisme pour compenser la résistance à l’insuline des tissus
périphériques (hypersécrétion d’insuline par les cellules ß du pancréas).
 Durée : 10-15ans
 Glycémie normale
Si absence de mesures correctives
3ème étape : hyperglycémie post prandiale
 Diminution de la sécrétion d’insuline par épuisement des cellules ß du pancréas (la
compensation de l’insulinorésistance par l’hyperinsulinisme devient insuffisante).
 +/- chronique, pendant des années
 Premiers signes de la maladie
Si absence de mesures correctives
4ème étape : hyperglycémie chronique
L’Insuffisance de production d’insuline conduit à une hyperglycémie permanente
qui provoque des anomalies de sécrétion des îlots (glucotoxicité) :
 Dysfonctionnement des cellules ß : aggravation de l’insulinodéficience
 Dysfonctionnement des cellules α : augmentation de la sécrétion de
glucagon (même hors période de jeûne), ce qui entraîne une stimulation
de la néoglucogénèse et de la glycogénolyse d’où hyperglycémie à jeun.
+ lipotoxicité qui provoque la destruction des cellules ß (facteur aggravant
l’insulinodéficience) par accumulation d’AcylCoa.
5ème étape : diabète
A l’insulinorésistance est venue s’ajouter l’insulinodéficience = diabète de type 2
Question 3 : Conséquences physiopathologiques (8 points)
1) Présenter les complications chroniques possibles du diabète de type 2 et
celles retrouvées chez Monsieur C.
 Les complications chroniques du diabète de type 2
Les complications chroniques du diabète sont des complications dégénératives qui
apparaissent au bout de 10 à 15 ans de diabète. Elles ne sont pas spécifiques d’un
diabète en particulier mais sont plus fréquemment rencontrées dans le diabète de
type 1 puisqu’il survient tôt dans la vie par rapport à un diabète de type 2, mais il faut
également prendre en compte la gravité du diabète (déséquilibré ou relativement bien
équilibré).
- Les micro angiopathies sont des complications chroniques spécifiques au diabète
avec atteintes des capillaires sanguins.
 Atteintes des capillaires au niveau oculaire (rétine) : rétinopathie
diabétique pouvant à terme conduire à la cécité.
 Atteintes des capillaires au niveau rénal : (néphron, glomérule)
néphropathie diabétique ou glomérulopathie diabétique pouvant
conduire à une insuffisance rénale chronique.
 Atteintes neurologiques : neuropathies diabétiques

o Atteintes du système nerveux autonome = neuropathies
diabétiques végétatives
 Neuropathies diabétique végétatives digestives :
gastroparésie diabétique (vomissements)
entéropathie diabétique (diarrhées/constipation)
 Neuropathies diabétiques végétatives génito-urinaires :
impuissance chez l’homme
Vessie neuropathique (infections urinaires fréquentes)
 Neuropathie diabétique végétative cardiaque :
tachycardie
hypotension orthostatique (chutes, fractures,
traumatismes crâniens)
o Atteintes du système nerveux central = neuropathies diabétiques
périphériques
 Polynévrites : atteintes symétriques, distales et
ascendantes des fibres sensitives des membres inférieurs
majoritairement (perte de sensibilité, douleurs musculaires,
mal perforant plantaire (pied diabétique).
 Mono et multinévrites : atteintes asymétriques des fibres
sensitives et motrices des nerfs éloignés les uns des autres
(paralysie faciale, diploplie, syndrome du canal carpien,
cruralgie).
- Les macro angiopathies : complications chroniques non spécifiques au diabète
avec atteintes des grosses et moyennes artères.
 Complications liées à l’athérosclérose = ischémies transitoires ou
permanentes
o Atteintes des coronaires : Angor ou infarctus du myocarde
o Atteintes des artères des membres inférieurs : claudication
intermittente ou gangrène
o Atteintes des artères cérébrales : AVC transitoire ou permanent
 hypertension artérielle : cause et/ou conséquence ?
- Autres complications chroniques non spécifiques au diabète :
 Diminution de l’immunité donc augmentation du risque d’infection en
particulier au niveau des blessures susceptibles de survenir au niveau des
pieds (pied diabétique à surveiller+++)
 Troubles psychologiques.
 Les complications chroniques retrouvées chez Monsieur C.
- Microangiopathies :
o Rétinopathie diabétique (anomalie au fond d’oeil)
o Néphropathie diabétique (diminution du DFG et
hypercréatinémie laissant suspecter une IRC)
- Macroangiopathies :

- Athérosclérose (présence de plaques d’athérome sur les
coronaires)
- HTA (traitement antihypertenseur)
2) Relever les complications en lien avec son obésité.
 Complications métaboliques :
- Diabète de type 2
- Dyslipidémie (hypertriglycéridémie, hypercholestérolémie)
- Hyperuricémie (Allopurinol®)
 Complications cardiovasculaires :
- HTA (traitement antihypertenseur)
- Athérosclérose (présence de plaques d’athérome sur les
coronaires)
 Complications mécaniques :
- Respiratoires :
o Dyspnée (essoufflement à l’effort)
o Syndrome d’apnée du sommeil (apnée du sommeil)
- Ostéo-articulaires : accélération du processus dégénaratif au
niveau des articulations de charge (arthrose au niveau des
genoux)
Question 4 : Traitement (4 points)
1) Expliquer l’intérêt des mesures hygiéno-diététiques mises en place au
moment du diagnostic du diabète de Monsieur C.
Les MHD consistent en un régime hypocalorique et une activité physique
adaptée régulière dans le but de diminuer la masse grasse pour :
- Réduire l’insulinorésistance et donc améliorer l’équilibre
glycémique et donc le diabète
- Améliorer le bilan lipidique et donc agir sur la prévention des
maladies cardiovasculaires (athérosclérose)
2) Quels sont les différents modes d’action du traitement médicamenteux de
Monsieur C ?
Le traitement médicamenteux de Monsieur C. est constitué d’une trithérapie
d’ADO :
- Mode d’action du Diamicron® : il appartient à la famille des
Sulfamides qui stimulent la sécrétion d’insuline.
- Mode d’action de la Metformine® : elle appartient à la famille
des Biguanides qui réduisent l’insulinorésistance en favorisant
l’utilisation du glucose par les cellules hépatiques et
périphériques et en diminuant la production hépatique de
glucose (inhibition de la néoglucogénèse).
- Mode d’action du Glucor® : il appartient à la famille des
inhibiteurs de l’α-glucosidase qui inhibent l’absorption

intestinale du glucose et donc limitent les hyperglycémies
post-prandiales.
3) Qu’est ce qui justifierait que Monsieur C. passe à l’insulinothérapie ?
Le fait que Monsieur C. a un diabète déséquilibré comme en témoigne son
HbA1c >7% malgré les MHD et la trithérapie d’ADO.
4) Quel autre traitement (non médicamenteux) pourrait être proposé à
Monsieur C ? Justifier et expliquer brièvement le principe.
- On pourrait proposer une chirurgie bariatrique à Monsieur C. puisqu’il
a une obésité sévère (IMC = 37 kg/m2), associée à un diabète de type
2, une HTA, une dyslipidémie (hypertriglycéridémie,
hypercholestérolémie), un SAS, tous susceptibles d’être améliorés
après l’intervention.
- Le principe de la chirurgie bariatrique est d’aboutir à une réduction du
volume gastrique afin de faire apparaître la sensation de satiété plus
rapidement et entraîner une réduction spontanée de la prise
alimentaire = chirurgie bariatrique restrictive (anneau gastrique,
gastrectomie longitudinale). La restriction pouvant s’accompagner ou
pas d’une diminution volontaire de l’absorption intestinale =
chirurgie bariatrique restrictive et mal absorptive (by-pass gastrique,
dérivation bilio-pancréatique).