2-les-hepatites

HEPATITES A, B ET C
 Hépatite A :
- Virus a ARN
- L’homme est le réservoir
- Consommation d’eau ou aliments contaminés
- Epidémies
- Diagnostic :
 Clinique :
 Forme ictérique (peau jaune et yeux jaune) :
 Incubation courte, décoloration des selles, urines foncées, fièvre, asthénie,
évolution favorable en 10 jours
 Biologie : bilan hépatique (cytolyse, bilirubine, TP), PCR selles, sérum, salive,
sérologie (IgM, IgC)
 Forme anictérique
 Autres formes :
 Prolongées
 Choléstatique
 Rechute
- Prophylaxie :
 Hygiène : péril fécal, hygiène des mains
 Vaccination :
 Si séjour en zone d’endémie
 2 infections espacées de 6 à 12 mois
 Protection de 10 ans
 Hépatite B :
- Virus ADN
- Zone de haute épidémie : chine, Asie du sud Est…
- Transmission sanguine, sexuelle+++, mère enfant
- Réaction :
 Immune forte : hépatite aigue
 Immune faible mais adaptée : asymptomatique, guérison
 Immune faible et inadaptée : Hépatite chronique, CHC
 Immune nulle : porteurs chroniques asymptomatiques
- Diagnostic et surveillance :
 Biochimie : cytolyse, cholestase ictérique
 Virologie :
 Ag HBS + = infection ou chronique
 Ag HbE + = Infection en cours, réplication virale importante
 AC anti HbS = protection (post vaccin ou guérison)
 AC anti HbC + = Infection ancienne
 PCR ADN Viral = Quantifier la réplication
 Recherche de mutant YMDD : Résistance à la LAMIVUDINE
 Recherche de virus Delta = co-infection ou surinfection
- Attitude thérapeutique :
 Recherche de facteur de risque d’aggravtion
 Bilan morphologique et fibrose
 Traitement :
 Formes aigues : aucun sauf repos et arrêt alcool
 Formes fulminantes : symptomatique
 Formes chroniques si :
 Réplication virale, transaminases, fibrose
 Interféron et antiviraux (tenofovir, emtricitabine si co-infection CIH)
- Prévention :
 Vaccination :
 Immunoglobuline anti HbS le plus rapidement après exposition +
 Vaccination si personnel non immunisé

 Hémodialysé
 Prévention du nouveau né chez mère porteuse
 Transplantation hépatique chez un sujet Ag HbS+
 Personnels soignants : précaution standard
 Rapports sexuels protégés
 Asepsie (piercing, tatouages)
 Programmes d’échanges des seringues
 Hépatite C :
- Virus ARN
- En France, moins de 1% infectés
- Endémique en Egypte
- Contamination par transfusion, drogue IV, inhalation cocaïne, rarement mère enfant, très faible par voie
sexuelle
- Histoire naturelle :
 Hépatite aigue : incubation 15 jours a 3 mois, asymptomatique, guérison spontanée ou de
chronicité
 Hépatite chronique :
 VHC : la plus fréquente des hépatites chroniques
 Evolution vers cirrhose
 Manifestations extra hépatiques (cryoglobulinémie, vascularité, GMP)
 Co-infection VIH augmente charge virale, accroît risque transmission, augmente
risque cirrhose et CHC (carcinome hépato cellulaire)
- Diagnostic :
 Biochimie : cytolyse
 Sérologie :
 Séroconversion jusqu'à 12 semaines après la contamination
 On peut être recontaminé après guérison
 PCR pour distinguer infection aigue ou chronique
 Génotypage
- Hépatite C chronique :
 Evaluation de la fibrose (degré d’atteinte inflammatoire)
 Recherche de co-infection
- Traitement :
 Anciennement interphéron mais nombreux effets secondaires
 Nouveau : sofosbuvi, daclatasvie, TTT cher et réservés aux patients les plus graves
- Prévention :
 Pas de vaccin
 Sevrage toxicomane
 Décontamination des endoscopes
 Hépatite Delta :
 Infection concomitante par le VHB et VHD
 Augmente le risque d’hépatite fulminante
 Diminue l’efficacité des traitements
 Traitement : ibrerféron, …
 Dure un an minimum…
 Hépatite E :
 Génotype 1 et 2 : transmission oro-fécale
 Génotype 3 et 4 ingestions de viande mal cuite
 Forme asymptomatique à hépatite fulminante
 Manifestation extra hépatique
 Evolution bénigne, rarement chronique, mais qui peut être très grave chez la femme enceinte.
 Hépatite G :
 Associée à VHV ou VHB
 Surtout Afrique de l’ouest
 Transmission sanguine et sexuelle
 Diagnostic par PCR