Capnométrie :
• Capnométrie = mesure du CO2 dans les gaz respiratoires.
• La concentration alvéolaire du CO2 dépend de 3 paramètres : la métabolisme, la
circulation et la ventilation. Dans les situations d’urgence, l’EtCO2 est surtout fonction de
la ventilation et de la circulation (variations rapides), le métabolisme étant moins
important.
• Variations :
EtCO2 normale : + /- 38mmHg
(approche la PaCO2 télé-expiratoire qui est de 40mmHg)
Principales causes d’augmentation de l’EtCO2 :
Progressive : hypoventilation alvéolaire et augmentation de la production
de CO2 (hypercapnie).
Brutale :
- Augmentation soudaine du débit cardiaque (RCP efficace,
remplissage, drogues inotropes,…).
- Alcalinisation (Cfr courbes).
Principales causes de diminution de l’EtCO2 :
Progressive :
- Hyperventilation
- Diminution de la consommation d’O2 et donc diminution de la
production de CO2.
Brutale :
- Diminution du débit cardiaque
- Interruption de la ventilation (débranchement, extubation accidentelle,
obstruction…)
• Il existe un gradient entre la PaCO2 (CO2 artériel) et l’EtCO2 (CO2 expiré en fin
d’expiration) de l’ordre de 5mmHG : EtCO2 = PaCO2 – 5mmHg. Cependant, chez les
patients ayant une atteinte hémodynamique ou respiratoire sévère, ce gradient peut
atteindre jusqu’à 15mmHg ou la PaCO2 et l’EtCO2 peuvent varier dans le sens opposé.
Le réglage du respirateur ne peut donc uniquement se baser sur la valeur de l’EtCO2.
• L’administration de bicarbonates entraîne une augmentation transitoire de l’EtCO2 dont
l’intensité et la durée sont difficiles à prévoir.
• La capnométrie n’a un réel intérêt que si elle est associée à la courbe graphique qui
accompagne la valeur de l’EtCO2.
• Un capnogramme normal comporte un plateau alvéolaire légèrement ascendant,
représentant l’expiration du gaz alvéolaire en fonction du temps. La fin de ce plateau
correspond au point de fin d’expiration (EtCO2) qui correspond à la valeur du CO2
affichée sur les monitorings ou les capnomètres.