31 3. Traitements hémodynamiques 3.1. Remplissage vasculaire 3.1.1. Objectif du remplissage vasculaire L’hypovolémie, c’est à dire la diminution du volume de sang contenu dans les vaisseaux, est un symptôme fréquent au cours des états de choc. La conséquence principale de l’hypovolémie est une baisse du retour sanguin veineux au cœur (la « précharge cardiaque »). L’hypovolémie est par définition une manifestation typique des chocs dits « hypovolémiques » mais aussi des chocs septiques et anaphylactiques. Lorsque la diminution de précharge cardiaque est suffisamment importante, elle peut s’accompagner d’une baisse du débit cardiaque et ainsi de la pression artérielle. Le but du remplissage vasculaire (RV) est donc d’augmenter le volume liquidien contenu dans le secteur veineux, afin d’augmenter le retour veineux au coeur puis le débit cardiaque et in fine la pression artérielle. Le RV est donc un des traitements essentiels de la plupart des états de choc. 3.1.2. Conduite du remplissage vasculaire Afin de conduire le remplissage vasculaire dans les meilleures conditions, plusieurs questions se posent au réanimateur. La première question est celle de son bénéfice attendu. Souvent nécessaire en effet, le RV ne devrait être effectué que chez les patients dits « précharge dépendants » c’est à dire ceux pour lesquels il va entraîner une augmentation du débit cardiaque. La seconde question est celle de son risque. Potentiellement délétère, parce qu’il peut être à l’origine d’un œdème pulmonaire, le RV devrait être proscrit chez les patients « précharge indépendants » et pourrait être restreint chez les patients chez lesquels il existe déjà un œdème pulmonaire abondant. Enfin, dès lors qu’un RV est décidé, la dernière question est celle du choix du meilleur produit de remplissage parmi les deux classes disponibles : cristalloïdes et colloïdes. Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 32 DETECTER LE BESOIN D’UN REMPLISSAGE VASCULAIRE : A la phase initiale de la prise en charge du choc septique, l’hypovolémie est constante. A ce stade, où aucun outil spécialisé de monitorage hémodynamique n’est encore en place, la réalisation d’un RV est indiscutable. Il est par ailleurs désormais bien admis qu’à cette phase, la mise œuvre la plus rapide possible du RV améliore considérablement le pronostic des patients. Au delà des premières heures de prise en charge, alors que le RV a déjà été débuté, sa poursuite doit se fonder sur une évaluation des besoins, c’est à dire de la précharge-dépendance. Paramètres statiques : Les mesures de la taille des cavités cardiaques à l’aide de l’échocardiographie ou des pressions de remplissage des cavités cardiaques, pression veineuse centrale (PVC) et pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO) à l’aide d’un cathéter veineux central et d’un cathéter artériel pulmonaire ont été initialement proposées comme outils d’évaluation de la volémie afin de décider d’un RV lorsqu’elles étaient basses. S’il est maintenant bien admis que des valeurs effondrées de ces PVC et de PAPO reflétaient généralement une précharge dépendance, il est également bien démontré que des valeurs basses pouvait n’être associées à aucune réponse hémodynamique au RV et qu’inversement, des valeurs normales ou élevées pouvaient être observées chez des patients pouvant encore bénéficier d’un RV. Au total, l’utilisation de ces mesures, dîtes statiques, est insuffisamment fiable pour prédire le besoin d’un RV et pourrait même être responsable dans 50% des cas d’un RV inutile. L’identification de la précharge dépendance repose aujourd’hui sur la prise en compte d’autres indices, dits « dynamiques » comme le test de lever de jambe passif ou l’analyse de la variabilité respiratoire du débit cardiaque ou de ces dérivés. Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 33 Paramètres dynamiques : ■ Le test de lever de jambe passif (LJP) constitue une des méthodes les plus simples pour décider d’un RV. Le LJP peut être réalisé facilement par un basculement automatique du lit transférant le patient depuis sa position semi-assise à 45°C jusqu’à une position dans laquelle le tronc se trouve à l’horizontale et les membres inférieurs surélevés de 45°. Le LJP entraîne de façon transitoire le déplacement d’environ 300 ml de sang contenu dans les membres inférieurs et le réseaux veineux splanchnique vers le coeur, mimant en quelque sorte ce que ferait un RV de 300 ml s’il était pratiqué. La réponse à cette manœuvre doit alors être évaluée en mesurant de façon concomitante le débit cardiaque, à l’aide par exemple de l’échocardiographie, du doppler oesophagien, du moniteur PiCCO®® ou encore du système FloTrac®/Vigileo®. Il a par exemple été montré qu’une augmentation du débit cardiaque de plus de 10% (mesuré à l’aide du moniteur PiCCO®®) au cours du LJP prédisait bien la réponse à un éventuel RV. ! ■ La mesure de la variabilité respiratoire du débit cardiaque constitue une autre méthode permettant de déterminer la précharge dépendance chez les patients placés sous ventilation mécanique. La ventilation mécanique, en effet, entraîne une augmentation cyclique des pressions dans le thorax à chaque insufflation. Cette augmentation cyclique des pressions thoraciques est responsable d’une diminution cyclique du retour veineux. La mise en évidence d’une variabilité respiratoire cyclique du débit cardiaque chez un patient sous ventilation mécanique est donc un bon indicateur de précharge dépendance. Cette variabilité respiratoire cyclique du débit cardiaque peut Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 34 être mesurée à l’aide d’un outils de monitorage continu du débit cardiaque comme le moniteur PiCCO®® ou le système FloTrac®/Vigileo®. Enfin, parce que le débit cardiaque est un des déterminants principaux du débit aortique au niveau de l’aorte et de la pression artérielle pulsée au niveau des artères périphériques, les mesures de la variabilité respiratoire du débit aortique, à l’aide du Doppler oesophagien, ou de la variabilité respiratoire de la pression artérielle pulsée (delta-PP), à l’aide d’un simple cathéter artériel, permettent aussi de prédire la préchargedépendance. L’indice « delta- PP » est sans doute le plus utilisé et la valeur seuil de 13% au delà de laquelle l’efficacité hémodynamique d’un RV est prédictible a été récemment recommandée. Cependant, il faut souligner une limite importante à l ‘analyse de la variabilité respiratoire de ces différents paramètres liée au fait qu’elle ne pas être utilisée en cas d’arythmie cardiaque ou de déclanchement spontané du ventilateur par le patient où les variations du débit cardiaque reflètent principalement les irrégularités du cycle cardiaque ou du cycle respiratoire. Ainsi, à l’issue de cette évaluation hémodynamique et après avoir réalisé l’une ou l’autre de ces mesures, chaque patient pourra être distingué selon qu’il est précharge dépendant ou non. En cas de précharge indépendance, le RV devra être proscrit parce qu’il sera inutile voire délétère. En cas de précharge dépendance, le RV devra être discuté à travers une évaluation de la balance entre le bénéfice attendu et le risque potentiel. Déterminer le risque lié au remplissage vasculaire : L’œdème pulmonaire est le principal risque du RV. Ce risque est particulièrement important au cours du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) où la quantité d’eau présente dans le poumon est déjà élevée. Ainsi, lorsqu’il existe un SDRA, l’évaluation du risque lié au remplissage fait généralement appel à une appréciation de l’œdème pulmonaire déjà présent à l’aide de l’examen clinique, de la radiographie pulmonaire et de la mesure des gaz du sang. Cependant, il est aujourd’hui bien démontré qu’aucun de ces outils diagnostiques ne permettait de quantifier de façon fiable l’eau pulmonaire extravasculaire (EPEV) c’est à dire l’eau contenue dans le poumon. La technique de thermodilution transpulmonaire, accessible sur le moniteur PiCCO®®, semble permettre une mesure fiable de l’EPEV au lit du patient. La valeur normale d’EPEV est inférieure à 7 ml/kg de poids corporel. On parle généralement d’œdème pulmonaire lorsque sa valeur est supérieure à 10 ml/kg. L’EPEV peut atteindre 40 ml/kg dans les formes les plus graves de SDRA. Ainsi chez les patients présentant un SDRA, la mesure de l’EPEV pourrait être une Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 35 aide précieuse pour identifier ceux chez qui la quantité d’EPEV est encore peu élevée et ceux chez qui elle est particulièrement abondante. Choisir le produit de remplissage vasculaire : Les cristalloïdes et les colloïdes sont les deux types de produit de remplissage utilisables au cours des états de choc. La classe des cristalloïdes comporte le sérum salé isotonique et la solution de Ringer Lactate. La classe des colloïdes comprend les hydroxyéthylamidons (HEA), les gélatines, les dextrans et l’albumine. La question du produit de remplissage devant être utilisé au cours des états de choc n’est pas encore définitivement tranchée. Les colloïdes : En comparaison aux cristalloïdes, les colloïdes possèdent un meilleur pouvoir d’expansion volémique et une demi-vie vie intravasculaire plus longue. L’utilisation des gélatines et des dextrans connaît aujourd’hui cependant un net recul. Les gélatines, obtenus à partir de collagène bovin sont en effet les colloïdes les plus allergisants et exposent au risque de transmission de la maladie de Creutzfeld-Jacob. Les dextrans, polysaccharides d’origine bactérienne, peuvent aussi être responsables d’allergie mais surtout de troubles de l’hémostase. Au sein des colloïdes, la classe des HEA reste donc vraisemblablement la plus utilisée. Les HEA sont des polysaccharides d’origine végétale dilués dans des solutions salines. Parmi les risques décrits associés à l’utilisation des HEA ont retiendra l’insuffisance rénale et les troubles de l’hémostase. Leur prescription est donc limitée à 33 ml/kg le premier jour et 20 à 33 ml/kg les jours suivants. Il est probable que les HEA les plus récemment commercialisés (type Voluven®) du fait de leur plus faible poids moléculaire soit moins à risque d’effets secondaires en particulier rénaux et leur prescription est plus libérale (50 ml/kg/j). L’albumine enfin, présente un intérêt théorique du fait de son puissant pouvoir d’expansion volémique et peut-être aussi de ces nombreuses autres propriétés (transport de produits du métabolisme, transport de médicaments, effets anti-inflammatoires et anti-oxydants). Récemment, un essai randomisé portant sur 7000 patients de réanimation a comparé le pronostic de ceux recevant de l’albumine à 4% à ceux recevant du sérum salé isotonique. L’analyse globale ne montrait pas de différence de mortalité à 28 jours entre les deux groupes. L’analyse pratiquée dans le sous-groupe de patients ayant un sepsis montrait une tendance en faveur de l’albumine. Néanmoins, avant de conclure à un bénéfice de l’albumine au cours du choc septique, les résultats d’études randomisées portant exclusivement sur ce type de patient et utilisant de l’albumine à 4% et 20% sont en attente. Pour l’heure la conclusion la plus raisonnable est que l’albumine n’entraîne pas de surmortalité au cours du choc septique, mais Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 36 doit être réservée à des situations cliniques bien définies : contreindication des colloïdes artificiels, utilisation des colloïdes artificiels à leur posologie maximale, hypoalbuminémie profonde. Les cristalloïdes : Les cristalloïdes et notamment le sérum physiologique, ont peu d’effets secondaires. Lorsqu’ils sont titrés pour obtenir le même niveau de pression de remplissage ils restaurent le même niveau de pression de perfusion. Ainsi, pour un même effet il faut perfuser un volume de cristalloïdes 2 à 4 fois plus élevé. Cependant parce qu’ils représentent l’alternative la moins toxique et la moins coûteuse, leur utilisation en première intention est de plus en plus recommandée. 3.2. Traitements vasopresseurs 3.2.1. Objectif des traitements vasopresseurs La vasoplégie, c’est à dire la diminution du tonus vasculaire est une manifestation également fréquente des état de choc. Si cette manifestation est typique des états de choc septiques et anaphylactiques, elle peut finalement exister au cours de tout état de choc prolongé. L’objectif du traitement vasopresseur est de corriger cette vasoplégie afin de restituer une pression artérielle satisfaisante et notamment une pression artérielle moyenne qui est la pression de perfusion de la plupart des organes mais aussi une pression artérielle diastolique qui est la pression de perfusion des artères coronaires. 3.2.2. Conduite des traitements vasopresseurs La première question est celle de la cible de pression artérielle à atteindre à l’aide d’un traitement vasopresseur. Une fois cette cible déterminée, se pose la question du choix de vasopresseur. Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 37 Déterminer l’objectif tensionnel : Il est classiquement reconnu qu’une PAM de l’ordre de 65 mmHg doit être le niveau cible chez la plupart des patients. Des études suggèrent que vouloir élever la pression artérielle moyenne audessus de 65 mmHg est superflu et potentiellement dangereux. Cependant, le niveau de pression artérielle moyenne cible est probablement variable d’un patient à l’autre et pourrait sur certains terrains (antécédents d’hypertension artérielle, âge élevé, diabète) être plus élevé, de l’ordre de 75 mmHg. Il n’y a pas de paramètre mesurable témoignant fidèlement du niveau minimal de pression artérielle moyenne à atteindre même si la reprise d’une diurèse est souvent prise en compte par le clinicien. Choisir le traitement vasopresseur : Les catécholamines, ou agents adrénergiques, combinent des propriétés α et β adrénergiques. La stimulation α-adrénergiques entraîne une vasoconstriction responsable de l’augmentation de pression artérielle. La stimulation β1-adrénergiques est responsable entre autres d’un effet inotrope positif (augmentation de la contractilité), mais aussi d’un effet chronotrope positif (augmenttaion de la fréquence cardiaque). La stimulation β2adrénergique est associée à une vasodilatation et à une bronchodilatation. La dopamine, la noradrénaline et l’adrénaline sont les principales catécholamines utilisables. Une expérience encore limitée de la vasopressine et de la terlipressine suggère qu’elles peuvent être utiles dans le traitement du choc septique « réfractaire aux catécholamines ». La dopamine C’était jusqu’à récemment, le vasopresseur recommandé en première intention dans le cadre du choc septique. Ses effets pharmacologiques sont dose-dépendants : ▪ en dessous de 5 μg.kg–1min–1, la stimulation de récepteurs dopaminergiques entraîne une vasodilatation rénale, mésentérique et coronaire ▪ entre 5 et 10 μg.kg–1.min–1, les effets β1 prédominent (augmentation de la contractilité myocardique et de la fréquence cardiaque). ▪ au-delà de 10 μg.kg–1min–1, l’effet α induit une vasoconstriction artérielle. Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com - [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 38 Dans le choc septique, la dopamine est recommandée à la dose initiale de 10 μg.kg–1min–1 puis titrée toutes les 10 minutes par paliers de 5 μg.kg–1min–1 jusqu’à une dose de 20 μg.kg–1min–1. Cependant, contrairement à ce qui est souvent pensé, les études cliniques révèlent que la pression artérielle s’élève sous dopamine davantage par augmentation du débit cardiaque que par élévation des résistances artérielles systémiques. Ceci explique son efficacité souvent partielle dans le choc septique. Au-delà de 20 μg.kg–1min– 1 , l’augmentation de la fréquence cardiaque limite son emploi et justifie le recours à un vasopresseur plus puissant. Si l’administration de faibles doses de dopamine (1 à 4 μg.kg–1min–1) a montré expérimentalement, un bénéfice en termes de perfusion rénale, cet effet non démontré au cours du choc septique n’a jamais eu d’influence sur la mortalité. De même, l’effet de la dopamine sur la perfusion splanchnique est très débattu, favorable pour certains, il est délétère pour d’autres. L’utilisation en première intention de la dopamine est actuellement remise en question car l’incertitude de son efficacité fait courir le risque de laisser se pérenniser un état d’hypotension artérielle profonde avec ses conséquences délétères sur la perfusion des principaux organes. Toutefois, l’emploi de la dopamine a le mérite d’être simple (pas de nécessité d’une voie veineuse centrale) et peut se concevoir comme test thérapeutique et pronostique. En cas de bonne réponse tensionnelle à la dopamine, l’escalade thérapeutique n’est pas justifiée et le pronostic est en général plutôt favorable. La noradrénaline Cet agent, α-agoniste puissant est réputé permettre une restauration plus efficace et plus rapide de la pression artérielle avec moins d’effet tachycardisant que la dopamine. Classiquement redoutée pour ses effets vasoconstricteurs sur les circulations hépatiques et rénales, la noradrénaline n’a longtemps été utilisée qu’en seconde intention. Toutefois, ces effets néfastes n’ont pas été retrouvés en clinique humaine, en particulier dans le cadre du choc septique. L’ensemble de ces éléments a contribué à populariser considérablement l’emploi précoce de la noradrénaline. La récente conférence de consensus française sur la prise en charge hémodynamique du sepsis sévère, place désormais la noradrénaline en première ligne même s’il s’agit d’une recommandation de faible grade. Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 39 L’adrénaline Il s’agit d’un agent essentiellement β-agoniste et son effet sur la pression artérielle moyenne est lié davantage à l’élévation du débit cardiaque qu’à l’augmentation des résistances artérielles. L’effet β-agoniste est responsable d’une accélération du rythme cardiaque limitant son utilisation chez des patients déjà très tachycardes. De surcroît, par ses effets métaboliques cellulaires, l’adrénaline accroît la demande en O2 ce qui est souvent considéré comme inutile voire préjudiciable dans le cadre du sepsis. Ainsi, l’administration d’adrénaline est souvent accompagnée d’une hyperlactatémie. Enfin, l’adrénaline est accusée de compromettre la circulation du territoire splanchnique et en particulier la perfusion muqueuse digestive. Pour l’ensemble de ces raisons, l’emploi de l’adrénaline n’est pas recommandé pour restaurer la pression artérielle, au moins à la phase précoce du choc septique. Si elle reste un traitement de recours, la récente conférence de consensus française la positionne davantage comme agent inotrope (β-agoniste) que comme agent vasopresseur (αagoniste). La vasopressine et ses analogues La vasopressine est une hormone d’origine hypothalamohypophysaire sécrétée dans la circulation périphérique pour exercer des effets antidiurétiques (récepteurs V2 rénaux), vasopresseurs (récepteurs V1 vasculaires) et plaquettaires (récepteurs V2 plaquettaires). Elle participe de façon physiologique au contrôle de la pression artérielle. Outre l’effet sur les récepteurs V1, la vasopressine pourrait agir par des effets de modulation du NO et de potentialisation des catécholamines αagonistes et d’autres vasoconstricteurs. Toutefois, elle peut engendrer une vasoconstriction excessive de certains territoires, en particulier splanchnique voire coronaire si des doses trop élevées sont utilisées. C’est pourquoi l’administration de cet agent vasopresseur ne peut se concevoir qu’à des doses faibles de l’ordre de 0,01 à 0,04 U/min et en association avec d’autres agents vasopresseurs plus classiques, lorsque ceux-ci se sont avérés insuffisants à restaurer la pression artérielle moyenne. En France, du fait de la non- disponibilité actuelle de la vasopressine, certains préconisent l’utilisation de la terlipressine (en bolus intraveineux de 1 à 2 mg), un analogue utilisé surtout comme thérapeutique d’appoint des hémorragies digestives liées à une hypertension portale. La conférence de consensus française ne recommande l’utilisation de vasopressine ou de terlipressine qu’en cas de choc réfractaire aux catécholamines . Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 40 Stratégie d’utilisation des agents vasopresseurs : Classiquement, il était recommandé de ne l’administrer qu’en cas d’hypotension artérielle réfractaire au seul remplissage vasculaire. Toutefois, cette attitude est aujourd’hui nuancée afin de ne pas laisser se pérenniser trop longtemps une hypotension artérielle sévère. L’attitude représentée par l’administration même précoce, de vasopresseurs dès lors que la pression diastolique est constatée effondrée (par exemple < 40 mmHg) est de plus en plus consensuelle. Il est important de rappeler que, du fait de leur courte demi-vie, les catécholamines doivent toujours être utilisées en perfusion continue et que les bolus seront proscrits (en dehors de la réanimation cardiopulmonaire) car ils engendrent des à-coups tensionnels ou peuvent déclencher des arythmies. En conséquence, la dose sera exprimée de préférence en μg/kg/min. Afin d’éviter des bolus intempestifs liés à l’administration d’autres médicaments, on s’assurera que ces agents soient administrés sur une voie isolée. Enfin, en dehors de la dopamine et de la dobutamine, on veillera à administrer les catécholamines sur une voie veineuse profonde bien positionnée, l’extravasation de ces agents pouvant entraîner une nécrose tissulaire. La noradrénaline est l’agent vasoconstricteur recommandé en première intention dans le choc septique. Ce n’est qu’en cas d’hypotension artérielle réfractaire à des doses élevées de noradrénaline qu’un traitement de sauvetage par terlipressine peut se concevoir. Enfin, la persistance d’une hypotension artérielle et/ou de signes d’insuffisance circulatoire sous traitement vasopresseur nécessite de rechercher toujours une anomalie hémodynamique associée à la vasoplégie: hypovolémie (justifiant alors un remplissage vasculaire) et/ou dysfonction myocardique (justifiant alors un traitement inotrope) Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 41 3.3. Traitements inotropes 3.3.1. Objectifs des traitements inotropes Deux objectifs peuvent être recherchés lors de l’utilisation d’un traitement inotrope. Le premier objectif est l’amélioration du débit cardiaque lorsqu’il existe une altération de la fonction contractile du ventricule gauche. Cette situation se rencontre par définition au cours du choc cardiogénique. Au cours de tout état de choc cependant, notamment au cours du choc septique, et ce d’autant qu’il est prolongé, la survenue d’une altération de la contractilité du ventricule gauche, peut justifier un traitement inotrope dans le même objectif. Le deuxième objectif est celui d’augmenter le débit cardiaque dans le seul but d’augmenter le transport en oxygène afin d’atteindre des valeurs dîtes « supranormales » de transport en oxygène, dans le but de prévenir la survenue d’une hypoxie tissulaire. On sait aujourd’hui qu’une telle attitude thérapeutique ne se justifie que dans la période périopératoire pour des patients chirurgicaux à risque. En revanche, chez les patients de réanimation souffrant d’une défaillance circulatoire déjà installée, les études ont démontré que cette stratégie thérapeutique n’apportait aucun bénéfice. 3.3.2. Choix du traitement inotrope Dobutamine La dobutamine possède des propriétés α1-agoniste, β1-agoniste et β2-agoniste. La stimulation α1 et β1 a pour résultat un effet chronotrope et inotrope positifs. La dobutamine exerce peu d’effet vasculaire parce que la vasoconstriction due à la stimulation α1 est contrebalancée par l’effet vasodilatateur β2-induit. L’effet vasodilatateur peut même dominer, être responsable d’une hypotension artérielle, et justifier l’adjonction d’un vasopresseur comme la dopamine ou surtout noradrénaline. La dobutamine est le traitement inotrope le plus utilisé Dopamine Comme ont l’a vu les effets pharmacologiques de la dopamine sont très dépendant de la dose administrée. À de faibles débits d’administration (< 5 μg.kg–1.min–1), la dopamine active les récepteurs D1 des vaisseaux rénaux, mésentériques, cérébraux et coronaires, et induit une Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 42 vasodilatation qui n’affecte pas la pression artérielle systémique. À un débit supérieur (5 à 10 μg.kg-1.min-1), elle stimule préférentiellement les récepteurs β1 et augmente l’inotropisme, la fréquence cardiaque et la pression artérielle systolique. À des débits d’administration élevés (10 à 20 μg.kg-1.min-1), la dopamine active préférentiellement les récepteurs α1 vasculaires et induit une vasoconstriction artérielle et veineuse. Enfin, à des débits de perfusion supérieurs, ses effets sont identiques à ceux de la noradrénaline. Noradrénaline La noradrénaline est un agoniste puissant des récepteurs α et β1 n’ayant qu’une faible activité sur les récepteurs β2. Par son effet α adrénergique, elle induit une vasoconstriction artérielle et veineuse intense et tend à augmenter les pressions artérielles systolique et diastolique, la postcharge ventriculaire gauche, le retour veineux et la précharge cardiaque. Par son effet β1 adrénergique, elle tend à augmenter le volume d’éjection systolique, sauf si l’élévation de postcharge ventriculaire gauche l’emporte. L’effet chronotrope positif est contrebalancé par la stimulation du baroréflexe résultant de la vasoconstriction et la noradrénaline n’est généralement pas tachycardisante. Adrénaline Grâce à son effet α stimulant, l’adrénaline entraîne une vasoconstriction artérielle et veineuse. Si elle augmente la pression artérielle systolique, son effet sur la pression artérielle diastolique est partiellement contrebalancé par la vasodilatation β2-induite. Par la stimulation cardiaque β1, l’adrénaline augmente la fréquence cardiaque et l’inotropisme. Ces effets, couplés à la veinoconstriction α -induite qui accroît le retour veineux systémique, rendent compte de la forte élévation du débit cardiaque produite par l’adrénaline. Dopexamine La dopexamine active les récepteurs β 2 et dopaminergiques, sans effet α et avec un effet β1 minime. Elle exerce aussi son effet par une inhibition de la recapture de la noradrénaline. Elle provoque une vasodilatation et un effet inotrope positif. La combinaison de ces effets la rend intéressante dans le traitement des exacerbations d’insuffisance cardiaque chronique car elle augmente le débit cardiaque sans altérer la pression artérielle et n’augmente la fréquence cardiaque qu’à des doses élevées. Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 43 Inhibiteurs de la phosphodiesterase (PDE) Les inhibiteurs de la PDE ont un effet inotrope identique à celui de la dobutamine et n’augmentent la fréquence cardiaque qu’à partir d’une forte posologie. Chez les patients en insuffisance cardiaque, les inhibiteurs de la PDE augmentent le débit cardiaque et le volume d’éjection systolique et diminuent modérément la pression artérielle, confirmant leurs propriétés inotropes et vasodilatatrices. Sensibilisateurs au calcium Le lévosimendan est l’unique représentant de cette classe pharmacologique utilisé chez l’homme. Il exerce ses effets inotropes positifs par le biais d’une sensibilisation des myofibrilles au Ca++, mais il entraîne aussi une vasodilatation par un effet agoniste des canaux potassiques ATP- dépendants. Il a été montré un bénéfice du lévosimendan sur l’état hémodynamique et le taux de survie, en comparaison avec la dobutamine, lorsque les substances étaient administrées pendant une courte période dans l’insuffisance cardiaque échappant au traitement standard Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 44 4. Etats de choc 4.1 Qu’est qu’un état de choc ? L’état de choc est un syndrome qui regroupe toutes les manifestations liées à une altération de l’oxygénation des tissus et donc des cellules. Cette carence en oxygène survient du fait d’une inadéquation entre les apports et les besoins tissulaires en oxygène. En manque d’oxygène, le métabolisme des cellules se trouve dévié de la voie aérobie vers la voie anaérobie. La production énergétique des cellules est alors diminuée. Quelle qu’en soit la cause, l’état de choc va avoir pour conséquence un dysfonctionnement des différents organes soumis à cette hypoxie et notamment : ▪ la peau, ce qui explique l’apparition de marbrures cutanées, d’une froideur des téguments, d’une cyanose des extrémités ▪ les reins, expliquant la survenue d’une insuffisance rénale ▪ le foie, expliquant la survenue d’un foie hypoxique, souvent appelé « foie de choc « ▪ les poumons, expliquant la survenue d’une pneumopathie bilatérale et sévère appelée : syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) ▪ le tube digestif, expliquant la survenue d’une ischémie de l’intestin grêle et/ou du côlon (ischémie mésentérique) ▪ le cerveau, expliquant la survenue de troubles neurologiques ; ▪ l’endothélium vasculaire, expliquant la survenue de troubles particuliers de la coagulation appelée coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 45 4.2 Qu’elle est la physiopathologie des états de choc ? A l’état normal, les besoins en oxygène de l’ensemble des cellules de l’organisme est assuré grâce au transport artériel en oxygène du poumon jusqu’aux tissus et à l’extraction tissulaire de l’oxygène. On distingue ainsi 2 types de chocs : les chocs liés à une diminution du transport artériel en oxygène vers les tissus et ceux liés à une diminution de l’extraction de l’oxygène par les tissus. Ces 2 mécanismes sont volontiers associés entre eux. État de choc cardiogénique Au cours du choc cardiogénique, les capacités du cœur à éjecter à chaque battement un volume d’éjection systolique satisfaisant sont altérées. Il en résulte une baisse du débit cardiaque qui est l’élément moteur pour le transport de l’oxygène vers les tissus. Causes : Plusieurs causes peuvent être à l’origine d’un choc cardiogénique. ▪ Infarctus du myocarde : cause la plus fréquente. ▪ Décompensation aigues d’une cardiopathies anciennes ▪ Myocardites aiguë : inflammatoire, virale, toxique (intoxication par cardiotrope) ▪ Atteintes valvulaires aiguës (endocardite valvulaire, accident de prothèse valvulaire) ▪ Pathologie responsable d’une insuffisance cardiaque droite aiguë : embolie pulmonaire massive, tamponnade péricardique, pneumothorax compressif Contexte : La pression artérielle différentielle est souvent pincée (par baisse du volume d’éjection systolique). Il existe le plus souvent un contexte d’infarctus du myocarde (douleur angineuse, troubles de la repolarisation à l’ECG, élévation de la troponine), des signes associés d’insuffisance cardiaque gauche et/ou droite, des troubles de la conduction ou du rythme cardiaque. Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com - [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 46 État de choc hypovolémique Au cours du choc hypovolémique, il existe une diminution du volume de sang contenu dans les vaisseaux. Cette diminution du volume sanguin est responsable d’une diminution du retour veineux au cœur (précharge). Lorsque cette diminution de retour veineux devient importante, le cœur, insuffisamment rempli, éjecte moins de sang à chaque battement. Il en résulte une baisse du débit cardiaque qui, comme on l’a déjà dit, est l’élément moteur pour le transport de l’oxygène vers les tissus. Causes : Plusieurs causes peuvent être à l’origine d’un choc hypovolémique : ■ Hémorragie aiguë: hémorragie digestive, hémorragie posttraumatique, hématome profond ■ Déshydratation extracellulaire : pertes digestives le plus souvent, mais aussi rénales ou cutanées Contexte : La pression artérielle différentielle est souvent pincée (par baisse du volume d’éjection systolique). Il existe cliniquement soit un contexte de déshydratation (diarrhée, vomissements, syndrome occlusif avec constitution d’un 3ème secteur, traitement diurétique, impossibilité d’accès à l’eau) soit un contexte hémorragique avec une hémorragie extériorisée (hématémèse, méléna, rectorragies, méno-métrorragie, hémorragie de la délivrance, plaie du scalp) ou non (réalisation systématique des touchers pelviens, recherche de sang à l’aspiration du liquide gastrique, pratique d’une échographie abdominale ou d’un scanner thoraco-abdominal). Biologiquement on retrouvera soit des signes de déshydratation extracellulaire soit une anémie. État de choc septique Au cours du choc septique, le micro-organisme responsable de l’infection produit dans l’organisme une importante réaction inflammatoire. Cette réaction inflammatoire est responsable : ■ au niveau vasculaire d’une vasodilatation intense et d’une altération de la perméabilité des vaisseaux capillaires. La vasodilatation entraîne la séquestration d’une quantité importante de sang dans les vaisseaux expliquant la survenue d’une hypovolémie dite relative. Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 47 L’altération de la perméabilité vasculaire est responsable d’une fuite de liquide du secteur intravasculaire vers le secteur tissulaire expliquant la survenue d’une hypovolémie dite absolue. Il résulte de ces deux mécanismes une hypovolémie profonde susceptible de diminuer comme on l’a vu précédemment le débit cardiaque et donc le transport de l’oxygène vers les tissus. ■ au niveau tissulaire une altération des capacités d’extraction de l’oxygène par les cellules. Causes : ▪ Origine bactérienne le plus souvent lors d’une infection à bacilles Gram négatif (pyélonéphrite, cholécystite, angiocholite, péritonite, pneumopathie nosocomiale) à cocci Gram positif (méningococcie, pneumococcie, cellulite, infection sur cathéter) ou à bactéries anaérobies : infection des parties molles, cholécystite gangréneuse ... ▪ Origine fungique plus rarement et chez les patients immunodéprimés : septicémie à candida, aspergillose invasive, cryptococcose disséminée Contexte : La pression artérielle diastolique est abaissée du fait de la vasoplégie et la pression artérielle différentielle peut être pincée du fait de l’hypovolémie. Il existe un contexte clinique et biologique infectieux. État de choc anaphylactique : Au cours d’un premier contact avec l’allergène (contact préparant) il y a synthèse d’IgE spécifiques qui restent fixées sur la membrane des polynucléaires basophiles circulants et des mastocytes tissulaires. Un nouveau contact (contact déclenchant) produit une dégranulation des basophiles et des mastocytes et la libération d’une importante quantité de médiateurs. L’histamine est le principal médiateur. En se fixant sur les récepteurs H1, l’histamine est responsable des symptômes de l’allergie et notamment d’une intense vasodilatation. Il en résulte une importante hypovolémie relative par vasoplégie massive et brutale et extravasation du plasma vers l’interstitium Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com - [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 48 Causes : ▪ Allergènes protéiques (venin d’hyménoptères, latex, aliments, pollens) ▪ Haptènes (anesthésiques, antibiotiques, produits de contraste) ■ Idiopathique Contexte : Il existe souvent un contexte évident d’exposition allergique et d’autres manifestations allergiques avec des cutanéomuqueux (érythème, urticaire, œdème de Quincke), respiratoires (bronchospasme, rhinorrhée), gastro-intestinaux (hypersialorrhée, douleurs abdominales, diarrhée). Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 49 ! 4.3 Comment établir le diagnostic de l’état de choc ? Le diagnostic d’un état de choc est clinique et comprend 2 types de signes : ▪ hypotension artérielle (= pression artérielle systolique < 90 mmHg ou ≤ 30 % de la pression artérielle de référence) ▪ signes témoignant de la souffrance tissulaire : Marbrures cutanées, froideur des téguments, cyanose des extrémités Oligurie : diurèse < 0,5 mL/kg/h Troubles de conscience 4.4 Comment évaluer le retentissement viscéral ? Le diagnostic du retentissement viscéral s’établit organe par organe à l’aide de signes cliniques et paracliniques : ▪ signes témoignant d’une atteinte rénale : oligurie, insuffisance rénale avec élévation de l’urée et de la créatinine ▪ signe témoignant d’une atteinte hépatique : foie hypoxique, souvent appelé « foie de choc », avec cytolyse et/ou cholestase biologique ▪ signes témoignant d’une atteinte respiratoire : syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) caractérisé par l’apparition d’images pulmonaires bilatérales sur la radiographie thoracique et d’une hypoxémie sur les gaz du sang ▪ signes témoignant d’une atteinte du tube digestif : ischémie de l’intestin grêle et/ou du côlon caractérisé par des douleurs abdominales, une diarrhée sanglante, des signes de souffrance digestive sur le scanner abdomino-pêlvien et/ou en rectosigmoidoscopie ▪ signes témoignant d’une atteinte neurologique : syndrome confusionnel, altération de la vigilance ▪ signes témoignant d’une atteinte hématologique : caractérisé par une coagulation intra-vasculaire disséminée (thrombopénie, baisse des facteurs de la coagulatio, augmentation des D-dimères) ▪ L’hyperlactatémie est le témoin direct de l’anaérobiose cellulaire. La régression de cette hyperlactatémie est un témoin majeur de réponse favorable au traitement. Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com - [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 50 4.5 Quels sont les principes de prise en charge d’un état de choc ? L’état de choc est une urgence thérapeutique et la rapidité avec laquelle un traitement est mis en place influence indiscutablement le pronostic. Mesures générales : ▪ Hospitalisationurgenteenréanimation ▪ Surveillancecontinuedesparamètresvitaux. ▪ Pose de voies veineuses périphériques de bon calibre ▪ Pose d’une voie veineuse centrale dès que possible si l’administration d’un traitement vasopresseur puissant (noradrénaline, adrénaline) est nécessaire. ▪ Oxygénothérapie ou ventilation mécanique après intubation trachéale en cas d’insuffisance respiratoire et/ou de troubles de conscience. La ventilation mécanique en mettant au repos les muscles respiratoires entraîne par ailleurs une économie notable de la consommation en oxygène et constitue en soi un traitement des états de choc sévères, parfois nécessaire même en l’absence de signes respiratoires. ▪ Pose d’un cathéter artériel périphérique, dès lors qu’une catécholamine est utilisée, afin de mesurer de façon continue la pression artérielle et de permettre la réalisation itérative des prélèvements biologiques. ▪ Pose d’une sonde urinaire pour surveillance continue de la diurèse. Traitement hémodynamique Remplissage vasculaire : ▪ Utile dans tous les cas (sauf choc cardiogénique avec œdème pulmonaire), il doit être débuté le plus rapidement possible ▪ Il fait appel aux cristalloïdes (sérum physiologique) ou aux colloïdes comme les solutés macromoléculaires de type hydroxyéthylamidon (HEA). La supériorité des colloïdes sur les cristalloïdes n’est pas démontrée alors qu’ils exposent à des effets secondaires plus fréquents (troubles de l’hémostase avec HEA et dextrans, allergie avec les gélatines, insuffisance rénale avec les HEA) et sont d’un coût plus élevé. Le pouvoir d’expansion volémique plus faible des cristalloïdes par rapport aux colloïdes nécessite cependant des volumes de perfusion environ 3 fois plus importants pour un même résultat volémique Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panaceaconseil.com - [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 51 ▪ En première intention, le remplissage vasculaire s’effectue par séquences de 500 mL de sérum physiologique en 15 min. ▪ Le remplissage peut également faire appel aux concentrés érythrocytaires en cas de choc hémorragique ou lorsque qu’une anémie est présente au cours des autres types d’état de choc. L’objectif est alors la restauration d’une concentration en hémoglobine de 8 g/dL (ou 10 g/dL chez le coronarien). L’albumine est réservée aux hypoprotidémies ≤ 35 g/dL. Catécholamines : ▪ la dobutamine est l’agent inotrope de choix en cas de choc cardiogénique : elle est le plus souvent débutée à la posologie de 5 μg. kg-1. min-1 IVSE pouvant être augmentée jusqu’à 20 μg. kg-1. min-1 ▪ La dopamine et la noradrénaline sont les traitements vasopresseurs utilisés dans le choc septique. Le choix va de préférence à la noradrénaline débutée le plus souvent à 0,2 μg. kg-1. min-1 IVSE pouvant être augmentée par palier de 0,1 μg. kg-1. min-1 selon le tableau clinique à des posologies parfois supérieures à 5 μg. kg-1. min-1. La dopamine est une alternative initiale possible, ce d’autant qu’elle peut être perfusée sur une voie veineuse périphérique. Elle est le plus souvent débutée à la posologie de 10 μg. kg-1. min-1 IVSE pouvant être augmentée jusqu’à 20 μg. kg-1. min-1 ; ▪ L’adrénaline est le traitement vasopresseur de choix lors du choc anaphylactique ; Traitement selon la cause Au cours du choc anaphylactique : ▪ Adrénaline : 0,1 mg en intraveineux, renouvelable toutes les minutes si le choc persiste, puis en perfusion continue ▪ Remplissage vasculaire par cristalloïdes, compte tenu du risque allergique des colloïdes, notamment des dextrans et des gélatines ▪ Les corticoïdes et les antihistaminiques, d’utilisation fréquente, n’ont pas fait la preuve de leur efficacité Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com - [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 52 Au cours du choc hypovolémique : ▪ Remplissage vasculaire, transfusion de concentrés érythrocytaires en cas de choc hémorragique ▪ Traitement vasopresseur par dopamine ou noradrénaline si le remplissage est insuffisant Au cours du choc septique : ▪ Remplissage vasculaire ▪ Traitement vasopresseur si le remplissage est insuffisant. L’utilisation de la noradrénaline en première intention est de plus en plus fréquente ; la dopamine est utilisée en première intention en l’absence de voie veineuse centrale ▪ Traitement inotrope si une altération de la fonction contractile est détectée ▪ Traitements adjuvants : ■ Un traitement par hémisuccinate d’hydrocortisone peut être ajouté pour potentialiser l’effet vasopresseur des catécholamines. L’administration de protéine C activée a été proposée et à fait l’objet de recommandations dans le choc septique en l’absence de risque hémorragique majeur. Ses effets bénéfiques supposés passent par une action antithrombotique et antiinflammatoire. Des résultats cliniques récents ne confirment pas cependant ses effets favorables et devrait conduire à son abandon. Au cours du choc cardiogénique : ▪ Traitement inotrope par dobutamine ▪ Traitement vasopresseur en association si une hypotension artérielle persiste ▪ En cas d’insuffisance cardiaque droite, le remplissage vasculaire est la première mesure thérapeutique ▪ La réalisation d’une assistance circulatoire par ballon de contrepulsion aortique ou système de circulation extra-corporelle est une technique exceptionnelle pouvant être discutée en cas de choc cardiogénique réfractaire. Ces assistances sont le plus souvent temporaires en attente de récupération de la fonction cardiaque ou en attente de transplantation cardiaque Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com - [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 53 Traitement de la cause Il doit être entrepris simultanément au traitement symptomatique : ▪ choc anaphylactique : éviction de l’allergène ▪ choc hémorragique : hémostase (par chirurgie, artériographie, traitement endoscopique) ▪ choc cardiogénique : revascularisation par angioplastie d’un infarctus du myocarde, chirurgie réparatrice en cas de valvulopathie aiguë, drainage d’une tamponnade ou d’un pneumothorax compressif, thrombolyse d’une embolie pulmonaire ▪ choc septique : traitement antibiotique, débuté immédiatement après la réalisation rapide des prélèvements microbiologiques. Dans le cas du purpura fulminans, l’administration de ceftriaxone est entreprise immédiatement. En l’absence d’orientation diagnostique initiale, on choisit une antibiothérapie parentérale, probabiliste, par association synergique bactéricide (lors d’une infection communautaire, par exemple : céphalosporine de 3e génération associée à un aminoside et à un traitement antianaérobie par métronidazole) administration intraveineuse de faibles doses d’hydrocortisone (200 mg/j) au moins 5 jours permettrait d’obtenir une résolution plus rapide du choc et de raccourcir la durée du choc, un sevrage plus rapide en catécholamines pendant pourrait l’administration d’agents vasopresseurs. Traitement des complications viscérales ▪ Ventilation mécanique dite « protectrice » en cas de SDRA (limitation du volume courant et des pressions d’insufflation). ▪ Hémodialyse intermittente ou hémofiltration continue en cas d’insuffisance rénale ▪ Transfusion de concentrés plaquettaires et de plasma viroinactivé en cas de CIVD associée à un syndrome hémorragique ▪ Résection digestive d’une ischémie mésentérique Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com - [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 et significativementlamortalitéduchocseptique.Ce traitement, controversé, reste recommandé chez les patients restant peu répondeurs au remplissage vasculaire et à réduirait 54 Surveillance initiale Elle repose sur la surveillance rapprochée de la pression artérielle et sur l’appréciation des perfusions d’organe par : ▪ l’examen clinique : état neurologique, état cutané, diurèse ▪ la biologie : lactatémie, fonction rénale, bilan hépatique, hémostase Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 55 5. Œdème pulmonaire hydrostatique L'œdème pulmonaire est une accumulation anormale d'eau dans le secteur extravasculaire pulmonaire, c'est-à-dire dans le secteur interstitiel et les alvéoles pulmonaires. L'œdème pulmonaire hydrostatique résulte d'un passage massif d'eau depuis le secteur vasculaire vers le secteur avéolo-interstitiel du fait d'une élévation des pressions dans les petits vaisseaux pulmonaires survenant notamment au cours de l’insuffisance cardiaque aiguë. On l’oppose à l’œdème pulmonaire lésionnel qui est la conséquence d’un passage d’eau dans le secteur alvéolointerstitiel du fait d’une altération de la barrière alvéolo-capillaire au cours d’un processus inflammatoire (pneumopathie, choc septique, pancréatite...) et qui dans sa forme la plus sévère est responsable du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA). 5.1. Physiopathologie MOUVEMENTS LIQUIDIENS NORMAUX A TRAVERS LA BARRIERE ALVEOLOCAPILLAIRE La barrière alvéolocapillaire est constituée de l'endothélium des petits vaisseaux pulmonaires, de l'espace interstitiel et de l'épithélium alvéolaire. Dans les conditions normales, sous la pression hydrostatique qui règne dans les petits vaisseaux pulmonaires, du plasma s'échappe de la lumière vasculaire au travers des jonctions entre les cellules endothéliales. Une fois dans l'espace interstitiel, ce liquide ne pénètre pas dans la lumière alvéolaire parce que la jonction entre les cellules alvéolaires est une jonction très serrée. Au contraire, ce liquide est drainé par le réseau lymphatique depuis l'espace péribronchique vers le canal thoracique puis vers la circulation veineuse cave. La quantité de liquide qui passe ainsi en permanence vers l'espace interstitiel est très importante. L'absence d'œdème pulmonaire dans le poumon normal est le résultat d'un équilibre entre le débit de transsudation vers l'espace interstitiel et le débit du drainage lymphatique. Enfin, la Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 56 pression oncotique liée aux protéines tend à retenir l'eau dans le secteur vasculaire et s'oppose à la pression hydrostatique intravasculaire. MECANISMES DE L’ŒDEME PULMONAIRE HYDROSTATIQUE L'œdème pulmonaire hydrostatique, dit aussi œdème pulmonaire « de surcharge », résulte d'une élévation importante et brutale de la pression hydrostatique à l'intérieur des capillaires pulmonaires. Cette élévation de pression est le plus souvent la conséquence d’une augmentation de la pression en aval c’est à dire dans les veines pulmonaires et dans le cœur gauche à la suite d’un pathologie cardiaque aiguë. On parle alors d'œdème pulmonaire « cardiogénique ». Dans d'autres cas plus rares, cette élévation de la pression hydrostatique dans les capillaire pulmonaires résulte d'une augmentation très importante du volume plasmatique, comme cela se produit au cours l'insuffisance rénale oligoanurique où les capacités d’évacuation hydrique et sodée du rein sont dépassées. Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 57 Dans tous les cas, la filtration excessive de liquide à travers la barrière alvéolocapillaire dépasse les capacités de drainage du système lymphatique. Il en résulte d'abord un œdème limité à l'interstitium, car les jonctions entre les cellules alvéolaires résistent mieux au passage liquidien que celles entre les cellules endothéliales. Lorsque la pression dans le système interstitiel devient très importante, l'œdème envahit les alvéoles. 5.2. Causes d'œdème pulmonaire hydrostatique La majeure partie des œdèmes pulmonaires hydrostatiques est liée à une insuffisance cardiaque. Dans ce cadre, on distingue deux entités étiologiques : ■ l'insuffisance cardiaque aiguë de novo dont les causes principales sont l’ischémie myocardique et la poussée d’hypertension artérielle la décompensation d'une cardiopathie chronique préexistante qui est classiquement due à un facteur déclenchant identifiable, telle une augmentation des apports hydrosodés, une infection intercurrente, la survenue d’un trouble du rythme, la prise d’un médicament inotrope négatif ... Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 58 5.3. Manifestations cliniques La survenue d'un œdème pulmonaire cardiogénique apparaît classiquement la nuit et de façon paroxystique. Elle s’accompagne : ▪ d'une dyspnée avec tachypnée ▪ d’une toux et d’une expectoration qui est typiquement de couleur rosée ou saumonée. L'auscultation pulmonaire révèle la présence de râles crépitants des deux champs pulmonaires. L'auscultation cardiaque, rendue difficile par la détresse respiratoire, laisse classiquement entendre un bruit de galop. Aux signes d'œdème pulmonaire peuvent s'associer des signes qui témoignent de l'élévation de la pression en amont du cœur droit (turgescence jugulaire, reflux hépatojugulaire, hépatomégalie, œdème hydrostatique des membres inférieurs). L'interrogatoire et l’examen s'attacheront à découvrir des signes d'une maladie causale, à rechercher une maladie cardiaque sous-jacente et les facteurs qui ont pu conduire à sa décompensation. 5.4. Signes radiologiques et biologiques Radiographie de thorax La radiographie de thorax est un examen indispensable. Elle montre classiquement un infiltrat de type alvéolo-interstitiel qui intéresse les deux champs pulmonaires, de façon bilatérale et symétrique, prédominant autour des hiles. La radiographie thoracique a cependant une faible valeur pour distinguer un œdème pulmonaire hydrostatique d’une pneumopathie infectieuse bilatérale. Gaz du sang Il existe un effet shunt gazométrique c’est à dire une hypoxémie, dû au comblement alvéolaire, accompagnée d’une hypocapnie, liée initialement à une hyperventilation. Mais lorsque les efforts Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 59 du patient ont conduit à un épuisement ventilatoire, une hypoventilation alvéolaire avec hypercapnie apparaît. On parle alors d’œdème pulmonaire « asphyxique ». B-type natriuretic peptide Le dosage du B-type natriuretic peptide (peptide natriurétique de type B [BNP]) est souvent utilisé pour établir le diagnostic d'œdème pulmonaire hydrostatique et pour le distinguer d'autres affections respiratoires. Ce peptide est sécrété par les cellules cardiaques en réponse à un étirement des parois ventriculaires, de la paroi du ventricule gauche notamment. Un taux de BNP inférieur à 100 pg/ml indique qu'une insuffisance cardiaque gauche est peu probable, alors que ce diagnostic est probable si le taux de BNP est supérieur à 500 pg/ml. Néanmoins, l'utilisation du BNP pour porter le diagnostic positif d'œdème pulmonaire hydrostatique connaît des limites. Tout d'abord, un taux situé dans la « zone grise » de 100 à 500 pg/ml ne permet pas de conclusion diagnostique ferme. Ensuite, dans le contexte de la réanimation notamment, le dosage du BNP perd de sa valeur diagnostique du fait des multiples facteurs qui peuvent conduire à l'élévation du BNP en l'absence d'élévation des pressions de remplissage ventriculaires gauches, telles l'insuffisance rénale ou l'insuffisance cardiaque droite isolée. Ainsi, le dosage du BNP a surtout pour utilité qu'il permet d'éliminer un œdème pulmonaire hydrostatique lorsque sa valeur est très basse. Echocardiographie L'échocardiographie est un examen indispensable dans le contexte de l'œdème pulmonaire hydrostatique. En premier lieu, à la phase aiguë de l'œdème pulmonaire, elle peut objectiver une élévation des pressions de remplissage du ventricule gauche, ce qui conforte le diagnostic au cas où le reste du tableau le rendait incertain. Ensuite, l'échocardiographie permet de déterminer quelle anomalie cardiaque est à l'origine de l'œdème pulmonaire : dysfonction contractile du ventricule gauche (comme c’est le cas au cours de l’ischémie myocardique), anomalie de la fonction diastolique de ce ventricule (lors d’une poussée d’hypertension artérielle) ou dysfonction valvulaire importante. Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 60 5.5. Traitement Traitement médicamenteux L'oxygénothérapie est le traitement qu'il faut entreprendre de la façon la plus urgente, à un débit qui soit suffisant pour corriger l'effet shunt et de façon à maintenir une saturation pulsée en oxygène supérieure ou égale à 90 %. Les diurétiques visent à entraîner une déplétion hydrosodée afin de réduire la précharge cardiaque. Pour ce faire, les diurétiques de l'anse de Henle, tel le furosémide (Lasilix©) ou le bumétanide (Burinex©), exercent un effet diurétique puissant et rapide. La dose de diurétique doit être titrée en fonction de la réponse diurétique obtenue après une dose initiale. L'administration de fortes doses en bolus est déconseillée, car elle entraînerait une vasoconstriction. Pour ces doses, la voie intraveineuse continue doit être préférée. Les dérivés nitrés administrés par voie intraveineuse ont pour effet bénéfique de dilater le réseau veineux systémique et de réduire la précharge cardiaque. Par ailleurs, en entraînant également une vasodilatation artérielle, les dérivés nitrés diminuent la postcharge ventriculaire gauche. La morphine exerce un effet vasodilatateur artériel et veineux modéré qui la fait apparaître dans les recommandations thérapeutiques de l'œdème pulmonaire. Néanmoins, il faut insister sur le fait que son utilisation doit être prudente dans ce contexte où son pouvoir dépresseur respiratoire peut la rendre dangereuse. En dehors des cas où l'insuffisance cardiaque aiguë s'accompagne d'un état de choc, l'utilisation des agents inotropes n'est pas logique dans le contexte de l'œdème pulmonaire cardiogénique. Ces substances ont un effet pro-arythmique et en augmentant la consommation myocardique en oxygène et elle peuvent aggraver une éventuelle ischémie myocardique. De la même manière, le recours aux techniques d'assistance telles la contrepulsion par ballon intra-aortique, l'assistance ventriculaire ou la membrane d'oxygénation extracorporelle n'ont de place que dans l'état de choc cardiogénique. Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 61 Traitement ventilatoire Lorsque l'œdème pulmonaire ne cède pas au traitement médicamenteux par diurétiques et dérivés nitrés, le meilleur recours thérapeutique est celui de la ventilation mécanique. On y a en général recours d’emblée dans les formes asphyxiques c’est à dire avec hypercapnie. La mise sous ventilation mécanique, c'està-dire en ventilation en pression positive, est susceptible d'exercer des effets hémodynamiques bénéfiques dans le cadre de l'insuffisance cardiaque gauche congestive. En effet, l'augmentation de la pression intrathoracique liée à la ventilation augmente la pression dans l'oreillette droite, ce qui réduit le retour veineux systémique et donc la précharge cardiaque. L'augmentation de la pression intrathoracique diminue aussi la pression transmurale du ventricule gauche, c'est-à-dire la postcharge ventriculaire gauche. Enfin, la mise au repos des muscles respiratoires permet d'économiser la part de la consommation en oxygène qui était détournée vers le fonctionnement des muscles respiratoires du fait de la détresse ventilatoire, ce qui augmente la part d'oxygène disponible pour le fonctionnement cardiaque. La ventilation en pression positive, administrée sous forme de continuous positive airway pressure (CPAP) au masque facial, permet d'accélérer l'amélioration clinique et gazométrique et de diminuer le recours à la ventilation invasive si elle est adjointe au traitement médicamenteux standard de l'œdème pulmonaire cardiogénique. La ventilation par aide inspiratoire aurait la même efficacité clinique que la CPAP, mais permettrait une diminution plus importante du travail inspiratoire. Dans les formes graves de l'insuffisance cardiaque gauche avec troubles de conscience, état de choc ou œdème pulmonaire asphyxique, le recours à la ventilation mécanique invasive après intubation peut s'avérer nécessaire. Traitement étiologique Enfin, le traitement en urgence de l'œdème pulmonaire cardiogénique repose parfois sur un traitement étiologique urgent. La revascularisation coronaire par angioplastie permet par exemple de restaurer la fonction contractile du ventricule gauche lors d'un infarctus du myocarde. Lorsque l'œdème pulmonaire est dû à une insuffisance rénale, l'épuration extrarénale avec ultrafiltration et perte de poids est un traitement urgent et indispensable. Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 62 6. L’arrêt cardio-respiratoire La mort subite représente 700 000 décès par an en Europe. Lorsqu’une réanimation est entreprise, la récupération d’une activité circulatoire est constatée dans 30 % des cas, mais la survie à la 24e heure ne dépasse pas 15 %. Enfin, seuls 3 % des patients sortiront de l’hôpital sans séquelles neurologiques. L’objectif de la réanimation est double : 1) récupération d’une activité circulatoire et 2) limitation des conséquences neurologiques, la privation d’oxygène entraînant des lésions neurologiques irréversibles au bout de quelques minutes. Toute minute supplémentaire avant la mise en route d’une réanimation cardiopulmonaire (RCP) diminue la survie de 10 %. Le diagnostic d’arrêt cardio-circulatoire étant rapidement fait, l’amélioration du pronostic vital et neurologique passe par la connaissance des 4 maillons de la chaîne de survie, qui sont : 1. l’alerte 2. la réanimation cardio-pulmonaire (RCP) de base, première phase stéréotypée du traitement, réalisée souvent par les premiers secours 3. la défibrillation lorsqu’elle est indiquée 4. la RCP spécialisée. À l’arrivée en réanimation se posent alors les problèmes de la prise en charge d’un syndrome de défaillance multiviscérale faisant suite à l’arrêt cardiaque et du pronostic neurologique. Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 63 6.1. Anomalies électriques retrouvées au cours d’un ACR Trois types d’anomalies électriques sont retrouvés : la fibrillation ventriculaire, l’asystolie et la dissociation électromécanique. La fibrillation ventriculaire (FV) C’est l’anomalie la plus fréquente et de meilleur pronostic. Elle est constituée d’une succession d’ondes de fréquence rapide et de morphologie variable. L’amplitude de ces ondes s’amortit avec le temps, donnant au départ un aspect de FV à « grandes mailles » puis secondairement un aspect de FV à petites mailles et enfin progressivement un aspect d’asystolie. Au cours de la FV à grandes mailles, il persiste une petite activité circulatoire et les chances que la défibrillation soit efficace sont meilleures. Au stade de FV à petites mailles les chances d’efficacité de la défibrillation s’amenuisent. Ainsi, en cas de FV, une défibrillation immédiate permet la survie dans 90 % des cas. Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 64 L’asystolie L’électrocardiogramme est dit « isoélectrique », c’est à dire qu’il ne montre aucune activité électrique. C’est la forme de plus mauvais pronostic. La dissociation électromécanique (ou activité électrique sans pouls). Il s’agit de l’anomalie la plus rare. Elle est caractérisée par la persistance de complexes QRS (activité électrique) sans aucun battement cardiaque et donc aucun pouls perceptible (activité mécanique). Elle est le plus souvent secondaire à une hypovolémie, une embolie pulmonaire, une tamponnade ou un pneumothorax compressif. 6.2. Causes d’un ACR On distingue les causes cardiaques et les causes extracardiaques. Les causes cardiaques Infarctus du myocarde. Troubles du rythme (FV), souvent dans un contexte d’ischémie myocardique. Troubles de la conduction. Tamponnade. Les causes non cardiaques Embolie pulmonaire. Pneumothorax compressif. Hypoxie. Hypovolémie. Métaboliques : hypokaliémie, hyperkaliémie, acidose métabolique. Hypothermie. Médicamenteuses : intoxications par médicaments cardiotropes notamment (bêtabloquants, digitaliques, carbamates, quinidiniques) Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 65 6.3. Diagnostic d’un arrêt cardio-respiratoire Le diagnostic doit être fait en moins de 30 secondes et repose sur la présence de 3 signes : ▪ l’absence de réactivité ▪ l’absence de respiration spontanée (ou la présence d’une respiration agonique) ▪ l’absence de pouls fémoral ou carotidien pendant 5 à 15 secondes. L’état de mort apparente (absence de réactivité et absence de respiration spontanée) suffit au diagnostic d’arrêt cardio-respiratoire et la prise du pouls n’est pas systématiquement recommandée aux secouristes non professionnels car elle peut être difficile et retarder la prise en charge. Tardivement apparaît une mydriase bilatérale aréactive liée à la souffrance neurologique. 6.4. Principes de prise en charge d’un arrêt cardiorespiratoire Donner l’alerte Même seul, un témoin doit d’abord donner l’alerte avant d’entreprendre la RCP. Réaliser une réanimation cardio-pulmonaire de base La décision de commencer la réanimation cardiopulmonaire de base est prise devant une victime qui ne répond pas et qui ne respire pas normalement. Réalisée chez un patient en décubitus dorsal, sur un plan dur, elle comprend classiquement 4 étapes : A (Airway : libération des voies aériennes), B (Breathing : ventilation), C (Circulation : massage cardiaque externe), D (Défibrillation). ■ A (airways) : libération des voies aériennes Elle est obtenue par une légère hyperextension de la tête et un soulèvement du menton avec 2 doigts, afin de décoller la base de la langue de la paroi postérieure du pharynx. En cas de doute sur un traumatisme du rachis cervical, on ne réalise qu’une subluxation prudente du maxillaire inférieur. Elle consiste ensuite en une extraction des corps étrangers intrabuccaux (appareil dentaire ...). Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 66 ■ B (breathing) : ventilation Elle est effectuée par la méthode du bouche-à-bouche, ou du bouche-à-nez, ou à l’aide d’un masque raccordé à un ballon pour insufflation manuelle. Chaque insufflation est réalisée lentement (en 1 seconde) et doit être suivie d’une expiration passive complète (de 4 secondes environ). Ainsi, on administre chez l’adulte environ 500 mL à une fréquence de 8 à 10 cycles par minute. Ces 2 insufflations sont suivies de 30 compressions thoraciques. Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 67 ■ C (circulation) : massage cardiaque externe Les mains étant posées au centre du thorax, une dépression d’environ 5 cm est exercée, d’une durée égale à 50 % du cycle compressionrelaxation passive et avec une fréquence de 100 par minute. Les 30 compressions sont suivies de 2 nouvelles insufflations, et ainsi de suite. Le rapport compression/ventilation est de 30/2 pour toutes les victimes d’arrêt cardiaque, quelque soit le nombre d’opérateur. Une fois intubé, le massage cardiaque est poursuivi en continu, au rythme de 100 compressions par minute. Le pouls fémoral ou carotidien est contrôlé après 5 cycles, puis toutes les 2 minutes environ. L’interruption de ces manœuvres doit être limitée au maximum et réservée aux épisodes de défibrillation, au contrôle du pouls (10 secondes au maximum), à l’intubation (30 secondes au maximum) limitée. Depuis les dernières recommandations, la RCP de base ne débute plus par 2 insufflations mais par 30 compressions thoraciques, réalisées immédiatement après le diagnostic d’arrêt cardiaque. Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 68 ■ D : defibrillation En cas de FV, la survie est directement liée à la précocité de la défibrillation. Une FV à grandes mailles prolongée se dégrade en FV à petites mailles, puis en asystolie. La dépolarisation induite par la défibrillation permet la resynchronisation de l’activité électrique myocardique. La défibrillation devrait être la première manœuvre (avant ABC) si le diagnostic d’arrêt cardiorespiratoire par FV a pu être fait immédiatement. Une brève réanimation cardiopulmonaire (ABC) est cependant recommandée avant défibrillation si la FV est prolongée. Le choc électrique doit être délivré en fin d’expiration, où l’impédance thoracique est la plus faible et où l’énergie nécessaire sera donc la plus faible. Une énergie trop forte peut léser le myocarde. Une énergie trop faible est inefficace. On commence avec une énergie relativement faible (150-200 J) puis on augmente à 360 J si 150-200 J ont été inefficaces. Si l’on utilise un défibrillateur monophasique (et non biphasique), on utilise une seule énergie de 360 J pour tous les chocs. Il faut poursuivre le massage cardiaque externe pendant la phase de chargement du défibrillateur. Chaque choc doit être suivi de la reprise de la réanimation cardiopulmonaire de base pendant 2 minutes (soit 5 cycles « 30/2 »), sans vérifier la disparition de la fibrillation ventriculaire (FV), le pouls ou l’apparition de signes de vie. L’existence d’un défibrillateur pour défibrillation automatisée externe (DAE) peut réduire le délai avant défibrillation. Ce défibrillateur identifie par des électrodes thoraciques la fibrillation ventriculaire, détermine la charge à administrer et donne une instruction vocale pour que soit délivré le choc. La DAE est utilisée en France par les secouristes et devrait à l’avenir être implantée dans les hôpitaux pour être utilisée par des infirmières formées. Aux États-Unis, elle est à disposition du public dans certains lieux (centres commerciaux, casinos, aéroports, stades...). Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 69 Les interruptions des mesures de la RCP de base doivent être réduites au minimum. C’est pourquoi la RCP spécialisée n’est réalisée que dans un 2e temps, quand la RCP de base a été bien conduite. Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 70 ! ! ! Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 71 ! ! Réaliser une réanimation cardio-pulmonaire spécialisée ■ Abord veineux Mise en place d’une ou deux voies veineuses périphériques ; la voie veineuse centrale n’est pas recommandée à ce stade car elle peut être à l’origine de complications (hématome, pneumothorax) et nécessiter l’interruption du massage cardiaque externe. La voie intra-osseuse est la première alternative proposée, en position malléolaire médiane chez l’adulte, mais n’est pas encore d’utilisation fréquente en France. La voie intratrachéale est l’alternative de second choix. ■ Adrénaline L’objectif essentiel de ce traitement est de restaurer la pression artérielle diastolique et donc la pression de perfusion coronaire. En cas d’asystolie ou de dissociation électromécanique, l’adrénaline est indiquée après la première séquence de la RCP. En cas de FV, du fait de son caractère proarythmogène, l’adrénaline est indiquée dès défibrillation, ou si la défibrillation échoue. L’adrénaline présente des propriétés alphamimétiques (vasopressives) et bêtamimétiques (inotropes positives) C’est le traitement de choix en l’absence de fibrillation ventriculaire car l’adrénaline est arythmogène. Ses modalités sont les suivantes : 1 mg IV toutes les 3 à 5 minutes puis en augmentant à 3 puis à 5 mg en cas d’échec de la posologie précédente. Des doses plus élevées exposeraient à des complications ischémiques graves sans améliorer la survie. En l’absence de voie veineuse ou osseuse, la voie endotrachéale chez un patient intubé est possible : l’adrénaline diluée dans 10 mL d’eau pour préparation injectable est alors administrée à posologie double de celle qui serait employée par voie veineuse. Enfin, l’adrénaline pourrait être utilisée en cas de fibrillation ventriculaire lorsque des défibrillations itératives ont échoué. ■ Atropine Traitement de la bradycardie et du syndrome vagal, l’atropine est également proposée au cours de l’arrêt cardiorespiratoire par asystolie ou de dissociation électromécanique, en association à l’adrénaline (1 mg IVD et jusqu’à 3 mg). ■ Vasopressine C’est un vasopresseur non catécholaminergique. La vasopressine ne serait donc pas arythmogène comme l’adrénaline et a donc été proposée dans la prise en charge de Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 72 l’arrêt cardiorespiratoire comme alternative ou en association à l’adrénaline. L’analyse de la littérature ne permet pas cependant de la recommander à ce jour. ■ Amiodarone C’est le traitement de première intention en cas de FV : 300 mg (2 ampoules) IV, puis 150 mg IV et 900 mg/24 h si la FV persiste. ■ Xylocaïne C’est le traitement de second choix en cas de FV, qui n’a démontré son intérêt qu’en prévention de la fibrillation ventriculaire lors de l’infarctus du myocarde mais jamais au cours de l’arrêt cardiaque. ■ Remplissage vasculaire Les solutés cristalloïdes comme le sérum physiologique sont le plus souvent utilisés. L’emploi de bicarbonates (50 mL de bicarbonates molaires IV) doit être limité à l’existence d’une acidose métabolique sévère préexistante, d’une hyperkaliémie ou d’une intoxication par stabilisant de membrane. Ils peuvent en effet aggraver l’acidose intracellulaire, avoir un effet inotrope négatif, entraîner une charge osmolaire et sodée délétère pour le cerveau, déplacer vers la gauche la courbe de dissociation de l’hémoglobine. ■ Ventilation artificielle Dès que possible, l’intubation orotrachéale doit être effectuée pour l’oxygénation et la protection des voies aériennes mais son utilité doit être pesée face aux dégâts neurologiques potentiels d’un arrêt prolongé de la RCP. Elle doit donc être réalisée par un médecin expérimenté, et peut être précoce si la personne est apte à l’exécuter en un minimum de temps. Une fois intubés, les patients sont ventilés avec un volume courant d’environ 6 mL/kg et une fréquence respiratoire de 8 à 10 cycles/min. Proposer une technique alternative au massage cardiaque externe manuel Dans le meilleur des cas, le massage cardiaque externe ne permet d’obtenir un débit cardiaque qu’égal à 25 % du débit normal. Plusieurs méthodes ont été développées pour améliorer son efficacité. ▪ la compression-décompression active du thorax, où une ventouse appliquée sur le thorax génère une pression intrathoracique négative en diastole permettant d’augmenter le retour veineux sanguin et le remplissage cardiaque ▪ la compression automatisée du thorax (« planche à masser ») Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com - [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 73 ▪ la compression abdominale intermittente, où l’abdomen est comprimé en alternance avec le thorax pour faciliter le retour veineux intrathoracique en diastole ▪ le ballon d’occlusion intra-aortique, permettant d’augmenter le débit sanguin cérébral et coronaire. Certaines de ces techniques sont encore au stade de l’évaluation. Le massage cardiaque interne, enfin, s’adresse aux situations particulières du patient au bloc opératoire pour lequel une thoracotomie a déjà été réalisée. Décider d’arrêter la réanimation cardio-pulmonaire Les manœuvres de réanimation peuvent être arrêtées si une activité cardiaque spontanée n’est pas obtenue après environ 30 minutes d’asystolie persistante, malgré une réanimation cardiopulmonaire bien conduite. Lorsqu’une hypothermie profonde ou une intoxication sont à l’origine de l’arrêt cardio-respiratoire, une RCP plus longue est préconisée car ce sont des facteurs de protection cérébrale. L’hypothermie et les intoxications incitent à prolonger la RCP (facteurs de protection cérébrale). 6.5. Prise en charge en réanimation dans les suites d’un ACR Prise en charge de la défaillance myocardique Au décours d’un arrêt cardiorespiratoire réanimé, il existe une dysfonction myocardique liée à une « sidération myocardique », pouvant être complètement réversible et pouvant bénéficier d’un traitement inotrope positif. Le syndrome coronarien aigu étant la cause la plus fréquente d’arrêt cardiaque extra-hospitalier, la fréquence des lésions coronaires au cours de l’arrêt cardiaque extra-hospitalier justifie la réalisation d’une coronarographie en urgence doit être réalisée si quand aucune autre cause évidente n’a été identifiée. Prise en charge de la défaillance multiviscérale Au décours d’un arrêt cardiaque prolongé, le tableau clinique est celui d’un état de choc avec défaillance multiviscérale. Ce syndrome de « post-ressuscitation » a l’apparence d’un choc septique et en partage le traitement symptomatique. Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis 170 rue Raymond Losserand - 75 014 Paris www.panacea-conseil.com [email protected] - Tel : 01 77 35 90 80 - Fax : 01 72 69 06 67 74 Réaliser une « neuro-protection » La protection du système nerveux central fait appel : ▪ au maintien d’une pression de perfusion cérébrale satisfaisante par restauration de la pression artérielle moyenne (à l’aide de vasopresseurs si besoin) ; ▪ à la correction d’une hypoxie ou d’une hypercapnie ▪ au maintien d’une hypocapnie modérée (35 mmHg) grâce aux modalités de réglage de la ventilation mécanique ▪ au contrôle de la glycémie et de la natrémie ▪ à la lutte contre l’hyperthermie (vessies de glace, traitement antipyrétique); la réalisation d’une hypothermie modérée (32-34 °C) par refroidissement externe pendant 12 à 24 heures est aujourd’hui recommandée proposée. L’encéphalopathie postanoxique est le tableau clinique redouté au décours d’un arrêt cardiocirculatoire pour lequel une activité circulatoire a été récupérée. L’examen neurologique initial ne permet cependant pas d’établir le pronostic neurologique. L’examen neurologique au 3e jour et la réalisation de potentiels évoqués somesthésiques à cette date permettraient d’aider à distinguer les patients pour lesquels l’absence de réveil est fortement prévisible.