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Construction d’un organisme, mise en place d’un plan d’organisation -
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DEVELOPPEMENT EMBRYONNAIRE ET POST-EMBRYONNAIRE D’UN VERTEBRE :
MISE EN PLACE DU PLAN D’ORGANISATION
Introduction : On va utiliser principalement le modèle des Amphibiens. Embranchement des Vertébrés. Un
embranchement caractérisé par un plan d’organisation : présence d’un endosquelette osseux, céphalisation et
cérébralisation très marquées (présence d’un encéphale). Au sein des Amphibiens : Anoures (sans queue), grenouilles
et crapaud (Xénope) et Urodèles, (avec queue) Triton, Salamandre.
L’oeuf ou zygote est le produit de la fécondation, c’est-à-dire de l’union de gamètes mâle et femelle (plasmogamie),
suivie de la fusion de leurs noyaux (caryogamie) : le zygote est une cellule diploïde. La fécondation a lieu en milieu
aquatique. Le résultat de la fécondation est donc bien une cellule unique : quels sont les mécanismes et étapes
permettant de passer du zygote à un adulte pluricellulaire, caractérisé par un plan d’organisation de Vertébré ?
L’œuf subit sans délai les premières divisions de segmentation qui mettent en place l’embryon. Celui-ci poursuit son
développement, protégé par des enveloppes externes ; la jeune larve ou têtard, éclôt, c’est-à-dire sort des
enveloppes de l’œuf pour mener une vie libre.
Quelques semaines plus tard, la larve subit une métamorphose à l’issue de laquelle l’adulte est réalisé. Seul l’adulte
est apte à la reproduction sexuée (sauf cas particuliers de néoténie : Axolotl). Il s’agit d’un développement dit
indirect.
Le développement de l’embryon concerne la mise en place du plan d’organisation, l’édification des organes
(organogénèse) à la suite des divisions cellulaires initiales (divisions de segmentation). La formation des organes
repose sur la différenciation progressive des cellules. La croissance concerne l’augmentation des dimensions des
cellules et des organes. Développement et croissance sont le résultat d’un programme coordonné et hiérarchisé dans
l’espace et dans le temps.
On peut se demander quels sont les mécanismes de contrôle du développement, permettant la succession
harmonieuse des différentes étapes ?
I. DEVELOPPEMENT EMBRYONNAIRE DES AMPHIBIENS : ETAPES ET MECANISMES
A. De l’ovocyte au zygote : quelques informations sur la fécondation
1) L’ovocyte contient les éléments nécessaires au développement précoce
L’ovocyte se différencie dans l’ovaire de la femelle, à partir de cellules souches en multiplication, les ovogonies.
L’ovocyte II fécondable est une cellule ayant subi la méiose, elle est en fait bloquée en métaphase II de méiose. La
méiose s’achève lors de la fécondation. L’ovocyte est alors véritablement haploïde.
La cellule est protégée par des enveloppes, extérieures à la mb plasmique. L’enveloppe vitelline est adjacente à la
mb, elle est probablement constituée de glycoprotéines. Elle est élaborée par les cellules folliculaires dans l’ovaire. La
gangue est ajoutée lors du passage dans l’oviducte. Elle possède une texture de gel très hydraté.
L’ovocyte contient un ensemble de réserves nutritives : le vitellus. Il est présent dans le cytoplasme de la cellule sous
forme d’agrégats de protéines et de lipides : les plaquettes vitellines.
La vitellogénine est la protéine précurseur, synthétisée dans les hépatocytes. La vitellogénine est apportée jusqu’à l’ovaire par la circulation
sanguine. Elle subit une endocytose à récepteur au niveau de l’ovocyte. Puis elle passe dans l’endosome puis les lysosomes où elle est clivée en
phosvitine (une protéine phosphorylée) et en lipovitelline (une lipoprotéine).
Les protéines sont concentrées et déshydratées : elles constituent alors des plaquettes vitellines. Chaque plaquette
est délimitée par une mb (car issue d’endocytose). La vitellogenèse (accumulation du vitellus) a lieu au début de la
méiose, lorsque l’ovocyte est bloqué en prophase 1. Les réserves sont réparties de façon hétérogène dans l’ovocyte :
elles s’accumulent à l’opposé du noyau : pôle végétatif (75% des réserves), par opposition à la région pauvre en
vitellus : pôle animal.
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L’ovocyte accumule aussi des protéines et des acides nucléiques (synthétisés sur place), correspondant à des réserves
informatives. Ces acides nucléiques se répartissent aussi selon un gradient (RNP) opposé au gradient de vitellus. Le
cytoplasme du PA est pauvre en vitellus (petites plaquettes vitellines éparses), mais riche en protéines, et surtout
ribosomes (ARNr) et en ARNm nécessaires :
- aux 1ères divisions de segmentation : ARNm de protéines membranaires d’adhérence (cadhérines, fibronectines...)
et du cytosquelette (actine, tubuline...).
- à la réplication (histones) et à la traduction (protéines ribosomales).
- au contrôle de la destinée des cellules : ARNm de facteurs de transcriptions, de molécules de contrôle Vg1…
Rq : les synthèses ont lieu aussi lors de la prophase de méiose 1
Les organites ont aussi une répartition particulière : Les mitochondries et les granules corticaux sont situés à la
périphérie, au niveau du cortex. Les granules corticaux sont des vésicules qui contiennent des enzymes, des
glycoprotéines et des mucopolysaccharides. Des granules pigmentaires (contenant de la mélanine) sont présents
dans le cortex mais uniquement dans l’hémisphère animal.
Bilan :
L’ovocyte II a un diamètre de 1 à 2mm (selon les espèces). Il contient : 52% d’eau, 34.5% de protéines, 7.5% de
lipides, 3% de glucides et 2% d’acides nucléiques. L’ovocyte est marqué par une symétrie radiaire, autour d’un axe
passant par le pôle végétatif et par le pôle animal. Cet axe préfigure l’axe antéro-postérieur de l’embryon (pôle
animal équivalent à l’avant). L’ovocyte est aussi marqué par une polarité structurale : opposition hémisphère
animal, hémisphère végétatif (on remarque aussi la localisation du globule polaire et de la tâche de maturation).
Enfin, l’ovocyte montre une polarité moléculaire, de par la répartition des ARNm : ce sont des déterminants
cytoplasmique, les cellules qui en héritent s’engageront dans des voies de différenciation bien particulières.
2) La fécondation modifie la structure du zygote
La pénétration du noyau spermatique dans l’ovule (t = 0), qui a toujours lieu entre le PA et l’équateur, déclenche la
réaction corticale : fusion des granules corticaux avec la membrane plasmique et exocytose de leur contenu (enzymes
+ mucopolysaccharides), qui a pour conséquence :
- La membrane plasmique ovulaire se dissocie de la membrane vitelline.
- L’adjonction de protéines de structure à la membrane vitelline, pour constituer la membrane de fécondation.
L’ensemble de ces transformations des enveloppes de l’oeuf a une fonction de blocage tardif contre la polyspermie.
La fin de la réaction d’activation a lieu au t = 10 min. Le noyau spermatique s’enfonce dans le cytoplasme ovulaire en
direction de l’axe des pôles ; il entraîne dans son déplacement des granules de pigment qui constitue une traînée
spermatique.
L’oeuf, libéré de ses liens avec la membrane vitelline, est libéré dans l’espace périvitellin. La densité du PV, plus riche
en grandes plaquettes vitellines, étant supérieure à celle du PA, l’œuf s’oriente selon la pesanteur, PV vers le bas et
PA vers le haut (réaction d’équilibration). A l'issue de la réaction d’équilibration, qui dure 30 min à 18°C, tous les
œufs qui, avant la fécondation étaient orientés en tous sens, se trouvent le PA noir tourné vers le haut. A ce moment
a lieu l’émission du 2ème GP et le remplacement du fuseau de division par le pronucleus femelle.
Au t = 70 min après la fécondation, la couche pigmentaire superficielle bascule de 30° autour d’un axe de rotation
passant par le centre de l’œuf et perpendiculaire au plan méridien PA-PV-trainée spermatique : la pellicule corticale
glisse sur la masse centrale qui reste fixe. En conséquence, la couche pigmentaire remonte sur la face de l’œuf
opposée au point de pénétration du spermatozoïde, et redescend de l’autre côté. L’amplitude du mouvement est
attestée par la mise en place d’une zone dépigmentée en forme de croissant sur la face opposée au point de
pénétration du spermatozoïde, le croissant gris ou croissant dépigmenté (formé par la partie profonde de la couche
pigmentaire qui reste solidaire de la partie profonde de l’oeuf, seule la partie superficielle de la couche pigmentaire
subissant le mouvement de rotation). La position du croissant gris préfigure l’orientation dorso-ventrale de l’adulte :
Le dos du futur animal s’édifiera du côté du croissant gris, le ventre du côté opposé. Le plan de remontée et descente
maximales des pigments constitue le futur plan de symétrie bilatéral de l'animal, qui est mis en place au t = 130min
(réaction de symétrisation). Le zygote est passé d’une symétrie radiaire à une symétrie bilatérale.
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Il est important de noter que les facteurs cytoplasmiques (ARNm) sont redistribués eux aussi au moment des
mouvements du cortex, par exemple l’ARNm de Vg1 (on y reviendra avec le contrôle).
Coupe long frontale
Coupe transversale
La caryogamie a lieu peu après : c’est la fusion du matériel génétique mâle et femelle.
B. La segmentation : du zygote à la Blastula, formation d’un ensemble pluricellulaire
Phase d’augmentation rapide du nombre de cellules correspond à la segmentation.
1) Du zygote au stade blastula
La segmentation de l’œuf de Grenouille est totale ou holoblastique, c’est-à-dire que la totalité du contenu de l’œuf
va être répartie entre des cellules filles.
Le 1er sillon de segmentation se met en place selon un plan méridien au t = 150min; il ne coïncide que dans 50% des
cas avec le plan de symétrie bilatéral (par le croissant gris). Le 2nd sillon est méridien et perpendiculaire au 1er. Les
deux 1ères divisions de segmentation aboutissent à la mise en place d’un embryon constitué de 4 cellules identiques,
au contenu semblable, les blastomères (segmentation égale).
Le 3ème sillon de segmentation est latitudinal (donc perpendiculaire aux 2 précédents) et légèrement sus-équatorial
du fait de l’abondance des plaquettes vitellines au PV de l’embryon (segmentation inégale). L’embryon est alors
constitué de 4 blastomères supérieurs de petite taille et pauvres en vitellus, les micromères, et de 4 blastomères
inférieurs plus volumineux et riches en vitellus, les macromères. Les 4 plans de clivage qui séparent les 4 micromères
des 4 macromères sont latitudinaux ; en conséquence le micromère et le macromère issus de la division d’un même
blastomère sont disposés l’un au-dessus de l’autre suivant un méridien. Les plans équatoriaux de la 4ème division de
segmentation sont méridiens. L’embryon est alors constitué de 16 cellules (stade 16).
Les 1ères divisions de segmentation sont donc synchrones.
Petit à petit, les divisions deviennent asynchrones (selon les sources dès le 4ème cycle, stade 16 ou vers le cycle 10).
Les micromères se divisent plus rapidement que les macromères, la surcharge en vitellus des macromères
ralentissant leurs divisions). On arrive au stade Morula.
De plus, les cycles de divisions s’allongent : entre le 1er et le 10 à 12ème, les cycles ne comportent pas de phases G1 et
G2, ils durent environ 35 minutes chez les anoures, ce qui est très bref pour les cellules eucaryotes. La transcription
est inactivée, l’embryon utilise les ARNm et les protéines maternels. A partir du 10 (1024 cellules) au 12ème cycle
(4096 cellules), les cycles se ralentissent : phase G1 et G2, reprise de la transcription. On parle de transition
blastuléenne. L’expression d’ARNm de l’embryon et de la mère coexiste. La transcription de nouveaux ARNm est sous
le contrôle des facteurs de transcription maternels.
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2) Le stade blastula
A la fin de la segmentation, l’embryon est inscrit dans le volume de l’œuf de départ (pas d’augmentation du volume
mais répartition du cytoplasme ovulaire entre les différents blastomères : le rapport nucléoplasmique tend à se
rapprocher de sa valeur normale pour l’espèce). L’embryon est alors constitué de 6.000 cellules dont les limites ne
sont discernables à l’oeil nu qu’au PV, du fait de la grande taille des blastomères. Au cours de la segmentation, les
cellules s’écartent pour mettre en place une cavité de segmentation, le blastocœle, légèrement décalé vers le pôle
supérieur de l’embryon. Il est rempli d’eau, de protides et de plaquettes vitellines ; son pH est de 8,5. L’embryon est
une Blastula.
Les cellules de la Blastula sont reliées par des connexions variées d’un point de vue structural (adhérences) et
fonctionnelles (diffusion de molécules informatives) :
- jonctions serrées entre les micromères de la couche externe : cohésion et étanchéité.
- jonctions gap (connexons) entre les micromères les plus internes : diffusion de molécules, ainsi que des cadhérines
(adhérences).
- intégrines entre les micromères les plus internes et la matrice extracellulaire qui tapisse le blastocœle, (mise en
place par les micromères eux-mêmes)
- cadhérines entre les macromères. Les macromères sont moins cohésifs, ils n’élaborent pas de MEC.
Plus précisément, on distingue 3 catégories de cellules : calotte animale, zone marginale et hémisphère végétatif.
C. La gastrulation : des mouvements morphogénétiques affectent les cellules embryonnaires
Quelques observations extérieures : La durée de la gastrulation est d’environ de 24h. La gastrulation est marquée
extérieurement par l’apparition d’une encoche juste au-dessous du croissant gris (largement estompé durant la
segmentation), à la face dorsale de l’embryon, la lèvre dorsale du blastopore. Celle-ci s’incurve latéralement vers le
PV et prend la forme d’un fer-à-cheval constitué par les lèvres latérales du blastopore. Ces lèvres se rejoignent
ventralement pour former la lèvre ventrale du blastopore. A la fin de ce processus, l’encoche circulaire, ou
blastopore, entoure la zone dépigmentée au PV de l’embryon ; cette zone constitue le bouchon vitellin.
Celui-ci s’invagine pour disparaître totalement à l’intérieur de l’embryon ; l’emplacement du bouchon vitellin n’est
alors plus marqué que par une fente blastoporale (qui correspond à l’anus chez les Urodèles ; dont les bords
s’accolent pour constituer une petite dépression qui se perforera secondairement quand tout le vitellus sera résorbé
chez les Anoures).
1) Les marques colorées de Vogt permettent d’établir une carte des territoires présomptifs
La destinée des territoires qui se sont invaginés dans l’embryon a pu être reconnue après que Vogt (1925) ait eu
l’idée de marquer par des points colorés les groupes cellulaires qui constituent la Blastula : l’embryon doit être
débarrassé de sa gangue et placé dans une logette remplie d’eau ; des fragments d’agar-agar sont découpés à la
dimension de la plage à marquer, et imprégnés de colorant ; le fragment d'agar-agar coloré étant mis au contact de
l’embryon, le colorant diffuse vers celui-ci en 10 à 15 min. Les mouvements des plages colorées sont étudiés au cours
du temps sous la loupe binoculaire après microdissection. Elles nous renseignent sur les mouvements cellulaires de la
gastrulation mais aussi sur le devenir des ensembles cellulaires de la blastula.
On peut suivre les marques bien plus longtemps dans le développement. Actuellement des systèmes de marquages
intracellulaires sont utilisés. Chaque feuillet ou organe de l’embryon plus évolué ou de la jeune larve peut être repéré
en fonction de son emplacement présomptif sur la Blastula. La projection de toutes les régions repérées sur la
Blastula permet d’établir une carte des territoires présomptifs (mais non déterminés : l’ablation précoce d’une région
du germe sera compensée et passera inaperçue chez l’adulte).
La Blastula est séparée en 2 par une ligne qui sépare les territoires sous-jacents qui s’invagineront de ceux qui
resteront en surface : c’est la ligne d’invagination (en coordonnées latitudinales, de 15° PV sur la face ventrale à 40°
PA sur la face dorsale) :
- Le matériel situé au-dessus de la ligne d’invagination est à l’origine de l’ectoblaste, constitué de l’épiblaste (couleur
conventionnelle : blanc ;  tégument) et du neuroblaste (couleur conventionnelle : bleue ;  système nerveux).
- Le matériel situé au-dessous de la ligne d’invagination est à l’origine de l’endoblaste ou entoblaste (couleur
conventionnelle : verte ;  tube digestif) et du mésoblaste (couleur conventionnelle : rouge) qui forme une ceinture
marginale constituée des territoires présomptifs de la corde (axe turgescent autour duquel s’édifie la colonne
vertébrale), des somites (blocs métamérisés à l’origine du squelette, de la musculature squelettique, du derme, de
l’appareil uro-génital), des lames latérales (délimitant la cavité coelomique et à l’origine de l’appareil circulatoire).
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2) Les marques colorées de Vogt montrent les mouvements des cellules au cours de la gastrulation
Observations et interprétation.
La marque 1 située dans le plan de symétrie, elle s’étend vers le pôle végétatif. Sa surface augmente en fait, c’est lié à
une multiplication des cellules.
La marque 2 a disparu au niveau de la lèvre blastoporale, la dissection montre qu’on la retrouve à l’intérieur. Elles
suivent comme un mouvement sur un tapis roulant.
Les marques 3 convergent et s’étendent vers les lèvres latérales du blastopore. Elles aussi entrent à l’intérieur, mais
ensuite suivent un mouvement divergent. La marque 4 ne se déplace pas.
Le suivi des marques colorées à la surface d’une Blastula permet de reconnaître la complexité des mouvements qui
affectent l’embryon. Mais il faut aussi tenir compte des mvts internes.
Invagination : au niveau de la lèvre dorsale du blastopore ; la paroi de la Blastula s’invagine dans un 1er temps.
L’invagination est d’abord ponctuelle, à la limite de l’endoblaste et du mésoblaste (dorsaux). Puis, la ligne
d’invagination, visible de l’extérieur, prend la forme d’un fer à cheval et se referme en un cercle. L’invagination
concerne le mésoblaste précordal, puis, le mésoderme cordal et en fin le mésoderme cordal.
L’invagination est associée à un mouvement d’involution (ou enroulement) : les cellules du mésoblaste tournent
autour des lèvres blastoporales pour se réfléchir à l’intérieur de l’embryon, à la manière d’un tapis roulant.
Les mouvements d’invagination et d’involution sont à l’origine d’une cavité nouvelle, l’archentéron, dont le plancher
est constitué par l’endoblaste. Le mésoblaste précordal et cordal formant le toit de l’archentéron.
L’endoblaste ne fait que s’enfoncer, sans s’enrouler, en basculant dans le blastocœle qu’il remplit (mouvement
d’embolie). On peut d’ailleurs remarquer que le blastocoele finit par devenir virtuel à la fin de la gastrulation. Par
ailleurs, la nouvelle disposition de l’endoblaste plus lourd entraîne un rééquilibrage.
Convergence : les territoires présomptifs du mésoblaste cordal, caudal et somitique convergent en surface en
direction des lèvres du blastopore. (Convergence des marques 3.) La convergence du mésoblaste cordal et somitique
se poursuit en profondeur, de telle manière que le territoire présomptif cordal, très étalé sur la Blastula, se concentre
dans une aire plus réduite, en position médiane et dorsale; le matériel somitique vient se disposer de part et d’autre
de la corde.
Epibolie : l’ectoblaste s’étend et finit par constituer à lui seul toute la surface de l’embryon ; les mouvements
d’épibolie s’effectuent dans toutes les directions (à l’encontre des autres mouvements qui sont polarisés).
Divergence : le mésoblaste des lames latérales (ventro-latéral) converge vers les lèvres blastoporales seulement en
surface. En profondeur, ce matériel se désolidarise du matériel endoblastique, s’enfonce en coin entre l’épiblaste et
l’endoblaste, puis s’étale pour finir par tapisser intérieurement tout l’espace laissé libre entre l’épiblaste et
l’endoblaste : le territoire des lames latérales. En conséquence, le mésoblaste et l’endoblaste, initialement jointifs sur
la Blastula, se séparent totalement.
A l’issue de la gastrulation, les cellules qui faisaient partie d’une masse unique se sont regroupées par affinité et
isolées en massifs. La Gastrula a conservé la forme et le volume initial de l’œuf qui est alors constitué de 3 feuillets :
ectoblaste, mésoblaste, endoblaste (organisme triploblastique).
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Les cellules qui se sont regroupées par affinité ont contracté entre elles des liens mécaniques : par des adhérences
non jonctionnelles essentiellement : molécules d’adhérence cellulaire du glycocalyx (CAM = cell adhesion molecules).
Au contraire, d’autres cellules se sont séparées par rupture de leurs liens mécaniques.
L’archentéron ou cavité digestive 1aire est très dilaté dans sa région antérieure qui constitue le pharynx. Il n’a pas
encore de toit et ses parois latérales sont largement ouvertes sous la corde.
3) Des mécanismes cellulaires et moléculaires coordonnés dirigent les mouvements de la gastrulation
On se contentera de l’exemple de l’invagination et de l’involution.
 Les cellules en bouteille : des cellules du cordo-mésoblaste s’enfoncent dans l’embryon au niveau de
l’encoche blastoporale et s’allongent dans une direction orthogonale à la surface de l’embryon pour prendre la forme
de cellules en bouteilles ; elles exercent une traction les cellules adjacentes. Elles obligent l’épithélium à se courber, à
basculer dans le blastocœle et à produire l’encoche initiale du blastopore. Leur forme caractéristique est produite par
la contraction de filaments d’actine dans la région apicale. Ainsi que par l’élongation de microtubules permettant
l’allongement. Selon le même principe, la formation des cellules en bouteille progresse latéralement puis
ventralement, ainsi se mettent en place les lèvres latérales et ventrales du blastopore. Les cellules de la zone
marginales entraînées dans ce mouvement subissent donc une involution. Elles entrent alors en contact avec les
cellules du toit du blastocoele et commencent à se déplacer vers le PA.
 Le rôle de la matrice extracellulaire : de nombreuses expériences ont mis en évidence le rôle de la matrice
extracellulaire du toit du blastocoele dans la migration des cellules du mésoderme. Les cellules mésodermiques
migrent sur un tapis de fibronectine qui assure le guidage du mouvement. Les molécules de fibronectine sont
ancrées sur la trame de collagène et de glycosaminoglycanes. Et elles possèdent des sites de liaison (peptide RGDS) à
des protéines transmembranaires des cellules motrices (de type intégrine).
 Les mouvements amiboïdes des cellules du mésoderme lors de leur migration sur le toit du blastocoele.
Le mouvement des cellules motrices est comparable au mouvement de reptation des Amibes, qui peut être
décomposé en 3 phases : ancrage, élongation, contraction. Ils font intervenir les microfilaments d’actine et de
myosine et les microtubules. Les cellules se déforment : côté pôle animal (dans la direction du mouvement donc),
elles acquièrent des lamellipodes (des extensions) prolongées par des filopodes. (MET). Dans les lamellipodes et
filopodes, des filaments d’actine polymérisent permettant l’élongation de la cellule. La fluidité de la mb permet la
déformation et un cycle d’endocytose exocytose permet l’extension de la surface membranaire au niveau du
lamellipode. Des ancrages intégrine – fibronectine se mettent en place et la cellule se tracte sur ces adhérences. Elle
se contracte (rôle du cytosquelette, acine myosine) : le corps cellulaire se rapproche du lamellipode.
Il est important de noter le rôle central de la matrice extracellulaire et des adhérences hétérophiliques intégrine –
fibronectine ainsi que le rôle du cytosquelette dans les mouvements cellulaires.
Le déclenchement de ces événements est très contrôlé, dans une cascade d’inductions.
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D. Neurulation et organogenèse : la mise en place du plan d’organisation
1) Du stade gastrula au stade neurula
La neurulation concerne la mise en place du SNC. Durant la neurulation, l’embryon s’allonge. Sa région dorsale
s’épaissit pour former une plaque neurale (ou médullaire) qui fait partie intégrante du feuillet externe de l’embryon
(ectoblaste). Les bords latéraux de la plaque neurale se soulèvent pour former les bourrelets médullaires, nets dans la
région antérieure, plus effacés vers la fente blastoporale. La bordure externe des bourrelets constitue les crêtes
neurales.
Les bourrelets médullaires se soulèvent et vont à la rencontre l’un de l’autre dans le plan sagittal. Parallèlement, la
plaque neurale s’enfonce à l’intérieur de l’embryon. La fusion des crêtes neurales met en continuité l’ectoblaste sur la
face dorsale de l’embryon, et met en place un tube neural flanqué latéralement des crêtes neurales. La soudure est
d’abord antérieure et met en place une vésicule close à l’origine de l’encéphale, puis gagne vers l’arrière pour édifier
la future moelle épinière. La fusion postérieure des bourrelets médullaires se faisant par dessus la fente blastoporale,
le tube nerveux est pendant un certain temps en communication avec l’archentéron par le canal neurentérique.
La formation de la gouttière neurale a pour origine :
- l’étirement des cellules de la plaque neurale dans l’axe dorso-ventral, dû à l’allongement des microtubules
disposés perpendiculairement à la surface de l’épithélium.
- le rétrécissement apical des cellules, dû à la contraction des faisceaux de microfilaments (actine et myosine). Les
filaments d’actine et de myosine sont disposés en ceinture au pôle apical des cellules. Ils sont connectés aux
ceintures d’adhérence. La contraction apicale d’une cellule exerce une traction sur les cellules voisines (les cellules
sont adhérentes les unes aux autres), ce qui induit leur propre contraction et ceci de proche en proche
(propagation d’une onde de contraction de l’axe de la plaque neurale vers sa périphérie).
Les cellules du neuroderme se différencient des cellules de l’épiderme par des CAM spécifiques : présence de N-CAM
(CAM de type immunoglobuline) et absence de E-Cadhérine pour les cellules neurales. Les cellules ont tendance à
s’agréger avec les cellules identiques portant les mêmes protéines d’adhérence (cellules neurales entre elles). Alors
qu’elles ont tendance à se séparer des cellules portant d’autres CAM (cellules neurales et épidermiques par exemple).
En effet, les cadhérines et les intégrines fonctionnent par interactions homophiliques.
La corde s’isole en une tigelle médio-dorsale turgescente. Le mésoblaste des lames latérales progresse ventralement
pour former un anneau continu autour de l’endoblaste ; il se clive d’avant en arrière et de la face dorsale vers la face
ventrale pour former une cavité, le coelome, délimitée par les lames latérales (formation du coelome par
schizocoelie):
- somatopleure, externe, tapissant le neuroblaste et l’épiblaste.
- splanchnopleure, interne, tapissant l’endoblaste.
Le coelome est à l’origine de la cavité générale de l’animal.
Le mésoblaste dorsal se métamérise en arrière de la tête : il se segmente en somites disposés en 2 files longitudinales
de part et d’autre de la corde (métamérie). La formation des somites consiste en une redisposition des cellules
mésodermiques initialement orientées perpendiculairement à l’axe du corps ; ces cellules effectuent une rotation de
90° en se regroupant par paquets, les somites, qui apparaissent d’avant en arrière. Un étranglement se met en place
entre les lames latérales et la partie dorsale du mésoblaste, et constitue la pièce intermédiaire ou gononéphrotome,
à l’origine de l’appareil uro-génital.
L’archentéron, ouvert dorsalement, se ferme par le rapprochement des 2 lèvres de l’endoblaste. Le tube digestif ainsi
mis en place est dilaté antérieurement pour former le pharynx. La fin de la neurulation a lieu à 3 jours.
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2) De la Neurula au stade du bourgeon caudal
 Evolution du neuroblaste
La partie antérieure du tube neural, dilatée, est à l’origine de l’encéphale ; 2 constrictions séparent 3 vésicules
céphaliques (prosencéphale, mésencéphale, rhombencéphale). Par la suite, le SNC se régionalise à la suite de 2
nouvelles constrictions qui intéressent seulement les régions antérieure et postérieure :
 L’encéphale est enveloppé par le squelette crânien et ses 5 parties se distinguent par le calibre du canal
neural et la différenciation de leur toit et de leur plancher :
- prosencéphale à l’origine du télencéphale (ventricules latéraux I et II ; lobes olfactifs, hémisphères cérébraux) et
du diencéphale (IIIème ventricule ; épiphyse ; thalamus, hypothalamus et chiasma optique).
- mésencéphale (aqueduc de Sylvius ; lobes optiques ou tubercules bijumeaux ; pédoncules cérébraux)
- rhombencéphale à l’origine du métencéphale (IVème ventricule ; cervelet) et du myélencéphale (toit du IVème
ventricule ; bulbe rachidien)
 La moelle épinière est partiellement logée dans le canal vertébral et le canal neural devient le canal de
l’épendyme.
 Les crêtes neurales sont à l’origine :
- au niveau du tronc, de 2 cordons cellulaires qui se métamérisent en même temps que le mésoblaste dorsal pour
former la double chaîne ganglionnaire latéro-vertébrale ; au niveau de la tête, elles participent à l’édification du
squelette cartilagineux céphalique.
- d’une lignée de cellules qui migrent et colonisent divers tissus où elles sont à l’origine des glandes endocrines
périphériques produisant les hormones polypeptidiques et les catécholamines. Ce sont des neurones hautement
spécialisés ou paraneurones.
 Evolution de l’épiblaste
A la fin de la neurulation, l’épiderme comporte une assise de cellules reposant sur une lame basale. Des mitoses
produisent un épiderme pluristratifié, caractéristique des Vertébrés. Au niveau de l’épiderme, des glandes cutanées
se différencient, elles sont particulièrement abondantes chez les Amphibiens.
L’épiderme s’épaissit au niveau des placodes sensorielles qui migrent en profondeur et s’associent à des éléments
nerveux pour former les vésicules olfactives, les cristallins, les vésicules auditives, l’anté-hypophyse et une partie du
squelette cartilagineux de la tête.
 Evolution du mésoblaste
 Au niveau des somites : Les cellules des somites au voisinage de la corde et du tube nerveux se détachent (elles
deviennent des cellules mésenchymateuses). Elles constituent alors le sclérotome à l’origine de la colonne vertébrale
qui se substitue à la corde. Elles forment un manchon de cellules de type chondrocytes. Elles s’ossifient
progressivement et forment les os de la colonne vertébrale.
Les cellules situées en position intermédiaire constituent le myotome. Il donne naissance aux muscles striés. Les
bourgeons de membres se différencient aussi à partir du myotome (squelette et muscles). La partie externe, mince,
ou dermatome, est à l’origine du derme qui s’associe à l’épiderme pour former la peau.
 Au niveau de la pièce intermédiaire : La pièce intermédiaire édifie l’appareil uro-génital. Dans la partie antérieure,
elle se différencie dans un 1er temps en un pronephros. Les néphrotomes se séparent des somites, ce sont des
structures métamérisées. Elles se creusent en tubule, se recourbent vers l’extérieur et s’abouchent dans un tube issu
du néphrotome le plus antérieure et qui s’allonge vers l’arrière pour former le canal de Wolff ou uretère primaire.
Dans un 2ème temps, un blastème néphrétique mésenchymateux plus postérieur forme un mésonephros, 2ème et
définitive structure d’excrétion. Le canal de Wolff devient l’uro-spermiducte du mâle. Des canaux de Müller se
mettent en place parallèlement aux canaux de Wolff (oviductes de la femelle). Les gonocytes primordiaux (futurs
gamètes) apparaissent dans la somatopleure située de part et d’autre du mésentère dorsal. Puis ils migrent vers les
ébauches gonadiques (tissus stériles des gonades). Celles-ci ont pour origine des crêtes génitales (origine
mésodermique pas claire).
Francine Brondex et Erwan Paitel
Construction d’un organisme, mise en place d’un plan d’organisation -
9
 Au niveau des lames latérales. Les lames latérales se rejoignent ventralement, ce qui agrandit la cavité
coelomique et forme un mésentère ventral. Dorsalement, les lames latérales se rejoignent pour former un mésentère
dorsal qui suspend le tube digestif dans la cavité générale. La splanchnopleure est à l’origine des muscles lisses, du
myocarde, de l’endothélium des vaisseaux sanguins et de l’angioblastème précurseur des éléments sanguins ; le
coeur commence à battre à 3,5 j. La somatopleure participe à la musculature de la tête et aux appendices (squelette
et musculature).
La corde est l’axe de soutien de l’embryon, elle joue aussi un rôle inducteur de contrôle. Au fur et à mesure de la
formation du squelette vertébral, elle va disparaître.
 Evolution de l’endoblaste
L’endoblaste est à l’origine du tube digestif et de ses glandes annexes (foie, pancréas) qui prennent naissance sous
forme de diverticules. Les poumons ont pour origine un bourgeon médio-ventral en arrière du pharynx, qui se
dédouble pour former des poumons sacculaires.
L’anus, déjà ouvert chez les Urodèles, s’ouvre plus tard chez les Anoures, à l’emplacement du blastopore. La bouche
se perfore au niveau d’une dépression ectodermique, le stomodeum, sous laquelle l’ectoblaste est au contact de
l’endoblaste sans interposition de mésoblaste ; la bouche apparaît comme une perforation secondaire, indépendante
du blastopore : les Amphibiens sont des Deutérostomiens.
D’un point de vue morphologique, l’embryon s’allonge dès la neurulation et se modèle : il apparaît une ébauche de
queue, le bourgeon caudal.
La tête prend forme : apparition des 2 régions optiques plus claires, saillie des bourgeons branchiaux, formation de
l’organe adhésif sous la forme d’une protubérance médio-ventrale. L’épiderme se recouvre d’une fine ciliature qui
permet à l’embryon de se mouvoir sur un substratum lisse, une fois débarrassé de sa gangue.
L’éclosion a lieu 4 j après la ponte ; la jeune larve ou têtard mesure 6 mm de long. C’est un organisme triploblastique
(ou triblastique), coelomate, cordé, épineurien, deutérostomien.
Francine Brondex et Erwan Paitel
Construction d’un organisme, mise en place d’un plan d’organisation - 10
II. DEVELOPPEMENT EMBRYONNAIRE DES VERTEBRES: CONTROLES
Le contrôle du développement est complexe : de nombreuses molécules interviennent et permettent un
développement harmonieux, les étapes se succèdent dans l’ordre. On ne considérera que quelques exemples,
attention ces exemples ne sont pas nécessairement issus du développement d’un Amphibien. On essaiera de tirer
quelques règles générales.
A. Des cellules totipotentes aux cellules déterminées exemple de la détermination de
l’ectoderme au cours de la gastrulation
On réalise des transplantations entre 2 embryons. Les 2 embryons appartiennent à 2 espèces de Triton différentes,
caractérisées par leur pigmentation.
On réalise d’abord une transplantation entre embryons au stade jeune gastrula. On prélève un fragment de
d’ectoderme neural présomptif et on le greffe dans la région de l’épiderme présomptif.
Résultat : le greffon se développe en épiderme, il adopte la destinée des cellules de l’hôte.
Interprétation : dans ce cas, les cellules ont conservée leur potentialité. Elles répondent aux signaux moléculaires
présents dans leur nouvelle localisation.
On réalise la même expérience avec des stades gastrula âgée.
Résultat : Cette fois, le greffon ne devient pas de l’épiderme mais il évolue en plaque neurale puis en tube neural.
Interprétation : les cellules ont perdu leur potentialité : elles ne répondent pas aux signaux moléculaires présents
dans la région hôte. Elles sont déterminées, et suivent leur différenciation quelque soit l’environnement.
Généralisation : Chaque population cellulaire suit dans un premier temps un développement dit conditionné ou à
régulation. Leur différenciation, l’acquisition des caractères propres dépend :
(1) de leur localisation dans l’embryon et
(2) des signaux moléculaires qu’elles reçoivent.
Ainsi, si on les change de place, elles sont réceptives (ou compétentes) aux signaux nouveaux.
Puis les populations cellulaires adoptent un développement autonome (ou mosaïque). Leur destinée est fixée, les
cellules sont déterminées : elles ne sont plus capables de répondre aux signaux locaux. Elles n’ont pas encore acquis
de caractéristiques morphologiques et fonctionnelles, elles ne sont pas différenciées mais déterminées.
On appelle induction le processus par lequel des cellules inductrices envoient un signal, ce signal engage un groupe
de cellules (induites) dans une voie de détermination puis de différenciation particulière.
B. L’induction du mésoderme commence dès le stade ovocyte
1) Les blastomères végétatifs induisent les cellules sus-jacentes à fonder la lignée mésodermique
Les observations ont montré que les cellules de la zone marginale acquièrent leur capacité à se déterminer en cellules
du mésoderme entre le stade 32 cellules et le stade 128 cellules. (Pas les caractères mésodermiques, mais la capacité
à se différencier ultérieurement). Les expériences suivantes sont réalisées sur des morulas et des blastulas.
Expérience de Nieuwkoop (années 1970). Il découpe des blastulas, il isole la calotte (ou coiffe) animale et le pôle
végétatif, qu’il met en contact. La calotte animale acquiert alors les caractères du mésoderme, elle a été induite en
mésoderme. Une calotte animale, laissée isolée, ne conserve que des caractères indifférenciés.
Interprétation : Les blastomères végétatifs envoient un signal qui provoque l’induction des cellules en mésoderme.
Dale et Slack (1987) ont repris et précisé cette expérience, in vitro. Au stade 32 cellules (morulas),
- ils ont associés des blastomères animaux avec un blastomère végétatif dorsal.
- Rés : l’analyse histologique révèle la présence notamment de cellules musculaires et chordales.
- Int : le blastomère végétatif dorsal a induit du mésoderme dorsal.
- Ils ont associés des blastomères animaux avec un blastomère végétatif ventral, on observe la formation de
mésenchyme, de cellules sanguines (caractères ventraux)
Int : le blastomère végétatif ventral a induit du mésoderme ventral.
Conclusion : Ces expériences montrent que l’induction du mésoderme est très vite polarisée (dès le stade morula) : la
polarité dorsoventrale du mésoderme est aussi sous contrôle des blastomères végétatifs. Ainsi, l’activité inductrice
des blastomères de l’hémisphère végétatif dépend de leur position selon l’axe dorsoventral de l’embryon,
probablement depuis la polarité dorsoventrale acquise lors de la fécondation.
Francine Brondex et Erwan Paitel
Construction d’un organisme, mise en place d’un plan d’organisation - 11
Expérience de Gimlich et Gerhart (1984), Expérience in vivo sur des embryons au stade 64 cellules (blastulas)
L’expérience témoin consiste à irradier le pôle végétatif de morulas avec des UV. On obtient alors un embryon dit
ventral (sans aucune cellule à caractère dorsal), le développement est très altéré, il n’y a pas de gastrulation.
(A) Expérience de transplantation : un embryon donneur normal et un embryon receveur irradié aux UV (pôle
végétatif uniquement). On transplante un blastomère végétatif dorsal. Rés : la gastrulation se déroule normalement,
le mésoderme se différencie et la polarité dorsoventrale se met en place normalement. Int : le blastomère végétatif
dorsal a envoyé un signal déclenchant la gastrulation, un signal inducteur dorsalisant.
(B) Même expérience, mais le receveur n’est pas irradié. Rés : On observe, en position ventrale, l’apparition d’un 2ème
site de gastrulation et surtout la formation d’un 2ème axe dorsal. Int : Idem : le blastomère végétatif dorsal a envoyé
un signal déclenchant la gastrulation, un signal inducteur dorsalisant.
Conclusion : Les blastomères végétatifs dorsaux constituent un centre inducteur, appelé centre de Nieuwkoop, qui
induit les blastomères sus-jacents (de la zone marginale) à produire du mésoderme dorsal. Parallèlement, le centre
de Nieuwkoop est impliqué dans le déclenchement de la gastrulation. Les blastomères végétatifs ventraux induisent
du mésoderme de type ventral : la régionalisation est précoce. Ces observations sont toutefois incomplètes :
Comment se forment les structures mésodermiques latérales ?
L’induction du mésoderme se réalisent dans un intervalle de temps réduit : les cellules restent compétentes jusqu’à
environ 11h après la fécondation (entre 32 et 128 cellules environ).
2) Importance de la lèvre du blastopore: expériences sur des gastrulas
Expérience de Spemann et Mangold (1924)
Il s’agit encore d’une expérience de greffe croisée, entre 2 espèces de Triton, l’une pigmentée (donneur) l’autre non
pigmentée (receveur).
On prélève la lèvre dorsale du blastopore d’une jeune gastrula qui est ensuite implantée dans l’ectoderme ventral
d’une autre gastrula.
Rés : on observe la formation d’un 2ème site de gastrulation, puis d’un deuxième axe dorsal dans l’embryon receveur.
On remarque, avec la pigmentation, que les cellules du receveur ont participé à la gastrulation et ont évolué en tissus
mésodermiques dorsaux (somites, corde) ou même au tube nerveux.
Francine Brondex et Erwan Paitel
Construction d’un organisme, mise en place d’un plan d’organisation - 12
Int : Les cellules de la lèvre blastoporales (à la limite entre le territoire végétatif dorsal et le territoire mésodermique
dorsal) induisent le début de la gastrulation et le mésoderme dorsal. Il s’agit du centre organisateur de Spemann, qui
intervient dans la continuité du centre de Nieuwkoop mais postérieurement à celui-ci.
Le centre de Spemann a les fonctions suivantes :
- Initiation de la gastrulation
- Spécification du mésoderme dorsal axial (chorde)
- Spécification de l’ectoderme dorsal (neuroderme) et induction neural en général (non détaillé)
3) Du modèle des étapes d’induction du mésoderme aux molécules inductrices du mésoderme
2- Centre organisateur de Speman, à
partir du stade blastula, groupe de
cellules déclenchant la gastrulation.
1- Les blastomères végétatifs
envoient des signaux d’induction du
mésoderme, entre le stade 32 et
128 cellules (morula)
Ce modèle reste grossier :
- Quels signaux spécifient le centre de Nieuwkoop dans les stades les plus précoces (pré-morulas ?)
- Comment le mésoderme est-il régionalisé finement, avec la spécification du mésoderme latéral notamment ?
- Quels sont les molécules porteuses des signaux d’induction et de régionalisation du mésoderme ?
Méthodes d’étude des molécules inductrices :
Démarche génétique : on identifie des mutants du développement avec un phénotype perturbé de la mise en place du
mésoderme
Démarche biochimique : il s’agit de tester les effets d’une molécule isolée sur la prolifération ou la différenciation
d’une population de cellules cible. Ici on cherche les molécules ayant un effet inducteur du mésoderme dorsal, on peut
faire des tests :
- in vitro : on s’attend à ce que la molécule induise du mésoderme dorsal si elle est incubée avec des cellules du
pôle animal.
- In vivo : un ARNm injecté dans le blastomère végétatif ventral doit aboutir à la formation de cellules
musculaires et chordales voire la formation d’un 2ème axe embryonnaire.
- In vivo : sur un embryon préalablement exposé aux UV, la molécule doit provoquer la formation de cellules
musculaires et chordales voire la formation d’un axe embryonnaire.
Par ailleurs, il faut réaliser des études de localisation de la molécule inductrice putative, in vivo et éventuellement de
son récepteur.
Enfin, on a en fait distingué deux catégories de molécules à effet inducteur dans le développement embryonnaire :
- des peptides libérés dans le milieu extracellulaire par les cellules inductrices. Ils agissent par l’intermédiaire
de récepteurs protéiques membranaires sur els cellules cible. On considère parfois que ce sont les molécules
inductrices au sens strict.
- Des facteurs de transcription, ce sont des inducteurs intracellulaires. Elles ont les propriétés des facteurs de
transcription, c’est-à-dire la capacité de se fixer à l’ADN et d’activer ou réprimer la transcription de certains
gènes.
Francine Brondex et Erwan Paitel
Construction d’un organisme, mise en place d’un plan d’organisation - 13
Le modèle moléculaire reprend les étapes d’induction depuis la fécondation, sans être exhaustif toutefois :
Pour bien décrire une molécule inductrice, il faut toujours donner :
- sa localisation (où ?),
- son origine (activée par un autre inducteur, molécule maternelle…),
- son action (dorsalisante/ventralisante, activation/inhibition d’autre molécules…)
- son type (facteur de transcription intracellulaire, facteur de croissance extracellulaire)
Etape 1 - Fécondation : à cette étape, peut-on observer des molécules (protéines ou ARNm) dont la répartition
change lors de la formation du croissant gris ?
On observe effectivement que la protéine Vg1 se concentre dans la zone dorso-végétative. La protéine Vg1 est
présente déjà dans l’ovocyte II sous forme inactive. En fait, elle est accumulée et surtout activée (par clivage) dans la
zone dorso-végétative. Vg1 fait partie de la famille des inducteurs TGFβ, peptides extracellulaires à récepteurs
membranaires. Les tests biochimiques montrent que Vg1 a bien un effet inducteur du mésoderme dorsal (à forte
concentration), elle fait partie des signaux moléculaires du centre de Nieuwkoop. Mais elle semble aussi impliquée
dans la spécification du mésoderme ventral lorsqu’elle est présente en faible concentration.
De plus, la βcaténine est présente sous forme protéine ou ARNm dès le stade ovocyte II. La βcaténine est d’abord
cytoplasmique puis elle se concentre dans les blastomères végétatifs dorsaux (centre de Nieuwkoop) et dans le noyau
de ces cellules. En effet, la βcaténine est une protéine facteur intracellulaire, mais son mode d’action est complexe.
Elle a aussi un effet d’induction du mésoderme dorsal.
La protéine maternelle VegT (présente sous forme ARNm et protéine) reste concentrée dans tout l’hémisphère
végétatif.
Etape 2 – Stade 32 cellules  blastula : C’est l’étape d’induction de la zone marginale en mésoderme, et
particulièrement de spécification du centre de Spemann.
Le centre de Nieuwkoop est « actif », les molécules à l’origine de l’activité du centre de Nieuwkoop sont :
- La βcaténine active la transcription de différents gènes, dont le gène siamois. Le gène siamois est exprimé dans le
centre de Nieuwkoop. La protéine siamois est aussi un facteur de transcription : elle active notamment l’expression
du gène goosecoïd, mais plutôt dans la zone du centre de Spemann. On voit qu’il existe des cascades d’induction.
- La combinaison de Vg1 (à forte concentration) – VegT et βcaténine conduit à activer la synthèse de la protéine
Nodal à concentration élevée. Il s’agit d’une autre protéine caractéristique du centre de Neuwkoop, il s’agit d’un
facteur de croissance extracellulaire, indispensable à la spécification du centre de Spemann.
Parallèlement, dans l’hémisphère végétatif latéral et ventral, il y a aussi induction mésodermique par d’autres voies :
- La combinaison de Vg1 (faible concentration) et VegT conduit à activer une faible synthèse de Nodal, qui reste à
concentration faible.
- Vg1 à faible concentration active la transcription d’autres gènes, dont Wnt-8 (Attention, Wnt est une grande
famille)
- On remarque par ailleurs, que d’autres inducteurs moléculaires ventralisant agissent dans cette zone comme le
FGF (signal extracellulaire)
On remarque donc les prémisses d’une régionalisation du mésoderme.
Etape 3 – Blastula  jeune gastrula :
Les protéines du type goosecoïd, (ou d’autres comme chordin) agissent comme inducteurs du mésoderme dorsal,
grosso modo dans la région du centre de Spemann (facteurs dorsalisant). Gossecoïd est un facteur de transcritpion,
qui active la synthèse de chordin qui est un facteur extracellulaire.
Dans la zone marginale ventrale, Wnt-8 (ou encore BMP4) exercent leurs effets inducteurs du mésoderme ventral
(facteurs ventralisant). BMP4 comme Wnt-8 est un facteur extracellulaire.
Dans la zone marginale latérale, on observe un mélange avec concentration plus faible de molécules dorsalisantes
(goosecoïd) et ventralisant (Wnt8), ce mélange induit les caractères du mésoderme latéral
4) Généralisation : principales propriétés des inducteurs et de l’induction embryonnaire
Rappel : On appelle induction le processus par lequel des cellules inductrices envoient un signal, ce signal engage un
groupe de cellules (induites) dans une voie de détermination puis de différenciation particulière.
Francine Brondex et Erwan Paitel
Construction d’un organisme, mise en place d’un plan d’organisation - 14
Il faut donc bien :
- des cellules émettrices = inductrices qui produisent le signal, ici sous forme de molécules inductrices ou
inducteurs embryonnaires.
Toutefois, certaines molécules inductrices ont été stockées dans l’ovocyte : des ARNm (longue vie) et des protéines
maternelles stockées dans l’ovocyte qui constitue une véritable réserve informative.
- des cellules réceptrices ou cible = induites, qui décodent le message et initient une réponse cellulaire.
De plus, le signal subit un transport entre la cellule émettrice et les cellules réceptrices.
On distingue deux catégories de molécules inductrices :
- Les facteurs de transcription sont des protéines cytoplasmiques : elles sont intracellulaires.
- Les signaux extracellulaires, ou facteurs de croissance. Ils restent à l’extérieur de la cellule, agissent sans
entrer dans la cellule. Ce sont des peptides de MM comprise entre 15 et 30kDa.
RECEPTION DU SIGNAL - MODE D’ACTION – COMPETENCE
Comment les inducteurs embryonnaires déclenchent-ils la réponse des cellules cibles ?
- Les facteurs de transcription possèdent un domaine de fixation à des séquences spécifiques de l’ADN, ils
agissent directement en activant ou réprimant la transcription de gènes cibles.
- Les facteurs de croissance interagissent avec une protéine récepteur spécifique, interaction qui déclenchent
une transduction du signal dans la cellule cible. Des seconds messagers intracellulaires agissent notamment
en activant ou réprimant la transcription de gènes spécifiques.
Remarque : Comme toutes les cellules conservent le même génome, la réalisation de la détermination puis de la
différenciation correspond à l’expression de gènes particuliers, à la réalisation d’un programme génétique particulier.
Certains gènes spécifiques sont exprimés, d’autres au contraire sont réprimés.
Remarque 2 : Une fois dans un état dit déterminé, les cellules ne sont plus compétentes, elles suivent leur voie de
différenciation même si on les soumet à d’autres inducteurs.
La molécule inductrice doit interagir avec la cellule induite. La cellule induite doit être compétente : être capable de
recevoir le signal et d’apporter une réponse cellulaire, en l’occurrence de réaliser un phénotype de différenciation
particulière, notamment en exprimant certains gènes et pas d’autre. Dans le cas des facteurs de croissance, par
exemple, la molécule inductrice interagit avec un récepteur membranaire de la cellule réceptrice. Ainsi pour être
compétente, la cellule réceptrice doit:
- posséder les récepteurs à sa surface, si le récepteur est absent la cellule ne peut recevoir le message.
- réaliser la transduction du signal, si un second messager est absent, le signal n’est pas transmis
- réaliser l’activation de la transcription de certains gènes, propres à la voie de différenciation
TRANSPORT
Le signal inducteur est en général une molécule diffusible (elle se déplace de la cellule inductrice à la cellule induite).
Le transport se fait en général par diffusion, à faible distance.
- Les facteurs de transcription peuvent diffuser de cellule en cellule par le biais des jonctions gap
- Les facteurs de croissance diffusent dans la matrice extracellulaire.
Conséquences – CODAGE DE L’INFORMATION : Le transport par diffusion crée un gradient de concentration dans
l’embryon. Les molécules inductrices agissent selon un gradient de concentration. Les molécules peuvent avoir des
effets différents selon leur concentration (cf. Vg1, Nodal)
Un inducteur agit rarement seul : en général, une combinaison de plusieurs molécules inductrices permet la
réalisation d’une voie de différenciation, voir régionalisation du mésoderme.
L’induction fonctionne en fait, en cascade d’induction : ex, la βcaténine active le gène siamois, la protéine siamois
active le gène goosecoïd, la protéine goosecoïd active d’autres gènes… Ceci permet une spécification de plus en plus
précise de la destinée des cellules.
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Construction d’un organisme, mise en place d’un plan d’organisation - 15
C. La régionalisation antéropostérieure et dorsoventrale implique l’expression de gènes
homéotiques
On a vu que le mésoderme se régionalise progressivement en différents territoires :
- selon un axe dorso-ventral : on distingue la corde, les somites, les pièces intermédiaire et les lames latérales
- selon un axe antéropostérieur : si on considère les somites, les vertèbres se différencient : cervicales,
thoraciques, lombaires, sacrées, caudales. Les bourgeons de membres apparaissent et se différencient. Le
développement antéropostérieur du mésoderme se fait de façon concomitante à la régionalisation de l’axe
neural (vésicules encéphaliques, moelle épinière)
Une catégorie particulière de gènes est impliquée dans la détermination des axes de polarité : les gènes sélecteurs
homéotiques. Le mutant Antennapedia a un organe « postérieur » répété vers l’avant.
1) Les gènes Hox, et la spécification antéropostérieure
Chez les Vertébrés, les gènes homéotiques de la famille Hox sont organisés en 4 complexes, chacun porté par un
chromosome différent. Chez la Souris, les chromosomes 2, 6, 11, et 15 sont porteurs d’un complexe de gènes
homéotiques. Complexes Hox A, B C et D. Chez les Mammifères, on connaît actuellement 39 gènes. Il est probable
que ces 4 complexes soient le résultat d’une duplication ayant eu lieu chez un ancêtre des Vertébrés, à partir d’un
complexe ancestral (en 2 temps). Les gènes situés en position équivalente dans les différents complexes sont dits
paralogues (ils sont issus de la duplication du même gène ancestral) : par exemple HoxA4, HoxB4, HoxC4, HoxD4.
Ils possèdent les propriétés des gènes homéotiques :
- La règle de colinéarité. Les gènes sont alignés dans le même ordre que les régions de l’organisme où ils
s’expriment. De plus, leur position est en rapport avec le moment où ils sont exprimés. En fait, un gène situé à
l’extrémité 3’ correspond à un gène exprimé précocement et dans la partie antérieure de l’embryon. La limite
antérieure est nette en général. Postérieurement on observe plutôt un gradient progressif dans l’expression, chaque
gène étant en général inhibé par celui qui s’exprime postérieurement. Les gènes homéotiques ne s’expriment pas que
dans une catégorie cellulaire mais bien dans une région où coexistent différents types cellulaires.
- comme chez la Drosophile, la modification du domaine d’expression d’un gène modifie l’identité de
l’organe qui s’y trouve. Chez la Drosophile, mutant Antennapedia (Ant-), a des pattes à la place des antennes.
L’élimination de Hoxc8, mutant Hoc8-, a la vertèbre lombaire 1 transformée en vertèbre thoracique (elle possède une
côte, caractéristique des vertèbres thoracique). La délétion homozygote de HoxC8 chez la Souris provoque la
transformation de la 1ère vertèbre lombaire en une 14ème vertèbre thoracique. La vertèbre lombaire a acquis un
caractère plus antérieur. De même, le mutant Hoxb4- voit sa vertèbre cervicale n°2 devenir une vertèbre cervicale n°1
(marquée par la présence d’une excroissance), elle aussi devient plus antérieure. Les organes antérieurs se répètent
vers l’arrière. Une mutation homéotique provoque le changement d’un organe en un autre organe fonctionnel.
Inversement, des souris transgéniques ont été construites. Par exemple, la protéine Hox A-7 n’est normalement
présente que dans les régions cervicales postérieures et thoraciques antérieures. Une lignée de souris transgénique a
été isolée : elles produisent de façon anormale la protéine dans la tête et la région cervicale antérieure. Le thymus est
absent, des côtes normalement plus postérieures (thoraciques) se forment dans le cou. Ici le domaine d’expression
d’un gène est étendu vers l’avant ce qui entraîne la formation d’organes normalement thoraciques dans la région du
cou. Les organes postérieurs se répètent vers l’avant. On utilise aussi l’acide rétinoïque (un dérivé de la vitamine A,
dérivé isoprénique) qui modifie le profil d’expression des gènes Hox. Par exemple, l’injection d’acide rétinoïque à des
embryons de Souris en gastrulation (in utero), c’est-à-dire une augmentation de la dose. Une telle injection provoque
une expression de HoxA-10 au-delà de sa limite postérieure normale. Une paire de côtes (structure thoracique) se
développe sur la première lombaire (en principe dépourvue)
- La combinatoire génique : la combinaison de plusieurs Hox donne une identité relative aux cellules
embryonnaires, le long de l’axe antéropostérieur. Chaque cellule est donc affectée d’une valeur positionnelle, valeur
qui résulte de la combinatoire de l’expression de plusieurs gènes Hox.
Les gènes homéotiques et la répartition de leurs produits donnent donc une information de position sur l’axe
antéropostérieur, ce qui permet de fabriquer le bon organe au bon endroit.
La règle de colinéarité et la combinatoire permettent donc de spécifier l’identité de chaque cellule (ou groupe de
cellules) selon l’axe antéropostérieur.
- ils possèdent une homéoboîte (les protéines correspondantes contiennent un homéodomaine). Il s’agit d’une
séquence très conservée. L’homéodomaine de la protéine contient 60 aa. C’est la séquence de liaison à l’ADN,
formant un motif HTH. Chaque protéine est capable de reconnaître des séquences d’ADN spécifiques. Les gènes
homéotiques sont donc des facteurs de transcription.
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Construction d’un organisme, mise en place d’un plan d’organisation - 16
Le gène homéotique se caractérise par une séquence nucléotidique commune à tous les gènes homéotiques:
l'homéoboîte. Le gène homéotique code pour une protéine appelée homéoprotéine.
L'homéoprotéine est un facteur de transcription codé par un gène homéotique. Elle possède une séquence en acides
aminés commune à toutes les homéoprotéines: l'homéodomaine.
L'homéoboîte est une séquence de 180 paires de base nucléotidiques qui code pour l’homéodomaine.
L'homéodomaine est une séquence de 60 acides aminés dont la conformation tridimensionnelle reconnaît
spécifiquement des régions régulatrices de certains gènes.
Remarque : d’autres gènes contiennent l’homéoboîte mais ne sont pas organisés en complexes.
En amont : Il est important de noter que le patron d’expression des gènes homéotiques selon l’axe antéropostérieur
résulte des étapes d’induction préalables : on a vu lors de l’induction du mésoderme des patterns d’expression
correspondant à une information de position. Mais les cascades exactes aboutissant à l’expression des gènes
homéotiques restent imparfaitement connus.
En aval : De même, on a vu que les gènes homéotiques sont des facteurs de transcription, toutefois, on connaît
encore mal les gènes activés ou réprimés permettant l’expression exacte de la différenciation d’une cellule.
Les gènes homéotiques contrôlent la régionalisation antéropostérieure :
- de l’axe nerveux
- du mésoderme, les somites s’individualisent, forment des vertèbres qui ont une identité antéropostérieure :
cervicales, thoraciques, lombaires, sacrées. Les gènes homéotiques (selon les règles évoquées) spécifient
l’identité de chaque élément du squelette axial aisni que des territoire musculaires.
- mais aussi contrôlent la mise en place et le développement des bourgeons de membres.
2) Les gènes Pax, spécification de la polarité dorsoventrale
Les gènes Pax restent encore moins bien connus que les gènes Hox. On connaî 9 gènes Pax chez les Vertébrés (Pax 1 à
9). Mais on a remarqué que la répartition de l’expression des gènes Pax correspond à des zones bien spécifiques sur
l’axe dorso-ventral. Par exemple, les cellules du dermomyotome expriment le gène Pax-3. Par contre la partie
ventrale du somite à l’origine du sclérotome exprime Pax-1. On sait donc que les gènes Pax, par leur pattern
d’expression porte aussi une information de position.
D. La différenciation cellulaire est un processus contrôlé : exemple de la différenciation d’une
cellule musculaire
1) Un peu d’histologie et de chronologie : du myoblaste indifférencié à la cellule musculaire différenciée
On parle de muscle strié squelettique (par opposition au muscle cardiaque et aux muscles lisses viscéraux). Des
images des différents stades. Une cellule de muscle squelettique (myofibrilles) est très grande (diamètre de l’ordre de
10-2mm), très allongée et elle contient plusieurs noyaux. Les myofibrilles sont regroupées en fibre musculaire.
L’aspect strié vient de l’organisation très régulière des protéines musculaires : filaments épais de myosine et
filaments fins d’actine. On distingue différents états cellulaires aboutissant à une myofibrille différenciée.
Après la dispersion des cellules du sclérotome, les cellules du myotome s’isolent à leur tour pour donner des
myoblastes. Ces cellules sont précurseurs de toute la musculature vertébrale, de la musculature striée squelettique
troncale et caudale mais aussi des membres.
Lorsque les cellules, après leur migration, atteignent leur emplacement, elles réalisent une série de divisions puis elles
commencent leur processus de différenciation.
La différenciation nécessite la fusion de plusieurs myoblastes qui donne naissance à un myotube plurinucléé. Noter
que le myotube n’est pas issu de divisions successives sans cytodiérèse mais bien de fusion de plusieurs cellules.
Les myotubes se modifient ensuite en myofilaments et enfin en myofibrilles contractiles. On appelle myogenèse le
processus de différenciation des cellules musculaires.
La mise en culture de myoblastes a permis de préciser certaines étapes. Les cellules de régions embryonnaires
contenant des myoblastes sont d’abord dissociées, par digestion enzymatique (trypsine) de la matrice extracellulaire.
Elles sont placées en culture dans des boîtes de Pétri contenant des éléments nutritifs, du sérum et tapissées de
collagène. Après 48h, la culture contient des myoblastes en divisions actives. Puis les divisions cessent. Avec l’arrêt
des divisions, les myoblastes s’alignent et forment des chaînes. Ce qui nécessite un phénomène de reconnaissance.
Francine Brondex et Erwan Paitel
Construction d’un organisme, mise en place d’un plan d’organisation - 17
Autoradiographie d’une culture de myoblastes. On fournit aux cellules de la thymidine tritiée, repérée par les grains
d’argent. On remarque des cellules avec des grains, elles incorporent la thymidine tritiée, elles sont en division.
D’autres cellules ne sont pas marquées, elles n’incorporent pas la thymidine tritiée, elles ne se divisent plus et sont
alignées. On remarque déjà que l’entrée en différenciation nécessite l’arrêt des divisions.
Après reconnaissance et alignement, les cellules fusionnent et forment un myotube plurinucléé. Parallèlement, la
cellule devient capable de synthétiser les protéines spécifiques du muscle : protéines de structure (myosine, actine,
desmines, vimentine…), des enzymes (créatine phosphokinase)…
2) Le contrôle de la différenciation d’un myoblaste
Un facteur externe le FGF (Fibroblast Growth Factor). In vitro, le FGF stimule la multiplication des myoblastes. C’est
un signal extracellulaire qui se lie à un récepteur membranaire et provoque la réplication et l’entrée en mitose. Signal
de maintenance dans un état non différencié, stimule le maintien dans un cycle de division actif. Lorsque les
myoblastes entrent en différenciation, ils perdent leurs récepteurs aux FGF (ils ne sont plus compétents) au FGF.
La matrice extracellulaire : lorsqu’ils entrent en différenciation les myoblastes sécrètent de la fibronectine dans la
matrice extracellulaire. Ils synthétisent parallèlement l’intégrine (51) qui leur permet d’adhérer à la fibronectine. Si
l’interaction intégrine fibronectine est perturbée alors les myoblastes ne poursuivent pas leur différenciation. Ce qui
suggère que ce phénomène d’adhérence est indispensable au processus de différenciation.
La famille des protéines MyoD. A la fin des années 80, on a isolé une protéine appelée MyoD (Myoblast
Determination protein) soupçonnée de participer à la différenciation cellulaire des myofibrilles. C’est une protéine
exprimée uniquement dans la lignée des cellules musculaires. On a cloné le gène de MyoD dans un vecteur viral, de
façon à ce que le gène soit sous contrôle d’un promoteur viral constitutif (activation de la transcription dans toutes
les situations). Le gène de fusion a servi à la transfection de nombreux types cellulaires (pas ou peu différenciés) :
neuroblastes, fibroblastes… Résultats : dans tous les cas, se transformaient en cellule de type musculaire, avec une
forme allongée (myotube) et synthèse de protéines spécifiques du muscle.
Interprétation : MyoD semble donc suffire à l’activation des gènes spécifiques des cellules musculaires. Il semble être
un gène de commande dominante, il est capable de provoquer la différenciation de tout type cellulaire en cellule
musculaire.
La transcription intense de MyoD commence à la gastrula dans le mésoderme dorsal, dans les territoires présomptifs
des somites. Ce pattern d’expression est sous le contrôle des inducteurs du mésoderme.
MyoD code pour une protéine de 318aa. MyoD est un facteur de transcription capable de se fixer sur l’ADN et de
provoquer la transcription de différents gènes. Elle se fixe sur la séquence promoteur de gènes de structure comme la
créatine phosphokinase, ou du récepteur à l’acétylcholine. On a par la suite trouvé une autre protéine Myf5 qui agit
de la même façon que MyoD dans la différenciation précoce des myoblastes. Ces protéines semblent agir dans des
territoires spécifiques : plutôt futurs muscles des membres pour MyoD, plutôt muscles dorsaux pour Myf5 (chez
certaines espèces).
MyoD et Myf 5 activent donc la transcription de gènes de structure. Mais MyoD active aussi sa propre transcription.
Et elle active la transcription d’autres gènes de régulation. Par exemple, la protéine myogénine est synthétisée en
réponse à la MyoD. Elle est aussi un facteur de transcription, activant l’expression gènes de structure essentiellement
(actine, myosine, créatine phosphokinase…). Mais aussi la synthèse de MyoD, il y a donc une boucle de contrôle
positif entre les deux protéines (irréversible). Elle active enfin la transcription d’un autre gène de régulation Myf6.
Toutes ces protéines de la famille MyoD sont des facteurs de transcription capables de se fixer au niveau d’un
promoteur ADN et possèdent la même structure générale : ce sont des protéines HLH (hélice boucle hélice).
Il est important de noter qu’elles sont actives sous forme de dimère, en général un hétérodimère. Elles peuvent être
l’objet d’une inactivation. Reprenons l’exemple de MyoD, elle est présente dans les cellules souches très
précocement (dès la gastrulation précoce), alors même que la phase de prolifération n’est pas terminée. Pourtant, les
myoblastes se divisent et ne se différencient pas. Il existe une protéine Id, qui possède le motif HLH mais pas la région
basique de fixation à l’ADN. Id et MyoD forment un hétérodimère qui n’est pas actif. On a montré que la synthèse de
Id est sous le contrôle du FGF. Si FGF est présent et que les cellules possèdent le récepteur alors Id est synthétisé et
MyoD n’est pas active. L’avancement de la différenciation passe par une diminution de la synthèse de Id.
Francine Brondex et Erwan Paitel
Construction d’un organisme, mise en place d’un plan d’organisation - 18
Lorsque la cellule est entrée en différenciation, MyoD à son tour inhibe la prolifération. En effet, elle active la
synthèse de p21 qui est un inhibiteur du cycle cellulaire.
Généralisation :
La différenciation est l’acquisition d’une fonction et d’une morphologie spécialisée et définitive. Chez les animaux,
la différenciation est irréversible.
On constate dans différents cas, un antagonisme entre prolifération et différenciation : des cellules souches restent
en prolifération (elles sont compétentes à des facteurs de croissance). Une partie cesse ses divisions et entrent en
différenciation. Il y a un état de cellule déterminée : elle est engagée dans une voie de différenciation mais n’a pas
encore les caractéristiques finales de la cellule différenciée.
La différenciation est induite par des signaux extérieurs à la cellule (ici on n’a parlé que de FGF un inhibiteur) et par
un programme de détermination interne (famille des MyoD)
Les facteurs de transcription sont au cœur du programme de détermination : ils provoquent la synthèse de nouveaux
gènes régulateurs ou de gènes de structure.
E. La croissance d’un os long de Mammifère repose sur la multiplication et la différenciation
cellulaire
1) Squelette, os et tissus osseux
Les Vertébrés sont caractérisés par un endosquelette qui peut être cartilagineux uniquement (Chondrichtyens :
Requins, raies) ou cartilagineux et osseux (Ostéichtyens : Téléostéens, Amphibiens, Oiseaux, Mammifères). Le
cartilage est un tissu conjonctif semi-rigide, la composition de la matrice extracellulaire est caractéristique du
cartilage. L’os est aussi un tissu conjonctif particulier, la matrice extracellulaire est minéralisée (imprégnée de sels de
calcium, sous forme hydroxyapatite). De par cette rigidité, l’os joue un rôle de soutien de l’organisme (rôle principal
du squelette). Mais il constitue aussi une réserve de calcium pour l’organisme. Les muscles squelettiques s’insèrent
sur les os longs (via les tendons).
 Le tissu osseux peut avoir deux origines suivant qu'il apparaît après une ébauche cartilagineuse ou non. Il existe
deux types d'os :
 Os longs (fémur, tibia): ossification endochondrale (avec ébauche cartilagineuse)
 Os plats (omoplate, crâne, mandibule): ossification membranaire (sans ébauche cartilagineuse)

Un os long est subdivisé en une diaphyse et deux épiphyses aux extrémités arrondies. L’épiphyse est protégée
par une couche de cartilage particulier, le cartilage articulaire. L’épiphyse est essentiellement constituée d’os
spongieux. La diaphyse est elle principalement constituée d’os compact.
Classiquement on dit que l'os compact a une fonction mécanique et l'os spongieux une fonction métabolique. La
cavité médullaire d’un os long est remplie d’une moelle inactive (jaune). La surface externe de l’os est formée d’un
tissu conjonctif dense et fibreux, le périoste. Les muscles, tendons et ligaments viennent s’insérer sur le périoste. Le
périoste joue un rôle fondamental dans la croissance en longueur et surtout circonférentielle des os. L'ensemble du
périoste est richement vascularisé.
Structure d’un os compact
 La matrice extracellulaire forme les colonnes en couches concentriques : Le tissu osseux qu'il soit spongieux ou
compact est constitué d'une matrice osseuse minéralisée. La partie organique est composée essentiellement de
collagène de type 1. Les protéines non collagéniques (PNC) (10%-15% du contenu protéique osseux) dont des
protéoglycanes mais aussi des Glycosaminoglycanes.
 Les cellules :
Les ostéoclastes : Ce sont de grandes cellules post-mitotiques (100µm) plurinucléées, issues de la fusion de cellules.
Elles sont hautement mobiles et se déplacent sur les travées osseuses et à l'intérieur des lacunes de résorption. En
effet, elles sont capables de solubiliser les composants de la matrice extracellulaire osseuse, minéraux ou protéines.
Les ostéoblastes synthétisent la matrice osseuse nouvelle en périphérie. Leur fonction est de synthétiser la matrice
osseuse collagénique et de participer à la minéralisation de celle ci. Ils forment un tapis de cellules jointives
(disposition pseudo-épithéliale) et communiquent entre eux par des structures appelées jonctions gap, elles ont des
caractéristiques de cellules synthétisant beaucoup de protéines. L’ostéoblaste évolue ensuite selon plusieurs voies
possibles :
- soit l'ostéoblaste est emmuré dans la matrice minéralisée et il devient alors un ostéocyte
- soit il s'aplatit et a une activité métabolique très réduite et devient une cellule bordante
Francine Brondex et Erwan Paitel
Construction d’un organisme, mise en place d’un plan d’organisation - 19
- soit enfin l'ostéoblaste peut mourir par mort cellulaire programmée ou " apoptose ".
2) Ossification enchondrale, croissance en longueur de l’os long
La formation de l’os est l’ostéogenèse. On ne décrira que la croissance d’un os long, par ossification endochondrale
(=enchondrale). Rappel : ex tibia, fémur… essentiellement membres.
A) L’ossification enchondrale comprend la formation de tissu cartilagineux à partir d’agrégats de cellules
mésenchymateuses et le remplacement ultérieur du tissu cartilagineux par des os. Chez les humains, les os longs des
bourgeons de membres embryonnaires se forment à partir de nodules de cellules mésenchymateuses, eux-mêmes
issus des régions où vont se différencier les os (origine : myotome des bourgeons de membre). Ces cellules
deviennent des chondrocytes, cellules du cartilage, et sécrètent la matrice extracellulaire de type cartilagineuse.
B) L’ensemble prend une forme générale de l’os à venir. Les cellules mésenchymateuses entourant ce nodule
cartilagineux donneront le périoste.
C) Les cellules situées au centre du « modèle » s’agrandissent de façon spectaculaire et sécrète une matrice
extracellulaire différente. Ce sont des chondrocytes hypertrophiés.
D)  E) Un capillaire envahit le centre de la diaphyse qui n’était pas irriguée jusque là. La matrice cartilagineuse est
dégradée, les chondrocytes hypertrophiés meurent. Et des ostéoblastes (cellules formant l’os) sont apportés par les
vaisseaux sanguins. Ils sécrètent de la matrice osseuse (qui se minéralise) sur le cartilage partiellement dégradé. Dans
la partie centrale, tout le cartilage est remplacé par de l’os.
F) Aux extrémités de cette zone ossifiée, un front d’ossification se met en place à la limité os/cartilage. Du côté
cartilage, on retrouve des chondrocytes hypertrophiés qui préparent la zone à l’invasion par les vaisseaux. Le côté
osseux contient des ostéoblastes déposant la matrice osseuse. Le front d’ossification s’étend des deux côtés.
G) Jusqu’à ce stade, il n’y a eu aucune croissance en longueur. Lorsque le front d’ossification atteint les extrémités du
modèle cartilagineux, les chondrocytes subissent une prolifération avant de s’hypertrophier. Cette prolifération
repousse vers l’extérieur les extrémités cartilagineuses de l’os. Ce sont les plaques de croissance ou cartilage de
conjugaison. Aussi longtemps que l’épiphyse produit des chondrocytes, la croissance se poursuit : hypertrophie des
chondrocytes, envahissement par les vaisseaux sanguins, arrivée des ostéoblastes et mise en place de la matrice
osseuse. L’agrandissement de la couche périphérique du périoste permet l’accroissement en diamètre.
Lorsque la maturité est atteinte, des changements hormonaux stoppe la prolifération du cartilage qui est ossifié. Le
cartilage de conjugaison disparaît. De même, l’épiphyse constituée au départ de cartilage s’ossifie aussi, c’est
l’ossification secondaire. Il ne subsiste que la couche de cartilage articulaire.
Enfin, dans la partie centrale de la diaphyse, il y a un creusement de la région interne pour former la cavité de la
moelle osseuse. Cette destruction du tissu osseux est due aux ostéoclastes, des cellules plurinucléées qui pénètrent
dans l’os par les vaisseaux sanguins. L’ostéoclaste fait pénétrer de nombreux prolongements dans la matrice et
provoque son acidification et sa solubilisation (destruction des protéines, capture des ions minéraux)
Chez un Vertébré, la croissance nécessite la croissance de l’os. Comme chez les végétaux, les éléments squelettiques
(paroi, os) sont centraux dans le processus de croissance. Toutefois, chez un Vertébré, la croissance est finie : elle n’a
lieu que pendant une phase donnée (enfance et adolescence chez l’Homme) et l’individu atteint une taille définitive
(par opposition à la croissance indéfinie des Angiospermes). La croissance implique aussi des processus de
multiplication (mitose)…
III. DEVELOPPEMENT POST EMBRYONNAIRE DES AMPHIBIENS : ETAPES ET MECANISMES
Le développement des Amphibiens est indirect : à l’éclosion (fin du DE), il y une larve (le têtard) qui est rapidement
autonome, elle va subir un DPE d’environ 2 mois. Quelle est l’organisation d’un têtard ? Son plan d’organisation est-il
très différent de celui de l’adulte ? A la fin du DPE, le têtard subit un ensemble de modifications spectaculaires qui le
feront passer à l’état d’adulte : c’est la métamorphose. Comment se déroule-t-elle ? Quels sont les mécanismes des
modifications ?
A. Le têtard, une larve autonome vivant en milieu aquatique
1) Stade de l’éclosion
A l’éclosion, le têtard est équivalent au stade embryonnaire « bourgeon caudal ». La musculature dorsale dérivée des
somites, permet des mouvements : le têtard déchire les restes de la gangue et se libère des enveloppes de l’œuf
(éclosion). La larve mesure entre 5 et 6mm.
La bouche n’est pas encore percée (stomodeum toujours), le têtard ne peut pas encore s’alimenter. Il utilise la fin de
ses réserves, le vitellus n’est pas encore complètement épuisé, il en reste une partie sous l’archentéron. Dans un
premier temps, la sortie de la gangue permet une croissance en longueur en utilisant la fin des réserves.
Francine Brondex et Erwan Paitel
Construction d’un organisme, mise en place d’un plan d’organisation - 20
Les narines ne sont pas percées (placode olfactive seulement), l’œil est non fonctionnel, il est protégé par un repli
épidermique (Ebauche cristallinienne). L’encéphale est au stade 3 vésicules.
La queue est peu développée (bourgeon caudal encore), le têtard peut bouger mais il est peu mobile. Par ailleurs, il
possède un organe adhésif (agit comme une ventouse) qui lui permet de se fixer sur un support. Sur les côtés
antérieurs, on peut observer plusieurs renflements : ce sont des ébauches de branchies. A ce stade, la respiration est
tégumentaire.
2) Stade « branchies externes »
Les branchies « externes » sont des branchies ectodermiques de 1ère génération, ce stade dure 4 à 5 jours.
La croissance fait passer la larve de 5 à 10 mm environ.
- La bouche est ouverte, la prise de nourriture est autonome. La bouche est pourvue de 2 mâchoires cornées (riches
en kératine), entourées de 2 lèvres parsemées de petites dents cornées et de papilles gustatives.
- Par ailleurs, l’anus aussi s’est percé, il débouche au niveau du tube cloacal. Le tube digestif est fonctionnel. Le
régime alimentaire est d’abord herbivore : il broute les végétaux aquatiques sur les rochers. Le tube digestif est
proportionnellement très long, spiralé, ce qui permet la digestion des tissus végétaux (peu digestes...)
- les narines externes sont percées et fonctionnelles, elles assurent un rôle olfactif uniquement (et non pas
respiratoire)
- Les yeux deviennent progressivement fonctionnels.
- Une ligne latérale se met en place : il s’agit d’un alignement de cellules sur le côté. Ces cellules sont sensibles aux vibrations de
l’eau et donnent une information de position et de mouvement.
Bilan : les différents organes sensoriels deviennent fonctionnels, une perception sensorielle du milieu extérieur est
indispensable à un mode de vie autonome.
- l’organe adhésif s’atrophie progressivement
- La queue se développe, en particulier la musculature : des muscles en chevrons se mettent en place (dérivés des
somites). Un repli épidermique forme une nageoire : la locomotion peut se faire par ondulation.
Le têtard passe rapidement d’une vie fixée à une vie autonome où il se déplace.
- Les branchies sont des expansions ectodermiques non protégées. La respiration n’est en fait pas uniquement
branchiale, elle est aussi cutanée et buccopharyngée. L’épiderme cilié permet un renouvellement de l’eau à la surface
du corps.
- L’appareil urinaire est au stade pronéphros, le déchet éliminé est l’ammoniac (NH3) : c’est l’ammonotélie. Il s’agit
d’un mode d’excrétion adapté à la vie aquatique. En effet, l’ammoniac est une molécule très toxique même à faible
concentration. Elle ne peut être éliminée que dans une urine très diluée. En milieu aquatique, l’organisme n’est pas
soumis à la dessiccation et à la déshydratation du milieu aérien. De plus, le têtard vit en eau douce : milieu
hypotonique par rapport à son milieu intérieur. L’eau a tendance à entrer par osmose. Finalement, l’élimination
d’une urine très diluée n’est pas problématique pour l’équilibre hydrique de l’organisme.
3) Stade dit « branchies internes »
Le têtard va passer de 10 à 40mm environ, ce stade durant environ 45 jours.
En fait, il serait plus juste de parler de stade branchies ectodermiques de 2ème génération.
L’appareil respiratoire se modifie : les branchies de 1ère génération dégénèrent et sont remplacées par de nouvelles
(toujours ectodermiques). Un repli épidermique, l’opercule, se développe de l’avant vers l’arrière et recouvre les
branchies. Une cavité branchiale est alors délimitée. La cavité branchiale est ouverte sur le côté gauche au niveau du
spiracle. Chaque branchie est soutenue par un arc osseux (arc branchial). Par ailleurs, entre chaque branchie, une
fente branchiale se met en place. Ainsi, la cavité du pharynx communique avec la cavité branchiale (Coupe long
frontale). Ainsi, la respiration fonctionne grâce à un courant d’eau de la bouche au pharynx. Puis, via les fentes
branchiales, l’eau ressort par le spiracle.
Ce mode de respiration et l’organisation générale sont très semblables à ceux des Poissons.
Mais il existe toujours une part de respiration cutanée.
L’organisation de la circulation sanguine est adaptée à ce mode de respiration. Le cœur est subdivisé en 4 cavités qui se
succèdent : sinus veineux, atrium, ventricule et bulbe. Le sang suit ce trajet : le sinus veineux récolté le sang appauvri en
dioxygène, de retour des organes. Après passage dans l’atrium et le ventricule, le bulbe artériel propulse le sang dans une artère
aorte ventrale. Le sang dessert ensuite les 4 arcs branchiaux (de chaque côté), numérotés III, IV, V et VI.
L’hématose se réalise, le sang se charge en O2. Puis il est collecté par une artère aorte dorsale qui distribue tous les organes.
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Construction d’un organisme, mise en place d’un plan d’organisation - 21
L’excrétion est identique au stade précédent.
La nutrition, la perception sensorielle et la locomotion restent identiques par rapport au stade précédent.
On peut remarquer une similitude entre l’organisation du têtard et l’organisation d’un Poisson.
En fin de stade branchies internes, on passe au stade intermédiaire « prémétamorphose » caractérisé par :
- l’apparition d’ébauches pulmonaires par bourgeonnement au niveau du pharynx (origine endodermique
donc)
- puis par l’apparition de bourgeon et d’ébauches de membres chiridiens. Les membres postérieurs
apparaissent en premier.
B. La métamorphose permet l’acquisition définitive du plan d’organisation
La prémétamorphose correspond au début des modifications : elles sont d’abord lentes, elles ne sont visibles
extérieurement que par les bourgeons des membres postérieurs. Elles se font parallèlement à une croissance
toujours active.
Dans un 2ème temps, on rentre dans la métamorphose proprement dite, notée climax :
éclosion
Branchies
externes 5j
Branchies internes 45j
prémétam
Climax 10j
Au total, la métamorphose s’étale sur environ 40j dont 10j de crise ou climax. Les modifications sont alors très
importantes, le têtard ne se nourrit plus, il est très vulnérable, la croissance en taille s’arrête.
La métamorphose repose sur différents types de processus :
- régression ou histolyse d’organes larvaires
- apparition d’organes adultes (organogenèse, histogenèse)
- remaniements d’organes, correspondant à un mélange des 2 précédents.
Ainsi, la métamorphose correspond à un bouleversement du plan d’organisation.
Par ailleurs, la métamorphose implique des modifications à toutes les échelles :
- des modifications morphologiques et anatomiques
- des modifications à l’échelle cellulaire
- des modifications biochimiques et physiologiques
- des modifications biologiques, (changement de mode de vie)
On va aborder la description de la métamorphose par grandes fonctions biologiques.
1) Modifications de la locomotion et du système sensoriel
Le têtard était caractérisé par une locomotion selon une nage par ondulation, grâce à la musculature de la queue. La
queue subit une dégénérescence puis disparaît chez l’adulte (Anoures). Les cellules musculaires, des cellules
nerveuses, les cellules épidermiques de la queue sont dégradées. Il s’agit d’un cas typique d’histolyse. L’histolyse, la
destruction des cellules peut se faire selon différentes modalités :
- Par autolyse.
Graphe de l’activité d’hydrolases lysosomiales, mesurée dans la queue de larve de Xénope, au cours du temps.
On observe que l’activité des 2 hydrolases lysosomiales est très faible au moment du préclimax puis l’activité
augmente très fortement au début du climax.
On peut faire l’hypothèse que les lysosomes et leurs hydrolases jouent un rôle dans les processus d’histolyse et de
dégradation des cellules.
Il s’agit d’autolyse ou histolyse intracellulaire : les lysosomes incorporent les constituants cellulaires qui sont digérés,
hydrolysés par les enzymes du lysosomes. La cellule s’autodigère.
- Par processus phagocytaire : Des fibroblastes modifiés ont acquis la capacité de phagocyter des débris de cellules
formés par autolyse, voire de phagocyter des cellules entières. Ces phagocytes détruisent les constituants cellulaires
au niveau de leur système lysosomial. De plus, des vésicules réalisent l’exocytose à partir des lysosomes : des
enzymes sont sécrétées et elles digèrent la matrice extracellulaire. En général, complémentaire des autres voies.
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Construction d’un organisme, mise en place d’un plan d’organisation - 22
- Par apoptose, ou mort cellulaire programmée :
Tout d'abord les cellules en apoptose vont s'isoler des autres cellules (perte des contacts entre les cellules)
2- Les cellules commencent par changer d’aspect : le premier signe visible d’une entrée en apoptose est la
modification de la structure de la chromatine qui se condense contre l’enveloppe nucléaire. Ceci traduit une
dégradation de l’ADN. Le cytoplasme se condense.
3- Puis la membrane s’invagine profondément, jusqu’à formation de corps apoptotiques : des petits fragments de
cellule se détachent. Le noyau se fragmente ensuite.
4 et 5- la cellule va signaler son état apoptotique à son environnement notamment grâce au changement de
localisation des molécules de phosphatidylsérines qui passent d'une orientation cytoplasmique vers une orientation
extracellulaire. Les corps apoptotiques sont phagocytés par des cellules spécialisées (macrophage par exemple). Ils
sont digérés dans la cellule phagocyte par la voie des lysosomes.
Cette suite d'événements est généralement divisée en trois étapes :
- une étape d'induction qui est réversible
- une étape d'exécution qui est régulable
- une étape de dégradation qui est irréversible.
Quelle que soit la voie d’histolyse, les constituants cellulaires seront recyclés et réutilisés dans les synthèses du reste
de l’organisme.
Par ailleurs, la métamorphose se caractérise par la mise en place de 4 membres locomoteurs de l’adulte. Ce sont des
membres de modèle chiridien, l’adulte est un Vertébré tétrapode.
La croissance des membres postérieurs est la première visible dès la prémétamorphose. Les membres antérieurs se
développent lors du climax, ils sont d’abord cachés par l’opercule. Ainsi, il y a acquisition d’une locomotion par le saut
(membres postérieurs adaptés) et par la nage (en brasse, formation de doigts palmés). La locomotion est donc
adaptée à un mode de vie amphibie.
Il s’agit là au contraire de processus d’histogenèse et d’organogenèse. Les bourgeons de membres sont dérivés de
territoires somitiques (myotome). La mise en place d’un membre locomoteur implique la mise en place des os
constitutifs, des muscles, des nerfs, des vaisseaux sanguins… La différenciation d’une cellule musculaire ainsi que la
croissance en longueur d’un os long auraient leur place ici. On peut souligner les règles générales :
- nécessité de multiplication cellulaire puis de différenciation cellulaire.
- Il y a aussi toujours coexistence de multiplication cellulaire et dégénérescence cellulaire (par apoptose ou
autolyse)
Les organes nerveux et sensoriels sont aussi modifiés en rapport avec les changements de mode de locomotion :
- La ligne latérale, caractéristique d’une vie aquatique régresse.
- Les narines externes (à rôle olfactif) sont complétées par des narines internes ou choanes, à rôles respiratoires
- Les yeux se modifient : les yeux du têtard possédaient une rétine sensible aux faibles intensités, n’avaient pas de glandes
lacrymales. La rétine s’étend en surface, les cellules sensibles se modifient : l’œil est moins sensible aux faibles intensités mais
l’image prend une meilleure résolution. Des glandes lacrymales apparaissent, elles permettent l’humidification de l’œil en milieu
aérien. Les yeux changent de place : ils sont plus vers l’avant. Les champs visuels droit et gauche se recouvrent, la vision devient
binoculaire : il y a une meilleure perception des reliefs et des distances. Il s’agit d’une adaptation à un mode de vie prédateur.
2) Modifications du tube digestif
Les larves en prémétamorphose sont devenues omnivores : elles se nourrissent de micro-organismes en suspension
dans l’eau (bactéries, Protozoaires, algues unicellulaires…) mais aussi de débris de végétaux raclés. On l’a vu la
bouche est adapté à « brouter » ainsi. Le tube digestif est long et spiralé, les enzymes digestives sont essentiellement
des glucidases sécrétées par le pancréas. Le têtard élabore des réserves sous forme de glycogène et de triglycérides,
indispensables au passage de la métamorphose.
En effet, durant la métamorphose, l’alimentation cesse : des remaniements importants affectent le tube digestif et le
rendent non fonctionnel :
- Le pharynx se modifie : les fentes branchiales disparaissent, il y a perte de la fonction respiratoire.
- la larve ne possède pas d’estomac, la métamorphose met en place un véritable estomac, avec un épithélium
sécrétant des enzymes digestives, ainsi que du HCl formant ainsi un lieu acide propice à la digestion.
- L’intestin se raccourcit (proportionnellement à la taille du corps) et perd son aspect spiralé. L’épithélium larvaire est
détruit principalement par autolyse : les lysosomes des cellules digèrent les éléments cellulaires. Les fragments
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cellulaires sont éliminés dans la lumière de l’intestin (histolyse). Parallèlement, des îlots de cellules souche se
multiplient et mettent en place un nouvel épithélium. Puis, les cellules épithéliales de nouvelle génération entrent en
différenciation (histogenèse).
Ainsi, le tube digestif subit des remaniements : avec coexistence d’histolyse et d’histogenèse.
La bouche subit aussi des modifications : une véritable mâchoire inférieure articulée se met en place, avec des dents.
De plus, une langue projetable permet la capture des proies. L’adulte est un prédateur, principalement insectivore.
On peut d’ailleurs aussi noter des modifications biochimiques : les enzymes digestives sont, chez l’adulte,
majoritairement des protéases, sécrétées par le pancréas et l’estomac.
3) Modifications de l’appareil respiratoire
Rappel : les larves ont une respiration buccopharyngée, cutanée, branchiale.
Les branchies subissent des processus d’histolyse caractéristiques. Les cellules dégénèrent par autolyse ou
autophagie, les lysosomes digèrent les constituants cellulaires. Puis les résidus de cellules sont phagocytés par des
cellules mésenchymateuses ayant acquis des propriétés de phagocytose. On peut observer les filaments branchiaux
qui se flétrissent avant de disparaître. Les fentes branchiales se referment.
Parallèlement, des bourgeons de poumons apparaissent dès la prémétamorphose. Ils se forment par
bourgeonnement au niveau du pharynx (origine endodermique) donc. Il s’agit d’histogenèse (multiplication cellulaire
puis différenciation). Les poumons sont sacculaires avec des replis (ou septas).
Pendant la métamorphose, les poumons ne sont pas encore fonctionnels, la respiration est essentiellement cutanée.
Ces modifications morpho anatomiques s’accompagnent d’une modification biochimique majeure : l’hémoglobine larvaire est
remplacée par une hémoglobine adulte. La transition entre la forme larvaire et adulte a lieu en général en fin de métamorphose.
On peut remarquer que l’hémoglobine larvaire a une affinité plus élevée pour l’O 2. Il s’agit d’une adaptation au milieu aquatique
où la PO2 est en général faible : la solubilité, la capacité de diffusion de l’O2 est plus faible en milieu aquatique (d’autant plus dans
une mare stagnante).
A l’inverse, l’Hb adulte a une affinité plus faible pour O2, le milieu aérien est un milieu riche en O2 la solubilité, la capacité de
diffusion de l’O2 est plus forte en milieu aérien. Et parallèlement, l’Hb cède plus facilement son O 2 aux muscles.
4) Modifications de l’appareil circulatoire
On a montré que la circulation est adaptée à une respiration branchiale : la circulation est dite simple, il y a 4 arcs branchiaux
irrigués en sortie du cœur, un cœur à 4 cavités « en série ».
Après la métamorphose :
- Le cœur se cloisonne partiellement : 1 oreillette droite collecte le sang de retour des organes pauvre en O 2, une oreillette gauche
collecte le sang en provenance des poumons riche en O2. Puis les deux types de sang se mélange au niveau d’un ventricule unique.
Via le bulbe, le sang est envoyé dans la circulation artérielle.
- les artères adultes dérivent des arcs branchiaux :
 L’arc III se sépare de l’aorte pour former les carotides desservant la tête.
 L’arc IV correspond aux 2 crosses aortiques qui desservent les organes.
 L’arc V disparaît par histolyse.
 L’arc VI devient l’artère pulmonaire (et cutanée), où se réalise l’hématose.
Les modifications sont en lien avec les changements de l’appareil respiratoire, mais néanmoins, il existe un mélange entre les 2
types de sang.
5) Modifications de l’excrétion et de l’osmorégulation
Les contraintes du milieu aérien et du milieu aquatique sont très différentes pour l’excrétion et l’osmorégulation.
- milieu aquatique eau douce : le milieu extérieur est hypotonique, l’eau tend à entrer par osmose, les ions à
sortir. Mais l’eau est abondante, l’organisme ne risque pas le déficit hydrique
- milieu aérien : milieu desséchant, l’eau a tendance à sortir et s’évaporer. Le déficit hydrique guette…
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Construction d’un organisme, mise en place d’un plan d’organisation - 24
Modalités de l’excrétion azotée :
Graphique : On remarque que la quantité d’azote éliminée sous forme ammoniac est élevée avant le climax puis
diminue fortement. Par contre, la quantité d’azote éliminée sous forme d’urée est très faible avant le climax puis
augmente fortement au début du climax.
Le têtard pratique l’ammonotélie, adaptée au milieu aquatique car il y a nécessité d’éliminer une grande
quantité d’urine très diluée, ce qui évite l’effet toxique de l’ammoniac. Ce déchet est éliminé au niveau des branchies
(1), de la peau (2) et des reins (3).
La métamorphose signe le passage à l’uréotélie, plus adaptée à un mode de vie aérien. En effet, l’urée n’est
pas toxique, elle peut être éliminée dans une urine beaucoup plus concentrée. C’est-à-dire avec beaucoup moins
d’eau, ainsi l’excrétion par uréotélie permet d’économiser l’eau, de limiter les pertes en eau. Chez l’adulte, l’urée est
éliminée par le rein (1) maintenant au stade mésonéphros. L’urée est aussi éliminée par la peau (très
minoritairement).
Remarque : on peut voir une baisse de la quantité d’urée excrétée en fin de climax : le climax est une phase d’intense
élimination de déchets, l’excrétion azotée baisse globalement en fin de métamorphose.,
Modalités des flux ioniques et hydriques
- Chez le têtard, le milieu intérieur est hypertonique : l’eau entre et les ions sortent (1). On utilise l’exemple du Na+ et du Cl-. Des
systèmes permettent de rejeter de l’eau et de retenir les ions, ce qui maintient l’équilibre hydrominéral.
 Les ions sont absorbés au niveau de l’épithélium branchial (2), par transport actif du Na+, consommant donc de l’ATP. Le
Cl- suit le Na+, « utilisant » le gradient électrique ainsi crée.
 On retrouve encore et toujours l’élimination d’une urine très diluée au niveau du rein (3), permettant l’élimination d’un
excès d’eau.
- Chez l’adulte, l’eau tend à sortir, emportant avec elle les ions ;
 Au niveau du tégument, il y a une absorption active de Na + en cotransport avec le Cl- (2). Par ailleurs, le tégument se
modifie à la métamorphose, la kératine s’accumule. Le tégument devient plus imperméable, ce qui limite les pertes en
eau (7,8).
 Au niveau du rein définitif, une partie des ions sont réabsorbés, ainsi que l’eau (3,4).
 Au niveau de la vessie, on observe le même effet de réabsorption active d’eau et d’ions (5). L’urine est concentrée en
urée, contient peu d’eau, et peu d’ions (6).
 Enfin, la pression osmotique du milieu intérieur est plus élevée chez l’adulte : les concentrations en Na+, en Cl-, en
protéines sériques sont plus élevées. Si la pression osmotique est plus élevée, il y a un effet de rétention de l’eau à
l’intérieur de l’organisme.
Conclusion :
Le développement embryonnaire et post embryonnaire permettent l’acquisition du plan d’organisation d’un
Vertébré, notamment :
- Acquisition (précoce) des 3 axes de polarité
- formation d’un endosquelette osseux
- développement d’un encéphale volumineux protégé par une boîte crânienne
- un épiderme pluristratifié
- les Amphibiens sont des tétrapodes, qui acquièrent 4 membres chiridiens.
Métazoaire – Triblastique – Coelomate – Vertébrés – Tétrapode - Amphibien
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Construction d’un organisme, mise en place d’un plan d’organisation - 25
Le développement embryonnaire est un processus complexe hautement contrôlé selon des processus d’inductions
successives : revoir les caractéristiques des inducteurs.
Le DE et le DPE repose sur des processus :
de croissance, à comparer avec les processus de mérèse, d’auxèse chez les Angiospermes. A noter
l’importance de la multiplication cellulaire et la participation des éléments squelettiques (cytosquelette, paroi
pectocellulosique)
- des processus de différenciation cellulaire (ex. du muscle) à comparer avec la différenciation des cellules
végétales, notamment des vaisseaux du xylème,
- des processus de migration cellulaire (propre aux organismes animaux)
- des processus d’histolyse et d’histogenèse.
La métamorphose correspond à un changement de mode et de milieu de vie : la larve et l’adulte sont adaptés à 2
modes et milieux de vie distincts.
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CONSTRUCTION D’UN ORGANISME, MISE EN PLACE D’UN PLAN D’ORGANISATION
DEVELOPPEMENT EMBRYONNAIRE ET POST-EMBRYONNAIRE D’UN VERTEBRE : MISE EN PLACE DU PLAN
D’ORGANISATION
I. Développement embryonnaire des Amphibiens : étapes et mécanismes
A.
1)
2)
B.
1)
2)
C.
1)
2)
3)
D.
1)
2)
De l’ovocyte au zygote : quelques informations sur la fécondation
L’ovocyte contient les éléments nécessaires au développement précoce
La fécondation modifie la structure du zygote
La segmentation : du zygote à la Blastula, formation d’un ensemble pluricellulaire
Du zygote au stade blastula
Le stade blastula
La gastrulation : des mouvements morphogénétiques affectent les cellules embryonnaires
Les marques colorées de Vogt permettent d’établir une carte des territoires présomptifs
Les marques colorées de Vogt montrent les mouvements des cellules au cours de la gastrulation
Des mécanismes cellulaires et moléculaires coordonnés dirigent les mouvements de la gastrulation
Neurulation et organogenèse : la mise en place du plan d’organisation
Du stade gastrula au stade neurula
De la Neurula au stade du bourgeon caudal
II. Développement embryonnaire des Vertébrés: contrôles
A. Des cellules totipotentes aux cellules déterminées exemple de la détermination de l’ectoderme au cours de la
gastrulation
B. L’induction du mésoderme commence dès le stade ovocyte
1) Les blastomères végétatifs induisent les cellules sus-jacentes à fonder la lignée mésodermique
2) Importance de la lèvre du blastopore: expériences sur des gastrulas
3) Du modèle des étapes d’induction du mésoderme aux molécules inductrices du mésoderme
4) Généralisation : principales propriétés des inducteurs et de l’induction embryonnaire
C. La régionalisation antéropostérieure et dorsoventrale implique l’expression de gènes homéotiques
1) Les gènes Hox, et la spécification antéropostérieure
2) Les gènes Pax, spécification de la polarité dorsoventrale
D. La différenciation cellulaire est un processus contrôlé : exemple de la différenciation d’une cellule musculaire
1) Un peu d’histologie et de chronologie : du myoblaste indifférencié à la cellule musculaire différenciée
2) Le contrôle de la différenciation d’un myoblaste
E. La croissance d’un os long de Mammifère repose sur la multiplication et la différenciation cellulaire
1) Squelette, os et tissus osseux
2) Ossification enchondrale, croissance en longueur de l’os long
III. Développement post embryonnaire des Amphibiens : étapes et mécanismes
A.
1)
2)
3)
B.
1)
2)
3)
4)
5)
Le têtard, une larve autonome vivant en milieu aquatique
Stade de l’éclosion
Stade « branchies externes »
Stade dit « branchies internes »
La métamorphose permet l’acquisition définitive du plan d’organisation
Modifications de la locomotion et du système sensoriel
Modifications du tube digestif
Modifications de l’appareil respiratoire
Modifications de l’appareil circulatoire
Modifications de l’excrétion et de l’osmorégulation