Boulanger Nolwenn et Laisné Claire

Boulanger Nolwenn et Laisné Claire
15/10/10
Physio, Motricité Digestive (2)
MOTRICITÉ DIGESTIVE (2)
III Motricité de l'estomac
A) Description des phénomènes moteurs
Sur le plan des phénomènes moteurs, l'estomac se divise en 2 parties: - estomac proximal
- estomac distal
1) Estomac proximal
L'estomac proximal comprend la grosse tubérosité et ma partie haute du corps. (fig n°1)
Il a principalement un rôle de réservoir.
À ce niveau, on n'enregistre pas d'ondes péristaltiques par contre on enregistre une onde tonique permanente
qui est de faible intensité et qui est due à une activité cholinergique permanente.
Lors de l'arrivée des aliments, cette zone va se relâcher, ainsi, l'estomac proximal s'adapte à son contenu et va
jouer son rôle de réservoir.
Cette relaxation est un phénomène reflex qui naît au niveau des récepteurs pharyngo-oesophagiens, ce sont
des récepteurs sensible à la distension.
La voie efférente de ce reflex va être véhiculée par les nerfs pneumogastriques et la relaxation est due à la
stimulation des neurones intrinsèques inhibiteurs. Cette action est donc médiée par le monoxyde d'azote
(NO). Cette relaxation est supprimée lors de la section des pneumogastriques (= vagotomie).
2) Estomac distal
Il est constitué de la partie supérieure du corps, de l'antre et du pylore.
Cette partie est caractérisée par la présence d'ondes propagées qui vont balayer l'antre jusqu'au pylore lors de
l'ingestion d'aliments.
On va d'abord assister pendant une dizaine de minutes à une disparition de ces ondes propagées puis ces
ondes vont reprendre avec une amplitude et une fréquence plus grande.
Lorsque cette onde de contraction naît à la partie basse du corps, le pylore est ouvert et l'onde va progresser
vers le pylore en poussant les aliments.
Lorsque l'onde arrive à proximité du pylore, celui-ci est fermé par une contraction. À ce moment-là, les
aliments sont repoussés dans l'estomac.
Cette coordination antro-pylorique est également appelée la pompe antro-pylorique qui a un double rôle:
- Assurer le brassage des aliments solides et ainsi diminuer la taille des particules
- Assurer l'évacuation des solides à travers le pylore vers l'intestin grêle
B) Évacuation gastrique= La vidange gastrique
On peut étudier cette évacuation gastrique en faisant ingérer par un sujet un repas marqué par différents
isotopes. On va pouvoir marquer la phase solide et la phase liquide et on va suivre la décroissance de la
radioactivité en regard de l'estomac.
L'estomac va évacuer de façon séparer les liquides et les solides:
- Pour les liquides: la décroissance suit une courbe exponentielle et ainsi 80% des liquides seront
évacués en moins d'une heure
- Pour les solides: initialement il n'y aura aucune évacuation, ceci correspond à la période pendant
laquelle la taille des particules va diminuer. Puis la décroissance va suivre une courbe linéaire avec au cours
de la première heure l'évacuation uniquement de 30%
Fig n°2
La vitesse d'évacuation de l'estomac va être contrôlée par plusieurs reflex. Ces reflex sont mis en jeu par des
récepteurs gastriques puis intestinaux.
1) Récepteurs gastriques
Ils vont êtres sensibles à la distension de l'estomac et à la charge calorique.
La mise en jeu de ces récepteurs entraîne une accélération de la vidange gastrique.
2) Récepteurs intestinaux
Ils vont être sensibles à l'acidité, à l'osmolarité du contenu intestinal et à la présence de lipides.
Ces récepteurs, de façon logique, vont ralentir la vidange gastrique
Les reflex mis en jeu sont de deux types:
- Des reflex courts intra-muro: présents dans la paroi du tube digestif
- Des reflex longs dont les afférences et les efférences vont être véhiculées par le nerf pneumogastrique
donc des reflex vago-vago.
C) Le contrôle de la motricité
1) Contrôle nerveux
La vagotomie bilatérale (c’est à dire section des deux nerfs pneumogastriques) va totalement désorganiser la
motricité gastrique et l’évacuation gastrique.
-Au niveau de l’estomac proximal, la vagotomie va diminuer la relaxation lors de l’alimentation donc va
diminuer le rôle de réservoir et accélérer la vidange des liquides.
Au niveau de l’estomac distal, la vagotomie va diminuer la fréquence et l’amplitude des contractions
et va donc ralentir la vidange des solides.
-
Fig n°2
2) Contrôle hormonal
Il va mettre en jeu de nombreuses hormones sécrétées par la muqueuse gastro-intestinale et par le pancréas.
Ces hormones sont le plus souvent libérées pendant la phase post-prandiale.
La majorité de ces hormones vont ralentir la vidange gastrique comme : - La gastrine
- La sécrétine
- La somatostatine
- La cholécystokinine=CCK
Une seule hormone va accélérer la vidange gastrique c’est la motiline qui est sécrétée par la muqueuse
duodénale.
IV Motricité de l’intestin grêle
A) Motricité de jeûne = CMM
Les phénomènes moteurs caractéristiques de la période de jeûne s’appellent le complexe moteur-migrant =
CMM. Il est caractéristique par son caractère cyclique et propagé.
1) Description
Ce CMM comprend 3 phases :
- Phase 1 : Phase la plus prolongée, elle dure en gros 1 heure et est caractérisée par l’absence presque
complète de contraction.
- Phase 2 : Elle est plus courte, elle dure 30 minutes et est caractérisée par la présence de quelques
contractions irrégulière souvent non propagées.
- Phase 3 : Elle est brève environ 5 minutes et est caractérisée par une activité intense à fréquence
maximale.
Les différentes phases du CMM vont être enregistrées successivement à chaque point de l’intestin grêle
(=IG) avec un petit décalage.
Le CCM naît au niveau du pylore, il migre lentement jusqu’à la jonction iléo-caecale et un nouveau CMM
réapparaît au niveau du pylore.
Fig n°3
Le CCM est caractéristique de la période de jeun, il est interrompu lors de la prise alimentaire et est alors
remplacé par la motricité post prandiale.
2) Signification
À jeun, même s’il n’y a pas d’aliments dans l’IG, celui-ci n’est pas vide. Il y a les produits de la
desquamation cellulaire, des sécrétions digestives et quelques résidus alimentaires.
Il est noté qu’à la fin de la phase 2 et début de la phase 3, le transit de ces résidus est beaucoup plus rapide et
l’absorption est maximale.
En l’absence de CMM, ces résidus vont stagner et être l’objet d’une pullulation microbienne. Celle-ci pourra
être responsable de diarrhée.
3) Régulation du CMM
Si on prend une anse intestinale isolée sans aucune influence nerveuse ni hormonale, le CMM va être
maintenu.
C’est donc l’innervation intrinsèque qui assure le CMM
L’innervation extrinsèque va seulement moduler la fréquence par contre elle va être responsable de
l’interruption du CMM.
L’arrêt du CMM et son remplacement par la motricité post prandiale est assurée par un reflex médié par le
nerfs pneumogastriques.
Pour finir avec la régulation, le contrôle hormonal est discuté. Néanmoins deux hormones sont liées à
l ‘apparition, de la phase 3 : - La motiline
- La somatostatine
B)
La motricité post prandiale
La prise alimentaire interrompt le CMM et ceci pendant 3 à 8 heures. La durée de cette interruption dépend
de la nature du repas et est notamment plus longue pour les lipides. Elle dépend également de la charge
calorique.
La motricité post prandiale est faite de contractions phasiques irrégulières.
La moitié de ces contractions sont segmentaires c’est à dire non propagées. Elles vont assurer le brassage des
aliments et vont favoriser la digestion et l’absorption des nutriments.
L’autre moitié des ondes sont propagées et vont favoriser le transit.
Les nerfs pneumogastriques sont impliqués dans le CMM et son remplacement post prandial.
La durée du transit alimentaire dans l’IG est d’environ 4 heures.
V Motricité du colon
La motricité du colon tend à s'opposer à une progression trop rapide des matières. Cette motricité va faciliter
la réabsorption d'eau et également la réabsorption des résidus alimentaires qui proviennent de l'intestin grêle.
A ) Motricité de jeûn
A jeûn, la motricité colique est très réduite. Le colon est silencieux pendant de longues périodes puis il va
pésenter des bouffées de contractions segmentaires qui sont superposées à des contractions toniques.
On peut enregistrer la pression : cf schéma
Les contractions sont non propagées. Elles sont à l'origine de résistances au transit des matières et gaz. Les
contractions segmentaires sont physiologiquement plus intenses à la jonction recto-sigmoïdienne.
B ) Motricité en période post-prandiale
Il y a un renforcement immédiat de la motricité colique lors de la prise alimentaire. Ce renforcement dure de
1 à 2 heures, avec apparition d'ondes segmentaires mais également d'ondes propulsives. Ces ondes
propulsives vont balayer le colon et parfois entrainer une défécation. La fréquence de ces ondes propulsives
est augmentée dans certaines formes de diarrhées et est diminuée par certaines formes de constipations
sévères.
L'augmentation de l'activité motrice en post-prandial est lié au réflexe gastro-colique.
C ) La régulation
Elle est presque totalement nerveuse.
1) L’innervation intrinsèque
Elle a un rôle inhibiteur. Il existe un tonus nerveux inhibiteur permanent et les contractions vont résulter de la
levée transitoire de cette inhibition. Si on détruit les plexus nerveux intrinsèques, le colon est spasmé.
2) L’innervation extrinsèque
Elle va moduler le fonctionnement du système nerveux intrinsèque. Le système orthosympathique étant
inhibiteur et le système parasympathique favorisant la coordination des contractions.
VI – Motricité ano-rectale
A ) Rectum
C'est comme pour l'estomac proximal, il a un rôle de réservoir. C'est à dire que sa paroi a la propriété de
s'adapter à son contenu. Donc le rectum peut stocker de la matière sans augmentation de la pression. Cette
capacité de réservoir peut être observée par distension à l'aide d'un ballonet. On mesure ensuite la pression
intra-rectale.
Quand on gonfle le ballonet, la pression intra rectale augmente, puis le rectum se relache et la pression
diminue pour atteindre un plateau dont la hauteur est le reflet de l'élasticité intra-rectale.
Cf schéma.
Ceci explique l'augmentation de la sensation de besoin lorsque les matières arrivent dans le rectum. Elles
provoquent une augmentation brutale de la pression qui est responsable de la perception consciente puis le
rectum se relache. Puis la pression diminue et la sensation de besoin s'estompe.
B ) L'appareil sphinctérien
Il est composé de 3 muscles dont la contraction est permanente. Ils sont responsables d'une zone de haute
pression qui assure la continence.
-Sphincter interne : représente les 2/3 du canal anal. Il est formé de fibres musculaires lisses.
-Sphincter externe : situé à la partie distale du canal anal. Il est formé de fibres musculaires striées.
-Muscle releveur de l'anus : formé de fibres striées, il cravatte en arrière le rectum et est responsable de
l'angulation entre le canal anal et le rectum. Cette angulation participe également à la continence.
Schéma.
C ) Continence et défécation
L'arrivée de matières entraine la sensation de besoin, dûe à la stimulation de mécano-récepteurs. Mais
l'augmentation de la pression entraine aussi deux réflexes :
-le 1er : relaxation du sphincter interne que l'on appelle le réflexe recto anal inhibiteur (=RRAI). Il permet
la descente du contenu intra-rectal à la partie supérieure du canal anal où il existe des récepteurs très
spécifiques. Et ceci permet l'analyse discriminante du contenu : solide, liquide et gaz.
-le 2ème : contraction brève du sphincter externe, c'est le réflexe recto anal excitateur (=RRAE). Il réalise
la 1ère étape de la continence. Le sujet va pouvoir choisir entre continence et défécation.
1 ) Continence
La contraction réflexe du sphincter externe va être relayée pr la contraction volontaire du sphincter externe.
Cette contraction volontaire est rapidement épuisable, elle dure quelques minutes. Mais ceci laisse le temps
au rectum de s'adapter à son contenu. La pression diminue et donc le besoin s'estompe.
2 ) Défécation
Si elle est socialement possible, association de plusieurs phénomènes moteurs volontaires :
-une contraction des abdominaux et du diaphragme qui augmente la pression intra-abdominale
-une relaxation volontaire du sphincter externe qui va permettre l'ouverture du canal anal.
-une relaxation du releveur qui va permettre un effacement de l'angulation.
D ) La régulation
Le contrôle nerveux est extrêmement complexe.
-Tout d'abord le tonus du sphincter interne est partiellement d'origine myogène. Et il est renforcé par
l'innervation extrinsèque parasympathique et orthosympathique. Le contrôle de cette innervation extrinsèque
est médullaire.
-Le tonus du sphincter externe est dû à la d »charge permanente des motoneurones sacrés.
-Le réflexe recto anal inhibiteur (=RRAI) est un réflexe intra mural dû à des neurones intrinsèques de la paroi
intra-rectale.
-Le RRAE est un réflexe médullaire, acquis pendant les 1ers mois de l'enfance.BOULANGER Nolwenn &
LAISNE Claire
15/10/2010
Physiologie digestive.
Les sécrétions gastriques
Rappels sur l'épithélium gastrique responsable des ces sécrétions
3 types de cellules qui nous intéressent. Au niveau de l'estomac proximal, ce sont les cellules principes, qui
s'appellent principales. Elles sécrètent la pepsine (=enzyme). Les cellules pariétales sécrètent l'a.
Chlorhydrique et le facteur intrinsèque (=protéine étudiée dans cours suivant). A l'estomac distal : cellules
endocrines. On distingue les cellules G qui sécrètent la Gastrine, et les cellules D qui sécrètent la
somatostatine.
I ) Le suc gastrique
C'est un liquide incolore dont le débit est de 2 à 3 L / jour. Sa particularité : débit faible à jeûn et
augmentation considérable après les repas. Ce débit diminue avec l'âge, au fur et à mesure que la muqueuse
gastrique s'atrophie. La diminution du débit commence dès 30 ans.
A ) Electrolytes qui composent le suc gastrique
1 ) Composition
La caractéristique du suc gastrique est sa forte acidité puisque le ph est compris entre 1 et 2. Cette forte
acidité est liée à la forte présence en ion H+. La concentration en ion H+ augmente avec le débit. C'est le cas
aussi pour la concentration en Cl-, alors que la concentration en Na+ diminue avec le débit.
2 ) Elaboration des ions H+
La concentration en H+ dans le liquide gstrique est 1 million de fois supérieure à celle du plasma. L'énergie
nécessaire à cette élaboration est fournie par l'ATP qui permet de dissocier l'eau en ion H+ et en ion OH-.
L'ATP a un rôle fondamental, c'est ce qui explique que la cellule pariétale soir particulièrement riche en
mitochondrie.
3 ) Transport des ions dans la cellule pariétale
a ) au niveau de la mb apicale
-La sortie des ions H+ de la cellule dans la lumière gastrique se fait grâce à une enzyme membranaire :
l'ATPase H+/K+. Elle s'appelle la pompe à protons. Elle fait sortir un ion H+ dans la cavité gastrique en
échange de l'entrée d'un ion K+ dans la cellule. Cette ATPase est aussi présente à la mb des tubulo-vésicules
ce qui permet de stocker les ions H+ dans les tubulo-vésicules. Lorsque la cellule sera stimulée, les
tubulovésicules vont fusionnet avec la mb cellulaire et ceci va entraine une libération massive d'ions H+ dans
l'estomac.
-A coté de cette ATPase, un 2ème système membranaire de transport qui fait sortir en même teps un ion K+
et un ion Cl- dans la lumière gastrique. Ceci permet d'approvisionner la lumière gastrique en ion K+.
-Toujours à la mb apicale : un 3ème et dernier transport : c'est le transport d'eau par diffusion passive qui est
liée au gradient osmotique créé par les deux transports précédents.
b ) au niveau de la mb basale
là aussi, 3 transporteurs :
-un échangeur bicarbonates / chlore qui va évacuer sous forme de bicarbonates les OH- qui ont été créés en
même temps que les ions H+.
-ATPase Na+/K+ fait entrer un K+, en échange de la sortie d'un Na+.
-Cotransport Na+/Cl- qui fait entrer du Na+ et du Cl-.
Schéma
4 ) Mécanismes de régulation à l'échelon cellulaire
il existe 3 tyes de récepteurs qui vont permettre de réguler ces mécanismes. Ils sont situés sur la mb basale de
la cellule pariétale.
-récepteur à l'ACH : ils sont mis en jeu par la stimulation du nerf pneumogastrique.
-récepteur à l'histamine
-récepteur à la gastrine : hormone sécrétée par la muqueuse de l'antre. Elle participe activement à la
régulation de la sécrétion acide.
La pompe à protons est la principale cible des médicaments ou drogues qui visent à inhiber la sécrétion
gastrique.
B ) Protéines du liquide gastrique
1 ) Protéine du plasma
Protéine du plasma peuvent passer dans le liquide gastrique par transsudation simple. C'est le cas des
immunoglobulines et tout particulièrement des Ig A qui participent aux phénomènes d'allergies alimentaires.
2 ) Mucus = Muco-protéines.
Ce sont des glycoprotéines de haut poids moléculaire qui se présentent sous forme d'un gel visco-élastique
qui adhère fortement à la muqueuse gastrique. Ce gel :
-est capable d'étirement notament quand l'estomac se relâche.
-est responsable d'une ligne de défense efficace contre la rétro-diffusion des H+ et de la pepsine qui sont
sécrétées par la muqueuse et qui pourraient l'altérer.