1°) Maladie coronarienne

Matière du 09/10/07
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I/ Imagerie cardiaque
Le cœur est une pompe assurant la circulation sanguine grâce à la contraction du muscle cardiaque:
le myocarde. Le cœur a sa propre vascularisation assurée par les artères coronaires.
En cardiologie de nos jours on fait des coupes de la perfusion myocardique du cœur:
 Au repos
 Ou au cours d'un stress
On peut ainsi étudier la cinétique du cœur en couplant ces coupes avec un électrocardiogramme (ECG)
du patient, et même reconstruire des images.
Ce que l'on recherche c'est la maladie coronaire qui se développe:
1°) Maladie coronarienne
a) Sténose coronaire
C'est la maladie coronaire qui se développe, le plus souvent à cause d'une plaque d'athéromes.
Cette plaque correspond à une accumulation de lipides et de calcium dans la lumière de l'artère qui va se
réduire de plus en plus. Ainsi, comme le diamètre de l'artère est considérablement réduit, il va y avoir un
mauvais écoulement du sang et un mauvais apport d'oxygène aux cellules myocardiques.
 Conséquence: le patient va ressentir des douleurs thoraciques ainsi que des douleurs rétro
sternales car les cellules myocardiques sont en manque d'oxygène. On appelle ça une "angine de poitrine"
ou angor d'effort.
b) Thrombose coronaire
Dans certaines circonstances, il peut se former un caillot sanguin. Il s'agit du sang qui coagule et
qui rentre en contact direct avec les lipides et le calcium de la plaque d'athéromes. La lumière de l'artère
coronaire finit par être totalement obstruée ce qui entraîne un infarctus du myocarde.
Afin d'étudier ces anomalies on peut faire:
 Des angiographies coronaires en injectant un produit de contraste en intraveineux. On peut ainsi
voir le rétrécissement de l'artère coronaire. On peut quantifier ce rétrécissement grâce à des
techniques purement anatomiques.
 Un scanner: c'est une technique tomographique qui permet de reconstruire des images
tridimensionnelles.
Les sténoses visualisées ne nous donnent pas d'information sur les répercussions fonctionnelles des
lésions anatomiques.
Sémiologie

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2°) Radiopharmaceutique
a) Thallium 201
C'est à la fois un traceur et un marqueur. De plus, c'est un analogue du potassium.
On l'injecte dans une veine périphérique: il passe alors par la veine cave supérieure, puis le cœur, l'aorte
les artères coronaires afin d'atteindre le muscle myocardique. La pompe Na+/K+ fait alors passer le
thallium dans la cellule.
Il faut faire attention à réaliser des images rapidement après l'injection car le thallium resort de la
cellule par redistribution. A coté de cela, sa demi vie est très longue (72h) ce qui est un inconvénient.
Il est donc de moins en moins utilisé.
b) Sestamibi marqué au Tc 99m
Le sestamibi (MIBI) est un traceur complexe (hexaèdre: 6 sommets où le Tc 99m se trouve au
centre). La propriété principale du MIBI est qu'il est lipophile donc il passe facilement à travers les
membranes et se distribue en fonction du débit circulatoire. Mais, étant chargé positivement et les
mitochondries négativement, le MIBI reste bloqué dans les mitochondries des myocytes ("effet aimant")
pendant une durée de 6 à 8 heures.
Le MIBI n'est pas spécifique au myocyte mais à toutes les cellules contenant des mitochondries.
Donc ce marqueur va se distribuer proportionnellement au débit sanguin. Par exemple 5% du sang va au
cœur et c'est ça qui va nous intéresser.
En scintigraphie on parle de fixation du radiopharmaceutique qui peut être:
> Une hyperfixation
> Une hypofixation.
3°) Comprendre les maladies coronaires
A l'entrée de l'artère coronaire, il existe des muscles qui permettent de faire varier le flux sanguin.
En cas d'effort, il y a augmentation du travail du cœur qui a besoin de plus d'oxygène ce qui
entraine une augmentation du flux de l'artère coronaire.Pour permettre cela, il y a un relachement des
muscles artériolaires avec une augmentation de leur diamètre et ainsi une diminution de la résistance.
Toute cette cascade d'évènements permet au débit sanguin d'augmenter d'un facteur de 3 à 4 : on passe
d'un débit de 1 à 3 ou 4ml/min/g de tissu.
La présence des plaques d'athéromes se traduit par une résistance supplémentaire qui s'ajoute à
la résistance des muscles. Donc au repos, pour commencer, le muscle va se relacher comme il le ferait en
cas d'activité pour que le débit reste normal.

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Gould, 1974
flux maximal
flux au repos
flux sanguin coronaire (ml/min/g)
rétrécissement de la lumière de l’artère (%)
1
2
3
4
5
020 40 60 80 100
Réserve
coronaire
50%
Rd
lit artériolaire distal
Pa Pv
F = P
Rd
Normal -repos
F = P
Rs + Rd
Rd
lit artériolar distal
Pa Pv
Rs
Sténose -repos
F = P
Rd
Rd
lit artériolar distal
Pa Pv
Normal -effort
Flux sanguin coronaire au repos et lors d’un stress
Sur le graphique on voit que:
 Au repos le débit est constant meme en cas de sténose jusqu'à un rétrécissement de plus de 80%.
 En cas d'effort, le flux maximal ou la réserve coronaire reste normal jusqu'à une sténose de 50%.
Au-delà (sténose sévère), on la réserve qui diminue.
Conséquence: On observe un déséquilibre entre l'apport et le besoin en oxygène. Cela entraine une
modification du métabolisme de la cellule myocardique avec inhibition de l'oxydation des acides gras (AG)
libres. En effet, en temps normal le cœur utilise les AG provenant de la ciculation pour se procurer de
l'énergie.
Le cœur puise alors son énergie en brulant du glucose (on l'a vu en P1 il s'agit de la glycolyse
anaérobie). Il retire alors deux molécules d'ATP par molécule de glucose mais c'est très peut par rapport à
l'oxydation des AG.
On se retrouve alors avec des anomalies de la contractilité que l'on retrouve sur l'électrocardiogramme
et que l'on resent avec des douleurs thoraciques (angine de poitrine).
 On appelle tout toute cette cascade la cascade ischémique.
4°) Aspects techniques de la scintigraphie
a) Epreuve de stress
Durant ces épreuves de stress, on veut faire augmenter le flux sanguin dans les artères coronaires par:
> Augmentation de la consommation d'oxygène: Le flux sanguin va augmenter afin de permettre
l'apport de cet oxygène. On obtient cette augmentation de consommation soit grâce à un effort musculaire
(bicyclette ergométrique ou tapis roulant), soit grâce à la dobutamine.
La dobutamine stimule les récepteurs β1 et augmente ainsi la fréquence cardiaque. Donc par voie
intraveineuse on peut augmenter la fréquence cardiaque du patient.
> Vasodilatation artériolaire directe qui entraîne un effet réflexe d'augmentation du débit. On utilise
pour cela l'adénosine ou encore le dipyridamole. Le dipyridamole agit en empêchant l'adénosine de rentrer
dans les cellules.

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b) Précautions à prendre pour l'épreuve de stress
Cette épreuve de stress présente de nombreux risques pour le patient atteint d'une sténose
quelconque. Donc en pratique, lorsque l'on fait passer cet examen aux patients on prend beaucoup de
précautions:
 une surveillance du cœur grâce à l'ECG et une prise de tension durant toute la durée de
l'intervention
 matériel de réanimation prêt
 perfusion du patient pour avoir un abord veineux en cas de problème
c) Fixation du traceur
Relation entre le flux sanguin coronaire (microsphères)
et la fixation du Tc99m sestamibi
00.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5
rest exercise adenosine
fixation du sestamibi
He ZX, 2000
Scintigraphie myocardique : traceurs de flux sanguin
On a une relation linéaire entre la fixation du marqueur et le débit sanguin. Donc en cas d'effort on a
une augmentation de la fixation. Néanmoins, passé un certain débit on observe un plafonnage. En effet le
sang passe trop vite sans avoir le temps de se fixer. La courbe n'est donc pas totalement linéaire.
La fixation dépend de la perfusion mais aussi de la viabilité des cellules. Il faut que les cellules
soient vivantes afin que les mitochondries ou la pompe Na+/K+ soient en action. Les cellules mortes ne
fixent pas les radiopharmaceutiques. Cette propriété permet, en cas d'infarctus, de mesurer les zones
nécrosées ou zones de fibroses.
d) Acquisition tomographique
La caméra utilisée est TEMP ou SPECT en anglais et elle détecte les photons émis par le
marqueur radioactif.
Sur une projection antérieure, on peut voir que le sestamibi est éliminé par les reins et la vésicule
biliaire d'où la présence de zones foncées à ce niveau.

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Projection antérieure
On peut faire une reconstruction tomographique. La caméra tourne et permet de reconstruire
l'image en 3 D. On peut aussi obtenir des coupes. Il faut imaginer le cœur comme un ballon de rugby. A
partir de là, il existe plusieurs plans de coupe:
- coupe petit axe
- coupe grand axe vertical
- coupe grand axe horizontal
Sachant que le grand axe passe par les "deux pointes du ballon de rugby".
Ensuite, chaque cardiologue choisit une échelle de couleur pour la fixation du radiopharmaceutique
en fonction de son appréciation des couleurs.
Exemple 1: Patient de 57 ans qui a des douleurs thoraciques à l'effort
On remarque, sur une scintigraphie d'effort, sur le petit axe une hypofixation de la paroi antérieure.
Sur la coupe du grand axe vertical on a également au niveau de la région antéro apicale une hypofixation
et donc une hypoperfusion.
Si le défaut est comme ça au repos, il s'agira d'une nécrose. En revanche si la scintigraphie au
repos est normale on parlera d'ischémie.
Dans ce cas-ci, il s'agit d'une ischémie car au repos on n'observe aucune anomalie. Il y a donc
probablement une sténose sévère qui, au repos, n'a pas de conséquence.
Exemple 2: Patient diabétique présentant une dyspnée à l'effort
Dyspnée = être à cours d'haleine. Elle traduit la défaillance cardiaque.
Dans cet exemple ci, les images de stress et de repos sont identiques mais toutefois anormales.
On peut donc présumer que il s'agit d'une nécrose qui laisse présager un infarctus à venir…
Anomalies:
- Réversibles  Ischémie
- Fixe  Nécrose