Développement du Système Nerveux

Développement du Système Nerveux
I) Introduction :
Plasticité du système nerveux = capacité qu’on les corps déformables de changer leur forme sous l’action d’une force extérieure et de conserver
cette déformation, lorsque cette force a cessé d’agir.
A ne pas confondre avec les notions d’élasticité et de flexibilité qui est dans ce cas, la propriété qu’on les corps déformables de reprendre leur
forme et leur volume primitif, quand la force qui s’exerce sur eux a cessé d’agir.
(ex : un élastique)
Dans le cas du système nerveux, la plasticité est utilisée dans 2 sens différents :
1) la propriété qu’on les organisations vivantes d’être des structures organisées et modelables, c'est-à-dire malléables et déformables,
sous la contrainte du milieu extérieur.
(= le changement du système nerveux sous l’influence du milieu extérieur)
2) la propriété des organismes vivants d’être des structures organisantes, c'est-à-dire génératrices et créatrices d’ordre à différents
niveaux, c’est ce que l’on appelle la morphogenèse planifiée par les programmes génétiques.
(= c’est tout ce qui concerne la croissance)
Le système nerveux possède une structure, un fonctionnement et une fonction.
_ La structure du système, elle est définie, d’une part par une structure d’interface, c’est le lien d’interaction avec son environnement.
(ex : la membrane extérieure, tous le sens, tous les récepteurs avec l’environnement)
Ensuite, on a une structure de connectivité interne, ce sont les éléments qui constituent le système et qui le solidarisent.
(ex : les neurones, la substance blanche, la substance grise)
_ Et ce système (en entier), il va modifier sa configuration spatio-temporelle, en réponse à différents stimuli, c’est ce que l’on appelle le
fonctionnement interne.
_ La fonction du système, elle correspond au produit du fonctionnement qui est exprimé par une production ou une réaction du système par
rapport aux éléments de son environnement.
(ex : le réflexe myotatique)
Ce qui va nous intéresser c’est le changement de la structure du Système Nerveux Central.
 3 types de plasticité vont correspondre à cette notion :
1) La transformation des espèces dans leur morphologie et leur capacité réactionnelle.
Elle traduit une certaine mutabilité du génome, elle est évolutive.
= la phylogenèse (= façon dont ont évolué les espèces).
2) Au niveau individuel :
L’épigenèse, c'est-à-dire que l’embryon se construit graduellement par addition de parties nouvelles.
On assiste a une malléabilité du Système Nerveux au cours de son développement et c’est aussi la mise en forme de la structure, sous
l’influence de l’extérieur.
On parle d’ontogénétique.
3) La capacité du système, ayant achevé son développement, à remanier sa propre structure et à enrichir son répertoire réactionnel de
nouvelles possibilités, non initialement présentes dans son répertoire.
= la plasticité adaptative.
(ex : un nouvel apprentissage, une nouvelle capacité que l’on acquière après un accident = adaptation du système)
II) Neurobiologie du développement :
Développement : C’est la transformation aboutissant à l’élaboration d’une structure plus complexe, que la structure d’origine.
Il est sous l’influence de 2 facteurs qui interagissent :
_ L’un « intrinsèque », que l’on dit maturatif.
_ L’autre « extrinsèque », qui est originaire de l’environnement.
Maturation : C’est l’ensemble des modifications qui se produisent dans l’organisme, en voie de croissance, elles sont déclenchées
génétiquement.
1) La notion d’embryogenèse : (= formation de l’embryon)
1ère étape = la fécondation de l’ovocyte par le spermatozoïde.
Au cours de cette étape, il y a fusion des gamètes, qui sont les cellules reproductrices mâles et femelles, et formation d’une cellule unique.
Cet œuf fécondé progresse dans la cavité utérine en subissant des divisions cellulaires.
Lors de sa progression dans les trompes utérine, il vit de ses réserves.
 3 – 4 jours après l’ovulation, l’œuf devient une morula, c’est le stade de 16 cellules.
Elle va évoluer en blastocytes (= 128 cellules).
A ce stade de blastula, l’œuf va s’accrocher à l’utérus.
La paroi du blastocytes, que l’on appelle trophoblaste, permet de s’attacher à l‘utérus.
Et ce trophoblaste va devenir le placenta.
 L’œuf s’implante dés le 7ème jours de grossesse, c’est ce que l’on appelle la nidation.
A ce stade, le blastocyte a subit de nombreuses divisions cellulaires et la différenciation des cellules.
 Au 9ème jours de grossesse, on distingue ce que l’on appelle le disque didermique qui est formé de l’ectoblaste et de l’endoblaste.
Il va se transformer en embryon, composé de 3 couches, appelé feuillets embryonnaires primitifs :
1) ectoblaste,
2) mésoblaste,
3) endoblaste.
Ce processus est appelé la gastrulation.
Tous les organes vont dériver de ces feuillets primitifs, on aura :
_ l’ectoderme qui va réaliser les structures (du SN) et l’épiderme de la peau.
_ le mésoderme qui donnera naissance à la musculature et aux os, au cartilage, au cœur, aux vaisseaux et aux reins, aux
organes reproducteurs, au derme.

_ l’endoderme qui va former les muqueuses des systèmes digestifs (= foie, estomac, intestin), l’appareil respiratoire et les
glandes qui sont associées.
Donc, la gastrulation jette les bases de la structure de l’embryon et constitue une préparation au réarrangement, qui constitue l’organogenèse,
c'est-à-dire la formation des organes et des systèmes.
 A la fin de la période embryonnaire, alors que l’embryon n’est âgé que de 8 semaines et ne mesure que (2)40 mm de la tête aux fesses, tous
les systèmes de l’adulte sont présents.
 A partir de la 9ème semaine, ce n’est plus un embryon, c’est un fœtus.
 Au bout du 18ème jours de grossesse, une partie de l’ectoderme se dessine en sillon neural.
Il prend la forme d’une gouttière, dont les bords se rejoignent pour former le tube neural qui va contenir le liquide céphalo-rachidien.
La partie antérieure du tube neural deviendra l’encéphale et le reste deviendra la moelle épinière.
C’est ce que l’on appelle la neurulation.
Les cellules de la crête neurale vont migrer des plusieurs directions pour donner naissances aux nerfs crâniens et rachidiens, et aux ganglions
associés à ses nerfs.
 A la fin du 1er mois ( 25ème jours de gestation) de développement, les 3 vésicules cérébrales primaires sont apparentes.
1) Le prosencéphale,
2) Le mésencéphale,
3) Le rhombencéphale.
Ensuite, on passe à 5 vésicules, dés le 35ème jours de gestation.
1) Le télencéphale,
 cortex, hémisphères
2) Le diencéphale,
 hypothalamus, thalamus
3) Le mésencéphale,
4) Le métencéphale,
 pont, cervelet
5) Le myencéphale,
 bulbe rachidien
 A la fin du 2ème mois de grossesse, toutes les courbures de l’encéphale sont présentes, les hémisphères cérébraux recouvrent l’extrémité
supérieure du tronc cérébral et ont peut même enregistrer des ondes EEG (= électroencéphalogrammes  activité du cerveau).
 En quelques mois, plusieurs milliards (ou millions) de cellules nerveuses vont être produites.
Mais, 16 semaines après la fécondation (= 4 mois), les divisions cellulaires des cellules nerveuses s’arrêtent, c'est-à-dire que le nombre
maximal de neurones est atteint.
 Les 1ers mois in-utéro sont précieux pour le développement du système nerveux.
C'est-à-dire que l’exposition de la mère aux radiations, aux divers substances comme l’alcool, la nicotine, les opiacés (etc.), ainsi que des
infections, peuvent empêcher le développement normal des neurones et endommager le système nerveux du fœtus, particulièrement dans les
1ers stades de son développement.
Exemple :
La Rubéole  surdité ou lésions du SNC.
Le Tabac  diminuer la quantité d’oxygène présente dans la circulation sanguine,
 privation d’oxygène même de courte durée = perte de neurones, exposition de
l’enfant à des lésions cérébrales.
La Malnutrition  idem (attention aux carences alimentaires).
L’homme naît avec un cerveau qui pèse, à peu près 300g, soit 1/5 du poids du cerveau adulte.
Ce qui permet l’augmentation de la taille du cerveau est :
_ l’augmentation du nombre de cellules gliales,
_ l’augmentation du volume du liquide céphalorachidien,
_ l’augmentation des vaisseaux.
 Du début à la fin, il y a, à peu près 8 grandes étapes de la formation du système nerveux :
1) Induction de la plaque neurale
= formation de l’ectoderme,
2) Prolifération localisée des cellules des différentes régions.
(ex : formation des vésicules cérébrales primaires et des nerfs crâniens et rachidiens grâce à la crête neurale).
3) Migration des cellules de leur lieu de fabrication vers leur emplacement définitif.
4) L’agrégation des cellules pour former des ensembles identifiables dans le cerveau.
5) Différenciation des cellules qui va se faire grâce aux dendrites et aux axones des neurones et aux neurotransmetteurs qui seront
libérés.
6) Etablissement des connexions avec les autres neurones, via les dendrites et les axones.
7) Mort sélective de certains neurones.
8) Elimination de certaines connexions établies initialement et la stabilisation des autres.
On assiste à une compétition sélective entre les cellules nerveuses et leurs connexions.
2) Phylogenèse et Ontogenèse néo-corticale :
Phylogenèse = tout ce qui concerne l’évolution des espèces.
Ontogenèse = l’évolution de l’individu.
Néo-corticale = on s’intéresse au néocortex.
Le cerceau humain est formé de 3 cortex :
1) Le cerveau rétilien (= fonctions vitales + instinct)
2) Le cerveau limbique (= émotion)
3) Le néocortex (= pensée, conscience, imagination)
Ce qui nous intéresse est le néocortex.

Dans cette partie, on s’intéresse au développement du néocortex.
PASKO RAKIC (chercheur)
Dans les années 70, il fait pleins de recherches sur les cartes cytoarchitectoniques, ce sont des groupes de neurones qui vont donner sa fonction
à une aire.
 Etude comparative entre plusieurs espèces animales :
 4 constats :
1) Le néocortex s’est énormément étendu au cours de la phylogenèse.
(ex : le rat représente moins de 1% de la surface du singe)
2) Toutes les aires cytoarchitectoniques ne se sont pas développées également.
(ex : le cortex visuel représente 3% de la surface totale du cerveau chez l’homme et 15% chez le singe)
3) De nouvelles aires cytoarchitectoniques sont apparues durant l’évolution.
(ex : l’aire de Broca (= celle qui correspond au langage) chez l’homme et pas chez le singe)
4) On observe une grande variation dans les tailles des aires corticales, entre les espèces, mais aussi entre les hémisphères d’un même
individu.
 Etude sur l’embryon de singe et notamment, sur les cellules qui vont donner le néocortex.
a) L’origine des neurocorticaux :
Les neurones naissent dans la zone proliférative, près du ventricule cérébral (= pour toutes les espèces).
Ils migrent ensuite vers le cortex, guidés par les cellules gliales.
Quand il se forme, le tube neural est limité que par une unique couche de cellules épithéliales.
La neurogenèse va commencer par une phase intense de divisions cellulaires, ayant pour conséquences un épaississement du neuroépithélium.
A ce stade, le neuroépithélium est constitué de 2 zones :
1) La zone ventriculaire : Elle est au contact de la lumière (= surface interne) du tube neural.
Dans cette zone se trouve les corps cellulaires et le noyau des cellules nerveuses.
2) La zone marginale : Elle est externe et ne contient que des prolongements cellulaires.
La mitose (= division cellulaire) va toujours se faire dans la zone ventriculaire.
La mitose terminée, les cellules filles (c'est-à-dire les cellules produites) émettent un prolongement en direction de la zone marginale.
Grâce à ce prolongement, le noyau migre jusqu’à la limite, entre les zones ventriculaire et marginale.
C’est là que l’ADN, nécessaire à la prochaine division cellulaire, est synthétisé.
Ensuite, le noyau migre en sens inverse, vers sa position la plus interne.
Le prolongement cellulaire se rétracte et la cellule, dont le noyau contient maintenant 2 copies du matériel génétique, s’arrondit près de la
surface ventriculaire et la mitose suivante survient.
Le cycle de divisions se répète ainsi de nombreuses fois, mais le nombre de cycles n’est pas le même tout au long du tube neural.
Au bout d’un nombre variable de cycles, les cellules filles perdent leur capacité à synthétiser l’ADN.
Elles n’émettent plus de prolongement vers la zone marginale, mais elles quittent la zone ventriculaire pour former la zone intermédiaire.
Ces cellules sont devenues des neuroblastes (= cellules nerveuses).
 Certains donneront des neurones et ils ont définitivement perdus la capacité de se diviser.
Donc, ce moment marque le jour de leur naissance.
Les autres donneront les cellules de la glie (= ce qui forme la substance blanche) et pourront continuer à se diviser pendant toute la vie de
l’organisme. b) Migration, Position laminaire et Phénotype des neurones corticaux :
Au niveau de la zone de prolifération, on a un assemblage de cellules qui forme la protocarte.
Ces cellules constituent la paroi (du tube neural).
Elles vont se détacher et migrer grâce aux cellules gliales radiales.
L’organisation du cortex se fait en colonnes et donc, chaque groupe de cellules souches de la zone ventriculaire donne ainsi naissance à une
colonne de neurones qui sont étroitement liés entre eux, et que l’on appelle une colonne ontogénétique.
La migration est très lente, à peu près 1/10ème de millimètres par jours.
Les neurones les plus anciennement formés sont situés dans les couches les plus profondes du cortex.
Des vagues successives de neurones occuperont ensuite des positions de plus en plus superficielles.
De cette manière, les neurones les plus récents seront situés dans les couches les plus externes.
Cela veut dire que le moment de génération d’un neurone, donc sa date de naissance, détermine très précisément sa position finale dans le
cerveau, et donc l’ensemble de ses futures connexions.
Les 1ers neurones générés au sein d’une même unité proliférative, seront les 1ers à migrer et ils occuperont les couches corticales les plus
profondes.
Les neurones générés par la suite migreront plus tard.
Les couches profondes du cortex étant déjà occupées par des neurones, ils migreront plus loin pour constituer des couches de plus en plus
superficielles du cortex.
Cela veut aussi dire que des neurones qui occupent la même couche, ont le même âge.
Ainsi que les neurones d’une même unité proliférative, nés à des moments différents, n’occuperont pas la même couche.
Une fois leur destination finale atteinte, les corps cellulaires des neurones développent leurs dendrites et leur axone qui vont leurs permettre de
faire des connexions avec les autres neurones.
Les cellules de la glie radiale vont rétracter leur prolongement, quand les neurones corticaux auront atteints leur destination.
Le nombre de neurones de chaque colonne va dépendre :
 du nombre de neurones générés au niveau de la zone ventriculaire par chaque unité proliférative.
Ce nombre varie selon les espèces et la localisation des unités prolifératives.
 du nombre de neurones qui migrent de l’unité proliférative à la colonne ontogénétique, c'est-à-dire qu’il y a des neurones qui vont s’égarer
et dégénérer.
 du nombre de neurones qui trouveront une place dans la colonne ontogénétique.

Au final, le cortex cérébral de l’homme contient 30 Milliards de neurones, 200 Millions de colonnes ontogénétiques, sachant que chaque
colonne est constituée de 6 couches de 110 à 120 neurones superposés et qui fait 30 microns de diamètre.
Il a été montré récemment que les neurones qui se différenciaient au mauvais endroit, pouvaient être à l’origine de troubles variés, allant de
l’épilepsie à la schizophrénie, en passant par les troubles de l’apprentissage et la dyslexie.
Plusieurs expériences montrent que le phénotype des neurones serait déterminé génétiquement, avant que le neurone est déterminé sa position
finale.
1ème expérience :
On a prélevé des cellules qui sont nées dans une unité proliférative et on les implante dans une autre.
 La cellule va migrer vers les zones qui leurs étaient destinées, dans la 1ère unité.
 Bien avant la naissance, elles ont un « destin » qu’elles vont suivre.
Il a été montré que les neurones d’une même colonne, répondent au même stimuli, de la même manière.
Cela veut dire que chaque colonne est un module fonctionnel très spécifique.
c) Le cortex s’étend par une addition d’unités radiales :
Le manteau néo-cortical s’est élargit au cours de l’évolution, par une croissance inégale des aires cytoarchitectoniques et par l’addition de
nouvelles aires.
Ceci est la conséquences d’une addition de colonnes ontogénétiques.
Donc, dans un 1er temps, les cellules de la zone ventriculaire se divisent pour former des unités prolifératives, toutes identiques.
Puis, dans un 2ème temps, elles se divisent et se différencient pour générer les différentes cellules corticales.
Cela veut dire que la simple addition d’un cycle de divisions cellulaires symétriques au cours de l’étape de la formation des unités
prolifératives, doublera leur nombre et ainsi le nombre de colonnes ontogénétiques.
En résumé, une courte division cellulaire formera une petite protocarte et donc un petit cortex.
Alors qu’une longue division cellulaire formera une grande protocarte et un grand cortex.
( Rat < Singe)
d) Manipulations expérimentales des zones architectoniques :
PASKO RAKIK : Il provoque une énucléation (= il enlève les yeux). Il veut voir ce qui se passe si on enlève les colonnes ontogénétiques. Il
enlève les yeux de l’embryon de singe, 60 jours après leur conception (leurs neurones sont générés mais n’ont pas tous migré vers l’aire qui
leur est destinée (= aire visuelle 17)).
Si on compare le cerveau de ces bébés singes et celui de singes normaux, le cerveau n’a pas la même forme.
 Différentes hypothèses :
_ le nombre et la hauteur des colonnes ontogénétiques restent les mêmes, mais il y a une diminution des afférences
géniculocorticales (de ces aires vers le cortex).
_ le même nombre de colonnes dévolu à l’aire 17, mais leur hauteur est diminuée.
Les neurones ne recevant pas de connexions seront dégénérés.
_ Le nombre de colonnes de l’aire 17 est réduit, mais leur hauteur reste la même.
Les autres colonnes ontogénétiques (hypothèses) :
_ disparaissent et diminution de la taille du cortex,
_ disparaissent mais sont remplacées par des colonnes ontogénétiques d’une aire voisine,
_ elles deviennent dévolues à d’autres aires voisines.
La fonction d’une aire se fait en fonction des connexions qu’elle reçoit.
Au cours du développement, ce n’est pas seulement la protocarte qui définit l’aire.
3) Le développement des axones :
a) La théorie fonctionnaliste :
WEISS : L’axone trouve sa cible de façon aléatoire.
A partir de ce stade initial de hasard, c’est l’utilisation répétée des circuits au cours du fonctionnement du cerveau, en situation réelle de la vie
quotidienne, qui aurait sélectionné, renforcé et stabilisé la fraction des connexions correspondant aux circuits les plus appropriés.
b) Théorie de l’affinité chimique de SPERRY :
SPERRY : Il travaille sur les batraciens (= grenouilles …).
Les cellules cibles sécrèteraient des substances chimiques qui attireraient les axones.
Cela se traduirait par des marques distinctives qui permettent aux axones des neurones, de reconnaître une marque identique complémentaire à
la surface de leur neurone cible.
c) Théorie d’EDELMAN :
EDELMAN : Il trouve, dans les années 70 – 80, des molécules responsables de l’adhésion des cellules entre elles, appelées « molécules
d’adhésion des cellules » (= CAM).
On distingue plusieurs types de molécules selon les tissus (MCAM pour les cellules nerveuses).
Elles jouent un rôle important dans le cheminement des axones, car elles imposent des contraintes aux mouvements des cellules nerveuses en
migration ou aux axones en cours de croissance.
Le regroupement des axones en aires est dû à ces molécules.
Les molécules d’adhésion qui regroupent des axones et les obstacles (os, cartilages) vont guider mécaniquement les axones pendant leur
développement.
d) Théorie de HEBB :
Elle permet de comprendre ce que représente l’apprentissage, au niveau neurobiologique.
Elle est applicable aux modifications synaptiques importantes qui surviennent durant le développement du système nerveux.
L’action corrélée entre 2 neurones, fait en sorte qu’une synapse se renforce.
Si 2 neurones, reliés à la même cible, émettent des signes coordonnés, leurs connexions sont renforcées.
A l’inverse, si leurs signaux sont déphasés, les synapses sont affaiblies.
Quand une cellule aide de façon répétée, à la décharge d’une autre cellule, l’axone de la 1ère cellule développe la formation de boutons
synaptiques ou agrandit ceux qui existent déjà, en contact avec le corps de la 2ème cellule.
L’action des synapses est modifiée par leur fonctionnement.

Pour HEBB, l’oubli de l’apprentissage peut être dû :
_ à la disparition de boutons synaptiques,
_ à la modification de réseaux (un apprentissage en remplace un autre).
e) Théorie de l’épigenèse par stabilisation sélective de CHANGEUX :
Théorie capitale pour l’explication du développement dans les 1ères années de la vie.
 CHANGEUX s’est basé sur différents travaux, notamment sur ceux d’HUBEL et WIESEL (1965) : ils ont étudié les effets de la privation de
lumière sur des chatons et des chats adultes.
 Pour le chat adulte, que l’on rend aveugle pendant plusieurs mois, par suture des paupières, le système vital reste intact.
Attention : on suture un seul œil.
 Pour le chaton, un seul œil est bouché jusqu’à l’âge adulte, on lui ouvre les yeux au bout de 6 mois.
Les enregistrements cérébraux montrent qu’un nombre faible de neurones réagit à l’œil suturé.
A l’inverse, un nombre anormalement élevé de neurones réagit à l’œil resté ouvert.
Les colonnes qui étaient dévolues à l’œil suturé, ont migré vers l’autre œil.
Il y a une période critique de 10 à 12 semaines, après lesquelles le chat n’est plus sensible aux privation de lumière.
 De même, le développement du système visuel de l’être humain a aussi une période critique.
 Le développement du cortex visuel de la souris (1986) :
On va compter les épines dendritiques (les connexions).
Si on prive les souriceaux de lumière à la naissance, la densité des épines dendritiques est 10 fois moins élevée que sur les souriceaux normaux.
Au final, il y a 30% de connexions en moins sur les souris privée de lumière.
 L’exercice des fonctions cérébrales est indispensable, pendant la période critique du développement, à la mise en place et au maintien
de certaines fonctions corticales.
 Ces expériences ont montré que les influences environnementales précoces, et donc des patterns particuliers d’actions nerveuses,
durant une période critique, se traduisent par une modification définitive des connexions nerveuses dans une certaine partie du
cerveau.
 SCHAPIRO et VUKOVICH (1970) : Il s’intéresse au développement du cortex du ratons.
Ils comparent des ratons élevés en milieu enrichit, à d’autres en milieu normal.
Pendant les 8 jours qui suivent la naissance, 3 à 5 fois par jours et pendant 20 à 30 minutes, ils sont soumis à un environnement enrichit
(secousses, succession de bains chauds et froids, bruits, flash lumineux, électrochocs).
Après 8 jours de traitement, les ratons présentent 30% de connexions en plus par rapport aux autres.
 Sur l’homme, dans les 4 premières années de la vie, il est important de faire vivre des stimulations sensori-motrices.
 Nouvelles expériences :
HELD et HEIN (1972) : Faire la différence entre une expérience visuelle passive et une expérience visuelle active.
Ils élèvent 2 dizaines de chatons dans l’obscurité et leurs seule expérience visuelle dure quelques heures par jours, et intervient à l’intérieur
d’un cylindre, aux parois peintes de bandes blanches et noires verticales, et qui contient un manège.
Les 2 chatons d’une paire sont placés simultanément, à l’une et l’autre extrémités du manège.
Un seul chaton sur les 2 peut marcher, l’autre est attaché dans une nacelle et n’a d’explorations visuelles, qu’à l’occasion des déplacements
passifs de son corps, dus aux déplacements du chaton actif.
Ensuite, on leurs fait des tests pour évaluer leur développement sensori-moteur.
Résultats : Les chatons passifs se comportent comme des chatons aveugles.
Ils sont incapables de se déplacer, se diriger dans un champ d’obstacles ou de détecter la profondeur, c'est-à-dire qu’ils buttent contre les objets
ou qu’ils tombent dans le vide, à l’extrémité d’une table.
2ème expérience :
On prend des petits chats et, dés leur naissance, on leurs met une collerette autour du cou qui est soit opaque (= les chatons ne voient jamais
leurs pattes), soit transparente, pendant plusieurs semaines.
Ensuite, on leurs fait faire un test de « placement visuel ».
On a une surface crénelée (= avec des créneaux), on prend les chatons des 2 groupes et on les met en face des créneaux.
Résultats : Les chatons qui ont eu la collerette transparente, posent leurs pattes sur les créneaux et ceux qui ont eu la collerette opaque, n’ont
pas le réflexe de mettre leurs pattes sur les créneaux, ils les mettent dans le vide.
 La perception visuelle ne se fait pas grâce à l’extraction d’informations du monde extérieur, mais grâce au guidage visuel de l’action.
 Théorie de l’Epigenèse par Stabilisation Sélective de CHANGEUX :
Pour lui, le développement épigénétique (au niveau individuel) des singularités neuronales est réglé par l’activité du réseau en développement.
Celle-ci commande la stabilité sélective d’une distribution particulière de contacts synaptiques, parmi l’ensemble de ceux présents au stade de
redondance maximale.
Cela veut dire que notre expérience favorise un ensemble de réseaux de connexions particulières, parmi celles qui sont redondantes.
On va sélectionner certaines connexions au détriment d’autres (connections).
 Seules les connexions synaptiques viables, au regard de l’expérimentation et de l’apprentissage, sont maintenues, alors que les non-
viables sont détruites.
CHANGEUX reprend la théorie de HELD, en disant que la survie des neurones et de leurs connexions, pendant le développement, dépend des
interactions entre le neurone et sa cible post-synaptique.
Cela veut dire que durant toute notre vie et particulièrement, pendant l’enfance, nos connexions synaptiques sont sculptées par notre expérience
sensorielle.
C'est-à-dire que les neurones peuvent soit améliorer l’efficacité de leurs connexions, ou soit la diminuer.
Ces 2 mécanismes contribuent à l’ajustement de nos connexions neuronales, qui caractérisent certaines périodes critiques de notre
développement.
CHANGEUX = autres travaux sur la connexion embryonnaire (diapo n° 33).
Il s’est rendu compte que dans l’embryon, plusieurs motoneurones reliaient les mêmes fibres musculaires (= innervation de toutes les fibres
musculaires « sans distinction » = pas de différenciation).
Alors qu’au stade adulte, il y a une différenciation, on fait une sélection.
 Avec la maturation, les connexions redondantes seront éliminées et on ne gardera que les plus pertinentes.