Céline Leroy

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Céline Leroy
Laure Le Coadou
7 /10/10
Endocrino, Pr M.A Belaud-Rotureau
Le diaporama est disponible sur l’ordi de la corpo
Thyroïde (suite)
B- Stockage et libération des hormones thyroïdiennes
La colloïde contient de la thyroglobuline iodée. Lorsque l’organisme a besoin d’hormones, les cellules
épithéliales vont émettre des pseudopodes qui vont capter la colloïde. Il y a création d’endosomes
contenant la colloïde qui font fusionner avec les lysosomes. Les enzymes lysosomiales vont permettre la
protéolyse de la thyroglobuline et la formation de T3 et T4 qui sont libérées dans la circulation.
C- Action des hormones thyroïdiennes
Ce sont des hormones lipophiles, elles peuvent donc traverser les membranes et agir sur des récepteurs
nucléaires.
T4 est une pro-hormone qui sera transformée en T3 pour interagir avec les récepteurs.
Au sein des cellules, ces hormones ont une action sur les mitochondries :
-Augmentation du nombre de mitochondries et augmentation des crêtes mitochondriales (ie
augmentation de l’activité métabolique)
- augmentation de la synthèse protéique
Conséquences :
• augmentation de l’absorption digestive des sucres
• régulation du métabolisme lipidique
• favorise la croissance corporelle ainsi que le développement du SNC chez le fœtus (pas de bon
développement du SNC sans thyroïde).Rappel: la thyroïde est fonctionnelle dès le 3ème mois.
IV-Pathologies de la thyroïde
• Lors d’un jeun prolongé : on a une baisse de synthèse des hormones thyroïdiennes (dû au manque de
matières premières : acides aminés et iode) et donc hypothyroïdie. La diminution du taux de T3 et T4
est à l’origine d’une levée du rétro-contrôle négatif au niveau de l’hypophyse. Il en résulte une
augmentation de la TSH qui va stimuler les cellules folliculaires de la thyroïde. On observe une
multiplication cellulaire et donc une hypertrophie de la thyroïde = formation d’un goitre (augmentation de

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volume de la thyroïde) par carence iodée à l’origine d’un crétinisme (le système nerveux se développe
mal)
NB : En Bretagne, il y a beaucoup d’iode et donc pas de crétin breton !
• Hypoplasie/Aplasie congénitale : détectée en période néonatale chez le nouveau-né par le test de
Guthrie
• Hypothyroïdie adulte=myxœdème
- Secondaire : par insuffisance hypothalamo-hypophysaire : TSH diminue et donc T3-T4 aussi.
- maladie auto-immune : thyroïdite d’Hashimoto où des anticorps vont bloquer les récepteurs à
TSH des cellules folliculaires bloquant ainsi la synthèse des hormones thyroïdiennes
(pathologie grave touchant plus fréquemment les femmes à raison de 4-5/1000/an, existence
d’un terrain héréditaire). Cette pathologie est due à la mauvaise élimination des clones
autoréactifs lors de la lymphopoïese primaire.
• Hyperthyroïdie : thyrotoxicose (goitre exophtalmique)
Maladie auto immune : Maladie de Graves-Basedow : présence d’anticorps activateurs des récepteurs à
TSH entrainant une hyperthyroïdie.
NB : En général :
- les hypothyroïdiens sont gros, mous et fatigués
- les hyperthyroïdiens sont minces, tachycardes, transpirent beaucoup, ont un regard fixe, et présentent
une exophtalmie.
• Prolifération (processus tumoraux)
- Thyréocytes: Nodules, adénomes / carcinomes (radiations)
Les cancers thyroïdiens sont des cancers de bon pronostic (même en cas de métastases), car les
cellules fixant iode, on peut utiliser de l’iode radioactif qui va se fixer spécifiquement sur les
cellules thyroidiennes et détruire les cellules cancéreuses.
- Cellules C : Hyperplasie / carcinomes médullaires.
Ces cancers sont de mauvais pronostic car les cellules C ne fixent pas l’iode (il n’y a donc pas
de traitement spécifique)

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Les Parathyroïdes
Normalement elles sont au nombre de quatre mais on peut parfois en trouver jusque 8.
Ce sont des glandes endocrines situées en arrière des lobes latéraux de la thyroïde
Elles sont extra-capsulaires ce qui permet une chirurgie sélective ie enlever la thyroïde sans enlever les
parathyroïdes qui sont indispensables.
Elles sont de petites tailles (environ 100mg, et quelques millimètres : L=6, l=3, e=1 mm)
Leur taille évolue en fonction de l’âge et du métabolisme calcique.
I- Embryologie
Elles ont une origine endoblastique : poches endobranchiales
- Glandes supérieures : à partir de la 4ème poche
- Glandes inférieures : à partir de la 3ème poche
Elles vont migrer pour se localiser derrière la thyroïde. Cette migration peut être à l’origine de tissus
parathyroïdien ectopique sécrétoire (entrainant des troubles)
II- Histologie
A- Généralités
• capsule de collagène émet vers l’intérieur des septa incomplets délimitant les nodules sécrétoires
Cette capsule est constituée de tissu conjonctif lâche et d’une trame de réticuline qui forme un réseau
tridimensionnel sur lequel s’appuie l’épithélium glandulaire. Ce réseau sert également de support à la
vascularisation et à l’innervation.
• La vascularisation est assurée par des capillaires fenêtrés, situés à proximité des cellules glandulaires
(recueillent leurs sécrétions), et par des vaisseaux lymphatiques.
Ces glandes sont aussi innervées.
•Les cellules glandulaires sont organisées en cordons, on trouve :
- des cellules principales sécrétant la parathormone (PTH)
- des cellules oxyphiles
• dans les glandes, on trouve également des lobules adipeux dont le nombre augmente avec l’âge
(involution adipeuse avec âge des parathyroïdes)

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1) Cellules principales
• Les cellules principales sécrètent la PTH.
• Ce sont des cellules polygonales de 8 à 12 µm avec un noyau central.
• Ces cellules ont une clarté cytoplasmique qui varie en fonction de l’activité cellulaire.
• Ce sont des cellules endocrines avec de nombreux grains de sécrétion contenant la parathormone (vus en
ME ou MO après marquage immunohistochimique d’anticorps antiparathormone).
• Elles présentent des récepteurs au calcium : récepteurs couplés à la protéine G qui active la
phosphorylase C qui permet l’ouverture de canaux calcique : calciosomes intracelllaires et inhibition de
la sécrétion de parathormone.
2) Cellules oxyphiles
• Les cellules oxyphiles sont des cellules polygonales, plus grandes (20 µm) avec un noyau central, un
cytoplasme acidophile.
• Elles s’organisent en amas ou travées
• Ce sont des cellules avec de rares grains de sécrétion mais riches en mitochondries
• Elles sont rares avant la puberté
• Leur fonction est mal connue.
B- Actions de la PTH
• La PTH augmente la calcémie (hypercalcémiante). Elle a donc un effet antagoniste à la calcitonine.
C est un polypeptide de 84 AA dont l’action s’oppose à l’hypocalcémie.
•Elle active la destruction osseuse en stimulant les ostéoclastes.
Les ostéoclastes présentent des récepteurs à la PTH : leur stimulation entraîne, par l’intermédiaire
de la protéine G et de l’adénylate cyclase, une augmentation de l’activité de résorption osseuse, à
l’origine d’une augmentation de la calcémie. Cette augmentation de la calcémie entraine un
rétrocontrôle négatif.
• Elle agit également sur le rein :
- Au niveau du TCP (tube contourné proximal) : elle diminue la réabsorption des phosphates
entraînant une baisse de la phosphatémie
- Au niveau du néphron distal : elle augmente la réabsorption active de Ca2+ et Mg.
Elle stimule aussi la synthèse de vitamine D entraînant une augmentation de l’absorption digestive du
calcium.

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III- Hyperparathyroïdies
Augmentation Ca et diminution Phosphate.
• Maladie osseuse de Recklinghausen
C’est une maladie rare associant une augmentation de la calcémie et une diminution de la
phosphatémie. On observe des dépôts de calcium dans les reins et les artères.
Elle se traduit par une augmentation de l’activité des ostéoclastes qui est à l’origine de lacunes osseuses et
de fractures.
• Proliférations
Hyperplasies globales des parathyroïdes, adénomes isolés, carcinomes.
• PTHrp : PTH-related proteins
La PTHrp mime l’action de la PTH. Elle est produite de manière physiologique, mais en quantité non
significative, par les kératinocytes, les glandes mammaires et les tissus fœtaux.
Pathologiquement : en cas de cancers (cancer du sein…), le taux de PTHrp augmente. Les conséquences
sont les même que celles d’une hyperparathyroidie (même signes)
IV- Hypoparathyroïdies
• Augmentation phosphatémie et baisse de la calcémie
• Augmentation de la minéralisation osseuse.
• Syndrome de tétanie :
La baisse de la calcémie entraîne une augmentation de l’excitabilité des neurones se traduisant par des
contractions spasmodiques des muscles striés squelettiques et des convulsions (fréquent chez les jeunes
filles, passe avec l’âge).
• Ablation post-chirurgicale
• Agénésie, hypoplasie (agénésie du 3è ou 4è arc branchial)
Retrouvée dans le syndrome de DiGeorges (22qter : délétion du bras long du chr 22)
Hypocalcémie