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3. Physiologie de la ventilation : mécanique ventilatoire, débits, volumes, capacités respiratoires,
régulation
 La ventilation est à l'origine d'échanges gazeux entre les alvéoles et l'air ambiant; elle implique qu'il
existe un gradient de pression entre les alvéoles et l'atmosphère.
 La pression atmosphérique ou barométrique (PB) est prise comme référence et considérée comme = 0
cm H2O.
 La pression alvéolaire (PA) est, en l'absence de mouvement d'air, égale à la pression atmosphérique
alors que la pression intra-pleurale qui s'exerce autour du poumon est d'environ - 5 cm H2O.
I- mécanique ventilatoire :
 la ventilation pulmonaire est assurée par les mouvements d’ampliation et de retrait de la cage
thoracique.
 ce fait en 2 temps
A- l’inspiration :
 active, automatique et sous contrôle nerveux.
 Lors de l'inspiration :
o l'ensemble poumon/paroi thoraco-abdominale s'agrandit.
o Cette augmentation de volume (V) est associée à une diminution de pression P puisque le
produit P x V est constant (Loi de Boyle).
o La pression alvéolaire diminue donc, et un gradient de pression s'établit entre l'atmosphère et
les alvéoles, permettant à l'air d'entrer dans le poumon.
 A la fin de l'inspiration : la pression alvéolaire s'équilibre avec la pression barométrique,
interrompant l'entrée d'air dans le poumon.
 en respiration calme : seul le diaphragme qui intervient.
- muscle digastrique en forme de coupole
- sa contraction entraîne un abaissement du centre phrénique qui conduit à un
agrandissement de l'axe vertical du thorax et une surélévation des arcs costaux
inférieurs qui conduit à un agrandissement des diamètres antéro-postérieur et
transverse du 1/3 inférieur du thorax.
- le contrôle nerveux est assuré par les nerfs phréniques
- assure les 2/3 tu travail inspiratoire.
 en respiration forcée il y a recrutement des muscles accessoires principalement les muscles
intercostaux externes :
- forment des faisceaux parallèles obliques en bas et en avant entre les arcs costaux.
- leur contraction entraîne une horizontalisation des côtes et ainsi un agrandissement
des diamètres antéro-postérieur et transverse du thorax.
- ils participent aussi à la rigidité de la paroi thoracique.
B- l’expiration :
 L'expiration est passive en respiration calme, due
o à l'élasticité propre du thorax et de l'abdomen (30%)
o et à la tension des liquides recouvrant bronches et alvéoles (70%).
 active si la ventilation doit être accélérée, par exemple au cours de l'exercice musculaire. Elle est
alors due à l'action des muscles expiratoires qui
o diminuent le volume thoracique (muscles intercostaux internes)
o et augmentent la pression abdominale (muscles de la paroi abdominale, principalement le
muscle transverse).

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II- débits :
1- volume expiratoire maximum seconde (VEMS)
 volume expiré pendant la 1ère seconde d’une expiration profonde qui suit une inspiration forcée.
 Il dépend de l’âge, du sexe, de la taille et du volume pulmonaire.
 Quand le VEMS diminue cela traduit une obstruction
 Le VEMS = 80% de la CV chez le sujet jeune, il diminue avec l’âge
 coefficient de Tiffeneau = VEMS/CV .100 = 80%
2- volume inspiratoire maximum seconde (VIMS)
 volume inspiré pendant la 1ère seconde d’une inspiration profonde qui suit une expiration forcée.
 Intérêt dans les sténoses trachéales.
3- Le DEM :
 ou débit expiratoire maximum : mesuré à des points de la courbe débit – volume ; entre 25 et 75 %
de la CV
 DEM 75 : explore les grosses bronches
 DEM 50 : explore les bronches moyennes
 DEM 25 : explore les petites bronches
 Le DEM/CV.100 = 90%
4- débit expiratoire de pointe DEP
 débit maximale maintenu pendant au moins 3 secondes au cours d’une expiration forcée rapides
faisant suite à une inspiration forcée
 Mesuré par le debimètre de pointe
 Intérêt : surveillance de l’asthme
5- ventilation maximale minute : c’est la plus grande volume d’air qui peut être mobilisé en une minute
6- débit ventilatoire : volume d’air inspiré en une minute = Vt x FR = 0.5 x 16 = 8 l/min
III- volumes :
 volume courant (Vt) : volume d’aire mobilisé par une expiration normale faisant suite à une
inspiration normale = 500ml
 volume de réserve inspiratoire (VRI) : volume d’aire mobilisé par une inspiration forcée faisant suite
a une inspiration normale = 2 l
 volume de réserve expiratoire (VRE) : volume d’aire mobilisé par une expiratoire forcée faisant suite
a une expiratoire normale = 1,5 l
 volume résiduel (VR) : volume d’air qui reste dans les poumons après une expiration forcée (volume
non mobilisable, donc il n'est pas mesuré directement à l'aide d'un spiromètre, mais indirectement
par dilution ou par pléthysmographie)
IV- capacités respiratoires :
 capacité vitale (CV) : volume d’aire mobilisé par une expiratoire forcée faisant suite a une
inspiratoire forcée, c'est-à-dire somme de VT + VRI + VRE
 capacité inspiratoire (CI) : volume d’air maximale inspiré après expiration normale = Vt + VRI
 capacité expiratoire (CE) = Vt + VRE
 capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : volume qui reste dans les poumons après une expiration
normale = VR + VRE
 capacité pulmonaire totale (CPT) : volume contenue dans les poumons après une inspiration forcée =
CV + VR

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V- régulation :
Implique des centres respiratoires responsables de la genèse du rythme respiratoire, un système effecteur
(muscles respiratoires) et des récepteurs périphériques qui informent les centres respiratoires.
A- Centres respiratoires et genèse du rythme respiratoire : 2 types
 Centres bulbaires inspiratoire et expiratoire :
o le groupe respiratoire dorsal contrôle le diaphragme : responsable du rythme de base de la
respiration
o et le groupe respiratoire ventral contrôle les muscles intercostaux et abdominaux.
 Centre pneumotaxique :
o situé dans la protubérance.
o transmet les informations de l'hypothalamus vers les centres bulbaires,
o il accélère la fréquence respiratoire en réponse à l'émotion, la fièvre…
B- Contrôle par les mécanorécepteurs.
 Récepteurs laryngo-trachéaux :
o stimulés par le contact de particules inhalées, gaz irritants ou sécrétions bronchiques,
o induisent une toux, une constriction laryngée ou bronchique et une hypertension artérielle.
 Récepteurs bronchiques intra pulmonaires.
o sensibles à l'irritation
o induisent une constriction laryngée ou bronchique et une hyperpnée, mais pas de toux.
 Récepteurs alvéolaires de type (J)
o sensibles à la pression du liquide interstitiel.
o leur stimulation suite à un oedème interstitiel entraîne une hyperventilation superficielle.
 Récepteurs thoraciques.
o situés dans les articulations et dans les fuseaux neuromusculaires.
o permettent d'adapter la contraction des muscles inspiratoires à la charge.
o L'absence d'adaptation entraîne la dyspnée.
C- Contrôle par les chémorécepteurs
 Chémorécepteurs centraux.
o proches des centres respiratoires bulbaires.
o sensibles à la PaCO2 et au pH du sang artériel et du LCR.
o Lorsque la PaCO2 ↑, CO2 diffuse dans le LCR et forme rapidement H2CO3 qui se dissocie en
H+ et HCO3-, alors H+ stimule les chémorécepteurs et induit une hyperventilation
réactionnelle.
 Chémorécepteurs périphériques.
o détectent une ↓ de la PaO2
o situées au niveau de la division des artères carotides communes et de la crosse aortique.
 Réponses ventilatoires au CO2 :
o l’↑ de la PaCO2 (hypercapnie) entraîne une hyperventilation alvéolaire,
o la ↓ de la PaCO2 (hypocapnie) entraîne une hypoventilation alvéolaire.
o pour une valeur normale de PaO2, la ventilation ↑ de 3 litres/min pour chaque élévation de
1mmHg de la PaCO2.
 Réponses ventilatoires à l'O2 :
o la ↓ de la PaO2 au dessous de 60 mm Hg entraîne une hyperventilation alvéolaire,
o Alors que l’↑ de la PaO2 au dessus de 100 mm Hg n'affecte pas la ventilation
 Réponses ventilatoires au pH :
o la ↓ du pH plasmatique (ex. acidocétose diabétique) entraîne une hyperventilation alvéolaire.
o fait intervenir les chémorécepteurs périphériques.
D- Contrôle par le cortex : contrôle volontaire de la ventilation.

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VI- conclusion :
 la ventilation est la 1ère étape de la respiration, elle renouvelle l’air des alvéoles.
 Soumise à une régulation précise permettant de l’adapter aux besoins métaboliques.
 l’étude des paramètres de la ventilation pulmonaire permet de distinguer 3 grands syndromes en
pathologie :
o syndrome obstructif : asthme, bronchite chronique
- VEMS ↓
- CV normale
- Tiffeneau ↓↓
o syndrome restrictif :
- VEMS ↓
- CV ↓↓
- Tiffeneau normal
o syndrome mixte :
- VEMS ↓↓
- CV ↓
- Tiffeneau ↓↓