Imprimer au format PDF

Retour à Biologie de l'activité physique
La ventilation calme et normale
Le rythme respiratoire est établi par le groupe respiratoire dorsal du bulbe rachidien. Ces neurones émettent un
influx nerveux 12 à 18 fois par minute, ce qui créé le rythme respiratoire normal au repos.
L?inspiration calme et normale est déclenchée par les neurones du GRD. Ceux-ci stimulent le diaphragme et les
muscles intercostaux externes. L?abaissement du diaphragme augmente la hauteur de la cavité thoracique. Le
soulèvement des côtes augmente la hauteur de la cavité, mais aussi son diamètre. Cette augmentation de volume
entraîne une diminution de la pression qui permet l?écoulement de l?air dans les poumons. Environ 500 ml d?air
pénètrent ainsi dans les poumons à chaque inspiration. L?expiration calme et normale est produite par l?arrêt de la
stimulation par les neurones du GRD; les muscles se relâchent et les poumons s?affaissent passivement grâce à leur
élasticité importante. Le gradient de pression s?inverse et l?air est expulsé.
L?inspiration forcée repose sur la stimulation des muscles accessoires de la respiration (scalènes,
sterno-cléïdo-mastoïdiens et petit pectoral) par le GRD ainsi que par l?exercice même ; les muscles accessoires de
la respiration contribuent à élever encore plus la cage thoracique. L?expiration forcée repose sur l?activation des
neurones expiratoires du GRV. Les abdominaux et les intercostaux internes sont alors contractés, entraînant une
augmentation de la pression intra-abdominale qui pousse contre le diaphragme et un abaissement de la cage
thoracique. L?expiration forcée est typique de l?exercice, mais est parfois nécessaire lors de certains états
pathologiques faisant perdre aux poumons leur élasticité naturelle.
Volumes et espaces morts
La capacité pulmonaire et l?état de santé peuvent être évalués par certaines mesures. Le volume courant est le
volume entrant et sortant des poumons à chaque inspiration. Le volume de réserve inspiratoire est le volume
inspiratoire supplémentaire avec inspiration forcée. Le volume de réserve expiratoire est le volume expiratoire
supplémentaire avec expiration forcée. Finalement, le volume résiduel est le volume restant après l?expiration
forcée.
Une partie du volume courant ne participe pas aux échanges respiratoires en raison de l?espace mort anatomique
correspondant à la zone de conduction. Pour un volume courant de 500 ml, environ 350 ml atteignent les alvéoles
et participent aux échanges; les 150 ml restant demeurent dans l?espace mort anatomique. À l?expiration, 350 ml
sont évacués des poumons, incluant les 150 ml n?ayant pas eu accès aux alvéoles; 150 ml d?air sortant des alvéoles
demeurent dans l?espace mort anatomique. À l?inspiration suivante, l?air « usé » demeuré dans l?espace mort
anatomique entre dans les alvéoles avec 350 ml d?air neuf. Bien que l?air expiré ne soit pas complètement
désoxygéné, sa pO2 est tout de même diminué et le mélange entraîne une diminution de la pO2 alvéolaire.
À cause de la présence de cet espace mort anatomique, une augmentation de la profondeur de la respiration est plus
efficace pour augmenter les échanges gazeux qu?une augmentation de la fréquence respiratoire. En effet,
l?augmentation de la profondeur de la ventilation permet de diminué l?espace mort alvéolaire, i.e. celui dû aux
alvéoles affaissées ou moins irriguées (augmenter la profondeur augmente le recrutement alvéolaire).
Le_contrôle_de_la_ventilation_pulmonaire
La ventilation calme et normale 1

Le contrôle de la ventilation
L?augmentation de la concentration de CO2 est le plus puissant stimulant de la respiration. Une augmentation de
pression partielle de CO2 sanguin entraîne une diminution du pH artériel. Aussi, le CO2 diffuse dans le liquide
céphalo-rachidien et y entraîne une diminution du pH. Les chimiorécepteurs centraux (de chaque côtés du bulbe
rachidien) et périphériques (sinus carotidiens, crosse de l?aorte) détectent la baisse de pH et stimulent les neurones
inspiratoires du bulbe rachidien; ceux-ci provoquent une augmentation de la fréquence respiratoire
(hyperventilation) visant à augmenter la ventilation alvéolaire et l?expulsion du CO2. À l?inverse, une baisse de la
pression partielle de CO2 entraîne l?hypoventilation (respiration lente et superficielle) ou même l?apnée jusqu?au
retour des concentrations normales de CO2 et d?H+.
En conditions normales, la pression partielle d?O2 ne possède qu?un faible effet sur la ventilation par
l?intermédiaire des chimiorécepteurs périphériques. Une faible pO2 entraîne toutefois une augmentation de la
sensibilité des chimiorécepteurs aux variations de CO2. Une pO2 artérielle inférieure à 60 mm Hg (en altitude)
devient par contre un stimulus important de la ventilation, puisque la dissociation de l?oxyhémoglobine s?y fait
rapidement pour une petite diminution de pO2. Une augmentation de la ventilation peut alors augmenter le captage
d?oxygène mais contribue à acidifier le sang, ce qui inhibe la respiration.
Le début d?une activité physique est marqué par une augmentation de la ventilation selon deux phases : une
augmentation immédiate et rapide, suivie d?une augmentation continue et plus graduelle de la
profondeur et de la fréquence respiratoire. La première phase d?augmentation est trop abrupte pour être due à
l?influence des concentrations sanguines des gaz; elle repose sur un phénomène nerveux d?anticipation modulée
par les informations provenant des propriocepteurs. La deuxième phase d?augmentation correspond à l?ajustement
de la ventilation à l?intensité de l?exercice et repose sur l?augmentation de la pCO2 et une diminution du pH, ainsi
que sur une augmentation de la température. Enfin, à la fin d?un exercice intense, le retour à une ventilation
normale est retardé par la présence de l?acide lactique. En effet, ce déchet métabolique entraîne une acidification
du sang qui maintient la stimulation du bulbe rachidien; l?acidité peut ainsi être éliminée par l?évacuation du CO2.
Le_contrôle_de_la_ventilation_pulmonaire
Volumes et espaces morts 2

Régulation de la ventilation pendant l'exercice
Références
1. Campbell, Neil A. et Jane B. Reece. 2007. Biologie, 3e édition. ERPI, Saint-Laurent (Qc), 1334 p.
2. Marieb, Elaine N. et Katja Hoehn. 2010. Anatomie et physiologie humaines, 4e édition. ERPI, Saint-Laurent
(Qc), 1293p.
3. Nelson, David L. and Michael M. Cox. 2005. Lehninger principles of biochemistry, 4th edition. W.H. Freeman
and company, New York, 1119p.
4. Randall, David, Warren Burgren and Kathleen French. 2002. Eckert animal physiology, 5th edition. W.H.
Freeman and company, New York, 736p.
5. Wilmore, Jack H., David L. Costill et W. Larry Kenney. 2008. Physiologie du sport et de l?exercice, 4e édition.
De boeck, Bruxelles, 540p.
Le_contrôle_de_la_ventilation_pulmonaire
Le contrôle de la ventilation 3