les maladies infectieuses - Vaccin H1N1, les causes d`une réticence

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F. Le May
2ème Année 2007 - 2008
LES MALADIES INFECTIEUSES
Dr Payen
I – Généralités
La seule maladie infectieuse qui a disparue est la Variole.
Persistance : grippe (1919 …25 Millions de morts)
Résistance aux traitements : germes multi résistants (tuberculose).
Aujourd’hui  facilité de déplacement, guerre, voyage,…
Définitions
Epidémie : maladie infectieuse qui s’étend à une grande partie de la population dans un
intervalle de temps limité.
Pandémie : C’est une épidémie qui touche une très grande partie d’un continent, voire
plusieurs continents ou même la terre entière.
Endémie : C’est une maladie infectieuse qui est chroniquement entretenue avec une
propagation continue dans une population importante.
Zoonose : Maladie animale transmissible à l’homme (ex. La rage)
Réservoir de virus : Population animale ou humaine qui est le siège d’une endémie. C’est à
partir de se réservoir que les sujets sains sont contaminés.
Mode de transmission : peut être de deux sortes :
 Direct  le sujet malade contamine le sujet sain
 Indirect  Le sujet malade, par l’intermédiaire d’un vecteur, va contaminer un sujet
sain. (viande avariée, excréments, mucosités, …). Certains vecteurs sont vivants : les
moustiques par exemple.
Mode contamination :
 Aérienne : grippe
 Muqueuses : sida, MST
 Cutanée : tétanos
 Injections : hépatite B
 Transplacentaire : toxoplasmose, rubéole
Pour décrire chaque maladie on peut adopter un plan :

Définition
type de virus
Mode de transmission
Mode de contamination
Le tropisme (ou organe qui sera préférentiellement touché par cette maladie)
Etude de la maladie :
Incubation : temps qui s’écoule entre le contact avec le germe et
l’apparition des premiers signes de la maladie.
L’incubation est silencieuse mais non contagieuse.
Invasion : Apparition des premiers signes (seulement généraux), le
diagnostic reste difficile : (T°, signes digestifs, …)
Cette période est hautement contagieuse.
Période d’état : La maladie est facilement diagnosticable, les signes sont
clairs et précis.
Evolution de la maladie :
 Bonne  guérison + immunité durable
 Moins bonne  = complications en rapport avec la maladie elle-même ou le
terrain.
Le traitement
Deux niveaux :
 Curatif : pour soigner la maladie (ex. antibiotiques)
 Préventif :
 Méthode non spécifiques :
o Isolement
o Déclaration
o Désinfection
o Elimination des déchets souillés, vêtements souillés,
aiguilles, …

Méthodes spécifiques :
o Médicaments à titre préventif (=chimio-prévention)
o Chimio-prophylaxie
o Sérum (Tétanos, diphtérie)
o La vaccination avec mise en place d’un calendrier
II – La Grippe
a) Définition
Maladie virale, très contagieuse, hautement épidémique, de la famille des myxovirus.
Les virus sont classés en types (A), eux même classés en sous-types (Espagnole, …)
Espagnole
Asterdam
A
Mexicaine
Londre
b) Réservoir
Humain
c) Mode de transmission
Orale, respiratoire
d) Tropisme
Respiratoire (toutes les muqueuses respiratoire)
Neurologique
Immunité durable mais pour un type donné combiné à un sous-type donné.
e) Incubation
2 à 3 jours
f) Invasion
Durée de deux jours
Signes présents : T°, douleurs articulaires, maux de tête.
g) Période d’état
Se manifeste par Catarrhe (inflammation aiguë ou chronique des muqueuses (couche
de cellules recouvrant les organes creux en contact avec l'air). Il s'accompagne d'une
sécrétion importante des glandes de la région enflammée (nez, pharynx), et ne
contient pas de pus)
h) Evolution
Soit guérison
Soit avec complication avec présence du « V » grippal.
i) Complications
- Complications pulmonaires :
Il s’agit de surinfections pulmonaires (écoulements, toux grasse, détresse
respiratoire)
-
-
Complications neurologiques :
o Méningites
o Atteinte au niveau du cerveau
Complications cardiaques :
o Muscle myocardique
Complications en fonction du terrain.
j) Traitement
 Curatif : NON (sauf pour les complications ex. antibiotiques dans le cas pathologie
pulmonaire)
 Préventif :
 Non spécifique :
o Isolement,
o Hydratation
o Déclaration facultative
 Spécifique :
o Vaccination => efficace mais très sélectif
o ! contrindication en cas d’allergies.
Le problème de la Grippe Aviaire
Contamination
Animal/Animal
Contamination
Animal/Homme
Virus
animal
MUTATION
DU
VIRUS
EPIDEMIE
Contamination
Homme/Homme
Scénario en cas d’épidémie de grippe aviaire
1. On accepte les dégâts : 15% de la population médicale et paramédicale sera décimée.
2. Tous les malades seront soignés dans des lieux d’isolements (école, salle de sport, …)
Sous la surveillance de médecin, pharmacien, infirmiers militaires et civiles
réquisitionnés.
Le « Tamiflu » est gardé par l’armé, c’est elle qui le distribura.
_________________________________
III – L’Angine
Définition
L'angine est une infection
microbienne de la gorge, due soit
à un virus soit à une bactérie. Sur
10 angines, 8 sont dues à un virus
et 2 à une bactérie qui touche le
pharynx et les amygdales.
Ses premiers signes sont :
 Dysphagie
 Douleur au niveau de la
gorge qui irradie vers
les oreilles
 Adénopathies sur les
côtés du cou
 Température
 Troubles digestifs
Type
Deux sortes d’angines
1. Les Angines virales
L'examen retrouve des amygdales érythémateuses (Angine érythémateuse ou angine
érythémato-pultacée), et la muqueuse pharyngée est parfois
recouverte d'un enduit blanchâtre punctiforme (angine dite « à
points blancs »).
Elle est associée dans ce cas à des adénopathies diffuses et une
diffusion de l'infection à l'arbre respiratoire. Les examens
biologiques et notamment la numération formule sanguine
présente une leucocytose normale ou diminuée.
Pas d’antibiotique (virus)





Dysphagie
Douleur au niveau de la gorge qui irradie vers les oreilles
Adénopathies sur les côtés du cou
Température : une fièvre élevée 39°, 40°,
Ecoulement aqueux du nez


Conjonctives irritées
Atteintes respiratoire (toux)
2. Les Angines bactériennes
Elles se limitent au niveau de la gorge.
 Dysphagie
 Douleur au niveau de la gorge qui irradie vers les oreilles
 Adénopathies sur les côtés du cou ,(un ganglion satellite
Tt Antibiotique (Bactérie)
inflammatoire, cervical ou sous maxillaire, )
 une atteinte inhomogène et asymétrique des deux amygdales,
 la présence d’un abcès amygdalien.
 Angine à streptocoque (le plus dangereux le β- hémolytique du groupe A)
Mais facile à traiter : ANTIBIOTIQUE (pénicilline)
Etude de la maladie :
Incubation : Période d’incubation courte : 2 à 3 jours, silencieuse et non
contagieuse
Invasion : très courte : 1 à 2 jours
Apparition des premiers signes (seulement généraux),
 Dysphagie
 Douleur au niveau de la gorge qui irradie vers les oreilles
 Adénopathies sur les côtés du cou
 Température
 Troubles digestifs
Cette période est hautement contagieuse.
Période d’état : La maladie est facilement diagnosticable, les signes sont
clairs et précis. Elle peut être d’origine bactérienne ou virale. Le diagnostic
différentiel implique un prélèvement en période de pic de T° pour en
déterminer le germe.
Evolution de la maladie :
Si traitement adéquat  guérison
Sinon :
Complications :
La septicémie
Niveau I
Foyer primaire
Porte d’entrée
 Plaie
 Brûlure
 Piqure
 Chirurgie
 …
Sang
V
E
H
I
C
U
L
E
Niveau II
Foyers secondaires
Les microbes se
répandent dans tout
l’organisme
Traitement
I–
Dépister la porte d’entrée pour la soigner (dans un premier temps car à
l’origine de l’infection).
Sang - Hémoculture au moment d’un pic (pour mettre en évidence le germe concerné)
II -
Dépister et soigner les foyers secondaires
Sécrétion de toxine par les streptocoques
La scarlatine
C’est une infection bactérienne contagieuse survenant chez l’enfant entre 5 et 10 ans.
La bactérie en cause (à l’origine des signes d’angine), le streptocoque β- hémolytique
du groupe A, sécrète une toxine (protéine) diffusant dans l’organisme et responsable
des signes cutanés de la maladie.
L’Erysipèle
Infection de la peau d’origine bactérienne (streptocoque b-hémolytique), pouvant
toucher également les tissus situés au-dessous de l’épiderme (derme et hypoderme).
L’érysipèle classique est constitué d’une plaque rouge brillante, accompagnée d’une
fièvre importante aux environs de 40°C. Les antibiotiques ont rendu les bactéries à
l’origine de cette maladie inoffensifs, mais des complications locales ou des récidives
peuvent survenir.
Conflit Antigènes-Anticorps

Le RAA (Rhumatisme Articulaire Aigue)
Le rhumatisme articulaire aigu (R.A.A.) est une maladie inflammatoire secondaire à
une infection à streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A.
La gravité de la maladie est liée :
 aux complications cardiaques en s’attaquant aux trois tuniques :
o Endocardiques  altération des valves  insuffisance cardiaque
o Myocardiques
o Péricardiques

Aux complications rénales avec la Glomérulonéohrite (glomérule atteints)
 Insuffisance rénale  dialyse  greffe

Aux complications neurologiques (maladie de Chorée) mvts brutaux et
incontrôlables
Examens paracliniques
VS , CRC , Leucocytes (polynucléaires)
NFS , prélèvement,
 dosages répétés d’anticorps pour prévenir des complications tardives.
Si premier dosage élevé, suivit d’un deuxième dosage élevé => RAA
 Albuminurie
Traitements
Dans le cas d’une angine bactérienne (streptocoque β- hémolytique du groupe A)
 Antibiotique :
 Pénicilline
 Si allergie à la pénicilline alors antibiotiques macrolides (Les macrolides sont
des molécules à propriétés antibiotiques, qui ont des macrocycles souvent
associés à des sucres neutres ou aminés)
Dans le cas des angines virales

la Mononucléose infectieuse (MNI)
La mononucléose infectieuse, également appelée, “maladie du baiser” est une
infection provoquée par le virus Epstein-Barr (EBV). Ce virus appartient à la
famille des herpes virus.
Il se transmet essentiellement par la salive, d’où les qualificatifs de “maladie
du baiser” ou “maladie des fiancés”. Il peut également mais
exceptionnellement se transmettre par transfusion sanguine.
La forme typique de la maladie débute souvent par une fatigue
importante et une fièvre modérée à 38°C. Elle évolue sous forme de
pharyngite ou d’angine avec des douleurs en avalant, une fièvre
persistante, des ganglions au niveau du cou et derrière la tête. Les
paupières sont parfois enflées.

L’angine « Blanche » L'angine dite "blanche" est en réalité érythémato-pultacée,
ce mot compliqué signifie simplement que la gorge est rouge et blanche. En effet, un
enduit pultacé blanc grisâtre parsème les amygdales de taches blanchâtres.
L'angine dite "blanche" est en réalité érythémato-pultacée,
ce mot compliqué signifie simplement que la gorge est rouge
et blanche. En effet, un enduit pultacé blanc grisâtre
parsème les amygdales de taches blanchâtres.

La diphtérie
La diphtérie, angine bactérienne, est grave, c’est une angine à fausses
membranes qui peuvent boucher le larynx et entraîner la mort par étouffement.
Elle est devenue exceptionnelle en France grâce à la vaccination antidiphtérique systématique dès le plus jeune âge.
VI – Les Méningites
Les méningites correspondent à une infection des enveloppes entourant le cerveau, les
méninges, causée par plusieurs types de virus, de bactéries, et de champignons
On peut traiter des pathologies des méningites en considérant trois chapitres :



Les méningites bactériologiques
Les méningites tuberculeuses
Les méningites lymphocytaires
-1- Les méningites bactériennes
Les plus courantes sont les méningites à méningocoques. Les méningocoques (Neisseria
meningitidis) constituent les causes majeures de méningites aiguës (avec les
pneumocoques et Haemophilus influenzae). Par leur contagiosité élevée, ils peuvent être à
l'origine d'épidémies de méningites cérébro-spinales et de septicémies dans le monde
entier.
Elle se caractérise par une infection au niveau des méninges et du Liquide CéphaloRachidien.
Son mode d’infection est soit :
 D’homme à homme par les microgouttes provenant de la respiration , de la toux ,
…
 Par le propre sang du sujet, par exemple lors d’une infection ORL (Otite).
 Par une infection liée au voisinage des méninges :
o Mastoïdite,
o Traumatisme crânien,
o …
Etude de la méningite bactérienne
La période d’incubation
Difficile à définir car elle est variable en fonction du mode d’infection (avec une
mastoïdite elle peut durer plusieurs mois alors que par le sang elle sera très courte).
Cette période est indécelable.
La période d’invasion
Elle est de mode brutal et elle se caractérise par l’apparition de signes (triade de
Rousseau) :
 Température élevée (39° à 40°C)
 apathie
 Céphalées très violentes, non calmées par l’aspirine ou le paracétamol. Elles sont
stimulées par le lumières (photophobie) par exemple. Le sujet ne veux qu’une
chose : rester dans le noir et sans bruits.
 Les vomissements se font en jet forts et sans efforts.
 Parfois une constipation
 Et aussi des hyperesthésies de la peau
Devant un tel tableau, on peut suspecter une méningite mais c’est la ponction lombaire
qui va permettre le diagnostic.
 le liquide LCR sera trouble (eau de riz) parfois purulent,
 on y trouvera une augmentation significative des Polynucléaires (neutrophiles) et
même parfois altérés (pu)
 les bactéries (méningocoques par exemple)
 sur le plan chimique :
 L’albuminorachie sera élevée (de 50 à 1000 mg /100 ml) (Dans le
liquide céphalo-rachidien normal, les protéines ont un taux de 15 à 45 mg
pour 100 ml.
Elles sont représentées par l'albumine (albuminorachie) qui représente de
50 à 70 % des protéines. et par les IMMUNOGLOBULINES (Voir ce
terme) qui représentent)
 La glycorachie sera basse.
La période d’état
On retrouvera pendant cette période les signes de la période d’invasion à savoir :
 T+ élevée
 apathie
 Céphalées
 Vomissement en jet
 Hyperesthésie de la peau
 Photophobie
De plus l’hyperpression de LCR va entrainer des
contracture (position en chien de fusil), mais surtout une
raideur de la nuque.
Signe de la nuque de Brudzinski : le sujet étant couché,
on place les mains derrière sa tête et on fléchit le cou en
avant. On note une raideur ou de la douleur. En réaction à
cette manœuvre, on observera également la flexion des
hanches et des genoux du sujet.
Signe de Kernig : fléchir une jambe du
sujet à la hanche et au genou, puis redresser
le genou et noter une résistance ou de la
douleur.
En plus du syndrome infectieux qui persiste, deux signes vont permettre de confirmer
(avec la ponction lombaire et l’analyse du LCR) le diagnostique de
méningite à méningocoque :
 L’Herpes péribuccale (boutons de fièvre)
 Le Purpura : petites taches rouges (boutons) qui sous
la pression du doigt restent rouges, ils ne palissent pas.
Purpura
La méningite à méningocoque à ce stade est une urgence vitale.  Augmentin® à
forte dose .
Examens complémentaires
Bilan sanguin :
 VS et CRP en augmentation (inflammation, infection)
 Les polynucléaire Neutrophiles en augmentation
Analyse du LCR :
 Le liquide sort avec pression
 Couleur « eau de riz » et même parfois purulent
 La bactériologie met en évidence une bactérie (ex. Méningocoque)
 La biochimie :
o Albuminorachie
o glycorachie
Attention
Chez le nouveau né, le T° élevée inexpliquée (par une otite par exemple ou un rhume)
doit faire penser à une méningite.
 Il faut d’abord éliminer le diagnostique d’une infection urinaire (néphrite) par
un e BU puis ECBU (une protéinurie, c'est-à-dire la présence de protéines dans
l'urine.)
 Ensuite demander une ponction lombaire à la recherche de signe de méningite.
 On observera une frontanelle bombée sous la pression du LCR
 De plus des signes de type gastroentérite pourraient être présents.
Evolution (si soins sinon mort)
Si le traitement est bien adapté la guérison se fait sur 10 à 15 jours.
Le traitement doit être aussi précoce que possible et très puissant.
L’amicycline®, antibiotique antibactérien 12g/jour au lieu de 3g/jour.
Les signes cliniques disparaissent progressivement
On redemandera une ponction lombaire pour vérifier la guérison du sujet.
Traitement curatif pour les personnes ayant été en contact avec le patient touché
Leur donner un traitement qui ne risque pas de casser le tableau d’une méningite.
L’antibioprophylaxie est préconisée pour l'entourage proche, ce qui empêche la contagion
entre les individus : la rifampicine® doit être administrée pendant 2 jours, on ne le retrouve
pas dans le LCR.
-2- Les méningites tuberculeuses
Incubation
Dans les méningites d’origine tuberculeuse, l’incubation peut durer des années. Donc
difficile et même impossible de diagnostique.
Invasion
Les signes ????
Mais on peut retenir :
 Une atteinte progressive de l’état général
o Asthénie
o Trouble de la digestion
o Une température matin en hausse avec une diminution dans la soirée
Une radiographie pulmonaire pourra permettre de suspecter une atteinte ancienne ou
récente de tuberculose.
Cette radiographie pourra être complétée par une ECBC (analyse des crachats). A la
recherche d’un bacille de koch (BK)
Enfin par cuti-réaction (Intra Dermo Réaction) mais pas significatif car le sujet aura en
cas de positivité soit :
 Eté vacciné contre la tuberculose
 Eté en contact avec le BK mais guéri
 Ou enfin atteint par le BK ce jour
Période d’installation
On retrouvera pendant cette période les signes de la période d’invasion à savoir :
 T° peu élevée à 38°C environ
 Asthénie, hypotonie
 Céphalées
 PAS de Vomissement !
 Son poids
L’ECBC et le LCR n’est pas forcément significatif !
Mais
 Baisse de l’état général
 Les antécédents, le milieu, l’environnement peuvent nous alerter !
 Le mode de contamination (milieu carcéral, drogue, …)
En ce qui concerne le LCR :
 Il est clair
 Sa biochimie :
o Formule lymphocytaire
o Albuminorachie
Mais nous n’avons toujours que des suspicions pas de preuves …
Dans le doute, ATB propre à la tuberculose, (Bacille de Koch).
-3- Les méningites Lymphocytaire
Il s'agit d'une méningite lymphocytaire aiguë, due à un arénavirus.
Cette maladie est également appelée maladie d'ARMSTRONG
Incubation
L'homme contracte la maladie par les aliments ou la poussière contaminée par les souris
ou les hamsters infectés.
L'incubation varie de une à trois semaines
Invasion
Les signes :
La maladie se manifeste par
 un syndrome de type grippal, avec fièvre
 et un syndrome méningé qui peut être très fruste, voire absent.
L’évolution
L'évolution est en général bénigne.
L'évolution vers la guérison se fait en une quinzaine de jours.
Formes graves très rares
Il existe une forme grave, qui reste exceptionnelle, et qui se manifeste par
 une méningo-encéphalite hémorragique, qui peut entraîner le décès du malade.
 Il a pu être également noté des manifestations broncho-pulmonaires, une orchite,
une Parotidite, une fièvre hémorragique.
LCR


Clair
Chimie :
o Pas de bactérie évidemment !
o Formule lymphocytaire
o Albuminorachie Normale
Virus
On retrouve des virus dans :
 Le pharynx
 Dans les excréments
 Sérologie :
o Type polio
o Mixovirus, …
Résumé
Signes
Méningocoque
Début
Brutal +++
Syndrome méningé
+++ & autres
signes :
 Purpura
 herpes
LCR :
 Aspect

Formule



Bactéries
Albuminorachie
glycorachie
Eau de riz (pus
parfois)
Polynucléaires
neutrophiles
++
Tuberculeux
Lymphocytaire
Altération
progressive de
l’état général
Très peu présents
Brutale ++
Clair
Clair
Lymphocytes ???
Que des
lymphocytes
0
Normal
Normal
?
__________________________________
+++ mais aucun
autre signe…
-V- LA FIEVRE TYPHOIDE
Définition
La fièvre typhoïde est une septicémie à point de départ intestinal avec migration
secondaire vers la circulation sanguine par le biais du réseau lymphatique. C'est une
pathologie de transmission orofécale dont le réservoir est constitué par des sujets malades
ou des porteurs sains chroniques.
Agent responsable
La fièvre typhoïde est une maladie provoquée par un bacille à gram négatif de la famille
des Enterobactéries, Salmonella enterica sérotype typhi.
Mode de contamination
Le réservoir de Salmonella typhi est strictement humain. La transmission peut être
interhumaine par contact direct avec une personne infectée, ou indirect par consommation
d’aliments contaminés lors de leur préparation par une personne malade (ou porteuse
saine) ou par consommation d’aliments (coquillages, fruits de mer, légumes crus)
contaminés par de l’eau souillée par des matières fécales.
Certaines personnes atteintes de la typhoïde (traitées ou non), restent en effet porteuses
chroniques avec excrétion intermittente possible du germe dans les selles, et donc
potentiellement contagieuses.
Epidémiologie
Comme pour toutes les maladies à transmission orofécale, la fièvre typhoïde se rencontre
surtout dans des zones à conditions d'hygiène précaire, frappant principalement les pays en
voie de développement en Asie, en Afrique ou en Amérique Latine. La répartition au niveau
mondial de cette maladie est proche de celle de l'hépatite A (favorisée par les mêmes
facteurs).
La maladie est rare en France métropolitaine (environ 90 cas sont déclarés chaque année),
correspondant dans plus de 80% des cas à des cas d’importation (infectés lors d’un séjour en
pays endémique) . L’incidence annuelle en France est estimée à 0,3 pour 100 000 habitants
(voir BEH 14/2003). Néanmoins dans la dernière décennie, deux épidémies ont été signalées.
L’une en 1997, touchant une trentaine de personnes dans les Alpes-Maritimes, était
probablement due à la consommation de charcuterie lors d'un banquet préparé par un porteur
du bacille. L’autre est intervenue en 1998 à Villeneuve St Georges où, après consommation
d'un repas commun, 27 personnes ont présenté une fièvre typhoïde et une centaine une gastroentérite précoce.
La fièvre typhoïde est une maladie à déclaration obligatoire.
Clinique
Incubation
Après une période d’incubation variant de une à trois semaines, la maladie évolue
classiquement en deux phases :
Invasion
La phase d’invasion (1ère semaine ou 1er septennat) associe







une fièvre élevée d’installation progressive (40° C avec dissociation du pouls),
des céphalées,
une asthénie,
une insomnie,
des troubles digestifs à type d’anorexie,
des nausées
des crampes abdominales avec constipation ou diarrhées.
Peuvent également apparaître des myalgies et des arthralgies.
Cette phase peut aussi apparaître d’emblée brutale dans un tableau de gastro-entérite
pouvant simuler un tableau chirurgical aigu, notamment chez le jeune enfant.
Phase d’état
La phase d’état (2ème septennat) associe :




une fièvre qui se maintient en plateau entre 39° et 40° (pouls dissocié)
émission de selles diarrhéiques (classiquement diarrhées jus de melon).
Un état somnolent apparaît et évolue vers une prostration dans les formes graves
(tuphos).
Une splénomégalie (augmentation de volume de la rate) est habituelle.
L'infection peut également provoquer une éruption cutanée érythémateuse au niveau du
tronc.
Troisième septennat :
Si traitement 



Baisse de la T°
Amélioration digestive
Retour à la normale
Si PAS de traitement  complications
Complications
Des complications peuvent apparaître






Déshydratation
à type de perforations et d’hémorragies intestinales (ulcérations),  péritonite très
douloureuses, ventre de bois (dur)
de myocardite,
d’ostéomyélite,
d’encéphalite (neurologie)
de glomérulonéphrite.
Ces complications sont dues à la libération d'endo-toxines lors de la lyse des salmonelles.
Les PA, les BB, personnes affaiblies sont des sujets à risque de décompensation  mort
Diagnostic
L'isolement du germe par hémoculture et par coproculture confirme le diagnostic.
De 2 à 5 % des patients continue à excréter les bacilles, deux ou trois mois après le début de la
maladie : ce sont des porteurs chroniques.
La coproculture est un moyen de dépister les porteurs sains et frustres (automédication)
Le diagnostic peut aussi être porté sur la présence d’anticorps sériques. La sérologie est
souvent d’interprétation difficile ; elle nécessite deux prélèvements à quinze jours
d’intervalle, et sa positivité est tardive.
BS  leucopénie (diminution du nbre de globules blancs) et anémie (inflammation)
Traitement
Outre le traitement symptomatique et le traitement des complications éventuelles, les
fluoroquinolones seront utilisées en première intention chez l’adulte (durée moyenne de
traitement de 5 à 10 jours), le cotrimoxazole ou l’ampicilline chez l'enfant de moins de 15 ans.
Pour éliminer formellement un portage chronique, il est nécessaire de pratiquer des
coprocultures répétées après la fin du traitement antibiotique.
Dépistage et Prévention
- Il est important de respecter les mesures d'hygiènes classiques : lavage fréquent des mains à
l’eau et au savon, principalement après chaque passage aux toilettes et avant toute
manipulation d’aliments.
- Dans l'entourage du malade : nécessité de dépister les porteurs sains par la pratique de
coprocultures afin d'éviter une dissémination de l'infection, principalement chez les personnes
travaillant dans le secteur agroalimentaire, en collectivités de jeunes enfants ainsi que chez le
personnel soignant.
- Prophylaxie :
 Conseils aux voyageurs dans des zones endémiques : veiller à ne consommer que des
aliments cuits et de l'eau minérale capsulée ou de l’eau préalablement bouillie ou
purifiée par adjonction de pastille de chlore et lavage fréquent des mains à l’eau et au
savon, principalement après chaque passage aux toilettes et avant toute manipulation
d’aliments.
 La vaccination : il existe un vaccin efficace vis-à-vis de Salmonella Typhi (Typhim
Vi). La protection est assurée 15 jours après la vaccination (rappel tous les trois ans).
-VI- LE CHOLERA
I
N
T
E
S
T
I
N
C
E
L
L
U
L
E
Mécanisme d’action du vibrion
ions
H2O
La toxine libérée par
le vibrion induit une
diarrhée (H2O) et une
perte d’ions.
Toxine H2O
H2O
Vibrion
La maladie apparaît dans des situations catastrophiques (inondations) ou de guerre, lors que
les cadavres sont nombreux et disséminés.
Cette Maladie très contagieuse, elle se transmet d’un malade à un individu sain par
l’intermédiaire de ses selles contaminées :
Directement :
 par les mains, le linge,
 ou les selles bien sûr,
Indirectement à partir :
 d’eaux stagnantes empoisonnées,
 de produits frais ou congelés crus, légumes, fruits,
 fruits de mer.
Incubation
de 1 à 3 jours (6 jours maximum, et à partir de 12 H selon
48 H en moyenne.
Evolution
 Perte rapide de liquide et d'électrolytes de l'intestin.
 vomissements
Le choléra est une maladie spontanément résolutive, à moins que le patient ne meure de
déshydratation ou de choc avant son rétablissement.
Traitements
Si on remplace rapidement le liquide et les électrolytes perdus (perfusion), la guérison est
rapide, même si la diarrhée se poursuit.
Eau salée + bicarbonate  10% du poids en soluté injectable dans les 5 H.
Prophylaxie : Hygiène, isolement, désinfection (eau de javel, grésyl), personnel soignant
vacciné.
_________________
LES MALADIES INFENTILES
-VII - LES OREILLONS
1- Définition
Maladie virale infectieuse, contagieuse à réservoir humain.
Sa transmission est directe par des gouttelettes de respiration, la transpiration
L’immunité est durable.
Le virus est le paramyxovirus. Il est responsable d’une inflammation des glandes parotides
(l’une après l’autre), c'est-à-dire des glandes situées en arrière des mâchoires.
2- Tropisme
Essentiellement glandulaire et neurologique.
3- Epidémie
Elle est contagieuse par voies aériennes (par inhalation de gouttelettes salivaires) surtout
en hiver lors des épidémies. Elle touche essentiellement les enfants en période scolaire.
Elle dure environ dix jours et est bénigne le plus souvent
4- Forme parotidienne
Le virus des oreillons se loge préférentiellement dans certaines glandes salivaires, les parotides,
on parle alors de forme parotidienne.
Mais il peut lors de complication toucher le pancréas, les testicules ou le système nerveux.
5- Incubation
La période d’incubation est silencieuse (entre la contamination et les premiers
symptômes) dure environ 3 semaines.
6- Invasion
Dure 3 à 4 jours, elle est hautement contagieuse. Elle se manifeste par :
7- Période d’état
 Dysphagie
 Douleur irradiante vers l’oreille
 Palpation derrière la mâchoire et sous les oreilles (loge
parotidienne).
 La loge est enflée et molle (différents des ganglions qui
sont dures)
 T° à 38°
 Les trois points (douloureux) de Rillet Barthez, encore appelée douleur retro
angulo maxillaire.
Canal de Sténon
Langue
Parotide

A l’intérieur de la joue, le canal de Sténon (petite papille en regard des
prémolaires, voir ci-dessus) est gonflé et rouge.
8- Evolution
Sur 10 jours et guérison
9- Complications
Extensions aux glandes salivaires
Surinfection local et infection de la parotide
 Présence de pus
 Augmentation de la T°
Apparition de surdité
 Soit bilatérale brutale : très rare, avec régression
 Soit unilatérale et plus tardive MAIS définitive.
Les localisations neurologiques
Elles se manifestent le plus souvent sous la forme d’une méningite (sans signes cliniques
le plus souvent), plus rarement d’une encéphalite. Possibilité (rare) d’atteinte des nerfs
crâniens avec surdité définitive.
Complication de la maladie
Les complications sont rares mais peuvent être sévères :
- L’orchite (inflammation des testicules chez un sujet pubert), risque d’atrophie
testiculaire
- l’ovarite (inflammation des ovaires chez une personne puberte) pouvant entraîner
des stérilités.
- La pancréatite (inflammation du pancréas).
- La méningite (inflammation des enveloppes du cerveau
10- Traitement
Les traitements visent à réduire la fièvre ainsi que les douleurs (anti-inflammatoires). Il est
conseillé de manger des aliments liquides pour éviter de faire travailler les mâchoires. Et
surtout, concernant les enfants, ils ne doivent pas aller à l’école pour éviter de contaminer
leurs camarades et il faut prévenir l’établissement.
Donc :
 Repos
 Antalgiques
 Anti-inflammatoires
Chez les garçons puberts : repos stricte avec suspentoires.(Distilben dans les cas très
graves)
En prévention :
 Isolement
 Vaccination ROR (Rougeole, Oreillons, Rubéole)
__________________
-VIII - LA VARICELLE
Définition
C’est une maladie virale, éruptive (boutons) qui survient surtout chez l’enfant. Le virus est de
la famille HERPES VIRUS, ce virus engendre la varicelle comme le zona.
C’est une maladie très fréquente et très contagieuse (du début à la fin).
L'incidence est plus élevée en hiver et au printemps.
L'immunité acquise après une varicelle est définitive et protège contre toute nouvelle
contamination par ce virus, mais elle n’empêche pas la résurgence de ce virus sous forme de
zona. En effet, après une varicelle, le virus reste au niveau des nerfs à l’état quiescent. Il peut
ressortir de façon localisée en cas de baisse passagère de l’immunité, on parle alors de zona.
Réservoir
Humain, la transmission du virus se fait par contact direct ou par aérosol : toux, éternuements,
air expirée sous toutes ses formes.
Trois phases
La phase d’Incubation
Elle dure 14 jours et est silencieuse.
La phase d’Invasion
Elle dure 2 à 3 jours :
 élévation de la T° (<ou = à 30°C)
 courbatures
Très peu
 troubles digestifs
La phase d’état
Les premiers signes de la varicelle peuvent être discrets (petite fièvre, toux, rhume) ou se
présenter directement sous la forme d’une ou deux vésicules sans autre signe accompagnateur.
L’éruption caractéristique se généralise ensuite en deux à quatre jours et touche tout le corps.
Les démangeaisons sont très fréquentes mais pas systématiques.
L'évolution des boutons se fait en plusieurs stades:
- le stade initial de bouton : une petite tâche rouge, fugace parfois à peine visible.
- le stade de vésicules : le bouton prend en quelques heures l’aspect d’une petite bulle remplie
d’un liquide transparent (« gouttelette de rosée »).
- le stade de guérison : la vésicule sèche en deux jours et laisse place à une croûte qui tombe
au bout d’une semaine.
Les lésions cutanées apparaissent sur n’importe quel endroit du corps mais a des stades
différents, généralement ces lésions apparaissent en premier sur le cuir chevelu, puis sur le
thorax et les muqueuses, ensuite sur les membres, avec respect des régions palmo-plantaires,
et enfin au visage.
Très prurigineux, le patient cherche à se gratter d’où les risques de surinfections cutanées et
de cicatrices.
On observe durant cette période de petites adénopathies et une petite hyperthermie à 38°C.
- le stade cicatriciel : une tache rouge ou blanche. Les cicatrices s'atténuent généralement en
quelques mois. Il faut éviter de les exposer au soleil car on risque de les colorer
définitivement.
Au terme d’une petite dizaine de jours, le stade cicatriciel est atteint.
Diagnostic
Il est le plus souvent évident devant l'aspect de l'éruption et la notion d'un contact dans les
deux semaines qui précèdent avec un autre malade.
A titre exceptionnel, le diagnostic peut être confirmé par la recherche du virus dans les
vésicules.
La recherche d'anticorps contre la varicelle (sérologie) peut être faite mais il existe quelques
réactions croisées avec les anticorps dirigés contre les autres herpèsvirus. Cette recherche peut
être utile afin de cibler les personnes à vacciner (absence d'anticorps).
Complications
La surinfection des lésions est la complication la plus fréquente. Le germe est essentiellement
le staphylocoque. Cette surinfection est favorisée par la mauvaise hygiène, ou par le grattage,
ou par la mise de poudres sur les lésions, ou par l’usage d’anti-inflammatoires (ibuprofen,
aspirine, etc.).
La surinfection nécessite un traitement antibiotique pour limiter son extension cutanée
(impétigo), ou générale (septicémie). A minima, elle augmente le risque de cicatrices
indélébiles.
Chez le sujet sain, on peut voir des poussées vertigineuses ou d’autres signes plus inquiétants
qui correspondent à une atteinte du cerveau (encéphalite). Ses signes régressent spontanément
sans laisser de séquelles.
Sujets à risque
Ce sont les personnes immunodéprimées et les femmes enceintes.
Chez les personnes immunodéprimées (sida, cancer, chimiothérapie ou immunosuppresseurs),
l’affection peut toucher tous les organes. Le fait qu’ils aient déjà contracté la varicelle ne les
protège totalement d’une récidive.
Chez la femme enceinte, au cours du premier trimestre de la grossesse, la contamination peut
provoquer des malformations de l’embryon.
La varicelle chez le nouveau né provoque des infections avec atteinte pulmonaire pouvant être
gravissime.
Chez l’adulte, la varicelle engendre des éruptions cutanées spectaculaires, très
impressionnantes, souvent surinfectées qui, correctement traitées, ne laissent pas de cicatrice.
Traitements
Curatifs
Aucun
Préventif

L’essentiel consiste à repérer les sujets à risque et à prévenir chez eux cette infection.
Le traitement par lui-même se résume à soulager les démangeaisons quand elles
existent et éviter les surinfections.
Contre les démangeaisons, des antihistaminiques sont généralement prescrits.
Les mesures d'hygiène sont aussi très importantes, elle consiste en un nettoyage
antiseptique pluriquotidien des boutons et des ongles. Il est totalement inutile de
peindre l’enfant en rouge ou en bleu, un antiseptique incolore type chlorexidine est
suffisant. Les poudres sont à proscrire.
Si l’on doit laver l’enfant, on veillera à bien sécher tous les boutons.
Les surinfections cutanées (impétigo) doivent être traitées par des antibiotiques. Les
formes compliquées (pneumonie) ou graves (sujets immunodéprimés) imposent
l'hospitalisation.
Un traitement antiviral est initié dans les formes potentiellement graves mais aussi et
chez l’adulte.

Vaccination
Elle se fait en une injection unique chez l'enfant de moins de 12 ans, et en deux
injections espacées d'un à deux mois, chez l'enfant plus âgé. Elle peut être faite de
manière isolée, ou groupée (vaccination anti-varicelle, rubéole, oreillons et rougeole).
L'efficacité atteint près de 90%, et en cas de varicelle, cette dernière est sensiblement
moins grave. De plus, elle devrait théoriquement diminuer le risque de zona mais cela
n'a pas été démontrée formellement. L'efficacité de la vaccination semble cependant
sensiblement diminuer avec le temps.
La vaccination reste sûre avec moins de 3 accidents pour 100 000 doses, ces derniers
survenant essentiellement chez l'enfant immunodéprimé.
Depuis septembre 2004 le vaccin est disponible en France. Il n’est pas obligatoire pour
les enfants en raison de la bénignité de la maladie et du risque de déplacer la maladie
vers l'âge adulte, donc vers des formes bien plus graves.
_______________________
-VIII.1 - LE ZONA
Le virus Varicelle Zona Virus (VZV), après la guérison de la varicelle, reste quiescent
(dormant) dans les ganglions nerveux de la corne postérieure de la moelle épinière, sans
s'intégrer aux chromosomes hôtes.
Le plus souvent à l'occasion d'une baisse de l'immunité (âge avancé, simple stress, SIDA
déclaré, certains cancers, etc.), le virus se réactive dans un ou plusieurs ganglions nerveux.
De là, il remonte par les fibres nerveuses jusqu'à la peau (ou les muqueuses selon les nerfs
touchés), provoquant une éruption caractéristique de la varicelle. Cependant, à la différence
de la varicelle, la topographie de l'éruption est limitée aux métamères (territoires) des
ganglions dans lesquels le virus s'est réactivé (c’est-à-dire dans une région de peau et/ou de
muqueuse bien caractéristique, correspondant au territoire d'innervation du ou des nerfs
correspondant aux ganglions nerveux infectés) et il ressort au niveau des cellules de la peau,
là où émerge le nerf.
Les lésions microscopiques au niveau de la peau sont identiques à celles de la varicelle
(présences de cellules géantes multinucléées avec infiltration de mononucléaires). Le
diagnostic étant habituellement aisé, il n'est cependant pas besoin d'analyse histologique.
On distingue ainsi plusieurs zonas :
 Le Zona facial : front, paupière, nez
 Le Zona ophtalmique => URGENCE
 Le Zona intercostal.
ATTENTION : Le Zona est TOUJOURS unilatéral.
Chez la personne âgée qui présente les symptômes suivants :
 Mange moins
 Maigrit
 Plus fatiguée
On peut suspecter un zona.
Si la guérison se fait attendre trop, il s’agit alors d’autre chose qu’un zona (cancer).
Symptômes


Dans un premier temps, sensation de brûlure à l’endroit où vont apparaître les plaques.
Puis douleurs (les zonas sont excessivement douloureux) et apparition de vésicules.
Si pas de traitement rapide, la douleur peut persister même après la guérison et parfois toute la
vie (douleurs post zostériennes)!
Tout comme pour la varicelle, les lésions apparaissent par poussées successives, mais limitées
au territoire sensitif touché (topographie radiculaire dans le territoire du ganglion sensitif où la
réactivation du virus s'est produite) : il en résulte ainsi des lésions d'âges différents,
mélangeant ainsi des microvésicules, vésicules et pustules avec des croûtes sur des placards
érythémateux. Ces vésicules ont des parois flasques et se remplissent d'un liquide purulent.
Les croûtes tombent au bout de sept jours.
Le traitement du zona est en général purement symptomatique :



Soins locaux :
o Toilette à l'eau tiède avec savon non agressif (pain dermatologique, savon
surgras…) et non antiseptique.
o Antiseptique après la toilette : par exemple chlorhexidine ou fluorescéine, en
solution aqueuse (et non alcoolique, trop agressif). Ce traitement est destiné à
éviter la surfection bactérienne (impétiginisation).
En cas de douleurs :
o Antalgiques de la classe I (paracétamol) à III (morphine) en fonction de
l'intensité douloureuse.
o Certaines benzodiazépines comme le clonazepam (Rivotril®).
o Les anti-inflammatoires (stéroïdiens et non stéroïdiens) sont déconseillés.
Anti-prurigineux en cas de fortes démangeaisons, l'aggravation des lésions par le
grattage entraînant un risque cicatriciel.
Dans la zone ophtalmique
Il représente environ 10% des zonas. Le zona ophtalmique, en absence de
soins, peut altérer la qualité de la vue en raison de l'atteinte de la cornée. La
réactivation du virus a lieu au niveau du ganglion de Gasser et atteint le
territoire sensitif de la branche V1 du nerf trijumeau, correspondant au nerf
ophtalmique. L'éruption touche le front, le pourtour de l'œil (annexes de
l'œil, paupières…) et la cornée, de façon unilatérale. L'atteinte cornéenne
n'est pas visible par un examen direct, et nécessite un examen par lampe à fente et instillation
d'un produit de coloration à la lumière bleu.
Le diagnostic différentiel peut-être une atteinte herpétique, un érysipèle, une dacryocystite,
un eczéma de paupière…
Traitement
Il s’agit d’un anti-viral ACICLOVIR (Zovirax®) ou le Zeutrix.
____________________
-IX - LA MONONUCLEOSE INFECTIEUSE
Définition : Syndrome mononucléosique
Ce manifeste, sur le plan hématologique, par la prolifération de
cellules anormales de grande taille avec un seul noyau
hyperbasophile.
Ce syndrome se trouve dans de nombreuses maladies bactériennes telles que la brucellose,
listériose ou toxoplasmose, ou encore virales telles que les hépatites, oreillons ou
mononucléose infectieuse.
La MNI (MonoNucléose Infectieuse)
Maladie infectieuse d'origine virale, qui entraîne une fatigue associée à une fièvre, des
ganglions, et une pharyngite (inflammation du pharynx), également appelée maladie du baiser
parce qu'elle se transmet le plus souvent par la bouche. Il est probable que le virus se
transmette également par aérosol (à travers les gouttelettes en suspension dans l'air) ou par
voie indirecte. On la connaît aussi sous le nom de « fièvre glandulaire », puisqu'elle provoque
le gonflement des ganglions.
Phase d’incubation
De 15 jours à 60 jours.
Phase d’invasion
Dure environ 3 à 4 jours avec simplement un peu de T° et une dysphagie (difficulté à
déglutir).
Phase d’état
Dans les formes typiques (très rares) :
 Angine avec fièvre à 38°C mais parfois simple pharyngite
 Adénopathies cervicales ou plus généralisées
 Asthénie importante
 Rash du visage ou éruption maculeuse plus générale
 Splénomégalie, ictère possible
NB : Si le patient est traité par ampicilline, un rash apparaît sur tout le corps en 48 h
T°
Angine rouge
Vers blanche
Diphtérie
Adénopathie cervicale, occipitale
Rash du visage
Diagnostique
Une prise de sang avec numération formule sanguine (NFS) retrouve la présence d'un syndrome
mononucléosique défini par une augmentation de certaines cellules (lymphocytes hyperbasophiles).
Son apparition peut être retardée de quelques jours. Ce syndrome mononucléosique n’est pas
spécifique d’une infection à EBV et peut également s’observer au cours d’autres infections récentes
(toxoplasmose, VIH, cytomégalovirus).
L’isolement du virus est difficile à réaliser ; on lui préfère la recherche d’anticorps spécifiques dirigés
contre le virus (tests sérologiques).
Le premier test réalisé est le MNItest qui est sensible et qui permet de détecter de façon large les
personnes récemment contaminées (il est positif dans 80 % des cas en cas d’infection récente). Ce
test produit dans 3 % des cas des faux positifs (test positif alors qu’il n’y a pas d’infection).
____________________________
-X - LA COQUELUCHE
Définition
La coqueluche est l'une des maladies infectieuses d'origine bactérienne et contagieuse de
l'enfance les plus dangereuses, particulièrement pour-les bébés de moins de six mois. Elle est
causée par un bacille, Bordetella pertussis.
C’est une infection respiratoire bactérienne peu ou pas fébrile de l'arbre respiratoire inférieur
mais d'évolution longue et hautement contagieuse.
C’est une maladie longue (quatre à huit semaines) (après une période d'incubation d'une ou
deux semaines) et éprouvante (caractérisée par de violentes quintes de toux dont le paroxysme
évoque le chant du coq).
La transmission est aérienne et se fait au contact d'un sujet malade (toux). Elle est
essentiellement intra-familiale ou bien intra-collectivités (écoles)
Phase d’incubation
Elle est silencieuse et dure entre 10 à 14 jours.
Phase d’invasion
C’est la phase catarrhale (Gros rhume) non spécifique et pouvant être confondue avec un
simple rhume (écoulement nasal et toux). Elle dure de 7 à 14 jours, mais est excessivement
contagieuse.
On observe :
 Une toux sèche et persistante
 Spasmodique plutôt nocturne
 Emétisante (vomissements)
 Une gorge un peu rouge
 T° 38°C
Phase d’état
C’est la phase des quintes de coqueluche (plusieurs fois par jour).
 Prodrome
L’enfant arrête son activité comme si il sentait venir la quinte.
 Toux
Après une inspiration profonde vient la toux :
o De plus en plus rapide et rapprochée
o Le sujet devient :
 cyanosé,
 bleu,
 yeux rouges
 langue sortie
A la fin de la quinte, il y a reprise de « sa respiration » très bruyante faisant ainsi
penser au « chant du coq ».
Enfin émission de glaire et se termine avec un vomissement.
Evolution
Diminution du nombre des quintes. On constate une augmentation du nombre des globules
blancs (essentiellement des lymphocytes).
Complication

mécaniques liées à la quinte de toux
o ulcération
o déchirure du frein de la langue
o apparition d’une hernie
o incontinence
o prolapsus rectal
o conjonctive hémorragique

Surinfections liée aux mucosités purulentes
o Bronchite, pneumopathie
o DDB (Dilatation Des Bronches ou Bronchectasie) .La dilatation des bronches
(bronchectasies ; DDB) est une augmentation permanente et irréversible du
calibre des bronches sous-segmentaires.

Formes neurologiques liées à l’aspect « apnéique » de la toux
o Convulsions (asphyxie du à la toux)

Forme du nourrisson
Se caractérise par :
 un Bébé faible sans force
 une toux faible
 des quintes légères
MAIS
 Vomissements importants avec risque d’inhalation
 => déshydratation
Deux complications majeures
 Apnée prolongée  convulsions  syncope  mort (syncope blanche =
nourrisson pâle)
 Encombrement par les mucosités  cyanosé, noir  DC par asphyxie
HOSPITALISTION pour les nourrissons (moins d’un an).
Diagnostique différentiel
Trachéite, corps étranger, mucoviscidose.
Traitement


Des médicaments antitussifs et des antibiotiques sont généralement prescrits. Ces derniers
permettent d'éliminer la présence de la bactérie dans les secrétions, diminuant ainsi les
risques de contamination.
Isolement

L'antibiothérapie est également préconisée pour toutes les personnes de l'entourage
proche du malade quel que soit leur âge ou leur état d'immunisation.
Par ailleurs, quelques mesures aident l'enfant à surmonter la maladie :



Vous pouvez le faire asseoir lors des quintes de toux,
le faire cracher pour dégager les voies respiratoires.
Il est important de le faire boire et manger suffisamment pour éviter qu'il se déshydrate et
s'affaiblisse et surtout le tranquilliser (l'angoisse peut majorer les crises).
Lorsque la coqueluche s'avère grave chez les bébés de moins de trois mois, l'hospitalisation est
justifiée. Elle permet de mettre en place pendant la phase aiguë une surveillance cardiorespiratoire et
un nursing adapté : aspirations régulières, fractionnement des repas voir gavage, oxygénothérapie…
Pour éviter d'être confronté à la coqueluche l’isolement du malade pour éviter la
contamination et dès que possible, la vaccination est la meilleure des préventions. Dès deux
mois, l’enfant peut en bénéficier.
________________________________
-XI - LA TOXOPLASMOSE
Les oocystes sont présents sur les plantes ou la terre souillées par des déjections d’animaux
(chats en particulier). De là, ils peuvent contaminer les aliments, les mains ou l’eau de
boisson, puis être ingérés.
La présence des kystes dans la viande est fréquents : 80% des ovins et des caprins adultes sont
contaminés, le porc est généralement contaminé dans moins de 40% des cas, les autres
espèces animales peuvent toutes être contaminées mais dans des proportions inconnues.
Donc en prévention laver les légumes et les fruits et cuire la viande (ovins, caprins et porc)
On distingue l’hôte intermédiaire de l’hôte définitif
Hôte intermédiaire
Chez l’hôte intermédiaire, les oocystes libèrent les sporozoïtes, lesquels libèrent les
tachyzoïtes (ou trophozoïte) au niveau du tube digestif,et vont passer la barrière intestinale.
Ils vont se reproduire dans les macrophages, déclenchant une phase sanguine de
dissémination ou septicémie : l’hôte développe la toxoplasmose.
La réponse immunitaire de l’hôte confine ensuite le parasite à l’intérieur des organes dans
lesquels la réponse immunitaire est la plus faible : l’œil, le cerveau, les muscles. Les parasites
s’y enkystent, les kystes contiennent de nombreux bradyzoïtes et sont en attente d’une
éventuelle réactivation. Cette réactivation se produit lorsque les chairs contenant des kystes
sont consommées par un nouvel hôte n’ayant pas encore développé la maladie ou
immunodéprimé, ou lors d’une greffe d’organes contenant ces kystes.
Hôte définitif
Chez l’hôte définitif, le parasite ingéré (généralement en dévorant un rongeur ou un oiseau
infecté) se localise dans le tube digestif, provoquant une coccidiose.Le parasite produit alors
des oocystes par reproduction asexuée puis sexuée;En effet les trophozoïtes libérés se
multiplient au niveau du tube digestif, il va se produire une reproduction sexuée avec
formation de microgamètes mâles et de macrogamètes femelles,la fécondation conduit aux
oocystes. , ces oocystes seront rejetés dans l’environnement de l’hôte avec ses déjections,
mais les excréments ne sont généralement pas contaminants pendant les deux premiers jours
qui suivent l'excrétion. Les oocystes nécessitent une maturation de 14jours pour devenir
potentiellement pathogènes et résistent environ 1an dans le milieu extérieur. Chez le chat par
exemple, environ 2% d’entre eux disséminent des oocystes, sur des périodes allant de une à
trois semaines. Des études montrent qu’ensuite l’élimination ne se reproduit pas même après
de nouvelles expositions au parasite, ce sont donc en général les jeunes chats qui excrètent le
parasite. Bien que l'agent pathogène a été détecté sur la fourrure des chats, il n'a pas été
retrouvé sous une forme infectieuse, et une infection directe consécutive à la manipulation des
chats est généralement considérée comme très rare.
La maladie

Lorsque la toxoplasmose se déclenche pour la première fois chez un individu, elle est
inapparente dans près de 80% des cas : il n’y a pas de poussée de fièvre, des ganglions
cervicaux sont perceptibles pendant une semaine environ (adénopathie cervicale et
occipitale).

Dans un peu moins de 20% des cas, la maladie prend une forme dite subaiguë, après
une incubation silencieuse de quelques jours apparaissent des adénopathies cervicales,
une fièvre prolongée à 38 °C, une fatigue intense (asthénie). Le taux des monocytes
augmente, et la maladie est très comparable dans ses manifestations cliniques à une
mononucléose infectieuse (attention : diagnostique différentiel de la mononucléose
infectieuse). La guérison est relativement lente.

Enfin, dans de rares cas, surtout chez les patients immuno-déprimés et les personnes
atteintes du sida la maladie prend une forme dite aiguë, avec de la fièvre. Elle peut
alors provoquer divers types de lésions : oculaires (choriorétinite), cardiaques,
pulmonaires, voire entraîner des symptômes neurologiques[13]. La durée de la phase de
septicémie est plus longue, les fluides corporels (l'urine, les larmes, le lait, la salive)
contiennent assez de parasites pour qu'un comptage direct puisse être effectué
Dans tous les cas, les kystes formés persistent et sont indétectables ; l'immunité du sujet à de
nouvelles attaques de la maladie est conférée par la présence d'immunoglobuline G (IgG).
Danger pour la Femme enceinte
Le risque de contamination du fœtus survient lorsque la femme enceinte est en phase
septicémique : les parasites peuvent alors coloniser le placenta, puis, de là, parvenir au fœtus.
Ce type de contamination ne survient que lorsque la mère contracte la maladie en cours de
grossesse (on parle alors de toxoplasmose gravidique).
Trois stades sont à distinguer avec des conséquences différentes selon le stade. Plus la
contamination est précoce plus l’enfant sera touché (stade1 + stade 2 + stade 3).
1. Stade précoce :
Les conséquences d'une telle contamination, dont le risque est faible, sont
particulièrement graves : elles peuvent notamment entraîner la mort in utero ou dans
les mois qui suivent la naissance, ou bien provoquer des retards psychomoteurs
graves, liés à l'action du parasite sur la formation du système nerveux central
(modifications de l'aspect et du volume du crâne, par des calcifications intracrâniennes
caractéristiques de la toxoplasmose congénitale, hydrocéphalie, macrocéphalie,
dilatation ventriculaire). Au niveau neurologique, on peut constater des convulsions,
de l'hypertonie ou de l'hypotonie, une modification des réflexes, des troubles
végétatifs ou encore des troubles oculaires (dans 80% des cas, une choriorétinite
pigmentaire).
2. Stade intermédiaire :
Lorsque la contamination est plus tardive (après le quatrième mois de grossesse), on
assiste à des formes généralisées dites viscérales, en raison des atteintes au système
digestif notamment. Cependant, d'autres conséquences sont couramment observées :
présence d'un ictère néo-natal (coloration jaune de la peau et des muqueuses),
augmentation du volume de la rate et du foie, hémorragies au niveau des muqueuses,
atteintes hématologiques.
Le pronostic de ces formes est souvent grave.
3. Stade tardif :
 Cas bénin
il est reconnu à la naissance de l'enfant. Ses formes sont de deux types :
oculaires et neurologiques. Dans la première forme, on peut constater une
choriorétinite pigmentaire (atteinte des pigments de la rétine). Dans la seconde
forme, peuvent survenir des crises convulsives, un retard psychomoteur, ou
une augmentation trop rapide du périmètre crânien durant la croissance de
l'enfant atteint.

Cas latent
Il représente environ 80% des cas, dans lesquels l'enfant est indemne à la
naissance mais est porteur d'anticorps caractéristiques, les IgM. L'enfant risque
de déclarer une toxoplasmose plus tard dans sa vie, qui se traduira en général
par des lésions oculaires quelques années après sa naissance.[3] Les lésions
oculaires sont généralement faciles à reconnaître mais il existe des formes
cliniques qui peuvent égarer le diagnostic. Classiquement on découvre une
lésion jaunâtre qui peut être paramaculaire ou parapapillaire et cette anomalie
va évoluer vers une cicatrisation pigmentée.
Traitement
La conduite à tenir en cas de risque de toxoplasmose acquise au cours de la grossesse dépend
des résultats de l'amniocentèse et du terme de la grossesse au moment de l'infection.
- La Spiramycine est bien supportée par la femme enceinte.
Le traitement classique associe deux médicaments antiparasitaires :
- la Pyriméthamine qui a pour effet secondaire une carence en acide folique avec anémie
mégaloblastique, et parfois granulopénie et thrombopénie.
Pour contrer le déficit en acide folique, on le compense en associant au traitement du folinate
de calcium qui s'oppose aux inhibiteurs de la dihydrofolate réductase.
- la Sulfadiazine qui s'accompagne d’un risque grave d'allergie cutanée et de thrombopénie,
anémie hémolytique immuno-allergique, aplasie médullaire.
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