Docteur Michel HADAD MICHEL 8, Boulevard Victor Hugo

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Docteur Michel HADAD
8, Boulevard Victor Hugo
06000 NICE
Tél 04 93 87 77 77
ANCIEN INTERNE DES HOPITAUX DE TOULOUSE
ANCIEN CHEF DE CLINIQUE A LA FACULTE
Site Internet : http://michel-hadad.docvadis.fr
MALADIES ET CHIRURGIE
DES YEUX
COURS D’OPHTALMOLOGIE POUR L’ECOLE
DE SAGE-FEMMES
-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=SOMMAIRE
I - Rappels anatomiques
II - Embryologie
III – Aspects physiologiques
IV - Notions d’amblyopie
V - Pathologie
V 1 Cataracte
V2 Glaucome
V3 Malformations : V3-1 Colobomes
V3-2 Anophtalmies/microphtalmies
V3-3 Malformations cranio-faciales
V3-4 Anomalies chromosomiques
V4 Ptosis
V5 Ophtalmie néo-natale
V6 Toxoplasmose
V7 Obstruction des voies lacrymales
V8 Rétinopathie des prématurés
I - RAPPELS ANATOMIQUES
- Le globe oculaire est une sphère d’environ 20 mm de diamètre, entourée par
six muscles oculomoteurs, et séparée du cadre osseux orbitaire par la graisse
orbitaire.
- D’avant en arrière, on distingue :
. La cornée : portion de sphère transparente, composée de cinq couches
cellulaires.
. La chambre antérieure, espace rempli d’un liquide, l’humeur aqueuse,
secrétée en arrière de l’iris par les procès ciliaires, et résorbée au niveau de
l’angle irido-cornéen au travers d’un filtre, le trabéculum.
. L’iris, véritable diaphragme de l’œil, qui lui donne également sa couleur,
suivant la qualité et la quantité de pigment qu’il contient. L’iris est centré par la
pupille.
. Le cristallin : lentille biconvexe transparente, qui sert à faire converger les
rayons lumineux sur la rétine. Un cristallin opacifié s’appelle une cataracte.
. En arrière du cristallin : un grand espace rempli d’un gel transparent :
l’humeur vitrée.
. Trois couches tissulaires entourent le vitré. De l’intérieur vers l’extérieur :
- La rétine : émanation du nerf optique avec les cellules visuelles (cônes
et bâtonnets).
- La choroïde : tissu vasculaire et de soutien.
- La sclère : « coque de l’œil ».
II - EMBRYOLOGIE
- 1) L’EBAUCHE OCULAIRE apparaît très tôt, avant la fermeture complète du
tube neural, aux environs du 18° jour.
Cette ébauche se présente sous la forme de deux évaginations du tube, un
droit et un gauche.
Ces évaginations prennent une forme sphérique : la vésicule optique
primaire.
Cette vésicule optique primaire subit ensuite vers la sixième - septième
semaine un processus d’invagination sur elle-même de l’extérieur vers
l’intérieur, comme un doigt de gant que l’on retourne : elle se transforme en
VESICULE OPTIQUE SECONDAIRE ou CUPULE OPTIQUE. Cette cupule
est formée de deux couches du neuroectoderme séparées par un espace.
- 2) Cette vésicule optique est rattachée au diencéphale par une portion de tube
neural, le pédoncule optique, futur NERF OPTIQUE.
-3) Le VITRE apparaît dans l’invagination initiale de la cupule optique. Au
début vasculaire, il perd sa vascularisation au cours du troisième mois de
grossesse.
- 4) La CORNEE fait son apparition dès la cinquième semaine de grossesse sous
la forme d’une couche épithéliale d’origine ectodermique et d’une couche
endothéliale d’origine mésodermique.
A la naissance, les dimensions de la cornée atteignent 80 % de celle d’un
adulte.
- 5) La PLACODE CRISTALLINIENNE se différencie à partir de l’ectoderme
de surface à la troisième semaine de grossesse environ.
A six semaines, elle se détache de cet ectoderme pour former la vésicule
cristallinienne et le noyau embryonnaire du cristallin commence alors à se
constituer.
III - ASPECTS PHYSIOLOGIQUES
- 1) A la naissance, un enfant peut normalement fixer et suivre des yeux un objet
d’intérêt visuel (visage, lumière, jouet de couleur vive…), mais ceci ne devient
évident que vers l’âge de six à huit semaines.
- 2) A la naissance, la réaction pupillaire à la lumière doit être présente. Son
absence doit faire craindre une anomalie sévère de la rétine ou du nerf optique.
- 3) L’acuité visuelle des nourrissons a pu être mesurée à l’aide du test du regard
préférentiel. On peut ainsi considérer que cette acuité visuelle est d’environ :
- à la naissance et jusqu’à un mois de vie : 1/20
- à six mois : 2/10.
- à 1 an : 4/10
- à 2 ans : 6/10
- à 5 ans : 10/10
- 4) Tous les nouveaux nés sont hypermétropes, c’est-à-dire que leurs yeux sont
trop petits. Normalement, dans les premières années de vie, les yeux grandissent
et cette hypermétropie diminue, puis disparaît.
IV – NOTIONS D’AMBLYOPIE
1) Définition
- Une amblyopie est une faiblesse de la vision qui va devenir définitive si
elle n’est pas traitée rapidement.
- On distingue deux types d’amblyopie :
. Les organiques dues au départ à une lésion du globe oculaire (cataracte,
glaucome…)
. Les fonctionnelles où on ne retrouve aucun défaut anatomique, mais
plutôt un troubles de la réfraction (myopie…), et qui sont les plus courants.
2) Mécanisme
- Lorsqu’un œil est plus faible que l’autre pour une des raisons précitées, le
cerveau de l’enfant en plein développement va être gêné par l’image parasite
qu’il reçoit de l’œil déficient. Il va donc le neutraliser, rendre cet œil de plus en
plus paresseux, c’est-à-dire amblyope.
- Plus l’enfant est jeune, et plus cette amblyopie se développe rapidement,
voilà pourquoi il est fondamental de dépister et de traiter au plus tôt toute cause
d’amblyopie. On doit d’abord traiter la cause de l’amblyopie (chirurgie de la
cataracte par exemple, ou encore verre correcteur bien adapté) et par la suite
« gêner » le bon œil (pansement occlusif, verre correcteur trop fort etc.…) pour
forcer le cerveau à faire travailler l’œil déficient.
V - PATHOLOGIE
V1 - CATARACTE CONGENITALE
1) Définition
La cataracte est une opacification du cristallin. Il en existe plusieurs sortes
La cataracte dite «sénile » de la personne âgée est de loin la plus fréquente, mais
on peut également trouver des cataractes traumatiques, congénitales…
2) Étiologie
En ce qui concerne les cataractes congénitales, plusieurs causes sont
possibles :
- Une infection maternelle virale (rubéole, varicelle, grippe…).
- Certaines aberrations chromosomiques (trisomie 13)
- Certaines affections métaboliques (galactosémie, hypocalcémie,
hypoparathyroidie, hypoglycémie...).
- Certaines affections neurologiques, rénales, osseuses…
- Parfois aucune cause n’est retrouvée. La cataracte polaire antérieure est
la plus fréquente de ces cataractes congénitales idiopathiques.
3) Signes physiques
En dehors des cas où l’on recherche cette cataracte (par exemple au décours
d’une infection maternelle virale), le point d’appel est une leucocorie : aspect
blanc de la pupille.
Dans le cas des cataractes polaires antérieures on voit un point blanc dans l’aire
pupillaire.
4) Le diagnostic doit être précoce pour éviter ou pour minimiser une
amblyopie (par privation).
5) Le traitement : il est uniquement chirurgical. La seule inconnue est la
date de l’intervention.
- Lorsque la cataracte est obturante à la naissance, il n’y a pas ou peu de
sollicitation rétinienne, et l’intervention doit être précoce pour donner les
meilleures chances possibles de développement normal.
- Si la cataracte est complètement opaque, il faut alors opérer de façon
urgente, avec ou sans implant selon les possibilités anatomiques.
- Si elle est partielle, le délai de l’opération peut-être rallongé. Si elle est
unilatérale, on l’opère vers l’âge de 4 mois. Si elle est bilatérale, on se base sur
différents tests, et on peut parfois retarder l’intervention jusqu’à l’âge de 3, 4,
voire 5 ans.
V 2 – GLAUCOME CONGENITAL
1) Définitions
- A l’intérieur de l’œil règne une certaine pression (le tonus oculaire), liée à la
sécrétion (au niveau des procès ciliaires), et la résorption (au niveau de l’angle
irido- cornéen) de l’humeur aqueuse.
- Lorsque cette pression augmente, les fibres du nerf optique s’abiment : c’est
le glaucome.
- Il existe comme pour les cataractes, plusieurs sortes de glaucomes, le plus
fréquent étant le glaucome chronique à angle ouvert de l’individu à partir de 40
- 50 ans. Autres glaucomes possibles : le glaucome par fermeture de l’angle
irido-cornéen, le glaucome pigmentaire etc.…
- Le glaucome congénital est une des formes ; il est assez rare, mais pas
exceptionnel (1/5000 naissances). Dans ce cas, l’élévation de pression est due à
une malformation au niveau de l’angle irido- cornéen.
1) Signes physiques.
- Jusqu’à deux ans, les couches externes de l’œil sont suffisamment élastiques
pour permettre un étirement et un élargissement en réponse à l’augmentation
de pression.
- De ce fait, un des signes caractéristiques du glaucome congénital est
l’élargissement de la cornée qui s’accompagne d’un obscurcissement de celle-ci.
C’est la BUPHTALMIE .
- Une cornée élargie et voilée doit donc être considérée comme un signe de
glaucome.
- Les autres signes pouvant faire évoquer un glaucome sont une photophobie
ou un larmoiement.
.
3) Associations possibles : Aniridie congénitale
.Rubéole congénitale.
4) Diagnostic
- Il est fondamental d’établir au plus tôt un diagnostic de glaucome
congénital :
. Tout d’abord parce que lorsque la cornée est relativement claire encore, le
traitement chirurgical est plus facile.
. Surtout, une élévation de tonus oculaire lèse très rapidement le nerf
optique. Il s’agit donc d’une urgence médico-chirurgicale.
- Le diagnostic se fait grâce à la prise du tonus oculaire. Lorsqu’il s’agit d’un
nouveau né, on le fait sans anesthésie (au moyen d’un appareil appelé tonomètre
que l’on pose quelques secondes sur l’œil).
Lorsque le nourrisson est un peu plus grand, une anesthésie générale est alors
nécessaire.
5) Diagnostic différentiel
- Dépôts de mucopolysaccharides (syndrome de Hurler, syndrome de Scheie).
- Un traumatisme de la cornée par forceps lors d’un accouchement difficile
peut entraîner une opacification cornéenne unilatérale qui disparaît
progressivement.
6) Le traitement
Il est uniquement chirurgical, contrairement au glaucome chronique de
l’adulte qui réagit en général très bien aux collyres.
C’est un traitement urgent, en général dans la foulée, on profite de l’anesthésie
générale sinon dans les 2 - 3 jours qui suivent, on refait une filtration au niveau
de l’angle irido-cornéen.
Il faut savoir que malheureusement, malgré un diagnostic et un traitement
précoce, il subsiste souvent des séquelles (amblyopie plus ou moins profonde).
V3 - MALFORMATIONS
V3-1 Colobomes.
- Il s’agit de zones d’absence de tissus qui se voient là où les fentes ou les
fissures fœtales ne sont pas fermées.
- Les colobomes de l’œil se trouvent habituellement à la partie inférieure du
quadrant nasal. Ils peuvent concerner l’iris qui constitue l’extension la plus
antérieure du disque optique embryonnaire, ou ils peuvent être limités à des
portions de la choroïde ou de la papille.
Les conséquences visuelles en sont minimes sauf quand la fovéa ou la papille
sont affectées. Dans ce dernier cas, la vision centrale est diminuée.
- Les colobomes des paupières peuvent être isolés, ou survenir dans le cadre
de syndromes (Goldenhar, Treacher-Collins).
V3-2 Anophtalmies/Microphtalmies
- Définitions :
Microphtalmie : globe oculaire de petite taille.
Anophtalmie : absence de globe oculaire. En général, il s’agit en fait de
microphtalmie sévère, c'est-à-dire qu’on peut retrouver dans la profondeur de
l’orbite d’un petit rudiment d’œil.
- Les microphtalmies peuvent être uni ou bilatérales. Quand elle est bilatérale
et surtout quand elle est associée à d’autres malformations systémiques, le
diagnostic à évoquer est celui de trisomie du chromosome 13.
- Si une microphtalmie survient chez un enfant dont le pronostic vital est bon,
il faut envisager de faire une prothèse oculaire qui améliorera l’apparence de
l’enfant. Il est rarement nécessaire de retirer l’œil rudimentaire pour faire de la
place pour la prothèse. Ceci doit être pratiqué tôt dans la vie de l’enfant, avant
que les paupières ne deviennent petites, rétractées.
- Des microphtalmies uni ou bilatérales peu importantes peuvent se voir aussi
de façon isolée ou être compatibles avec une vision efficace.
V3-3 Malformations cranio-faciales.
- Il s’agit d’hypertélorisme isolé ou associé (syndrome d’Apert, maladie de
Crouzon).
- Le traitement est la chirurgie cranio-faciale, plus ou moins associée à la
chirurgie du strabisme.
Quand on ouvre chirurgicalement très tôt dans l’enfance les sutures soudées,
il y a très peu de séquelles ophtalmologiques.
Sinon, possibilité d’œdème papillaire chronique, voire d’atrophie optique.
V3-4 Anomalies chromosomiques
- La trisomie du chromosome 13 est l’anomalie chromosomique la plus
nettement associée à des anomalies oculaires.
Elle se caractérise par une microphtalmie, des colobomes de topographie
nasale, une dysplasie rétinienne et la formation de cartilage intra oculaire.
- On la distingue de la trisomie 18 qui est caractérisée par des anomalies
orbitaires mineures, mais sans malformation oculaire grave.
- La trisomie du chromosome 21, le syndrome de Down, comporte des
anomalies de la morphologie faciale et des paupières, ainsi qu’une cataracte.
V4 - PTOSIS
- Définition : il s’agit d’une chute de la paupière supérieure, qui peut-être uni
ou bilatérale.
- Etiologie :
. Traumatisme obstétrical
. Paralysie du III ou du Sympathique
. Congénital (dû à une lésion congénitale du muscle releveur de la paupière
supérieure) :
-Forme familiale
-Forme idiopathique : le plus fréquent des ptosis de l’enfant.
- Il est parfois associé à un défaut d’élévation des globes oculaires.
- Juste après la naissance, le ptosis congénital semble souvent plus sévère qu’il
ne l’est dans les mois ou les années qui suivent. Cette amélioration est
probablement due à un meilleur fonctionnent du muscle élévateur, et dans
certains cas, à l’utilisation du muscle frontal élévateur des sourcils et de la
paupière.
- Le seul traitement est chirurgical (raccourcissement du muscle élévateur ou
suspension de la paupière au muscle frontal). Il est rarement nécessaire de
corriger le ptosis précocement (sauf risque d’amblyopie). On attend en général
quatre ou cinq ans, voire plus, quand l’évaluation de la paupière et de sa
mobilité est plus facile et plus exacte.
V 5 – OPHTALMIE NEONATALE.
- Il s’agit de conjonctivite acquise au moment de l’accouchement ou peu de
temps après.
- Deux grandes causes d’ophtalmie néo-natale transmises par contact
vénérien :
. gonocoques : l’ophtalmie gonococcique survient chez environ 30 % des
bébés nés de mères porteuses de gonorrhée, et souvent asymptomatiques.
. chlamydiae .
Bien sûr, d’autres organismes non vénériens peuvent donner une conjonctivite à
la période néo-natale : Ainsi, l’infection à staphylocoques est relativement
fréquente, et probablement acquise à la maternité.
- On traite systématiquement et préventivement tous les nouveau-nés par
collyre local. On utilisait auparavant le nitrate d’argent, mais actuellement on
délivre un collyre antibiotique à large spectre.
Non traitées, ces ophtalmies néo-natales peuvent être gravissimes.
- Dans ces conjonctivites, il faut aussi penser à examiner et traiter les parents.
- Au moindre signe d’une quelconque infection chez le nouveau-né (œil rouge
qui coule, qui suppure), il faut prélever l’écoulement pour culture afin de choisir
l’antibiotique approprié.
Le traitement est ensuite local et général (antibiotique style pénicilline)
V 6 – TOXOPLASMOSE
- Définition : C’est une affection parasitaire fréquente. On estime qu’en
France, 90 % des sujets adultes ont rencontré le parasite.
Elle set en général bénigne, sauf chez le sujet immunodéprimé et la femme
enceinte.
- Contamination : Chat
Viande mal cuite.
- Infection fœtale
Plus l’infection est tardive et plus les signes cliniques se manifestent tard.
Sur 800 000 grossesses, 2 000 feront une toxoplasmose et 700 fœtus seront
contaminés.
Principales manifestations : calcifications intra crâniennes
problèmes oculaires
- Diagnostic :
. Biologique : recherche d’IgG dans le sérum
. Echographique : recherche de calcifications intracrâniennes.
- Prévention chez la femme enceinte :
. Eviter tout contact avec les chats
. Se laver les mains avant de manger
. Bien cuire la viande
. Bien laver les aliments crus (salade)
. Une sérologie par mois chez la femme enceinte non immunisée.
- Traitement :
Rovamycine, bien supportée chez la femme enceinte, mais moins efficace
que l’association Adiazine-Malocide (mais le Malocide peut faire diminuer
l’acide folique et l’Adiazine comporte un risque d’allergie cutanée majeure :
syndrome de Lyell).
- Lésions oculaires :
Choriorétinite en foyer (abcès) : lésion jaunâtre qui évolue vers une
cicatrice pigmentée.
Tout dépend de la localisation de la lésion (maculaire ou excentrée).
Le fond d’œil est un des facteurs diagnostiqués pour le traitement : on doit le
répéter aussi souvent que possible.
VII – IMPERMEABILITE DES VOIES LACRYMALES
- Les voies lacrymales sont des conduits muqueux qui amènent les larmes de
la surface oculaire vers les voies aériennes supérieures.
- Sur le plan anatomique on distingue un orifice lacrymal supérieur et un
inférieur situés à la jonction 4/5 externe – 1/5 interne des paupières, sur le bord
libre. A partir de ces orifices, se trouvent des canalicules lacrymaux (un
supérieur et un inférieur) qui se rejoignent pour former le sac lacrymal puis le
canal d’union.
- Sur le plan physiologique : pendant la vie intra-utérine, ces voies lacrymales
sont fermées, et elles ne deviennent normalement perméables qu’à la naissance.
- Pathologie. Il peut arriver que les voies lacrymales restent imperméables.
Dans ce cas, on constate un larmoiement permanent avec des surinfections
fréquentes.
- Traitement
. Dans la plupart des cas, la nature « fait son travail », même en retard,
autrement dit, les voies lacrymales finissent par se perméabiliser spontanément
dans les premiers mois de vie.
. En attendant, on utilise des petits moyens : lavages oculaires, collyres
antiseptiques ou antibiotiques en cas de surinfection, et surtout massages du sac
lacrymal, faciles à effectuer et qui aident à faire passer l’obstruction.
. Si au-delà de quelques mois (4 à 7 environ), les voies lacrymales ne sont
toujours pas perméables, il faut alors procéder à un sondage, geste assez facile
lorsqu’on en a l’habitude. En cas de récidive, un deuxième sondage peut être
effectué.
. Si le larmoiement persiste malgré deux sondages, ou si l’enfant est trop
âgé (au-delà d’un an), il faut effectuer, sous anesthésie générale, un sondage
avec mise en place d’une sonde canaliculo- nasale que l’on laisse 3 à 4 mois.
V 8 – RETINOPATHIE DES PREMATURES
- La prématurité constitue un grand facteur de risque sur le plan
ophtalmologique.
- Le problème ophtalmologique le plus important chez les prématurés est la
rétinopathie. Le risque d’apparition de celle-ci est d’autant plus élevé que le
degré de prématurité est important et que le poids de naissance est petit.
- A la naissance d’un prématuré, la rétine est souvent immature : la
vascularisation est alors incomplète, ce qui peut entraîner des zones d’ischémie
et une néo vascularisation, le stade ultime étant le décollement de rétine.
- L’oxygène que l’on délivrait autrefois à ces prématurés en grande quantité
s’est révélé toxique. Heureusement, depuis plusieurs années, on dose mieux
cette oxygénothérapie et les rétinopathies se sont faites plus rares. Cela
n’empêche pas, dans tous les grands centres de néonatalogie d’effectuer un fond
d’œil systématique chez tous les prématurés, en général aux alentours du
premier mois de vie. Cet examen du fond d’œil se fait en ophtalmoscopie
indirecte.
- En cas de découverte d’une rétinopathie, et suivant le stade de celle-ci, on
aura le choix entre une simple surveillance, ou un traitement qui peut être une
cryothérapie ou une coagulation au laser des zones ischémiques, voire même
une intervention chirurgicale en cas de décollement de rétine.
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