Physiologie et évaluation de la douleur
- 3 -
VI/ Douleur : modulation
Il existe des mécanismes inhibiteurs et facilitateurs de la douleur.
A/ Les mécanismes inhibiteurs
1. Mécanisme inhibiteurs segmentaires
Figure 3
La corne postérieure de la moelle reçoit les informations de la périphérie par les petites fibres,
l’information passe par le neurone spinothalamique et arrive au cerveau.
Les grosses fibres de la sensibilité fine mettent en jeu des mécanismes inhibiteurs dans la
corne postérieure. Les grosses fibres, par l’intermédiaire d’interneurones (SG) inhibent les
voies nociceptives. Il faut dépolariser le neurone T pour fermer la porte aux voies
nociceptives, ce système nécessite l’intégrité du SNC.
2. Modulation supra-spinale
Tous les étages de la propagation nociceptive peuvent inhiber la corne postérieure. Dans le
tronc cérébral, il y a de liaisons entre le système de sensibilité fine et les voies nociceptives :
lorsque l’on stimule la substance gélatineuse péri-aqueducale, il y a inhibition de la
nociception. Ceci est équivalent à 50mg de morphine et peut être réversible avec la Naloxone.
Le thalamus, l’hypothalamus et le cortex peuvent, par voie descendante dans la corne
postérieure, moduler et inhiber la transmission du message.
Quand on a mal, il faut que la douleur apparaisse à la conscience. Si la maladie n’émerge pas,
la douleur n’éveille aucune attention. Pour faire émerger, le cerveau diminue le seuil d
perception de la douleur, il va donc inhiber le « bruit de fond » somesthésique.
La corne postérieure :
relais synaptique aux influx d’origine périphérique en direction de :
- l’encéphale et les structures supra-médullaires
- les motoneurones de la corne antérieure
Quand on a mal, on a des contractures musculaires venant de la liaison aux motoneurones. La
cause de la douleur à disparu mais cette douleur reste à cause de la contraction des muscles,
ex : colite néphrétique.
- les neurones pré ganglionnaires sympathiques et parasympathiques
causalgie = mise en jeu de réflexe sympathique et parasympathique qui s’autonomise et
deviennent une cause de douleur.
relais synaptique en provenance des structures de contrôle
neuromédiateurs : Acide aspartique, Acide glutamique (aa activateur) ; neuropeptides
(substance P, CGRP…). Ces neuromédiateurs transmettent l’information de la nociception.
B/ Les mécanisme facilitateurs
Ils facilitent les systèmes majorant la douleur initiale.
1. Hyperalgésie Iaire
figure 4
Majoration de la douleur initiale. Sur la lésion, il y a sécrétion de substances qui majorent la
douleur et l’entretiennent (prostaglandine, bradykinine, histamine…). Dons les analgesiques
périphériques ont un rôle dans l’hyperalgésie Iaire.