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Top 10 des questions examen oral psychiatrie de l’adulte (faite en 2010)
1. Forces et faiblesses du DSM
Faiblesses :
- Frontières très nébuleuses  comorbidité : un même patient, différents diagnostics
- Définitions très larges : augmentation des chiffres épidémiologiques depuis DSM I.
Cependant parfois, déjà présence de grands chiffres avant.
- Dysfonction selon DSM = déviation statistique à une norme  différence incapacité pour un
mécanisme mental interne d’accomplir ce pourquoi il est fait. Pas savoir lire  pas toujours
trouble mentale
- Fiabilité médiocre pour axe 2
- Effets négatifs de l’étiquetage : estime et image de soi, identité de malade,…
- Volonté de classifier correctement au détriment d’une bonne anamnèse  appauvrissement
de la compréhension clinique
Forces :
- Permet de la communication
- Prévention, soins, pronostics
- Compréhension
- Effet positif de l’étiquetage : identification à un groupe, peut chercher à comprendre et
reprendre le contrôle, possibilité d’une démarche revendicatrice
- Bonne fiabilité axe 1
- Sur base du SCID  structured interview for DSM. Ce qui donne lieu à plus de diagnostics
que lors d’interviews standards.
2. Addictions et circuit de la récompense
Toutes les addictions activent un circuit de la récompense mésolymbique. Neurones
dopaminergiques qui ont leur origine dans les aires tegmentales ventrales (VTA)  mésencéphale,
projections dans le nucleus accumbens (système strié ventral)  centre de la récompense, et
projections aussi dans une région amygdalienne étendue.
Circuit dopaminergique facilite apprentissage au niveau amygdalien  désir (≠ plaisir)
Nucleus accumbens projette dans CPF qui orchestre la réponse comportementale.
≠ actions sur les neurones libérant la dopamine selon les substances
Nicotine + morphine/héroïne  ↗ influx nerveux
Nicotine  empêche dégradation de la dopamine
Cocaïne + amphétamines  empêche recapture de la dopamine
Amphétamine  ↗ libération de la dopamine
3. Complications du sevrage alcoolique
Sevrage = trouble induit par l’alcoolisme
= critère de dépendance à l’alcool
= soit symptômes ayant les caractéristiques propres à chaque substance, soit usage de la substance
pour soulager/éviter les symptômes du sevrage
 6 à 8 heures après le dernier verre
Alcool ↑ action inhibitrice du système GABA en augmentant la sensibilité des récepteurs et diminue
action excitatrice glutamatergique en diminuant la réponse des récepteurs NMDA
Lorsqu’on enlève l’alcool, rupture de l’équilibre, dans sens d’hyperexcitabilité
 Plus assez d’inhibition GABA car face au manque d’alcool, les récepteurs GABA vont se
défendre en diminuant leur nombre
 Cellules glutamates deviennent hyperexcitables.
Cette rupture d’équilibre explique les crises d’épilepsie lors du sevrage ainsi que le délirium tremens.
L’alcool a aussi une action positive sur les récepteurs aux opiacés puisque l’effet renforçateur
diminue avec l’utilisation de la naltrexone. La naltrexone étant un antagoniste des récepteurs aux
opiacés
 Alcoolique qui boit n’a plus autant de plaisir
 Réduction du craving : envie très forte de drogue
4. Schizophrénie et mémoire de travail
Trouble de la mémoire de travail
 Problème de fonctionnement du cortex préfrontal dorsolatéral qui a un rôle dans la mémoire
de travail.
Pour que la mémoire de travail fonctionne bien, il faut maintenir en reverbération certains circuits et
en inhiber d’autres. Schizophrénie : défaut d’inhibition, trop d’information donc difficulté à maintenir
information pertinente  salade verbale
Pour planifier, il faut une séquence d’activationdes circuits neuronaux. Capacité d’organisation, à se
projeter dans le futur dépend du planificateur. La capacité à séquencer de manière temporelle des
séquences d’information est altérée chez le schizophrène.
Schizophrénie mémoire à long terme fonctionne pas bien car mémoire de travail altérée. Oubli de
RDV, de suivre instructions médicamenteuses
Schizo : trop peu de glutamate (NMDA)
↓ de l’inhibition GABA dans la zone préfrontal dorsolatérale  symptômes désorganisés liés au
mauvais fonctionnement de la mémoire de travail.
5. Causes de la schizophrénie (à compléter)
Environnement :
-
-
Cannabis ? polémique. Beaucoup de schizo prennent du cannabis, ça va dans quel sens ?
Effet négatif : ↗ dopamine  ↑ symptômes positifs de la schizo
Effet positif : améliore le fonctionnement cognitif
Ville, migration, life events
-
Latitude (> sous les tropiques), consommation en poisson (oméga 3 : protection cérébrale)
vitamine D (protection face aux infections + dev cérébral), facteurs péri-obstétricaux
(complications grosses/accouchement), famine, virus influenza ( réaction immunitaire de la
mère au virus délétère pour le cerveau du bébé), naissance en hiver/printemps
Génétique :
Aspects évolutionnistes : génétique.
2 théories :
- Offres bénéficiaires par ailleurs : créativité. Les personnalités schizotypique attirent 
reproduction
- Cout à payer pour construire un cerveau complexe. Prématurité et fragilité du nouveau né.
Nombreux gènes dans la construction du cerveau  erreur inévitable.
Modèle diathèse-stress : facteurs génétique + environnemental. Environnement positif : réparateur.
Environnement négatif, stress : déclencheur
Modèle neuro-développemental
Symptômes à la fin de la maturation cérébrale.
Adolescence  élagage des connexions synaptiques inutilisées + renforcement des autres
Schizo : élagage trop important
Argument :
- neurogénèse : mouvements de synthèse de départ des neurones entravée chez schizo (pas à
la bonne place)
- absence de gliose : cicatrice faite par la glie en cas de dégénération comme ça dès le
départ, pas détérioration
- n’importe quel gène impliqué peut être impliqué dans la schizo ; surtout gène de la migration
neuronale et de la mise en place des synapses.
Facteurs neurochimiques
- trop peu de glutamate (NMDA)
- striatum : inhibition de la dopamine. ↑ activité dopaminergique striale.
Diminution de la filtration d’information  symptômes positifs (hallucination, délire)
- zone préfrontale : activation de la dopamine.
↓ activité dopaminergique des zones préfrontales
Zone qui gère les affects
Symptômes négatifs (3 volets : émotion  apathie, social  retrait, cognition alogie
= perte faculté à parler et pauvreté du discours)
- zone préfrontal dorsolatérale : ↓ de l’inhibition GABA
mémoire de travail ↓ suite à des probl !mes de synchronisation neuronal au niveau
préfrontal.
MT parasitée par des éléments discordants
Symptômes désorganisés (langage  trouble de la pensée, discours tangantiel – éloigné
progressivement du point de départ ; comportement  mouvement sans but,
comportement stéréotypé)
6. Pourquoi l’incidence de la dépression augmente-t-elle ?
↑ dans les cohortes nées après la 2ème guerre et commence plus tôt
Début du siècle  symptôme de personnes agées
Nombreuses raisons :
- Diminution du support social : familles ont diminuées de tailles, sont séparées, fragmentées.
Loisir solitaire comme TV  corrélation temps devant la TV et dépression
- Rapidité des changements et exposition plus grande au stress : sentiment d’incompétence
- Augmentation exposition aux médias. ↑ comparaison sociale négative et buts irréalistes. On
se compare toujours aux autres, dans une petite communauté on trouve des aspects
appréciés par la communauté mais quand il y a une exposition massive, on augmente les
comparaisons négatives. Gens à la TV sont sélectionnés, ce ne sont pas des gens de la vie
ordinaire.
- Trop grande protection et donc moins de possibilités de nouer des amitiés fortes  preuves
qu’on tient à nous
- Problème de trop de choix : torture permanente pour ceux qui veulent faire les meilleurs
choix. Il y a un effet négatif potentiels  système très libre, si on choisi mal, c’est sa
responsabilité personnelles. Pression forte
- Tapis roulant hédonix : système de récompense se désensibilise au fur et à mesure qu’on a.
Aisance matérielle considérable mais ça n’a pas nécessairement un effet sensible sur le
bonheur car on s’habitue à ce qu’on a.
- Changements alimentaires (↓ consommation poisson ?)
- Diminution activité physique (anti dépresseur)
7. Stress, dépression et cerveau
Le stress a un effet délétère sur le cerveau, en particulier sur le système limbique : activation
excessive de l’amygdale et destruction du tissus hippocampique et préfrontal.
Réduction du volume hippocampique et préfrontal du à un excès d’hormones de stress, dont le
cortisol
Activation excessive de l’amygdale va générer des hormones de stress
Hippocampe a une fonction inhibitrice sur l’amygdale, si il est détruit, il y a moins d’inhibition, le
stress va donc avoir un impact plus fort.
Neuroplasticité permet de générer de nouveaux neurones et de reparer les connections, les dégats
du à la neurotoxicité. Les dépressions récidivantes qui se déclenchent pour des rien font penser à un
problème de neuroplasticité
Le BDNF (Brain derived neurotrophic factor) assure la variabilité des neurones cérébraux, la
réparation. Le BDNF est affecté par des monoamines. En situation de stress, le BDNF est réprimé et
n’est pas synthétisé. Dès lors, le stress peut rendre les neurones de l’hippocampe vulnérable par
rapport à une éventuelle atrophie et ces derniers peuvent subir une apoptose si leur facteur
neurotrophique est supprimé.
Ceci peut ensuit mener à une dépression, aux conséquences d’épisodes répétés, à une diminution
progressive de la réponse au traitement.
 Importance du diagnostic précoce.
CPDL : activité excessive suite aux glutamate et à un taux élevé de glucocorticoïdes
 ↓ activité du CPVM
 Lésion hippocampique
Kingling : au fur et à mesure des épisodes dépressifs, moindre capacité de régulation du stress
Effet du stress chronique : Résumé
Le stress a quelque chose de très adaptatif pour mobiliser ces ressources en cas de danger mais
quand c’est un stress à long terme.
Il a un effet délétère sur les tissus.
- Augmentation de la sécrétion de cortisol qui diminue la neuroplasticité dans les régions
limbiques riches en récepteurs aux glucocorticoïdes (hippocampe plein de ces récepteurs,
surement pour améliorer la mémoire)
- Hausse du nivrau de glutamate limbique, ce qui est neurotoxique (↑ activité)
- ↓ la production de BDNF qui a un effet protecteur
 Stress ↓ la neurogénèse dans les tissus limbique alors que les antidépresseur et le lithium
l’augmente.
- Hypofonctionnement hippocampique : troubles de mémoires
- A long terme : atrophie cortical frontale, atrophie hippocampique et atrophie du cortex
surrénalien (glande au dessus des reins sécrète de l’adrénaline, constamment activé par le
stress  atrophie)
 Sur la longue durée, les anomalies cognitives prédisposent à la démence en cas de
dépression chronique de très longue durée
8. Diagnostics différentiels médicaux de la dépression
Dépression est parfois le premier signe d’un problème médical
- Troubles endocryniens (hypothyroïde, hypo/hyper para thyroïdie, diabète) = troubles
hormonaux  trouble thyroïdiques qui donne dépression
- Cancer : certains cancers sont plus dépressiogènes que d’autres
o Symdrome paraneoplasiques : tumeur qui sécète de l’hormone : cancer du poumon
o Cancer du pancréas
o Chimio a un impact aussi
- Troubles neurologiques
o Parkinson : dépression en dopamine  neurostransmetteur associé avec le plaisir et
la récompense.
o AVC , sclérose en plaque, démences, Alzheimer comment souvent par une
dépression qui ne réagit pas au traitement.
- Troubles cardiaques
- Troubles infectieux : priorité pour l’organisme de lutter contre l’infection  mobilisation des
ressources. Les molécules qui ont un rôle immunitaire vont induire de la fatigue et du
découragement, c’est physiologique.
- Trouble inflammatoire et auto-immune (hépatite,…) trouble secondaire majeur est la
dépression
9. Circuit de la peur
2 circuits afin de garantir à la fois la sensibilité (activation dès qu’il y a un danger potentiel) et la
spécificité ( ↓ les faux positifs, sinon on sursaute tout le temps)
-
-
Le circuit rapide passe directement du thalamus où tous les circuits sensoriels arrivent, à
l’amygdale, centre du circuit de la peur  sensibilité
Le circuit plus long va passer du thalamus aux cortex (sensoriel primaire / associatif unimodal
/associatif polymodal  notion de concept) et ensuite dans l’hippocampe qui permet de
prendre en compte le contexte avant d’arriver à l’amygdale  spécificité
L’amygdale étant le centre de ce circuit, le centre de commande qui dirige toutes les
réactions en cas de danger, elle a de nombreuses connections.
o Sensation de peur
Cortex orbitofrontal : intégration des cognitions et émotions. Stratégies.
Cortex cingulaire : modulation de l’attention
o Peur et évitement
Substance blanche péri aqueducale : réponses automatiques quand le danger est immédiat,
pas le temps d’élaborer des stratégies. 3 F : flight, fight, freeze
o Peur et hormones
Hypothalamus : réponses endocrinienne au besoin d’énergie afin de bien orchestrer la
réponse à un objectif. ↑ cortisol  ↑ sucre dans le l’organisme. Dégats à long terme :
diabète, maladie cardio-vasculaire.
o Peur et respiration
Aire parabrachiale du tronc cérébrale : respiration automatique. Activée car besoin
d’oxygène pour nous aider dans nos actions. Activation en l’absence de danger, impression
de manque d’air. Lié à l’asthme.
-
o Peur et SNA
2 possibilités pour mobiliser les ressources
Lente : réponse endocrinienne
Rapide : sécrétion de noradrénaline par le locus coerolus : ↑ tension, ↑ rythme cardiaque. Si
prolongation  dégâts : arthérosclérose, infarctus du myocarde…
o Peur et contagion
Activation de m’amygdale par des phénomènes de contagions
Peur différente de l’anxiété :
Anxiété : pas besoin de stimulus anxiogène, pas centré sur l’amygdale
Système cortical capable de traiter l’information sans stimuli
Ruminations anxieuses
10. Les phobies spécifiques
Peur intenses, excessives, irrationnelle, liée à des stimuli spécifiques. Mécanismes d’évitement par
rapport à ces stimuli. Impact fonctionnel
5 cas de figure dans le DSM. Du plus courant au moins courant :
1) Phobie des animaux
2) Phobie d’environnement naturel : orage, montagne, eaux profondes,…
3) Phobie de situations : en général, de situation où l’on ne peut pas s’échapper facilement :
bus, foule…
4) Phobie du sang, blessure, infection et tout ce qui y fait penser. Seule phobie où il y a la
notion d’impact génétique (psy évolutionniste). Seule phobie où il y a une ↓ de la tension
artérielle  pas relaxation  contraction des muscles
5) Phobies diverses.
Étiologique : différentes possibilités
- Conditionnement : direct/classique.
Contiguïté : association de 2 événements stressants
Vicariant : par préparation, diffusion de la peur
Apprentissage social
-
Notion de préparation : terrain plus facilement conditionnable pour certains stimuli ayant
représenté des menaces pour l’humanité (pas de phobie des prises électriques ; singe isolé a
aussi peur des serpents et pas d’autres stimuli). Certains stimuli parce qu’ils ont représenté
des dangers dans le passe, représentent des phobies actuellement. Ces phobies ne
représentent pas un désavantage (peut être plus non plus un avantage) donc elles
continuent à être transmises.
Nouvelles phobies nécessitent de nombreuses années car il faut une modification du
programme génétique. Continuum et à l’extrémité : les phobiques
-
Activation amygdalienne
-
Traitement médicamenteux non efficaces car la phobie ne se déclenche qu’en présence du
stimulus
-
Traitement comportemental : exposition
Le conditionnement à la peur est réalisé au niveau des systèmes de mémoire implicite  la
mémoire amygdalienne.
On ne peut supprimer cette mémoire, mais on peut obtenir une habituation qui va
permettre de moins activer le circuit de la peur  cortex orbito frontal
La réponse corticale va inhiber le circuit de la peur.
La mémoire explicite vient tempérer la mémoire implicite. Très bon résultats sans apparition
de nouveaux symptômes.