Pôle C – Cardiologie 19/03/2008
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Le collapsus : c’est un effondrement de la tension artérielle (TA). En réaction, on a une
décharge et donc des signes de chocs périphériques. Mais le collapsus, c’est grave alors
que des signes de choc périphérique, ça peut ne pas l’être (comme quand on se tape sur un
doigt avec un marteau). Il faut donc interpréter le collapsus en fonction de la TA.
Ici la TA est a 10/7. Or dans un collapsus, on a un effondrement de cette tension. C’est
possible ici car le patient dit qu’il était hypertendu. Il faut chercher en pratique s’il existe
une cause de TA diminuée (ex : suite à une hémorragie).
5) Est ce qu’un traitement par IEC est envisageable ?
Oui, car les résistances systémiques (RS) sont probablement élevées du fait que dans l’IC il
existe une hyperstimulation du système sympathique.
Les RS= TA / DC ; ainsi une TA normale peut être maintenue malgré une diminution du débit
cardiaque, du fait d’une vasoconstriction périphérique (qui augmente les RS)
C’est ainsi qu’on explique l’effet bénéfique des IEC (au moins une partie !)
IC => hyperstimulation sympathique => augmentation des résistances périphériques
Il faut bloquer ces systèmes.
6) Le malade a pris 4 Kg en un mois. Comment expliquer ce phénomène ?
Par inflation hydro sodée (rétention de sel par la rein grâce au SRAA)
7) Quelle mesure thérapeutique à discuter ?
Indication de diurétique
Et d’un régime sans sel
En revanche pas d’indication de restriction hydrique (seule indication dans l’IC très
évoluée avec hyponatrémie < 120 mmol/l)
A propos des natriurétiques : logiquement, pour contrer le SRAA, on devrait utiliser des
antialdostérone. Or dans la pratique, il apparait que les diurétiques de l’anse sont beaucoup
plus efficaces. Pourtant, d’un point de vue physiologique, ils hyper stimulent le SRAA
puisqu’ils diminuent le volume d’eau.
On sait que les antialdostérone améliorent la survie. Pour les diurétiques de l’anse, on n’a
pas d’étude mais on sait qu’ils sont efficaces en clinique.
Il y a une différence entre traiter les symptômes et améliorer la survie. On n’a pas de
réponse sur les diurétiques aujourd’hui mais on commence à s’en méfier.
8) Le dosage du BNP a-t-il un intérêt ici ? Si oui, lequel
Le BNP est une hormone libérée par le muscle cardiaque quand il y a une distension. Si c’est
les oreillettes qui se dilatent, elles produisent du FAN (Facteur Atrial Natriurétique). Si c’est
le ventricule qui est distendu, on a sécrétion de BNP.
Ces deux hormones sont des vasodilatateurs et des natriurétiques. Ils contrebalancent le
SRAA excessif. Logiquement, il n’y a donc pas de problème puisque c’est hormones
contrebalancent le SRAA et l’empêchent de s’emballer. Malheureusement ce système est
moins efficace que le SRAA.