II. Rappels d`anatomie fonctionnelle du tube digestif

I.
INTRODUCTION
Pour satisfaire ses besoins énergétiques et plastiques, l’homme doit absorber des aliments et les
transformer : ce sont généralement des grosses molécules qu’il faut dégrader. Cette transformation sert
à mettre les substances ingérées sous forme assimilable. Ainsi, elles pourront être utilisées pour
l’entretien des cellules pour fournir des substances constitutives ou utilisées pour produire de
l’énergie.
les fonctions digestives sont des fonctions mécaniques et chimiques.
1. la motricité digestive
c’est l’ensemble des mécanismes permettant aux aliments de franchir le tube digestif, long de 5 à 8 m.
Rôle :
 faire migrer les aliments du pôle oral au pôle anal
 mélange du contenu digestif avec les différentes sécrétions.
 élimination des substances non absorbées, des substances à éliminer (comme les stéroïdes
et beaucoup de médicaments).
2. la sécrétion
le tube digestif est l’appareil qui présente la plus grande quantité de sécrétion (en volume) de
l’organisme. Des sécrétions apparaissent aux différentes étapes de la digestion avec de
l’eau, des électrolytes, et des substances organiques (enzymes...)
3. l’absorption
C’est la finalité de la digestion. 95 à 99 % du contenu alimentaire va passer dans le milieu intérieur via
les entérocytes, pour gagner les lieux de stockage ou les sites d’utilisation.
Le tube digestif est le milieu extérieur
L’ensemble de ces fonctions est régulé par
 le système nerveux
 le système hormonal.
PC1 Physiologie de la digestion
II. RAPPELS D’ANATOMIE
A.
page 2
FONCTIONNELLE DU TUBE DIGESTIF
LES PAROIS DU TUBE DIGESTIF
1.
La musculature de tube digestif
a)
Fibres striées
présentes au début du tube digestif et à la fin :
 pôle oral : pharynx et premier tiers de l’oesophage
 pôle anal : sphincter anal externe.
Elles subissent le contrôle du SNC volontaire (on contrôle nos entrées et nos sorties).
b)
Fibres musculaires lisses
Elles sont partout ailleurs, sous le contrôle du SN autonome
On observe 2 couches de fibres musculaires :
 couche de fibres circulaires, la plus interne, proche de la lumière
 couche de fibres longitudinales, la plus externe.
A certains niveaux, on voit une modification de l’aspect de la couche interne : les fibres musculaires
circulaires augmentent de taille, s’épaississent à certains endroits et forment des sphincters. Cette zone
présente une activité tonique ; elle joue le rôle d’un clapet qui permet ou non le passage du contenu
digestif d’une cavité à l’autre.
c)
Activité motrice
L’activité motrice se caractérise par des phénomènes de polarisation, dépolarisation. Les cellules des
fibres musculaires lisses présentent - comme toute cellule - une polarisation de leur membrane. Cette
polarisation est instable, comme pour les muscles striés mais la différence est que les cellules
musculaires lisses présentent des oscillations de leur valeur de repos et que chaque cellule musculaires
se polarise et se dépolarise de façon régulière et rythmique.
Des zones de contact de cellule à cellule, les nexus (zones de moindre résistance électrique) permettent
le passage des phénomènes électriques de dépolarisation.
Ces courants de dépolarisation sont de deux types :
 des ondes lentes avec des dépolarisation de faible amplitude ne provoquant pas de contraction
 des ondes provoquant des potentiels d’action et des contractions.
Il y a donc un seuil (- 30 mV en général), de déclenchement d’un spike : un P.A, donc une contraction
des fibres.
La fréquence des oscillations basales varie en fonction de la localisation :
 duodénum : 11 cycles/mn
 iléon : 9 cycles/mn.
Sous l’effet du PA, du Ca2+ entre dans la cellule et déclenche la contraction des fibres musculaire.
L’amplitude de la contraction dépend du nombre de PA qui se greffent sur l’onde lente.
Les cellules musculaires sont sensibles à l’étirement. L’étirement passif d’une fibre musculaire lisse
peut donner naissance à une décharge de PA. La fréquence de ces PA dépend de différences
d’étirement : l’amplitude de la contraction est directement proportionnelle à l’étirement.
PC1 Physiologie de la digestion
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Ce rythme électrique est imposé par une zone pacemaker, située du côté oral du tube digestif, puis il y
a propagation des phénomènes dans le seul sens oro-anal.
d)
Variations de l’activité électrique au cours du temps :
 en période interdigestive :
Chez le sujet à jeun, on observe une activité électrique et motrice : le CMM : Complexe Moteur
Migrant. Il comprend 3 phases successives :
 Phase 1, de quiescence : il y a uniquement des modification de polarité membranaire sans
déclenchement de contractions.
 Phase 2, irrégulière : il y a quelques PA qui se greffent sur les oscillations, on a des contractions
irrégulières, d’amplitude variable en fonction de la fréquence des PA..
 Phase 3, régulière : à chaque oscillation basale se greffe un PA, on a des contractions régulières,
mais d’amplitude variable (les différences dépendent de la fréquence des PA).
L’ensemble de ces phases se succèdent en chaque point du tube digestif.
La première description date de 1969. On a longtemps pensé qu’il n’existait qu’un CMM, et que celui
de l’intestin était la suite de celui de l’estomac.
Il semble en fait qu’il y a 2 CMM, un pour l’estomac et l’autre pour l’intestin.
 Le CMM gastrique débute dans le fundus et se propage en direction du pylore.
 Le CMM intestinal part du bulbe duodénal et se propage jusqu’à la valvule iléo-coecale.
Le CMM dans son ensemble (estomac + intestin) dure 130 mn pour aller du pace maker au pôle anal.
Pendant qu’un complexe migrant se déroule, aucun autre ne peut démarrer.
ii En période d’absorption :
A chaque ingestion le CMM disparaît. On observe une activité électrique caractéristique de
l’absorption qui ressemble à la phase 2 : des oscillations basales et des PA qui apparaissent de façon
irrégulière, et qui persistent jusqu’au terme de la phase d’absorption.
Il y a une relation étroite entre la sécrétion de la motiline et la motricité. Quand la concentration de
cette hormone augmente, la motricité augmente. Elle agit directement sur la perméabilité des
membranes cellulaires.
Le système nerveux intervient égalemement.
2.
L’innervation du tube digestif
Elle fait intervenir le système nerveux central autonome.
Elle est en grande partie sous la dépendance d’un SN intrinsèque c'est à dire contenu dans la paroi
digestive, intramural. Le SN extrinsèque, végétatif n’intervient que dans la modulation du contrôle.
Les substances qui vont intervenir :
 Acétylcholine : mécanismes cholinergiques
 Noradrénaline : mécanismes adrénergiques
 ATP
 Sérotonine (5-hydroxy-tryptamine)
 Acide amino-butyrique (GABA)
 VIP : Vasoactive Intestinal Peptid
 somatostatine
 Substance P
PC1 Physiologie de la digestion
page 4
 Motiline
 (GIP : Gastric Inhibiting Peptid)
L’innervation motrice
a)
i
elle comprend 2 parties
1. partie intramurale : à l’intérieur de tube digestif : le système intrinsèque. La paroi du tube digestif
présente une innervation importante avec des plexus qui sont des amas de corps cellulaires.
 Les plexus situés entre les 2 couches de fibres musculaires sont les plexus d’Auerbach.
 Les plexus situés le plus près de la lumière intestinale sont les plexus de Meissner.
Ces plexus sont interconnectés et ce sont eux qui sont directement en contact avec les couches
musculaires et les innervent. C’est pourquoi quand on prélève un fragment du tube digestif, si on le
place dans un milieu de survie, il est possible d’obtenir des contractions.
2. innervation périphérique extrinsèque : elle comprend les 2 systèmes sympathique et
parasympathique originaires respectivement de la moelle épinière et du bulbe (lieu d’intégration de
la plupart des phénomènes réflexes du tube digestif).
L’innervation extrinsèque agit sur les fibres musculaires : activité directe, ou sur les plexus : activité
véhiculée.
ii Les principaux nerfs
 SN parasympathique : il part du bulbe. Il passe presque en totalité par la X° paire de nerfs crâniens
: le nerf Vague = nerf pneumogastrique. Ce nerf se répartit sur presque la totalité du T.D.(seuls les
derniers cm du rectum et de l’anus sont innervés par les nerfs pelviens). Au niveau des neurones
post ganglionnaires : libération d’acétylcholine (et parfois de substances inhibitrices). L’action est
essentiellement de type stimulant sur la motricité. Son importance est très grande et la vagotomie
aura des répercussions importantes sur la motricité.
 SN sympathique : les nerfs partent de la moelle dorsale font relais au niveau de ganglions :
ganglion cervical, ganglion mésentérique supérieur et mésentérique inférieur. Ils se divisent en
direction de la totalité du TD. Ce sont les nerfs splanchniques. Ils comprennent surtout des fibres
adrénergiques.
iii Cortex
Il exerce son action sur les fibres musculaires striées.
b)
Innervation sensitive
elle est composée de récepteurs disséminés tout le long du TD. Il y a des thermorécepteurs, des
chémorécepteurs, et des mécanorécepteurs, sensibles à la distension. Les fibres sensitives empruntent
les voies du pneumogastrique et des nerfs splanchniques. Il y a des fibres sensitives au niveau du
plexus de Meissner (un intestin isolé peut percevoir).
c)
La motricité digestive
Elle se caractérise par 2 types de contractions ayant des rôles différents :
1. contractions non propagées : ce sont des contractions de segmentation. Elles permettent le brassage
du contenu intestinal, le contact, le mélange entre sécrétions et aliments ainsi que le contact entre
nutriments et entérocytes.
PC1 Physiologie de la digestion
page 5
2. contractions propagées : on parle de péristaltisme. Son rôle est le déplacement du contenu dans le
sens oro-anal.
La motricité digestive fait l’objet d’une régulation locale par le système intrinsèque qui permet la
progression du contenu.
Exemple : le passage du bol alimentaire dans l’oesophage. Le contenu alimentaire distend les fibres
musculaires qui se contractent.
 en amont du bol alimentaire, il y a contraction des fibres musculaires circulaires
 en aval une contraction des fibres longitudinales.
Ce mécanisme de contractions est couplé à un relaxation par inhibition des fibres circulaires en aval et
des fibres longitudinales en amont. Cela permet la progression du bol alimentaire.
l’activité contractile augmente avec l’ACh, diminue avec A.
L’atropine (anticholinergique) bloque les récepteurs à ACh.
B.
LA MUQUEUSE
L’ensemble du TD présente une continuité évidente et une particularité par rapport à beaucoup
d’autres tissus : un renouvellement cellulaire important.
1.
La continuité en surface
La paroi du tube digestif communique avec le milieu extérieur. Elle est faite d’un épithélium de
cellules jointives qui représentent la barrière entre la lumière digestive et le sang circulant à proximité.
La force de cohésion assurée par les desmosomes est importante et ne passent entre les cellules que de
l’eau et des petits ions.
Tout le reste doit passer à l’intérieur des cellules, sous la dépendance de mécanismes cellulaires. On
note la présence d’une vascularisation importante, très proche de la lumière.
L’épithélium a également un rôle de défense contre des agents toxiques. Il présente en effet à sa
surface des glycoprotéines formant une couche visqueuse de ½ mm d’épaisseur, le mucus. Il rend très
difficile la diffusion des grosses molécules.
2.
Le renouvellement cellulaire
C’est un phénomène permanent. Il y a des zones où les cellules sont immatures (zones germinatives) :
les cellules présentent un grand nombre de divisions et selon le cheminement qu’elles auront' elles se
différencieront en cellules différentes (épithéliales, endocrines ou sécrétoires). 100 milliards de
cellules sont renouvelées chaque jour. Dans le même temps, autant sont desquamées.
 L’épithélium intestinal se renouvelle entièrement tous les 3 à 5 jours.
 Estomac : la vitesse de renouvellement est différente selon le type de cellules :
 Cellules à mucus : 4 à 6 jours
 Cellules pariétales : 20 jours
cellules
sécrétoires
 Cellules principales : 2 mois
Ce renouvellement est contrôlé par des substances stimulantes qui ont un rôle trophique. On observe
des phénomènes d’hypertrophie ou d’atrophie quand ces substances sont insuffisantes.
 La gastrine, les facteurs de croissance, l’hydrocortisone et l’entéroglucagon ont un rôle trophique.
 les prostaglandines freinent le renouvellement.
Les substances qui diminuent le renouvellement favorisent l’apparition d’ulcères. Les substances
dangereuses sont l’alcool et l’aspirine.
 L’alcool entraîne une floculation du mucus qui prend un aspect globulaire.
PC1 Physiologie de la digestion
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 L’aspirine agit plutôt sur la sécrétion du mucus.
Certaines bactéries comme helicobacter pylori sont responsables de récidives d’ulcère.
Des tumeurs peuvent se former sur ces tissus en divisions répétées.
L’ESTOMAC
C.
1.
Anatomie
C’est une grande poche limitée en haut par le cardia, abouchement de l’œsophage dans l’estomac.
Le pylore est l’entrée dans l’intestin grêle. C’est un sphincter.
On distingue par ailleurs 2 zones :
 le fundus : partie supérieure de l’estomac, à disposition verticale.
 l’antre : partie pré-pylorique, inférieure, à orientation plus horizontale.
L’estomac est une poche pouvant contenir 2 l de chyme gastrique : le contenu gastrique, c'est à dire un
mélange d’aliments et de sécrétions.
L’estomac présente une surface de contact de 800 cm²
2.
La muqueuse
Elle est recouverte d’un épithélium unistratifié qui présente des invaginations formant les glandes.
a)
Les glandes
A leur niveau se situent les zones de renouvellement cellulaire :
 La crypte est tapissée de cellules provenant de la zone germinative et qui se différencient en
cellules épithéliales en montant vers la surface.
 Le collet, ou zone de transition germinative présente des cellules indifférenciées qui se divisent
beaucoup.
On décrit 2 sortes de glandes : fundiques et antrales.
 Les glandes fundiques ont un aspect régulier. Elles sont droites. Elles sécrètent HCl et la pepsine.
On distingue plusieurs zones, de la lumière gastrique vers le fond de la glande :
 l’épithélium de surface
 la zone de transition germinative du collet : les cellules migrent en surface ou en
profondeur pour donner les cellules différenciées : pariétales et principales.
 la zone des cellules pariétales (sécrétant HCl) les premières à se différencier.
 la zone des cellules principales (sécrétant la pepsine) qui se différencient en dernier.
 Les glandes antrales ont un aspect contourné. On distingue de la lumière vers le fond de la glande :
 l’épithélium de surface
 la zone de transition germinative
 la glande antrale proprement dite comportant des cellules à mucus et des cellules sécrétant
la gastrine (cellules à vocation plutôt endocrine).
b)
Les cellules
i
Cellules épithéliales : cellules muqueuses.
PC1 Physiologie de la digestion
page 7
Ce sont les cellules à mucine : elles fabriquent les glycoprotéines constituant le mucus. Elles
présentent des granules sécrétoires au pôle apical. Toute stimulation mécanique ou chimique de la
muqueuse peut entraîner une dégradation importante du mucus  pathologies (ulcère).
Elles sécrètent aussi des bicarbonates qui constituent une protection en tamponnant les H+ libérés dans
la cavité gastrique (à partir de CO2, grâce à une enzyme : l’anhydrase carbonique.
L’ensemble mucus + bicarbonates représente le système de protection de la paroi gastrique :
 La sécrétion de l’estomac est acide.
 Les enzymes sont capables de digérer les cellules pariétales : le mucus protège de l’autodigestion du tube digestif.
ii Cellules pariétales
présentes dans les glandes fundiques uniquement, ce sont les cellules acido-sécrétantes (ou cellules
oxyntiques). Elles sécrètent l’acide chlorhydrique HCl, et le facteur intrinsèque.
Elles représentent 1/3 de la masse cellulaire de l’estomac (109 cellules). Elles ont un aspect particulier,
ovoïde avec des invaginations de leur membrane apicale, formant des canalicules intracellulaires qui
sont reliés à un système tubulo-vésiculaire intracytoplasmique, lié à la sécrétion acide. Quand elles
sont stimulées, on voit une diminution du calibre cellulaire, une augmentation des invaginations et
disparition des vésicules. Cellules principales
Présentes dans les glandes fundiques uniquement, dans la zone la plus profonde. Ce sont des cellules à
sécrétion externe. Elles produisent le pepsinogène qui une fois libéré donnera la pepsine (enzyme).
iii
Cellules endocrines : glandes antrales
 Cellules G ou cellules à gastrine
Ce sont des cellules présentes uniquement dans le corps des glandes antrales. Elles sécrètent une
hormone, la gastrine. Elle joue un rôle important dans la sécrétion acide.
 Cellule « A like »
Elles ressemblent aux cellule  (ou A) du pancréas endocrine. Elles sécrètent l’entéroglucagon.
 Cellules à somatostatine ou cellules D
Elles présentent des prolongements cellulaires qui sont en contact avec d’autres cellules à sécrétion
interne comme les cellules G. Leur mécanisme d’action est hormonal (sécrétion de somatostatine)
paracrine (par contact direct avec d’autres cellules par invaginations cytoplasmique : proche du
système nerveux).
 Cellules entérochromaffines
présentes dans l’antre et le fundus, elles sécrètent la sérotonine (5 hydroxytryptamine).
D.
INTESTIN
Il mesure 6 mètres environ : c’est la partie la plus longue du tube digestif. Il va du pylore à l’anus.
1.
Le duodénum
C’est la première partie de l’intestin. Il mesure 25 cm environ. C’est le carrefour au niveau duquel se
retrouvent le contenu gastrique, la sécrétion biliaire et la sécrétion pancréatique.
PC1 Physiologie de la digestion
2.
page 8
L’intestin grêle
Il comprend le jéjunum et l’iléon. Il mesure 5 mètres. (2 x 2,5 m)
Volume du chyme :
 A jeun : 100 ml
 En période d’absorption : 500 ml
3.
Le colon
En forme de U renversé. Il mesure 1 m.
Contenance : 0,5 à 1 litre.
4.
La muqueuse intestinale
la paroi de l’intestin est constituée de 4 tuniques :
 péritonéale
 musculaire, avec muscles lisses circulaires et longitudinaux (sauf colon).
 sous-muqueuse, très vascularisée
 muqueuse : elle a une surface de contact importante.
Sa disposition est particulière. Elle est hérissée de plis transversaux, les valvules conniventes,
qui permettent d’augmenter la surface de contact entre les cellules et le contenu intestinal. Ces
valvules mesurent 2 mm de largeur et 6 à 8 mm de hauteur. Elles sont nombreuses dans le
jéjunum puis diminuent ensuite et sont absentes dans les 70 derniers cm. Ce dispositif
augmente de 10 fois la surface de contact.
Les valvules sont de plus hérissées de villosités qui augmentent encore la surface, la portant à
20 m² environ.
En fait, grâce aux microvillosités de la membrane apicale des entérocytes, la surface totale est
de 300 m².
la paroi de l’intestin a comme rôle essentiel l’absorption (muqueuse et sous muqueuse)
PC1 Physiologie de la digestion
page 9
III. LES
ALIMENTS DANS LA BOUCHE
C’est une phase particulière de la digestion où interviennent les phénomènes d’appréciation des
aliments, de satiété ou d’appétit. Il peut y avoir des réactions de nausées et vomissements quand les
aliments sont mauvais.
Perception du chaud et du froid.
Il y a à ce niveau un système sensoriel très développé : les papilles gustatives. Elles sont à l’origine de
la différenciation salé - sucré - amer – acide (joue un rôle dans la sécrétion salivaire).
Le rôle principal de cette étape est la transformation des aliments. Ce sont surtout des actions
mécaniques : mastication, et d’autres actions physiques : humidification des aliments solides et
lubrification, où la salive joue un rôle important. Cela va permettre le passage des aliments dans
l’œsophage.
La salive a également un petit rôle chimique.
A.
LA MASTICATION
C’est un mouvement volontaire. Les mâchoires jouent un rôle important mais la langue et les joues
interviennent aussi. Il y a en plus des phénomènes réflexes qui prennent le relais après les premières
mastications qui sont volontaires. La mastication fait intervenir des mouvements des mâchoires, de la
langue et des joues.
La taille des fragments obtenus joue un rôle important dans la motricité gastrique.
Certains aliments subissent une transformation mécanique importante, à type de dilacération. C’est le
cas des fibres végétales qui ont une carapace de cellulose. Si elle n’est pas détruite, le contenu
cellulaire ne peut être absorbé (la cellulose n’est pas digestible).
La mastication joue également un rôle dans le mélange des aliments avec la sécrétion salivaire.
 bol alimentaire suffisamment mou pour ne pas léser la paroi œsophagienne.
B.
LA SALIVATION
1.
Les glandes
La salive est sécrétée par 3 paires de glandes salivaires :
 Les parotides sont dans la paroi des joues, au voisinage de l’articulation temporo-maxillaire. Leur
canal excréteur, le canal de Sténon s’ouvre à la face interne des joues.
 Les sous-maxillaires se situent à l’angle des mandibules ; le canal excréteur, le canal de Wharton
s’ouvre au niveau du plancher buccal de chaque côté du frein de la langue.
 Les glandes sublinguales sont situées dans le plancher de la bouche, sous la langue. Elles ont
beaucoup de petits canaux mais pas de canal excréteur unique bien individualisé.
2 types de cellules sont rencontrés :
 cellules de type muqueux : les granulations contiennent les mucinogènes, précurseurs du mucus.
 cellules de type séreux : elles sécrètent les enzymes.
PC1 Physiologie de la digestion
page 10
les parotides sont de type séreux essentiellement
les sous-maxillaires sont mixtes.
Les glandes sublinguales sont de type muqueux essentiellement
Les cellules sont regroupées en acini qui contiennent les 2 types de cellule. Ils se regroupent en
lobules. Leur sécrétion se déverse dans un système canalaire : les canaux intercalaires qui se
regroupent en canal intralobulaire qui se déverse dans le canal interlobulaire qui rejoint le canal
excréteur.
2.
Composition de la salive
 Eau : 95 %
 Substances minérales : 3 %
 Substances organiques : 2 %
C’est une composition moyenne qui peut varier.
Le pH de la salive est légèrement acide dans les conditions basales : 5,5 < pH < 6,1
Il peut augmenter sous stimulation, jusqu’à la neutralité et même devenir alcalin : pH max = 7,8.
a)
Substances minérales
Il n’y a pas qu’un passage du plasma dans la salive mais des phénomènes de sécrétion et d’excrétion.
Na+
concentration
salivaire
mEq/l
9 à 24
concentration
plasmatique
mEq/l
143
K+
13 à 16
4
Ca2+
2,3 à 5,5
variations liées à la sécrétion
enzymatique
Mg2+
faible
Cl-
9 à 18
Phosphates
inorganiques
HCO3-
101
5,4 mmol
5 à 40-60
27,5
 La sécrétion salivaire se caractérise surtout par la moindre concentration en sodium par rapport
au plasma.
 La concentration en potassium est supérieure à la concentration plasmatique.
 La concentration en calcium varie en fonction de la sécrétion de substances organiques
(amylase).
 La concentration en magnésium est faible et variable.
 Il y a peu de chlore dans la salive.
 La concentration variable de bicarbonates définit le pH. Ils représentent 85 % du pouvoir
tampon de la salive.
b)
Les substances organiques
Ce sont essentiellement des protéines : concentration de 1 à 3 g / l.
 Les mucines : mucus
PC1 Physiologie de la digestion
page 11
Ce sont des glycoprotéines ou mucopolysaccharides de poids moléculaire relativement élevé (>10 6),
qui forment le mucus. Elles sont responsables de la viscosité de la salive, et jouent le rôle de lubrifiant.
En entourant le bol alimentaire, elles lui permettent de se déplacer facilement dans l’œsophage en
évitant toute agression mécanique de la paroi.
 Le lysozyme
c’est une petite protéine (129 a.a.) présente à faible concentration et possédant un pouvoir bactéricide
important : permet de consommer des aliments crus ou peu cuits. En l’absence de salive (xérostomie),
on observe des infections chroniques des dents et de la muqueuse buccale.
 l’ amylase
C’est la première enzyme rencontrée dans le tube digestif. C’est une glycoprotéine de PM  50 000
comportant 1 atome gramme de Ca++ par molécule d’enzyme (ce qui explique la liaison entre
concentration calcique et sécrétion enzymatique). Elle est sécrétée par les 3 paires de glandes, mais
surtout par les glandes séreuses : les parotides et les sous-maxillaires.
Dans les glucides complexes, il y a des liaisons 1,4 et des liaisons 1,6. L’ amylase est spécifique de
la liaison 1-4 glucidique de l’amidon et du glycogène ; elle libère du glucose, du maltose et des
dextrines limites (= glucides ramifiés). C’est une endo et exo-amylase. Son pH optimal est compris
entre 6,5 et 7. Elle est activée par les ions Cl- . Au niveau de la bouche, elle hydrolyse 5 à 10 % des
matières amylacées, mais son action se poursuit au-delà du temps buccal. En effet, quand le bol
alimentaire arrive dans l’estomac, il ne se désagrège pas tout de suite, ce qui augmente le temps de
contact. De plus, grâce à l’effet tampon des aliments : l’amylase n’est pas inactivée immédiatement
par le pH acide et 50 % des liaisons sont hydrolysées au niveau de l’estomac.
 Autres protéines
 Protéines extrinsèques
 ce sont des protéines plasmatiques qui ont réussi à passer dans la salive : albumine,
préalbumine, transferrine, gammaglobulines.
 Protéines intrinsèques
 kalikréine, qui joue un rôle dans l’adaptation vasculaire à la sécrétion salivaire
C.
LES MECANISMES DE LA SECRETION SALIVAIRE
1.
Quantité de salive sécrétée
Elle est variable d’un sujet à l’autre : 1 à 2 l/24 h.
Il existe un cycle circadien : la sécrétion diminue en dehors de la stimulation par les repas.
Au repos la sécrétion salivaire, permanente, est d’environ 0,5 ml/mn mais elle peut diminuer de 10
fois au cours du sommeil (4 à 5 déglutitions au cours du sommeil).
En phase de stimulation : 2 à 4 ml/mn.
Cette sécrétion est importante : elle représente l’équivalent du poids des glandes en débit maximal : 4
g de glandes sécrètent 4 ml/mn (soit 1 ml de salive par mn pour 1 g de tissu).
2.
Répartition entre les différentes glandes
Au repos
 sous-maxillaires : 69 %
 parotides : 26 %
 sublinguales : 5 %
PC1 Physiologie de la digestion
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Stimulation
 sous-maxillaires : 63 %
 parotides : 34 %
 sublinguales : 3 %
Les proportions changent, mais toutes les participations augmentent, surtout celle des parotides.
3.
Variations de la sécrétion salivaire
a)
Relation avec l’état d’hydratation
La sécrétion salivaire est un moyen de connaître l’état d’hydratation global de l’organisme. En état de
déshydratation, la sécrétion salivaire diminue. C’est une sauvegarde de l’eau restante (action de
l’aldostérone).
b)
Relation avec l’âge
La sécrétion salivaire diminue avec l’âge. La qualité change également : la salive devient plus
visqueuse.
c)
Stimulation par présentation ou ingestion d’aliments
on note au cours de cette stimulation outre une augmentation du débit salivaire :
 une augmentation du débit sanguin au niveau des glandes salivaires : il peut être multiplié
par 5 au maximum.
 une augmentation de la consommation d’O2 : ce mécanisme dépense de l’énergie.
4.
Concentration de la salive en ions. Hypothèse de la double étape
Tous les constituants anorganiques (ioniques), sauf les bicarbonates pour une partie, dérivent du sang,
mais contrairement au sang, les concentrations ioniques varient en fonction du débit salivaire. On
place des microseringues pour définir les concentrations des différents constituants.
Quand le débit salivaire augmente :
 [Na+] augmente
 [K+] diminue (maintien de l’équilibre osmotique)
 [Bicarbonates] augmente
 [Cl-] augmente mais moins que [Na+]
 On se rapproche des concentrations plasmatiques.
C’est Thaysen qui à partir de ces observations, dans les années 50 - 60 a émis cette hypothèse :
 1ere étape : c’est une sorte d’ultrafiltrat (mais c’est une sécrétion, à distinguer d’une filtration) du
plasma avec passage des différents ions Na+, K+, Cl-, HCO3-. Le déplacement d’ions entraîne pour
des raisons osmolaires un déplacement d’eau : formation d’une salive primaire. Deux équipes :
Bayliss et Bradford ont montré que les phénomènes sécrétoires sont liés à des variations de
potentiel de membrane des cellules salivaires. A l’état basal, ce potentiel est de - 30 mV. La
stimulation du système parasympathique conduit à une modification de cette polarisation et à la
sécrétion. On parle de potentiel sécrétoire. L’acétylcholine se fixe sur les récepteurs membranaires,
ce qui augmente la perméabilité aux ions. L’atropine (anticholinergique) abolit ces potentiels.
 2e étape : apparition de phénomènes d’échanges au niveau des canaux excréteurs qui transforment
cette sécrétion. On a une réabsorption de Na+ et une sécrétion de K+. 1La salive est alors appauvrie
en Na+ et enrichie en K+.
1
(Ce passage de Na+ et de K+ se fait dans les 2 sens : il existe aussi des déplacements dûs au gradient de concentration. On parle de
réabsorbtion et de sécrétion en terme de bilan).
PC1 Physiologie de la digestion
page 13
 La stimulation des récepteurs  adrénergiques augmente cette réabsorption.
 Quand on utilise l’ouabaïne, qui bloque la synthèse d’ATP, on arrête la réabsorption de
Na+.
Il existe donc une pompe sodique, dépensant de l’énergie qui régule cette réabsorption.
Il y a aussi au niveau canalaire une sécrétion de HCO3-.
En phase de stimulation, la salive primaire va rapidement quitter les acini, se retrouver dans les canaux
salivaires et la cavité buccale. Les concentrations sont proches des concentrations plasmatiques car les
phénomènes de réabsorption de Na+ et de sécrétion de K+ ne peuvent pas être importants. La
concentration en bicarbonates augmente puis se stabilise à un concentration très supérieure à celle du
plasma car les cellules épithéliales des canaux excréteurs possèdent une anhydrase carbonique
permettant leur synthèse. La concentration en chlore augmente mais moins que celle du sodium (ion
négatif limité du fait de la présence des bicarbonates qui sont négatifs également).
Quand le débit diminue, la salive primaire va stagner au contact des canaux permettant les échanges de
Na+ et de K+. Au niveau de la 2° étape, une partie des échanges se fait par remplacement d’un Na + par
un K+.
5.
Sécrétion des enzymes ( amylase)
Ce sont des processus d’exocytose. Les grains de zymogène s’accolent à la partie apicale des cellules.
La stimulation des récepteurs  adrénergiques conduit à leur libération.
D.
CONTROLE DE LA SECRETION SALIVAIRE
Le contrôle est essentiellement nerveux : réflexes déclenchés par des stimuli nombreux : vu
d’aliments, mastication, penser à des aliments...
1.
Système nerveux parasympathique
 Anatomie :
Les voies sensitives partent de la cavité buccale et de la langue : papilles gustatives et récepteurs
mécaniques. Cette voie sensitive emprunte le trijumeau (V° paire de nerfs crâniens).
L’information est traitée au niveau de 2 centres bulbaires : noyaux salivaires supérieur et inférieur.
Ces 2 noyaux envoient des messages de sécrétion en direction des glandes salivaires par les nerfs
sécrétoires qui vont emprunter le nerf facial (VII° paire) ou le nerf glosso-pharyngien (IX° paire) :
neurone préganglionnaire. (Guénard 258)
Il y a un relais au niveau du ganglion otique pour les glandes parotides et du ganglion sous maxillaire
pour les 2 autres glandes.
 Action - mode d’action :
On obtient une sécrétion salivaire abondante et fluide, avec vasodilatation et augmentation de la
consommation d’énergie (Claude Bernard pensait que l’augmentation du débit sanguin expliquait
l’augmentation du débit salivaire. En fait, l’augmentation du débit sanguin est postérieure à
l’augmentation du débit salivaire)
 Le médiateur chimique du parasympathique est l’acétylcholine. Elle agit sur les canaux calciques et
permet la pénétration du calcium dans les cellules acineuses. Le Ca2+ se fixe à la calmoduline qui
est son récepteur intra cellulaire. L’ensemble va permettre le passage des électrolytes et de l’eau à
travers la cellule, et va stimuler la sécrétion des enzymes : déplacement des grains de zymogène et
excrétion par exocytose. Si on donne des anticholinergiques comme l’atropine : effet de bouche
sèche.
Des parasympathico-mimétiques comme la pilocarpine stimulent la sécrétion.
Le système parasympathique présente un tonus continu puisque la sécrétion salivaire est permanente.
PC1 Physiologie de la digestion
page 14
L’effet du SN parasympathique n’est pas seulement adaptatif (c'est à dire stimulation de la sécrétion
en réponse à un stimulus) ; il joue un rôle important sur la trophicité de la glande : l’atropine
provoque une atrophie des glandes salivaires.
 le SN parasympathique est aussi responsable de la sécrétion des kalicréines : substances à rôle
important dans l’adaptation vasculaire à la sécrétion car elles libèrent la bradykinine, puissant
vasodilatateur responsable de l’augmentation du débit sanguin au niveau des glandes salivaires :
cela permet l’apport en eau et en électrolyte suffisant pour permettre la sécrétion.
2.
Système nerveux sympathique
Les neurones préganglionnaires partent de la moelle, font relais au niveau du ganglion cervical
supérieur avec les neurones post ganglionnaires.
Les fibres post ganglionnaires vont rejoindre les 3 paires de glandes en libérant de la noradrénaline.
 La noradrénaline agit sur les récepteurs  induisant l’activation de l’adényl cyclase qui permet la
transformation de l’ATP en AMPc.
L’ AMPc participe à la libération des protéines.
Quand on stimule les glandes salivaires par le sympathique, on obtient une sécrétion plus visqueuse,
riche en mucine, que lors de la stimulation par le parasympathique.
 La stimulation des récepteurs  entraîne une augmentation de la libération d’eau et d’électrolytes
mais ces récepteurs, au niveau des glandes salivaires, sont beaucoup moins nombreux que les
récepteurs . (ils agissent comme l’acétylcholine par la voie du calcium)
 Le sympathique a un rôle moins important que le parasympathique car sa stimulation ne favorise
pas la sécrétion salivaire :
 vasoconstriction
 contraction des cellules myoépithéliales qui définissent le calibre des canaux excréteurs : la
résistance à l’écoulement augmente et le débit diminue.
3.
Le contrôle hormonal
Il est beaucoup moins important que le contrôle nerveux mais quelques substances sont toutefois
actives :
a)
La substance P
elle est libérée en tant que neuropeptide (agit comme hormone ou substance nerveuse) par certaines
fibres nerveuses qui ne sont ni adrénergiques ni cholinergiques.
 Elle agit sur le flux de Ca++, sur son entrée dans la cellule.
 Elle augmente la libération de K+.
Cette action est directe, mais elle peut avoir une action indirecte car elle favorise la libération
d’acétylcholine au niveau des terminaisons nerveuses parasympathiques.
b)
le VIP
Vasoactive Intestinal Peptide : neuropeptide qui agit sur la libération d’acétylcholine. Il stimule la
sécrétion enzymatique (amylase) par l’intermédiaire de l’adényl cyclase.
c)
autres substances
 la gastrine et la cholécystokinine (CCK) stimulent aussi la sécrétion salivaire, mais à des doses
pharmacologiques (supérieures aux doses physiologiques). Il est possible que la gastrine
intervienne quelquefois dans la modulation de la sécrétion salivaire car on a observé l’existence
d’une relation entre la sécrétion gastrique et la sécrétion salivaire;
 l’aldostérone, hormone qui agit surtout au niveau rénal, agit aussi sur la réabsorption de Na+ en
l’augmentant. Ce mécanisme est impliqué dans la diminution de la sécrétion salivaire lors d’une
déshydratation.
PC1 Physiologie de la digestion
page 15
 les prostaglandines stimulent la sécrétion par l’intermédiaire de l’acétylcholine
4.
La mise en jeu du contrôle
a)
Phase psychique
Met en jeu une commande centrale, fait intervenir le cortex et les communication inter-centrales entre
cortex et noyaux salivaires (salive à midi, devant une vitrine). Il y a aussi des réflexes conditionnés
(Pavlov). C’est « l’eau à la bouche ». C’est la sécrétion d’appétit. C’est la phase de préparation
buccale à l’arrivée des aliments.
b)
Phase gustative
Elle fait intervenir des phénomènes réflexes à point de départ buccal : stimulation de
mécanorécepteurs et de chimio-récepteurs (au niveau des papilles gustatives).Les stimuli véhiculés
vers les centres salivaires engendrent en réponse la sécrétion. C’est la phase de mélange des aliments
avec la salive.
c)
Phase gastro-intestinale
Il y a disparition de la stimulation par les papilles gustatives, le goût le contact, l’odorat... mais le
relais se fait par les hormones (gastrine, CCK ...) ce qui maintient le niveau de sécrétion supérieur au
niveau habituel.
Gastrine et CCK stimulent la production d’amylase.
PC1 Physiologie de la digestion
IV. DEGLUTITION
page 16
ET MOTRICITE OESOPHAGIENNES
L’œsophage est le lieu de passage des aliments.
Il existe une sécrétion de mucus qui protège les paroi de toute atteinte physique. La sécrétion
hydroélectrolytique est faible.
1.
La déglutition
La déglutition est une pression qui s’exerce sur le contenu buccal afin de le faire passer dans
l’œsophage.
C’est un phénomène basé sur des réflexes.
a)
la mastication
Elle comprend des mouvements volontaires et des mouvements réflexes. L’intégration des
phénomènes réflexes se fait au niveau du mésencéphale.
Ces mouvements vont permettre la formation du bol alimentaire qui va devoir avoir une forme une
consistance et une taille précises pour pouvoir passer dans l’oesophage.
La taille du bol alimentaire est appréciée par des mécanorécepteurs situés sur la langue.
b)
La déglutition
Le bol alimentaire est appliqué par la langue en arrière au contact de la voûte du palais, ce qui
déclenche des mouvements automatiques.





i
Description :
arrêt de la respiration en légère inspiration (L’ensemble des phénomènes réflexes commence par
une apnée inspiratoire car on est dans un carrefour entre voies digestives et respiratoires).
fermeture du rhino-pharynx par le voile du palais.
Les pressions développées par la langue poussent le bol alimentaire dans le pharynx. Elles sont
importantes : 100 cm d’eau.
L’épiglotte va alors basculer.
Le pharynx inférieur s’élève et une onde péristaltique naît et propulse le bol alimentaire dans
l’oesophage avec une pression de 40 à 135 mmHg, supérieure à la pression du sphincter supérieur
de l’oesophage (qui est d’environ 40 cm d’eau). De plus, en même temps, la tonicité du sphincter
diminue.
ii Contrôle :
Un centre cortical est responsable de l’initiation de la déglutition qui est volontaire
puis des centres bulbaires sont responsables des phénomènes réflexes, proches des centres
respiratoires responsables de l’apnée.
Les centres nerveux digestif et respiratoire sont proches et il existe des interconnexions à leur niveau.
Les réflexes au niveau du sphincter supérieur ont une période réfractaire qui correspond au temps de
transit du bol alimentaire dans l’oesophage. Il y a une inhibition tant que l’oesophage contient un bol
alimentaire : on ne peut pas déglutir tant que le bol alimentaire n’est pas dans l’estomac.
2.
La motricité oesophagienne
L’oesophage est un tube de 25 à 35 cm. En dehors de la prise des repas, il n’y a aucune activité
motrice : pas de CMM. Il est collabé et subit les pressions intra thoraciques. On observe des pressions
légèrement négatives qui évoluent en fonction de l’inspiration et de l’expiration.
PC1 Physiologie de la digestion
a)
page 17
Description de la motricité oesophagienne
La technique d’exploration fonctionnelle est la manométrie oesophagienne. Une sonde mesure les
pressions oesophagiennes et leur cinétique.
Au repos, l’oesophage subit les pressions intra thoraciques.
i
Activité motrice du sphincter supérieur :
La pression au repos est de 40 cm d’eau, empêchant le passage de l’air dans l’oesophage pendant
l’inspiration.
Au cours de la déglutition, cette pression de fermeture diminue et s’annule puis rebondit : remonte à
50 cm d’eau, évitant une régurgitation du contenu oesophagien dans le pharynx.
ii Activité motrice du corps de l'œsophage :
On observe des ondes péristaltiques qui ferment l'œsophage en amont du bol et le rétrécissent en aval,
permettant l’avancée du bol alimentaire.
 Vitesse de déplacement de l’onde péristaltique :
 2,5 cm/sec au niveau proximal
 4,4 cm/sec au niveau distal.
 Le temps de transit est de
 10 sec pour les aliments solides
 1 à 2 sec pour les liquides.
 L’amplitude de l’onde péristaltique augmente dans la partie distale.
La vitesse dépend du bol alimentaire (sa taille et sa température) et de l’âge du sujet.
Chez le sujet normal, l’activité œsophagienne cesse 15 sec après le début de la déglutition.
Déclenchement de l’onde péristaltique : plusieurs mécanismes mettent en jeu le système nerveux
intrinsèque (plexus). Il existe dans la paroi de l’œsophage des tensorécepteurs capables de détecter les
élongations de la paroi. Cette stimulation provoque des messages sensitifs qui vont entraîner une
réponse :
 en amont du bol alimentaire : contraction de la couche musculaire circulaire et relâchement des
fibres longitudinales
 en aval, c’est l’inverse : fibres circulaires relâchées et fibres longitudinales contractées.
 déplacement rapide du bol alimentaire du pôle oral vers le pôle anal.
iii Activité motrice du sphincter inférieur :
La pression de repos est de 13 à 25 cm d’eau (supérieure à celle de l’estomac : 8 - 10 cm d’eau.
On note une diminution de la pression qui s’annule puis remonte à sa valeur initiale : la relaxation du
sphincter permet le passage du bol dans l’estomac.
Ce sphincter a une activité phasique au moment du passage du bol, et une activité tonique le reste du
temps.
Il fait partie de la barrière anti-reflux empêchant le contenu gastrique de repasser dans l’œsophage. Le
RGO ou reflux gastro-oesophagien est acide et contient de la pepsine qui est une protéase capable
d’attaquer les cellules, avec risque d’ulcérations de l’œsophage. Il existe un RGO physiologique, après
les repas, et surtout la nuit : une partie du contenu gastrique peut remonter dans l’œsophage.
Normalement, le pH est de 5 à 6 donc pas dévastateur, mais en cas d’hypersécrétion acide des lésions
d’oesophagite peuvent survenir.
b)
Fréquence des déglutitions
Elle est de 2400/24 h, inégalement réparties selon une chronobiologie :
 300/h au moment des repas
 10/h entre les repas
 2 à 3 /h au cours du sommeil
PC1 Physiologie de la digestion
c)
page 18
Contrôle de la motricité œsophagienne
Il est essentiellement nerveux, faisant intervenir l’innervation intrinsèque. et extrinsèque. Le système
extrinsèque module l’action du système intrinsèque. L’importance de la régulation est faible.
Le SN parasympathique stimule la motricité oesophagienne : déclenche l’onde péristaltique et conduit
à l’ouverture du sphincter inférieur
Le SN sympathique :
 les récepteurs   fermeture du sphincter.
 les récepteurs  sont relaxateur du sphincter.

 L’ouverture du sphincter inférieur est déclenchée par la stimulation du nerf vague (fibres
cholinergiques) et aussi par la stimulation des récepteurs  adrénergiques
 La fermeture du sphincter est déclenchée par la stimulation des récepteurs  adrénergiques qui
renforcent son activité tonique.
3.
Le vomissement
C’est un phénomène de défense vis à vis de substances agressives chimiquement (alcool) ou par un
remplissage trop important de l’estomac. Il peut encore s’agir de stimuli extra digestifs (odeurs...), de
contact avec la muqueuse pharyngienne, d’irritation de l’organe de l’équilibration.
Le centre du vomissement est dans le bulbe rachidien et il a des interconnexions avec plusieurs centres
de contrôle.
 Les prodromes (phénomène annonciateurs) :
 nausées
 augmentation de la sécrétion salivaire (protectrice contre l’attaque acide)
 pâleur : vasoconstriction périphérique
 transpiration
 dilatation pupillaire
 Pendant longtemps, on a pensé que c’était une onde antipéristaltique. En fait, grâce à la cinéradiologie, on a vu qu’il n’y a aucune motricité digestive hormis le relâchement des sphincters. Le
vomissement est dû uniquement à l’augmentation de pression au niveau de l’abdomen :
 contraction des muscles abdominaux avec blocage du diaphragme en inspiration,
augmentant la pression abdominale
 inhibition du péristaltisme gastrique
 antipéristaltisme d’une partie de l’intestin grêle ce qui explique qu’on puisse retrouver de la
bile.
PC1 Physiologie de la digestion
page 19
V.
LES ALIMENTS DANS L’ESTOMAC
LA SECRETION GASTRIQUE
L’estomac est un organe de stockage des aliments. Notre intestin est incapable de recevoir tous les
aliments de la journée en un temps court. Notre alimentation est discontinue. L’estomac stocke et sa
vidange est fonction des possibilités d’absorption de l’intestin.
Il a donc un rôle de réservoir et de distributeur du chyme : mélange des aliments et des sécrétions
pendant la vidange gastrique.
Il présente aussi une sécrétion donc il a un rôle dans la digestion.
Il sécrète aussi le facteur intrinsèque : rôle dans la formation de l’hémoglobine (par vit B 12).
A.
LE REMPLISSAGE GASTRIQUE
L’estomac pèse environ 1 % du poids du corps. Sa surface moyenne est de 800 cm².
Il a une portion cardiale et une portion pylorique Le pylore a un rôle essentiel dans la distribution du
chyme gastrique.
L’estomac peut recevoir de ½ à 2 l. d’aliments.
Il est capable de se dilater. Il n’est jamais complètement vide (il contient du liquide et il existe une
poche à air).
Au début du repas, la motricité de l’estomac est faible et il y a un phénomène de distension. La
motricité ne se met pas tout de suite en route. Les aliments qui arrivent par l’œsophage se placent en
couches successives. Les aliments au contact de la sécrétion gastrique sont à la périphérie, contre le
pourtour de la cavité. L’amylase salivaire continue son action au milieu, là où le pH est encore
compatible avec son activité. Puis elle sera inactivée, détruite par les sucs gastriques quand la
motricité devient trop importante.
La capacité que possède l’estomac à recevoir les aliments sans grande augmentation de pression est
due à un phénomène de relaxation du fundus :  du tonus fundique.
B.
LA SECRETION GASTRIQUE
1.
Etude du suc gastrique
a)
Chez les chiens
Pour obtenir du suc gastrique pur, on fait des poches gastriques qui maintiennent la continuité du tube
digestif. On isole une fraction de l’estomac, reliée à l’extérieur : permet de recueillir des sécrétions ou
d’introduire des substances.
Les expériences sont faites en chronique.
 les poches de Pavlov gardent l’innervation
 les poches de Heidenhain sont énervées : suppression de l’innervation extrinsèque (gardent la
circulation sanguine).
 On différencie ainsi ce qui est dû au système nerveux et aux systèmes hormonaux.
PC1 Physiologie de la digestion
b)
page 20
Chez l’homme
On utilise des sondes qu’on fait passer par la bouche ou par le nez, et on un récupère un liquide,
normalement incolore, légèrement visqueux, en raison de la présence de mucus, et dont l’aspect varie
en fonction du débit. Le problème est que le liquide est contaminé par la salive, parfois par du sang
(particularité du tube digestif : la vascularisation est très proche de la cavité gastrique (de même pour
la paroi intestinale : rôle important dans l’absorption) : passage de sang possible à travers l’épithélium,
sans caractère forcément pathologique). La présence de bile donne une couleur verte ou brune en cas
de reflux duodéno-gastrique.
2.
Composition du suc gastrique
a)
L’eau et les électrolytes
i
Description
Le suc gastrique est une solution isotonique au plasma.
Il contient de l’eau et des ions : H+, Cl-, Na+, K+, Ca2+, HCO3-.
La caractéristique essentielle est la sécrétion de H+ et Cl-, donnant l’acide chlorhydrique HCl.
La sécrétion d’HCl est importante : en l’absence d’aliments, le pH de l’estomac descend à 1 voire à <
1 lors d’une stimulation maximale chez le sujet à jeun (évite l’effet tampon des aliments).
Chez l’hypersécrétant : pH < 0,9.
Dans les conditions physiologiques, la chute du pH est ralentie par le pouvoir tampon des aliments, les
protéines surtout.
Chez les nourrissons, le pH du lait est neutre : le pH intragastrique au moment des biberons le pH
monte au contraire de l’adulte où le repas fait diminuer le pH.
C’est une sécrétion constante, quasi permanente chez l’adulte jeune, spontanée, qui évolue dans le
temps selon un rythme biologique : à 2 h du matin, elle est minimale, le pH est proche de la neutralité,
 7.
0
Le débit : Q = 1,5 à 2 l / 24 h.
Il varie en fonction des individus, de l’âge, du sexe et des conditions pathologiques.
 Chez les hypersécrétants, il peut atteindre 3 à 4 l / 24 h.
 En cas de maladie de Zollinger Ellison, la sécrétion atteint 8 l / 24 h. Elle est due à un gastrinome,
tumeur du tissu qui sécrète la gastrine en situation ectopique au niveau du pancréas.  stimulation
maximale de l’estomac.
ii Les mécanismes de la sécrétion hydroélectrolytique
Les cellules responsables de la sécrétion acide, les cellule acido-sécrétantes présentent des
invaginations de leur membrane apicale. Leur stimulation entraîne des modifications des cellules :
disparition des vésicules et augmentation des canalicules. La surface augmente de 6 à 10 fois. La
surface efficace est de 30 m². La stimulation maximale entraîne une production d’HCl de 30 à 35
mEq/h. Dans un volume de 250 ml, cela aboutit à un pH de 1. La concentration en H+ est alors 106 fois
plus forte que celle du sang. Cela implique une forte production de H+.
Le mécanisme de sécrétion est actif nécessitant de l’ATP.
Sous l’effet d’une stimulation, c’est le métabolisme énergétique (glycolyse,  oxydation)  acétyl CoA
 cycle de Krebs de ces cellules acido sécrétantes qui va donner les protons. Le mécanisme
énergétique est l’oxydation, la déshydrogénation des différents substrats.
Une partie des H+ est utilisée sur la chaîne respiratoire pour produire de l’ATP, le reste sert à la
formation de HCl.
Le métabolisme produit des H+, des e-, de l’ATP et du CO2.
Les H+ sont expulsés activement dans la lumière gastrique en échange avec du K+ : c’est un
mécanisme d’échange qui nécessite de l’énergie et qui enrichit le milieu intra cellulaire en K + grâce à
une pompe H+ K+ ATPase consommatrice d’ATP.
PC1 Physiologie de la digestion
page 21
Des électrons isolés se retrouvent disponibles.
2 e- vont réagir avec ½ O2 :
2 e- + ½ O2  O2-.
O2- est un ion très réactif qui va réagir avec l’eau environnante :
O2-.+ H2O  2 OHLes ions OH- peuvent redonner de l’eau à condition de retrouver des protons.
 il faut une autre production de protons que celle du métabolisme : intervention du CO2 sous l’effet de
l’anhydrase carbonique, va réagir avec de l’eau pour former des bicarbonates et H+.
CO2 + H2O  HCO3- + H+ grâce à l’anhydrase carbonique.
Le CO2 est d’origine
plasmatique
ou issu du métabolisme de la cellule.
Les 2 OH- redonneront 2 H2O en réagissant avec H+.
Les HCO3- ressortent dans le plasma.
Donc, quand on stimule la sécrétion gastrique, la concentration plasmatique de HCO3- augmente :
alcalinisation du sang : alcalose post prandiale transitoire.
Les HCO3- qui sortent dans le plasma sont échangés au niveau de la membrane basale contre des ions
Cl- qui entrent dans la cellule gastrique avec des ions Na.
Ils vont sortir à la membrane apicale avec K+ : le potassium ne participe pas à la sortie des H+  le
potassium a une sécrétion relativement faible dans l’estomac : en général, il est échangé contre un H+.
Le sodium ressort au niveau de la membrane basale par l’intermédiaire de la Na-K ATPase qui
maintient les concentrations en Na et K entre le milieu extérieur et intérieur ; Les pompes nécessitent
de l’énergie
 la sécrétion gastrique dépense beaucoup d’énergie.
L’eau suit le passage des ions selon les lois osmotiques.
iii Rôle de l’acidité
 Le rôle digestif du milieu acide est de dénaturer les protéines. Leur structure tertiaire et quaternaire
est modifiée, on obtient une chaîne d’acides aminés linéaire, ce qui favorise l’action des enzymes.
 Le pH acide n’est pas favorable à la prolifération des germes : action antiseptique sauf pour
Helicobacter, découvert il y a une dizaine d’année, responsable des ulcères gastro duodénaux.
 L’acidité provoque l’ionisation des constituants minéraux, favorisant leur absorption (fer, zinc,
Calcium...)
iv Les variations de la composition du liquide gastrique
On observe des variations dans les concentrations des électrolytes du suc gastrique en fonction du
débit :
 quand le débit augmente :
 la concentration de Na diminue
 la concentration de H+ augmente
 la concentration de K+ et Cl- varient peu, restent relativement proches des valeurs
plasmatiques.
 si on considère le débit de sécrétion des ions en fonction du débit de sécrétion gastrique :
 Na+ : débit constant
 H+ et Cl- : leur débit augmente avec le débit gastrique.
PC1 Physiologie de la digestion
page 22
Ces variations ont été expliquées par Pavlov et Hollander. Ils ont présenté la théorie de la double
composante : il existe deux sécrétions qui se mélangent. Ce sont les différences de proportion de ces
deux solutions qui donnent les modifications de concentration.
Les deux solutions sont isotoniques au plasma.
Ces deux sécrétions sont :
 la sécrétion acide primaire provenant des cellules acido-sécrétantes : cellules pariétales.
ion

Na
concentration en
mEq/l
~0
K+
17
Cl-
166
H+
149
la sécrétion alcaline provenant des cellules épithéliales :
ion
concentration en mEq/l
Na+
137
K+
6
Cl-
118
HCO3-
25
Na+ n’est présent que dans la sécrétion alcaline.
K+ et Cl- sont présents dans les deux solutions, donc leur concentration ne varie pas trop en fonction
des proportions des deux solutions.
H+ n’est présent que dans la sécrétion acide, les bicarbonates que dans la sécrétion alcaline ;
La concentration en H+ en HCO3- et Na+ varie en fonction du débit.
Pour un débit élevé, on atteint des concentrations élevées en H+ : 149 mEq /l. Au maximum [H+] = 160
mEq/l. (réabsroption d’eau).
Quand le débit augmente c’est la sécrétion acide qui augmente.
Les ions H+ neutralisent localement les ions HCO3-.
La sécrétion alcaline joue un rôle important dans la protection de la paroi gastrique. Sa sécrétion est
presque constante. Le débit est de 0,4 mEq/h. Elle est pratiquement la seule quand le débit est faible
(la nuit on se rapproche de la neutralité).
Importance du rôle tampon des bicarbonates : il existe un phénomène de rétrodiffusion des ions H+
gastriques en direction des cellules acido-sécrétantes. Il est échangé contre du Na+ cellulaire.
C’est important en pathologie car c’est un mécanisme qui peut augmenter et explique certains
phénomènes d’ulcération de la paroi gastrique car il y a acidification et mort cellulaire.
Les sels biliaires, présents en cas de reflux duodéno-gastrique, l’alcool favorisent cette rétrodiffusion
des ions H+ en faisant floculer le mucus. L’aspirine joue en rôle en limitant la sécrétion du mucus
(ainsi que les solutions hypertoniques).
b)
Les composants organiques
Ils sont nombreux. Leur poids est de 3 g/l environ.
PC1 Physiologie de la digestion
page 23
i
Les glycoprotéines du mucus
Ce sont des macromolécules formées d’une chaîne polypeptidique sur laquelle sont greffées de courtes
chaînes glucidiques : elles renferment du galactose, des hexosamines, de l’acide sialique. Elles ont un
PM relativement élevé : de 2.106. Elles forment le mucus, qui joue un rôle protecteur important de
l’épithélium couplé à la sécrétion alcaline. Il est collé le long de la paroi, joue un rôle essentiel
protecteur.
Le gel muqueux forme au niveau des cellules épithéliales une couche qui retient dans ses mailles la
sécrétion alcaline primaire capable de neutraliser les ions H+ rétrodiffusant de la lumière vers les
cellules épithéliales. Il existe d’ailleurs un gradient de pH dans la couche de mucus allant d’un pH
relativement acide du côté luminal à un pH légèrement basique du côté épithélial. Toute diminution de
la sécrétion de HCO3- par les cellules épithéliales, ou de la synthèse des glycoprotéines conduira à un
affaiblissement de cette barrière de protection. (agressions physiques : corps étranger, alcool : fait
floculer les protéines, aspirine agit sur la synthèse)
ii Le facteur intrinsèque
Il subit la même régulation que la sécrétion acide.
Sa concentration est faible, mais son rôle est important. C’est une glycoprotéine de PM 55000 sécrétée
par les cellules pariétales. Il est essentiellement le cofacteur de l’absorption de la vitamine B12. Il
forme en effet avec la vitamine B12 apportée par l’alimentation un complexe non dialysable restant
intact jusqu’à l’iléon : cela lui permet d’atteindre sans dommage son lieu d’absorption, la protégeant
des enzymes (notamment pancréatiques).
Au niveau de l’iléon, il se lie aux récepteurs membranaires spécifiques (qui ne reconnaissent que le
complexe), permettant le transport actif de la vit. B12 dans la circulation.
Cette vitamine intervient dans le métabolisme des acides nucléiques essentiels à la formation des
hématies. Si elle n’est pas bien absorbée, on observe une anémie de Biermer. (diagnostic facile car
achlorhydrie).
Le facteur intrinsèque est sécrété en quantité largement excédentaire par rapport à la quantité de vit.
B12 à complexer. Sa sécrétion est stimulée par tous les stimulants de la sécrétion acide.
Il est parfois absent (le plus souvent avec absence de sécrétion acide).  anémie. (la sécrétion acide 
avec l’âge – surtout chez la femme).
iii La pepsine
Elle est caractéristique de la sécrétion gastrique.
 C’est une endopeptidase de PM 42500 qui découpe les chaînes peptidiques. Elle représente
l’activité protéolytique du suc gastrique et dégrade 15 % des protéines alimentaires en peptides plus
ou moins longs.
 Elle est sécrétée par exocytose par les cellules principales sous forme de pepsinogène (proenzyme).
 A partir d’un pH < 5,5 il y a conversion du pepsinogène en pepsine par perte d’une fraction
protéique. Cette hydrolyse du précurseur est une activité autocatalytique : la pepsine va activer le
pepsinogène en pepsine.
 La courbe d’activité est biphasique avec activité maximale à pH 1,6 (les protéines sont dénaturées à
ce pH).
 Elle agit sur la caséine, la sérum albumine, l’ovalbumine et l’hémoglobine. Son effet est d’autant
plus marqué que la protéine est riche en acides aminés aromatiques (phénylalanine, tryptophane,
tyrosine).
 Son action est inhibée par des substances comme le mucus ou les polysaccharides (inhibition par
compétition car ces substances sont aussi des substrats pour la pepsine).
 Il y a corrélation entre le débit acide et celui de pepsine (les stimulants sont identiques).
iv Autres substances (moins importantes mais de concentration significative).
 La cathepsine : c’est une enzyme protéolytique. Sa concentration est plus faible que la pepsine et
son rôle moins important.
PC1 Physiologie de la digestion
page 24
 La lipase gastrique : activité faible par rapport à la lipase pancréatique. Elle permet au nourrisson
d’absorber les lipides car la sécrétion de lipase pancréatique n’est pas suffisante et immature. Elle
agit à pH acide. Son action se poursuit donc jusqu’aux premiers cm du duodénum.
 La chymosine : enzyme activée par HCl. Elle assure la digestion du lait par coagulation de la
caséine.
 Enzymes cellulaires : leur présence est liée à la cinétique cellulaire, la desquamation des cellules.
Leur action éventuelle est probablement nulle car elles agissent à pH neutre.
 Autres protéines : ce sont des protéines plasmatiques qui passent dans les espaces interstitiels puis
dans le suc gastrique où on peut les analyser par electrophorèse. Cette fuite protéique peut devenir
massive dans les gastropathies exsudatives (maladie de Ménétrier)  chute importante de
concentration des protéines plasmatiques.
C.
CONTROLE DE LA SECRETION GASTRIQUE
Expériences chez le chien : si on enlève des fragments de l’estomac, on modifie les sécrétions. La
résection d’une partie de l’antre   de sécrétion. Si on enlève la totalité de l’antre : il n’y a plus de
sécrétion gastrique.
 il existe une substance délivrée par l’antre provoquant la sécrétion acide : preuve de l’existence de la
gastrine.
1.
Les stimulants de la sécrétion gastrique
a)
la gastrine
C’est une hormone sécrétée par les cellules G présentes dans l’antre, mais aussi le duodénum et le
pancréas (tête).




i
Les différentes molécules à activité gastrinique : petits peptides
G 17 : 17 a.a., ou gastrine légère. PM = 2114. C’est la principale. Elle est plutôt d’origine antrale.
Sa demi-vie est courte : 1,5 à 3 mn. Elle possède la plus grande activité. Elle est 2 à 5 fois plus
active que G 34.
G 34 : 34 a.a.. C’est l’association de G 17 et d’un peptide inactif de 17 a.a. (libéré par une pepsine
du milieu intérieur). Son origine est plutôt duodénale. Sa demi-vie est de 15 à 18 mn. .
G 14 ou minigastrine : 14 a.a. Sa demi-vie est courte (à peu près comme G17).
il existe un précurseur de G 34, la Progastrine : non active, composée de G 34 et d’une chaîne
polypeptidique.
Les gastrines existent sous 2 formes selon qu’elle est sulfatée ou non.
ii Concentration sanguine - Métabolisme
 Le dosage plasmatique se fait par radio-immunochimie.
 Le taux de base plasmatique : la gastrinémie à jeun est de 15 à 80 pg/ml de sang.
 La gastrinémie augmente à la suite d’un repas. On peut trouver des taux doubles voir
triples.
 L’élimination de la gastrine se fait pour 40 % au niveau du rein. Elle est catabolisée car il n’y en a
sous cette forme que 1 % dans les urines. Chez les insuffisants rénaux, la gastrinémie est plus
élevée, donc la sécrétion acide plus abondante et les risques d’ulcères plus importants. Le reste de
la gastrine est catabolisé au niveau de l’intestin grêle car on observe une diminution de sa
concentration entre le versant artériel et le versant veineux du système mésentérique.
PC1 Physiologie de la digestion
page 25
iii Rôle de la gastrine2
Expériences des poches de Heidenhain : quand on diminue la taille de l'antre, le débit diminue pour
devenir à peu près nul en cas de résection totale. La gastrine antrale est nécessaire à la sécrétion
acide.
La gastrine libérée par les cellules G, transportée par le courant sanguin, agit sur les cellules
pariétales : elle entraîne une sécrétion acide et une sécrétion de facteur intrinsèque. Suite à une
injection IM de pentagastrine (mimétique de la gastrine facile à synthétiser) on a un effet rapide avec
une réponse maximale au bout de 30 min (pic sécrétoire). La stimulation maximale est obtenue avec
une dose de 1,5 g /kg. Si on injecte de la pentagastrine et qu'on stimule le nerf vague, la réponse est
renforcée. En absence de système vagal (vagotomie), la sécrétion va augmenter, mais très lentement.
Il y a donc un renforcement de l'activité gastrinique par le système cholinergique.
Le pic de gastrinémie est atteint bien avant celui de la sécrétion acide ; il y aura une diminution de la
gastrinémie puis une phase en plateau. Pourtant le débit acide évolue pendant cette période.
 le débit acide n’est pas fonction que de la gastrinémie.
La sécrétion de gastrine est déclenchée par la présence d’aliments dans la cavité gastrique
acides aminés
alcool (éthanol)
Il y a des mastocytes dans la paroi du tube digestif. On a longtemps pensé que l'histamine était le
second messager de la gastrine (à la suite d’expériences sur le rat qui ont montré une diminution de la
teneur en histamine de la muqueuse lors d’une stimulation par la gastrine).
Mais la gastrine est 5000 fois plus active que l'histamine : ce rapport ne correspond pas à un
phénomène de second messager.
D’où l’hypothèse de l’existence au niveau de la cellule pariétale de récepteurs gastriniques,
cholinergiques et histaminique. Cette hypothèse, aujourd’hui admise a bouleversé le traitement des
hyperacidités gastriques.

 Sur la cellule pariétale, il y a des récepteurs à gastrine, à acéthyl choline et à histamine.
 Les cellules G libèrent la gastrine qui par voie hormonale stimule la sécrétion acide et se dirige vers
les mastocytes qui libèrent de l’histamine qui agit également sur la sécrétion acide.
 le système nerveux parasympathique provoque la sécrétion d’histamine par les mastocytes et
stimule la cellule pariétale.





iv Mécanisme d’action :
La gastrine et l’acéthyl choline augmentent la pénétration du Ca++ qui se fixe sur la calmoduline.
Le complexe active les protéines kinases et favorise l’exocytose.
Les protéines kinases déclenchent le fonctionnement des pompes qui libèrent l’HCl, favorisent
l’exocytose et activent le métabolisme, donc la production de H+ .
Le Ca++ augmente aussi l’activité de l’adényl cyclase, donc la production de AMPc. Il y a une
interaction AMPc et Ca++.
(L’histamine active aussi l’adényl cyclase et produit de l’AMPc qui agit sur la pénétration du Ca ++ et sur les protéines
kinases).
La gastrine stimule faiblement la sécrétion de pepsine ; elle active la libération des granules par le
système Ca++-calmoduline.
2
La gastrine stimule la sécrétion salivaire, mais à des doses pharmacologiques. C’est la phase gastro-intestinale de la sécrétion salivaire.
PC1 Physiologie de la digestion
page 26
La gastrine joue un rôle trophique. La masse des cellules acido sécrétantes augmente quand les taux
de gastrine s’élèvent. Ce phénomène d’hypergastrinémie peut conduire à une cancérisation de la
muqueuse gastrique. Cela se voit dans les gastrinomes de Zollinger Ellison.
Action de la gastrine sur la motricité : elle stimule la fréquence et l’amplitude des ondes péristaltiques
au niveau de l’estomac distal (l’antre). Elle renforce le tonus pylorique.
A l’étape duodénale on verra que par son analogie de structure avec la CCK, elle active la sécrétion
pancréatique, surtout les enzymes.
Sur la vésicule biliaire : elle stimule la contraction de la vésicule : chasse vésiculaire.
A l’étape intestinale : la gastrine diminue l’absorption du Na+.
Il est difficile de traiter les malades présentant une hypersécrétion car si on administre une substance
qui bloque une voie, les deux autres fonctionnent et la sécrétion devient suffisante.
Aujourd’hui, on bloque le passage des ions H+ au niveau des pompes à protons ou par les anti H2. On
ne dispose pas d’antigastrinique
Les hyperacidités sont aussi traitées par vagotomie :
 tronculaire : coupe le nerf vague dès son arrivée dans le tronc
 sélective : on coupe les filets vagaux à destinée gastrique
 hypersélective : elle supprime seulement les phénomènes réflexes induisant la sécrétion de
gastrine. Le seul stimulant devient le contact des aliments.
v
Les stimulants de la sécrétion de gastrine
 La présence des aliments
Les aliments ont une action directe au niveau de la membrane apicale des cellules G qui possèdent des
microvillosités qui seraient des chimiorécepteurs sensibles aux alcools (éthanol, alcools
aliphatiques...), à certains acides aminés (glycine, sérine, alanine), aux acides gras.
Les récepteurs sensibles à la présence des aliments activent les centres bulbaires  sécrétion de
gastrine : voie réflexe.
 La distension des aliments sur l’antre
La sensibilité des cellules G à la distension est plus faible que la sensibilité chimique (aliments) et
surtout plus faible que la distension par le système vago-vagal (intervention de l’acéthyl choline).
 le système nerveux parasympathique
les substances sont reconnues par des chimiorécepteurs. Il intervient par les réflexes vago-vagaux et
par l’intervention de l’hypothalamus.
 Le calcium
c’est un phénomène assez général sur la sécrétion hormonale. Une perfusion de calcium augmente la
gastrinémie.
 l’insuline
elle induit une sécrétion de gastrine par voie vagale. L’insuline induit une hypoglycémie, perçue par
l’hypothalamus qui est sensible à la glycémie, et il y a induction de la sécrétion de gastrine par voie
cholinergique : mécanisme intercentral avec les centres bulbaires.
 les substances bombésine like.
La bombésine est un peptide de 14 a.a. isolé de la peau des batraciens (pas au niveau du corps humain,
mais il existe des substances bombésines like (dont le GRP : gastrin releasing peptid) et des récepteurs
spécifiques à ces substances.
 L’adrénaline - par un effet 
PC1 Physiologie de la digestion
vi
page 27
Les inhibiteurs de la sécrétion de gastrine
 Les protons : feed back.
L’acidité gastrique est le principal inhibiteur de la gastrine.
Dès que le pH intragastrique baisse, la sécrétion de gastrine diminue. La valeur seuil est pH = 2,5.
Pour pH = 1, la sécrétion est quasiment inhibée. C’est un système de rétrocontrôle par les ions H+.
En clinique :
 Si on perfuse de l’acide dans l’estomac, la concentration de gastrine dans le sang diminue.
 Dans l’anémie de Biermer, les sujets sont achlorhydriques, il y a une hypergastrinémie basale.
 La somatostatine (sécrétée par les cellules D)
On observe une évolution biphasique : au moment de la stimulation de la sécrétion acide, le taux de
somatostatine diminue puis augmente pour dépasser la valeur basale, puis diminue.
Elle est libérée par les cellules D directement au contact des cellules G : c’est sûrement un des
meilleurs régulateurs : dans un premier temps, cela permet la libération de gastrine puisque son taux
diminue, puis quand sa concentration augmente, son effet inhibiteur apparaît.
Cela pourrait expliquer toute la première phase de la gastrinémie.
 La sécrétine
C’est une hormone sécrétée par les cellules S du duodénum.
Elle agit sur le pancréas.
C’est aussi l’inhibiteur le plus important de la sécrétion de gastrine : quand le liquide gastrique passe
dans le duodénum, la sécrétine est sécrétée, stimulée par les protons.
L’inhibition est spécifique du tissus physiologique sécrétant la gastrine. On l’utilise en exploration
fonctionnelle pour différencier la gastrine des hypersécrétants de la gastrine des gastrinomes de
Zollinger Ellison. Dans les gastrinomes, la gastrine ne répond pas à l’inhibition de la sécrétine.
 Le glucagon
Il a une activité de type sécrétinique
 Réflexes inhibiteurs
Ils sont possibles, mais difficiles à démontrer.
b)
Les autres stimulants
i
Le pneumogastrique
Il agit sur
 les cellules principales : stimule la sécrétion de pepsine
 les cellules pariétales : stimule la sécrétion de HCl, eau et facteur intrinsèque.
 les cellules G : stimule la sécrétion de gastrine.
L’acétyl choline agit par augmentation du calcium dans la cellule : passe par l’activation de la
phosphodiestérase et la libération de l’inositol triphosphate, messager cellulaire.
On observe des récepteurs cholinergiques sur les cellules pariétales et les mastocytes qui libèrent
l’histamine, ainsi que sur les cellules D : ceci pourrait expliquer l’effet inhibiteur sur la sécrétion de
gastrine.
ii L’histamine
Elle est libérée par les mastocytes de la muqueuse gastrique. Elle stimule les récepteurs H 2 qui sont
couplés fonctionnellement à une adénylate cyclase. Son second messager est l’AMPc.
iii
La cholécystokinine (CCK).
PC1 Physiologie de la digestion
page 28
Elle est produite par les cellules I du duodénum et du jéjunum proximal. Elle possède une analogie de
structure avec la gastrine, et donc une activité gastrinique mais plus faible. Si on perfuse Gastrine +
CCK, la réponse obtenue est inférieure à celle obtenue avec une perfusion de gastrine seule. C’est un
stimulant inhibiteur dans certaines conditions : par compétition au niveau des récepteurs. Elle agit peu
sur la sécrétion de pepsine.
iv Les corticostéroïdes
Ils n’ont pas une action stimulante propre mais une action permissive : ils favorisent l’action des
stimulants. Pour une même quantité de gastrine, avec un traitement aux corticoïdes la sécrétion
gastrique augmente.
2.
Les inhibiteurs de la sécrétion gastrique acide
a)
La sécrétine
Elle diminue la réponse à la gastrine.
C’est une hormone sécrétée par les cellules S du duodénum, en réponse à une chute du pH duodénal
(pour pH < 4). Elle diminue la sécrétion acide basale et la sécrétion acide stimulée par la gastrine. Elle
n’a pas d’effet sur la sécrétion stimulée par l’acétyl choline ou l’histamine. Elle stimule fortement la
sécrétion de pepsine.
b)
Le glucagon
Il inhibe la sécrétion acide stimulée par la gastrine.
c)
l’entéroglucagon
Il est sécrété par les cellules L de la muqueuse iléale. Il inhibe la sécrétion gastrique stimulée par la
gastrine.
d)
Le GIP : Gastric Inhibitory Peptid.
C’est une hormone produite par les cellules K du duodénum et du jéjunum (peptide de 43 a.a.). C’est
une substance sécrétinique libérée en présence de HCl et d’acides gras dans le duodénum (donc en
fonction du pH). Il inhibe toutes les sécrétions stimulées.
e)
Le VIP : Vasoactive Intestinal Peptid.
Il inhibe
 la sécrétion acide induite par la gastrine, la pentagastrine et l’histamine
 la sécrétion de pepsine.
Son action est hormonale mais il est aussi libéré par des fibres VIPergiques (non cholinergiques, non
adrénergiques) au niveau du nerf vague.
f)
Autres substances (peu d’action physiologique)
i
L’urogastrone
C’est un peptide de 53 a.a. d’origine duodénale. Il se rapproche de l’EGF, facteur de croissance de
l’épiderme. Il réduit de 85% la sécrétion acide stimulée par la pentagastrine.
ii La bulbogastrone
On pense qu’elle existe, mais n’a pas été isolée.
Elle est libérée par l’acidification du bulbe. Elle inhibe la sécrétion gastrique stimulée par la gastrine et
l’acétyl choline.
PC1 Physiologie de la digestion
page 29
iii La calcitonine
Elle est inhibitrice par son action sur la calcémie.
iv La vagogastrone
C’est une substance qui serait libérée dans le tube digestif par le nerf vague. Elle entraîne une
diminution de 16% de la réponse à une stimulation chez les patients présentant un ulcère bulbaire. Son
action chez le sujet sain est encore discutée.
(UG : plutôt lié à une mauvaise protection de l’estomac par le mucus et UD : hyperacidité du chyme
gastrique)
v Les prostaglandines E et A
Elles diminuent les sécrétions acides basales et stimulées. Leur action passerait par une diminution de
l’AMPc cellulaire. Il est possible que ce soit également par l’action d’une protéine GMP dépendante.
g)
Les catécholamines
Elles ont une action directe sur les cellules pariétales par stimulation  et une action indirecte de type
2 sur la libération d’acéthyl choline ; elles modulent l’action du nerf vague.
h)
La somatostatine
Elle inhibe la sécrétion acide en général.
D.
LA MISE EN JEU DU CONTROLE
1.
En période inter digestive
La sécrétion acide est faible mais pas nulle. La sécrétion alcaline prédomine, le pH gastrique s’élève
vers 5 ou davantage (7 la nuit). Le volume des sécrétions est faible : 30 ml de liquide après une nuit de
jeûne. En moyenne, la sécrétion acide basale est à 5% de sa valeur maximale, mais elle varie en
fonction des sujets et chez le même sujet d’un jour à l’autre.
On observe un rythme nycthéméral.
Au cours de 24 h de jeûne, l’évolution de la sécrétion acide basale montre 2 maxima, à 12 h et 0 h. La
valeur minimale est le matin vers 8 h.
 pour une exploration gastrique : débuter à 8 h pour connaître le taux de base.
Ces variations de l’activité gastrique sont dues à des fluctuations du tonus vagal car les teneurs en
gastrine ne varient pas.
La vagotomie  la réponse sécrétoire de l’estomac, mais ne supprime pas complètement les variations
du nycthémère : d’autres mécanismes doivent intervenir.
2.
Au moment des repas
La sécrétion gastrique augmente, puis revient à l’état basal en 4 à 5 h. On distingue 3 phases.
a)
Phase céphalique
C’est une phase de stimulation. Elle est mise en évidence par le repas fictif : une fistule oesophagienne
chez l’animal permet le détournement du repas. On observe une sécrétion acide de l’estomac alors que
les aliments n’y pénètrent pas. Elle dure nettement plus longtemps que la stimulation : le mécanisme
est d’abord purement nerveux puis neuro-hormonal.
PC1 Physiologie de la digestion
page 30
 Il y a une régulation de type nerveux : réflexes ayant pour point de départ les mécanorécepteurs de
la bouche. L’intégration se fait au niveau de l’hypothalamus et des noyaux bulbaires du vague. La voie
vagale stimule :
 la sécrétion acide par les cellules pariétale
 la production de pepsine
 la production de gastrine par les cellules G : on note une hypergastrinémie lors du repas fictif.
Il y a deux types de réflexes :
 réflexes absolus à partir des sensations gustatives qui sont véhiculés par le nerf lingual et le nerf
glosso-pharyngien
 réflexes conditionnés : vue, odorat, stimulus auditif, ou stimuli complexes comme les habitudes et
la chronologie : associations inter centrales.
Les expériences des poches montrent la différence entre sécrétion nerveuse et sécrétion par la gastrine.
C’est la sécrétion d’appétit. 20 à 25% de la sécrétion gastrique maximale est sous sa dépendance.
L’insuline  au moment des repas  hypoglycémie  sécrétion gastrique.
C’est la sécrétion d’appétit. La qualité des nutriments intervient : la mastication de substances inertes
(papier, plastique) n’a pas d’effet sur la sécrétion gastrique.
b)
Phase gastrique
On peut réaliser une étude de cette phase en éliminant la précédante (alimentation par sonde).
C’est la phase mécanique : les aliments sont dans l’estomac et il y a distension de la région fundique,
déclenchant des réflexes intramuraux ou vago-vagaux.
Les réflexes intrapariétaux utilisent les amas cellulaires entre les différentes couches musculaires
 action sur les cellules G de l’antre
 action sur les cellules acido sécrétantes quand la distension est perçue dans le fundus.
La qualité des aliments est également perçue : association de phénomènes chimiques.(par
l’intermédiaire des villosités des cellules G) : voies vago vagales ou intrapariétales.
L’alanine et la sérine sont reconnues par la bordure en brosse des cellules G, ainsi que l’alcool.
La gastrine est déversée dans le sang veineux : fait tout le circuit sanguin avant d’atteindre sa cible, y
compris un passage hépatique qui métabolise la gastrine.
 Il y a stimulation de la sécrétion acide et de pepsine.
La vidange gastrique va jouer un rôle dans cette phase.
Le contenu de l’estomac intervient dans la régulation. Les protéines ont un pouvoir tampon : quand les
aliments quittent l’estomac, le pouvoir tampon diminue ainsi que diminue la stimulation : effet rétroactif des protons sur la sécrétion de gastrine, mais qui n’intervient que quand le pH est relativement
bas.
Il est possible qu’existent aussi des réflexes inhibiteurs entre l’antre et le fundus.
Il existe peut être une substance hormonale inhibitrice venant de l’antre, appelée chalone.
c)
Phase intestinale
Il y a des phénomènes d’activation et d’inhibition très intriqués. Ces derniers l’emportent.
i
Actions stimulantes :
La distension duodénale et la présence de certains composés dans la lumière vont agir sur la sécrétion
d’hormones : la libération de gastrine duodénale active la sécrétion acide de l’estomac.
ii Action inhibitrices
Ce sont les plus nombreuses
 La CCK déclenchée par l’arrivée du chyme peut être stimulante mais elle est compétitive par
rapport à la gastrine et est moins active qu’elle.
 la sécrétine inhibe la sécrétion acide de l’estomac : c’est l’action inhibitrice essentielle. Elle
inhibe la gastrine et HCl.
PC1 Physiologie de la digestion
page 31
Ces hormones stimulent la sécrétion du pancréas et de la bile. Il y a donc des bicarbonates qui
neutralisent les H+.
 Mécanisme = l’acidification du bulbe duodénal et à un moindre degré du reste du
duodénum libère de la sécrétine si le pH duodénal descend en dessous de 4,5. Ce pH seuil
est vite atteint en phase digestive et il se maintient pendant au moins 3 heures dans les
premiers cm du duodénum. La sécrétine est donc libérée en grande quantité pour jouer son
rôle inhibiteur.


si le chyme stomacal n’est pas trop acide, il stimule les premiers cm du duodénum : la
sécrétine va libérer des bicarbonates qui vont neutraliser les ions H+ : après quelques
cm, le pH ne sera plus stimulant pour la sécrétion de sécrétine.
si le chyme est beaucoup plus acide, il va stimuler davantage la sécrétine. Le temps de
réponse des bicarbonates va faire que la zone duodénale en contact avec la solution
acide sera plus importante : la sécrétine sera encore plus stimulée.
 H+ gastrique et sécrétine duodénales sont le mécanisme inhibiteur essentiel de la sécrétion de
gastrine.
 bulbogastrone
La bulbogastrone est également inhibitrice, libérée elle aussi par la baisse du pH.
 Les lipides agissent aussi car la perfusion de graisses dans le duodénum entraîne une diminution de
la sécrétion acide si ils sont partiellement hydrolysés (A.G. libres)
 rôle de la lipase pancrétatique.
Cette inhibition est perçue au niveau du jéjunum. C’est certainement lié au GIP et au VIP qui sont
libérés au contact du chyme gastrique.
 Les solutions hypertoniques inhibent la sécrétion gastrique stimulée par gastrine ou histamine. Cette
inhibition met sûrement en jeu des mécanismes hormonaux.
E.
LA MOTRICITE GASTRIQUE
La cavité gastrique joue un rôle moteur important. En effet, l’estomac a un triple rôle :
 il sert de réservoir aux aliments dont l’arrivée est discontinue et trop importante pour qu’ils passent
directement dans l’intestin.
 il permet le brassage du contenu gastrique et le contact des aliments avec les enzymes et les H+.
 Il distribue le chyme gastrique à l’intestin lors de la vidange par le pylore, ce qui règle l’absorption.
Sur le plan de l’activité motrice, on distingue 2 parties dans l’estomac.
1.
L’estomac proximal (1/3 supérieur)
 Phénomènes moteurs : l’activité motrice est faible
Cette région est surtout caractérisée par sa capacité de distension : elle joue le rôle de
réservoir. Son activité motrice se caractérise par des ondes lentes de dépolarisation repolarisation avec une activité contractile particulière qui ne correspond pas à un
péristaltisme mais à la distension. Cela consiste en la diminution d’un certain tonus
permettant une diminution de la pression intragastrique avec pas ou peu d’activité de type
péristaltique. Donc pendant un repas, le volume gastrique augmente, mais pas la pression :
c’est la relaxation réceptive.
 Régulation :
 Ces phénomènes sont sous la dépendance de réflexes qui passent par la voie vagale (mais la
substance libérée n’est pas de type cholinergique : peut être fibre sympathique du nerf
vague). C’est la déglutition qui déclenche cette relaxation par voie réflexe.
PC1 Physiologie de la digestion
page 32
 La stimulation des fibres sympathiques induit aussi une relaxation : elles sont aussi
inhibitrices.
 L’estomac proximal est aussi une zone qui va gérer cette pression intragastrique grâce au tonus
musculaire. En augmentant la pression, il favorise le passage des aliments, des liquides en
particulier.
2.
L’estomac distal : ondes péristaltiques
Son activité motrice est plus nette et permet le brassage et l’évacuation dans le duodénum : il présente
une activité péristaltique. On trouve une zone pace-maker sur la grande courbure d’où partent les
ondes péristaltiques qui s’accélèrent à proximité du pylore. Le pace-maker déclenche un signal à peu
près toutes les 20 s. Sur ces ondes de dépolarisation se greffent parfois des PA (quand la dépolarisation
atteint le seuil). On observe alors des contractions, irrégulières en période digestive, CMM en période
inter-digestive. Ces ondes électriques se propagent en direction du pylore. L’intensité et la vitesse des
contractions augmentent quand on s’en rapproche. Les contractions qui se déplacent induisent le
déplacement et le brassage du contenu (2 à 3 min après ingestion : cinéradiographie).
L’évacuation est d’abord rapide puis se ralentit. Il faut environ 2 h. pour que l’ensemble d’un repas
passe dans le duodénum.
La consistance des repas influence la motricité antrale car il y a des récepteurs qui sont sensibles à la
taille des fragments solides du bol alimentaire.
Cette activité motrice subit une régulation nerveuse et hormonale. La stimulation vagale de type
cholinergique stimule la fréquence et l’amplitude des ondes péristaltiques. La gastrine a le même effet,
alors que la sécrétine et la CCK ont un effet myorelaxant.
F.
LA VIDANGE GASTRIQUE.
Elle effectue le passage du contenu gastrique dans le duodénum, première portion de l’intestin grêle
qui a pour rôle l’absorption des nutriments.
L’évacuation commence 2 à 3 minutes après l’ingestion d’aliments. A jeun, le pylore est un sphincter
ouvert. Dès que le premier bol alimentaire arrive dans l’estomac et que la sécrétion acide augmente, le
pylore se ferme immédiatement.
1.
Fonction de filtration du pylore
Il n’y a pas passage à chaque contraction péristaltique de l’estomac : il y a une régulation. Les ondes
péristaltiques de l’antre viennent buter 4 à 5 fois contre le pylore fermé avant qu’il y ait une ouverture.
La contraction de la région pré-pylorique fait refluer le contenu de cette région vers l’antre.
Les aliments ne peuvent passer que quand ils ont un diamètre de 0,3 mm. La région pré-pylorique a la
capacité de percevoir la taille des particules présentes dans le chyme probablement par des
mécanorécepteurs.
 la vitesse de vidange est variable en fonction des aliments ingérés :
 Elle est maximale pour les liquides qui quittent assez rapidement l’estomac. La moitié des aliments
liquides quittent l’estomac en 10 à 20 mn.
 Pour les solides : de 1 h à 4 h (la mastication réduit le temps gastrique).
 Les fibres alimentaires restent le plus longtemps : plus de 5 à 6 h. Elles sont difficile à réduire car
pas attaquable par la pepsine si elles n’ont pas été cassées.
Le contrôle de la vidange se fait aussi par un certain nombre de récepteurs chimiques :
PC1 Physiologie de la digestion
page 33
 récepteurs aux acides, sensibles à leur concentration. Ils sont capables de percevoir certains acides,
surtout ceux de faible poids moléculaire (comme HCl). Ils sont présents dans le bulbe duodénal et
induisent la fermeture du pylore.
 récepteurs lipidosensibles, en particuliers sensibles aux sels d’acides gras. Dans l’alimentation les
lipides sont sous forme d’esters de cholestérol, de triglycérides et de phospholipides. Ils doivent
donc être hydrolysés pour stimuler les récepteurs. Ils sont surtout présents dans le jéjunum. Ils
agissent avec un certain retard. Ils conduisent à une limitation de la vidange pour permettre une
meilleure absorption des graisses.
 les récepteurs au L-tryptophane : constituent un ralentisseur puissant de la vidange.
Les osmorécepteurs
Ils sont sensibles à la pression osmotique. Ils sont situés dans le duodénum distal. Il faut que le chyme
soit iso-osmolaire au milieu intérieur. Or, l’hydrolyse des aliments modifie l’osmolarité. Les solutions
ingérées ont des vitesses de vidange liées à leur pouvoir osmolaire. Le débit d’évacuation gastrique est
le plus élevé quand l’osmolarité est d’environ 250 mosm/l. Après ingestion de solutions
hyperosmolaires, la vidange est ralentie ; la sécrétion gastrique les dilue. Les solutions
hyperosmolaires ne sont vidangées que si il y a réabsorption d’eau au niveau de l’estomac.
2.
La régulation de la vidange gastrique.
C’est un système de boucle.
 La présence des aliments dans l’estomac va entraîner par l’activité vagale une augmentation de la
motricité gastrique et une diminution de la tonicité du pylore. Le chyme passe ainsi dans le
duodénum.
 A ce moment, les lipides et les protéines induisent la libération de CCK et les ions H + de sécrétine.
Ces deux substances sont responsables d’une diminution de la motricité gastrique et d’un
renforcement de la tonicité pylorique. Ainsi la vidange gastrique s’arrête, limitant la quantité de
chyme gastrique pénétrant dans le duodénum. Cette diminution va entretenir l’activité vagale 
cercle d’activité.
La somatostatine diminue l’activité motrice.
Des inter-relations centrales modifient la vidange (ex : le stress.)
PC1 Physiologie de la digestion
VI. LA
page 34
REPONSE BILIO-PANCREATIQUE AU REPAS
C’est l’étape duodénale. Le contact du chyme stomacal avec la paroi du duodénum va induire la
sécrétion pancréatique et biliaire.
A.
LE PANCREAS EXOCRINE
1.
Rappel anatomique et histologique
Le pancréas est situé dans la première anse de l’intestin. C’est une glande allongée, individualisée
chez l’homme, présentant 3 portions (tête, corps, queue). Elle a deux polarités :
 glande exocrine qui joue un rôle dans la digestion par la sécrétion du suc pancréatique.
 glande endocrine responsable de la sécrétion de l’insuline et du glucagon par les cellules  et  des
ilôts de Langherans.
Le pancréas participe donc à l’hydrolyse des aliments qui donne des nutriments assimilables. Les deux
hormones permettent l’utilisation de ces nutriments. (Le pancréas n’est pas indispensable, sauf pour
l’insuline).
La sécrétion externe provient de cellules glandulaires regroupées en acini contenus dans des lobules.
C’est un épithélium pseudo stratifié qui ressemble un peu à celui des glandes salivaires. Il y a des
cellules à mucus et des cellules sécrétant les enzymes avec des grains de zymogène au pôle apical. Les
cellules sécrétrices présentent la structure classique des cellules à sécrétion externe : grains de
zymogène au pôle apical ; lors de la stimulation, il y a libération du contenu des glandes par
exocytose.
Le système d’évacuation canalaire possède un épithélium unistratifié recouvert d’une couche de
mucus.
Il y a deux canaux collecteurs :
 le canal de Wirsung ou canal principal, qui débouche dans l’ampoule de Vater, carrefour des voies
biliaires et pancréatiques et lieu de mélange : le canal cholédoque qui amène la bile débouche
également dans l’ampoule de Vater. Ce canal est fermé par le sphincter d’Oddi. L’ampoule de
Vater débouche dans le duodénum au niveau de la papille duodénale.
 le canal accessoire ou canal de Santorini qui débouche en amont du précédent dans le duodénum.
C’est le canal principal chez 20% des sujets.
2.
Le suc pancréatique
a)
Les moyens d’étude
i
Chez l’animal (chien)
 le suc pancréatique peut être recueilli à l’aide d’un dispositif qui nécessite :
 la ligature du canal accessoire.
 la découpe d’un segment de 6 cm de duodénum en face de l’abouchement du canal
principal et sa transformation en poche.
 le rétablissement de la continuité duodénale après mise en place d’une canule reliant
l’intestin à la poche duodénale et à l’extérieur. Un piston permet de recueillir le liquide.
L’expérience se fait en chronique.
PC1 Physiologie de la digestion
page 35
 la pancréatectomie est un moyen d’investigation à condition de pallier le déficit en insuline
(abandonné).
ii
b)
Chez l’homme :
 par cathéterisme du Wirsung sous contrôle radiotélévisé au cours d’une duodénoscopie ou
d’une intervention chirurgicale (mais le calibre du canal est fin et quand on stimule le
pancréas, la pression intracanalaire devient importante avec risque de pancréatite).
 par tubage duodénal le plus souvent (on passe une sonde jusqu’au 2° duodénum) on
prélève les liquides sécrétés. L’inconvénient est qu’il s’agit d’un mélange de sucs
pancrétique, gastrique, biliaire (et de sécrétions duodénales) : c’est la méthode la plus
utilisée en exploration fonctionnelle.
Composition du suc pancréatique
 Son aspect varie en fonction du débit :
 il est visqueux et épais quand le débit est faible, avec une coloration jaune..
 il est très fluide et incolore quand le débit est élevé, sous stimulation.
 Il est isotonique au plasma
 c’est la première sécrétion réellement alcaline : 7 < pH < 9. La variation de pH est concomitante à
la variation de débit.
 Le volume de sécrétion est de 1,2 à 2 l/24 h.
 Eau : 98%
 Electrolytes : 0,7%
 Substances organiques : 0,7 à 2% en fonction des conditions de stimulation.
c)
Les électrolytes




Na+ : 160 mEq/l
Leurs concentrations sont stables et proches de
+
K : 5 mEq/l
celles du plasma
Ca++ : sa concentration suit la sortie des enzymes car il participe à la molécule d’amylase
Mg++ : faible quantité
 Les anions sont Cl- et HCO3- (responsables du pH de la sécrétion). On note une évolution
opposée de leur concentrations en fonction du débit : quand le débit augmente :
 [HCO3-] 
 [Cl-] 
 [Na+] et [K+] restent stables
Cl- + HCO3- = cste = 150 mEq /l
d)
Les substances organiques
C’est le suc digestif le plus riche en enzymes. Il transforme les aliments en nutriments.
i
Les enzymes glycolytiques
 L’ amylase
Elle représente 10% des protéines totales.
C’est une 1-4 glucosidase, plus puissante que l’amylase salivaire (on la différencie par
électrophorèse).
PM = 45 000.
pH optimal : 6,8 mais elle est active entre pH 4 et 11 (le pH duodénal varie beaucoup).
Elle est activée par Cl- (abondant dans le chyme gastrique).
Elle libère du maltose et des dextrines limites.
PC1 Physiologie de la digestion
page 36
Elle est en partie réabsorbée par l’intestin, donc présente dans le sang et les urines. On peut doser
l’activité amylasique du pancréas. Sa concentration augmente dans les pancréatite.
 La maltase
Elle continue l’action de l’amylase en hydrolysant le maltose en 2 glucoses.
 La saccharase
Elle hydrolyse le saccharose en 2 monosaccharides.
ii
Les enzymes protéolytiques
 Les endopeptidases
Elles attaquent à l’intérieur la chaîne peptidique : elles coupent les protéines en peptides plus ou moins
longs. Elles ne rendent pas les protéines assimilables mais elles commencent leur hydrolyse.

La trypsine : la plus importante
Elle représente 19% des protéines totales du suc pancréatique.
PM = 22 000. 229 a.a.
 Activation : elle est libérée sous forme de précurseurs : trypsinogène 1 et 2 qui sont des
proenzymes, forme non active.
Le trypsinogène est activé par l’entérokinase (enzyme glycoprotéique libérée par le duodénum) par
détachement d’un peptide.
Les sujets qui naissent avec un déficit voire une absence d’entérokinase sont incapables s’activer leur
trypsine.
La trypsine a une faible activité autocatalytique (à l’inverse de la pepsine). La digestion des protéines
sera limitée car elle active d’autres protéines.
 Action : La trypsine hydrolyse spécifiquement les liaisons peptidiques où sont engagés le
groupement carboxyle de l’arginine et de la lysine.

La chymotrypsine
13% des protéines totales.
 Elle est libérée sous forme de 2 chymotrypsinogènes A et C (245 .a.a.) activés par la trypsine pour
donner la chymotrypsine  , instable, qui s’autolyse pour donner les chymotrypsines  et  ( est
plus active que ).
 Son pH optimal est compris entre 8 et 9.
 Cette enzyme est moins spécifique que la trypsine. Elle hydrolyse les liaisons peptidiques où sont
engagés des a.a. aromatiques ou cycliques (tyrosine, tryptophane, phénylalanine).

L’élastase : endopeptidase
4,5% des protéines totales
240 a.a.
 Elle est libérée sous forme de pro-élastase.
 Elle est activée par la trypsine.
 Elle est active en milieu alcalin.
 Elle hydrolyse les liaisons peptidiques où sont engagés les a.a. de petite taille (comme dans
l’élastine) : glycine, alanine, sérine.

La collagénase
elle hydrolyse environ 3% des protéines du collagène. Elle est en faible concentration.
PC1 Physiologie de la digestion

page 37
La kallikréine
0,4% des protéines totales.
 Libérée sous forme de kallikréinogène, pro-enzyme activé par la trypsine.
 Elle hydrolyse les esters de l’arginine et de la lysine, comme la trypsine, mais elle est en faible
concentration et son action digestive est faible. Elle a un rôle dans la libération de la kallidine,
substance capable d’augmenter la perméabilité artériolaire par importante vasodilatation. Elle joue
donc un rôle dans la vascularisation du tube digestif, et par conséquent dans l’absorption des
nutriments.
 Les exopeptidases
Elles libèrent un a.a. en position terminale. Elles représentent 7% des protéines du suc pancréatique.

Carboxypeptidase A (pour aromatique)
PM = 34 000.
 Elle est libérée sous forme de proenzyme : la procarboxypeptidase A, activée par la trypsine par
détachement d’un peptide.
 Elle agit à des pH faiblement alcalins.
 Elle détache les a.a. C terminaux aromatiques.

Carboxypeptidase B (basique)
Elle est libérée sous forme de procarboxypeptidase B, proenzyme activée par la trypsine. Elle détache
les a.a. C terminaux basiques.

Leucine amino peptidase
Sécrétée directement sous forme active. C’est la seule enzyme protéolytique non activée par la
trypsine. Elle détache la leucine en position N terminale.
 dans les déficit en entérokinase, l’impossibilité presque totale de l’activation de la trypsine fait que
toutes les enzymes protéolytiques libérées par le pancréas sont inactives, sauf la leucine amino
peptidase  absence d’absorption des aa : maladie grave.
 Les nucléases
Ce ne sont pas des peptidase, mais des estérases.
Elles hydrolysent l’ADN et l’ARN.

Ribonucléase
Elle représente 0,1% des protéines totales. Elle agit sur la liaison ester de l’ARN.

Désoxyribonucléase
pour l’ADN. A l’état de traces.
iii
Les enzymes lipolytiques
 Lipase
Il y a 4 isolipases. Elle représentent 10% des protéines totales. Leur pH optimal est 8, mais elle sont
actives entre 6 et 9. Elles hydrolysent in vitro les triglycérides en glycérol et acides gras libres.
Dans l'intestin, l'hydrolyse est partielle et on a des monoglycérides ou diglycérides et des acides gras
libres. (on marque les différents composants du TG : C14 pour les AG, tritium pour le glycérol – on
regarde où se trouvent les * : des C* restent accrochés au glycérol : l’activité de la lipase conduit
surtout à la formation de MG.
PC1 Physiologie de la digestion
page 38
L'enzyme est soluble dans l'eau. Son substrat est insoluble : l’action se déroule en milieu hétérogène. Il
faut donc une modification des lipides : ils sont émulsionnés dans le chyme sous forme de gouttelettes
L’enzyme s’adsorbe de façon réversible à la surface de l’émulsion. Cette émulsion se produit grâce au
brassage gastrique. Elle ne persiste pas et les gouttelettes se regroupent pour ne former qu'une seule
phase : il faut l’intervention des sels biliaires pour maintenir l'émulsion.
 l'activité de la lipase est favorisée par les sels biliaires et elle dépend de leur concentration.
L'action de la lipase est incomplète car les triglycérides se retrouvent à l'intérieur de la gouttelette car
ils sont plus hydrophobes que les a. gras libres, qui sont à la périphérie de la gouttelette.
La lipase agit surtout sur les positions externes des TG :  et ' (1 et 3). On obtient donc surtout des
2MG () puis il y a modification de la position de l'AG, donnant des 1MG ( ou ').
Les sels biliaires sont inhibiteurs quand leur concentration est trop élevée, par encombrement spatial.
En même temps que la lipase est secrétée une colipase : petite protéine coenzymatique. Sa liaison avec
la lipase se fait dans un rapport molaire de 2 sur 1 : 2 colipases pour une lipase : joue un rôel essentiel
sur la fixation de la lipase aux lipides.
 elle augmente la résistance de la lipase aux enzymes protéolytiques (les enzymes sont des substrats
des enzymes protéolytiques)
 elle abaisse le pH optimal de la lipase, lui permettant d'être active à un pH proche de la neutralité.
Les 2 sécrétions ne sont pas dépendantes l'une de l'autre car il existe des déficiences congénitales en
lipase alors que la colipase est présente.
 La cholestérase.
Elle hydrolyse les esters de cholestérol, ou estérifie le choléstérol selon le pH.
 dans l’intestin, elle hydrolyse.
 Les phospholipases
Elles sont nombreuses. Les lécithinases A et B, sécrétées à l'état de proenzymes activées par la
trypsine hydrolysent les lécithines (phospholipides membranaires)




iv Autres protéines non enzymatiques
Hormones : insuline, glucagon, polypeptide pancréatique, somatostatine. Elles joueraient un rôle
trophique sur la muqueuse intestinale. Leur rôle digestif est nul.
Lactoferrine : glycoprotéine capable de se lier au fer et de le céder aux entérocytes qui
reconnaissent le complexe. Sa concentration est faible. Elle peut augmenter dans les pancréatites
chroniques calcifiantes : elle intervient dans les mécanismes anti-inflammatoires.
Les protéines sériques : 2% des protéines totales : albumine, immunoglubulines, transferrine.
PSP : Protéine Stabilisatrice du suc pancréatique : rôle essentiel dans la fluidité du suc
pancréatique.
Le suc pancréatique est une solution sur-saturée en carbonate de calcium qui a tendance à
précipiter. La PSP évite cette précipitation, le maintient en solution. Dans les pancréatites
chroniques, elle est en faible concentration en on lui attribue les précipitations. Elle est
sécrétée au niveau des cellules acineuses. Son absence favorise la formation de calculs dans
les canaux excréteurs, avec rétention de suc pancréatique  pancréatites chronique et aiguë.
Aperçu clinique :
 Dans les pancréatites aigües, il y a auto-digestion du pancréas. La trypsine est activée ; elle active les autres
enzymes qui vont attaquer les cellules avoisinantes. C’est une affection grave qui peut provoquer la mort
rapidement. On l’observe surtout après une alimentation importante, « arrosée » et chargée en lipides.
 Dans les pancréatites chroniques, ces modifications entraînent des crises douloureuses fréquentes moins
violentes. On observe une nécrose régulière inexorable du pancréas.
 Dans les deux cas :
 dégradation du tissu pancréatique
 diminution de la fonction pancréatique, donc mauvaise assimilation des aliments.
PC1 Physiologie de la digestion
e)
page 39
Mécanisme de la sécrétion
i
Eau
Elle suit les lois de l’osmose, c'est à dire suit le déplacement des ions dans la lumière du canal pour
maintenir l’osmolarité. C’est un mécanisme passif mais important. Elle est capable d’aller contre une
pression hydraulique importante.
ii Les électrolytes
Trois théories en présence pour expliquer les variations de concentration de Cl - et HCO3(expérimentalement, il a été prouvé qu’elles pouvaient exister :
Théorie unicellulaire Davis 1948 : Théorie du mélange 1952 :
Théorie de l’échange 1954 :
La sécrétion électrolytique des
ions Cl-, Na+ et HCO3- est surtout
canalaire avec seulement une
faible sécrétion électrolytique
acinaire dont le seul but est
d’entraîner les enzymes dans les
canaux excréteurs.
Au niveau des acini : sécrétion
de HCO3- et Na+.
Au niveau des canaux : échange
de HCO3- contre Cl-.
Si le débit est faible, il y a plus
d’échanges donc [Cl-] .
Si le débit est élevé, [HCO3-] .
Hypothèse proche de celle de la
sécrétion salivaire.
Il y a deux sécrétions :
 acinaire de Cl- et Na+.
 canalaire de HCO3- et Na+.
La
stimulation
canalaire
augmente la concentration en
HCO3- et diminue celle de Cl-.
[Na+] est constant.
L’augmentation du débit est
essentiellement
due
à
l’augmentation de sécrétion
canalaire
 la concentration de HCO3-  et
celle de Na .
N’explique pas la stabilité de
Cl/ HCO3.
Na+ Cl-
Na+ Cl-
Na+ HCO3-
ClHCO3-
HCO3
+
+
Na
-
ClHCO3-
Na
On ne peut pas choisir entre les 3 théories : il faut imaginer un phénomène complexe avec un débit
acinaire faible contenant déjà des bicarbonates. L’épithélium canalaire participe à la présence des
bicarbonates (il existe une anhydrase carbonique dans les cellules tubulaires)
PC1 Physiologie de la digestion
page 40
iii Les enzymes
Elles sont stockées temporairement dans les grains de zymogène. On suit leur déplacement à l’aide
d’a.a. marqués qui pénètrent dans la cellule. Ils forment des pro-enzymes dans le réticulum
endoplasmique puis sont incorporés dans des vésicules de transition qui migrent dans le Golgi vers le
pôle apical. C’est là que se termine la fixation des glucides sur les glycoprotéines Des vésicules se
détachent du Golgi et fusionnent pour donner les grains de zymogènes qui migrent vers le pôle apical.
Le contenu des grains est libéré par exocytose. Le transport des protéines enzymatiques par les
vésicules de transition et l’exocytose sont des étapes dépendantes de l’énergie.
3.
Le contrôle de la sécrétion pancréatique
Le SN joue un rôle, mais c’est essentiellement le système hormonal qui représente la régulation.
a)
Les stimulants de la sécrétion pancréatique
i
La sécrétine
C’est le premier stimulant hormonal découvert : 1902 Bayliss et Starling :- à l’aide de la circulation
croisée : perfusion dans le duodénum d’un chien de nutriments. La circulation d’un chien est envoyée
à l’autre. Les deux présentent une sécrétion du pancréas. Le seul lien entre les deux animaux est le
sang.
C’est un polypeptide de 27 a.a. sécrété par les cellules S du duodénum.
Elle stimule la sécrétion hydrobicarbonatée. (la sécrétion de bicarbonates entraîne de l’eau).
Son temps de ½ vie est relativement long : 15 à 30 mn.
Sa sécrétion dépend du pH duodénal :
 Elle est stimulée par les ions H+ à partir d’un seuil de pH 4,5 : quand le pH diminue, la quantité de
sécrétine libérée augmente jusqu’à pH 3.
 Au delà, l’augmentation de la sécrétion est liée à l’augmentation de surface muqueuse au contact de
la solution acide. Quand le chyme gastrique passe dans le duodénum, le pH baisse. Dans les
conditions physiologiques, seule la première partie du duodénum est stimulée car le pH, compris
entre 2,5 et 3,5 juste après le pylore, passe à 4,5 10 cm plus loin. A partir de là, la sécrétine ne peut
plus être stimulée. La sécrétion du suc pancréatique alcalin, (à côté de l’éventuel pouvoir tampon
de certains aliments) participe à ce phénomène. On peut parler d’auto-régulation : la sécrétine
induit la sécrétion de bicarbonates qui se déversent dans le 2° duodénum. Les HCO3- vont
neutraliser les H+ provoquant un effet de feed-back au niveau de la sécrétion de sécrétine.
 Action : une perfusion de sécrétine provoque l’augmentation de la sécrétion pancréatique,
essentiellement bicarbonatée. Le maximum est atteint avec une perfusin de 400 à 600 ng / kg de
poids corporel. Une injection IV est également efficace. Le maximum de réponse se situe 15 min
après injection.
 elle agit sur les cellules épithéliales sécrétant les bicarbonates (comme la sécrétion alcaline
primaire de l’estomac et les bicarbonates salivaires).
 Le mécanisme de la libération de sécrétine est chimique. Les H+ qui diffusent dans la cellule S en
abaissant le pH viennent modifier les forces électrostatiques qui lient la sécrétine aux protéines
intracellulaires et l’hormone est libérée.
 Stimulants autres que H+ :
 Les acides gras à au moins 9 carbones stimulent également la sécrétion de sécrétine (à partir de
C10 car nombre pair).
 La sécrétine n’est pas libérée par stimulation vagale, mais le parasympathique favorise cette
sécrétion. C’est un mécanisme de sensibilisation des cellules hormonales à l’acidification, par
modification de la perméabilité des cellules S aux H+. (La vagotomie, l’atropine
(anticholinergique), les anesthésiques locaux (en badigeonnant le duodénum) diminuent la
sécrétion de sécrétine).
PC1 Physiologie de la digestion
ii
page 41
Cholécystokinine ou pancréozymine
 provoque une contraction de la vésicule biliaire
 stimule la sécrétion enzymatique du pancréas.
 Description
Il y a plusieurs CCK de tailles différentes (33 a.a., 39 a.a., 8 a.a.) mais d’activité proche. Une CCK de
8 a.a. est un neuropeptide dans le SNC qui agit sur le centre de la satiété.
Le site actif en position C terminale est toujours le même.
Sa double appellation s’explique par la découverte à des temps différents de son action :
 découverte dans un premier temps par son action sur la vésicule biliaire, dont elle provoque la contraction :
cholécystokinine.
 dans un deuxième temps on a découvert la pancréozymine stimulant la sécrétion pancréatique.
 la L’identité des 2 substances a été découverte par la suite.
Il y a de la CCK au niveau du cerveau.
La CCK pancratique est un polypeptide de 33 aa possédant une analogie de structure avec la gastrine.
Sa ½ vie est courte : 5 à 10 mn. On peut mimer l’effet repas en injectant une seule fois de CCK, mais
pour une sécrétion pancréatique maximale, il faut perfuser.
 Stimulation :
la sécrétion de CCK dépend du contenu duodénal. Elle est stimulée
 par la présence d’a.a. dans le duodénum : aa essentiels comme phénylalanine, valine,
méthionine et tryptophane,
 les monoglycérides
 les protons sont quasiment inefficaces – les protéines sont peu stimulantes.
La quantité de CCK libérée est proportionnelle à la quantité de stimulants dans le duodénum et par là à
la surface de la muqueuse exposée aux stimulants
Or, dans l’alimentation, il y a peu d’acides gras libres et de MG : les lipases linguale et gastrique ont
donc un rôle dans la stimulation de la sécrétion de CCK en libérant des MG. Les H+ sont peu efficaces
sur la sécrétion, ainsi que les protéines d’où le rôle important de la pepsine qui libère les a.a.
stimulants.
La CCK n’est pas libérée par stimulation du système vagal mais en cas de vagotomie, atropinique ou
anesthésiques locaux, la sécrétion diminue : le SN parasympathique joue un rôle favorisant.
La coeruléine est un mimétique de la CCK utilisé dans l’exploration fonctionnelle (tubage duodénal).
 Action
 La CCK agit sur la sécrétion enyzymatique : elle fait migrer les grains de zymogène vers le pôle
apical et permet leur exocytose probablement par l’intermédiaire du calcium :3
 Elle agit aussi sur la synthèse des enzymes : en injectant un a.a. radioactif, on constate une
augmentation du captage des a.a. dans la cellule acineuse.
 Son action sur la sécrétion bicarbonatée et hydrique est faible mais pour une dose donnée de
sécrétine, si on ajoute de la CCK, la stimulation par la sécrétine est augmentée : la CCK a un effet
potentialisateur sur l’action de la sécrétine.
iii La gastrine
Elle agit par analogie de structure avec la CCK.
3
la CCK, comme la bombésine et les NT cholinergiques augmentent la concentration cytoplasmique du calcium ce qui conduit à des
modifications du potentiel membranaire. Ils sont aussi responsables de la formation du GMPc qui participe sûrement à la synthèse des
protéines.
PC1 Physiologie de la digestion
page 42
iv Bombésine
Polypeptide isolé de la peau de batracien. Elle stimule la sécrétion enzymatique.
Les substances bombésine like (GRP) sont capables d’agir sur les cellules sécrétant les enzymes. Leur
deuxième action est la sécrétion de la CCK.
v Chymoduodénine
polypeptide stimulant la sécrétion de chymotrypsine.
Permet d’expliquer d’éventuelles modifications de concentration de chymotrypsine après stimulation
pancréatique par un repas (alors que les autres enzymes sont sous la dépendance de CCK.)
vi VIP
Polypeptide de 28 a.a. qui fait partie des substances proches de la sécrétinique (20 fois moins
puissant). Il est libéré en présence de HCl, de lipides ou d’alcool dans le duodénum. Il augmente la
concentration d’AMPc cellulaire, donc la sécrétion de HCO3- (sécrétion hydro-bicarbonatée). Sa demivie est courte : 1 min.
Il est dégradé dans de nombreux points (cerveau, foie, rein). Il est plutôt considéré comme un neuro
peptide. Son action est ici hormonale.
vii Le pneumogastrique
 Il augmente la sécrétion enzymatique quand on stimule ses fibres cholinergiques à destinée
pancréatique. L’acétyl choline stimule la sécrétion enzymatique sans passer par la CCK. Elle induit
une dépolarisation de la membrane permettant la libération des grains de zymogène. Les récepteurs
mis en jeu sont de type muscarinique.
 De plus, au niveau des canaux excréteurs, on observe une contraction des fibres musculaires lisses
réduisant le débit : problèmes hydrauliques si stimulation importante par la sécrétine.
 Si on stimule le nerf vague dans son ensemble, les effets d’autres neurotransmetteurs interviennent,
comme le VIP par exemple.
viii Neurotensine
découverte dans l’hypothalamus. On la retrouve dans l’iléon. Sa concentration  avec la prise d’un
repas riche en lipides.
avec une perfusion de CCK, la neurotensine stimule la sécrétion hydro-bicarbonatée sans modifier la
sécrétion enzymatique
sous sécrétine, la neurotensine stimule la sécrétion enzymatique sans modifier le débit hydrominéral.
b)
les inhibiteurs de la sécrétion pancréatique
i
Glucagon
Sécrété par le pancréas endocrine, il inhibe la sécrétion hydro-bicarbonatée et enzymatique induite par
CCK et la sécrétine.
ii Somatostatine
Elle inhibe toutes les sécrétions enzymatiques directement. Elle possède un effet inhibiteur sur les
sécrétions hormonales (CCK et sécrétine) et sur la libération d’acétyl choline. Elle inhibe partiellement
(50 %) la formation d’AMPc quand la cellule est préalablement stimulée.
iii Calcitonine
Elle provoque une inhibition indirecte par hypocalcémie.
iv Motiline
Action inhibitrice sur la sécrétion hydro-bicarbonatée après stimulation par la sécrétine.
PC1 Physiologie de la digestion
page 43
v Polypeptide pancréatique
Hormone du pancréas endocrine, libérée dans le sang au niveau de la tête du pancréas lors de la prise
d’un repas. Il inhibe la sécrétion pancréatique des enzymes (activité anti-CCK), selon des mécanismes
de type réflexe certainement.
vi Enképhalines
Elles diminuent la réponse à CCK et sécrétine.
vii Système nerveux sympathique
La stimulation du nerf splanchnique ou l’injection de Noradrénaline inhibe la sécrétion pancréatique.
Il a un effet vasomoteur mais aussi une action directe sur les cellules elles-mêmes par les récepteurs .

NB : un inhibiteur est une substance qui tend à diminuer, pas à bloquer (ex : inhibition par
compétition).
4.
La mise en jeu du contrôle
a)
En dehors des repas
La sécrétion basale du pancréas est faible, voire nulle ; elle semble liée à la motricité du tube digestif,
au CMM : l’activité sécrétoire maximale des enzymes associée au CMM représente le tiers de la
capacité maximale de sécrétion du pancréas.
b)
Au cours des repas
La sécrétion est plus importante. On distingue trois phases :
i
Phase céphalique
Elle emprunte la voie vagale : le système nerveux parasympathique.
Les stimuli sont d’origine diverse : goût, vue, odeur, mastication, pensée. La réponse est rapide : en 2
à 3 min. La sécrétion est riche en enzymes. On peut obtenir cette phase céphalique par repas fictif ou
injection d’insuline (glycopénie centrale) ou stimulation vagale. (Cette phase n’est pas strictement
cholinergique car la stimulation vagale s’accompagne d’une libération de gastrine qui a une action sur
la sécrétion enzymatique.)
ii Phase gastrique
Les mécanismes sont proches de la phase précédente. Il y a des phénomènes cholinergique : réflexes
vago-vagaux par distension, présence d’aliments... qui ont un effet stimulant direct sur le pancréas.
Il existe quelques réflexes intramuraux par les plexus. La gastrine intervient davantage dans cette
phase car elle est libérée en grande quantité par la présence des aliments dans l’estomac (analogie avec
CCK).
iii Phase intestinale
Le chyme gastrique est passé dans le duodénum : présence d’H+ qui stimule la sécrétion de sécrétine et
de CCK. Les MG, a.a. et a. gras les stimulent également. La sécrétion pancréatique est alors la plus
importante.
Ce mécanisme stimulant possède aussi une partie d’inhibition car il y a une boucle de rétro-contrôle
avec intervention du système hormonal surtout.
Il existe un autre effet inhibiteur, car si on fait un détournement du contenu duodénal, la stimulation
est plus importante : ce qui se passe après la libération du suc pancréatique conduit à une limitation de
la sécrétion pancréatique : par transformation de certains aliments, en particulier des graisses : VIP
responsable de ce mécanisme de régulation ?
PC1 Physiologie de la digestion
B.
page 44
LA SECRETION BILIAIRE
Le foie est un organe important. Il est vital à cause de sa fonction digestive, mais surtout pour la
régulation de la glycémie. Il a pour rôle le stockage et la transformation des nutriments. Le glycogène
y est stocké ; c’est le lieu de transformation des lipides.
Son rôle digestif est la sécrétion biliaire qui joue un rôle modeste. Elle intervient par les bicarbonates
et les sels biliaires dans l’hydrolyse des lipides, et dans le maintien de l’émulsion. Elle conduit à
l’absorption des lipides et des vitamines liposolubles.
Elle joue un rôle dans l’évacuation de substances qui ne peuvent employer la voie rénale car elles ne
sont pas hydrosolubles (cf stéroïdes).
La sécrétion se fait par les hépatocytes. La bile est libérée dans les espaces intercellulaires.
Unité structurale : le lobule hépatique : il comprend une veine centro lobulaire et à chaque sommet un
espace porte : artère et veine et canal biliaire.
Canaux biliaires :
La bile est collectée par les canalicules intercellulaires qui confluent pour donner les ductules biliaires.
Ils se réunissent en canaux biliaires hépatiques. Le cholédoque sert à l’écoulement de la bile jusqu’à
l’ampoule de Vater qui présente à sa base le sphincter d’Oddi.
Le canal vésiculaire latéral relie la vésicule au cholédoque. La bile est sécrétée en continu. Si le
sphincter est fermé, la pression hydrostatique augmente : la bile va dans la vésicule qui est capable de
distension. Une fois les limites de distension atteintes, la vésicule est capable de réabsorber l’eau pour
réduire le volume biliaire.
Puis la bile est déversée dans le duodénum quand le sphincter s’ouvre. C’est un mélange de bile
hépatique et de bile vésiculaire qui est déversé. C’est ce mélange qui est actif.
Si on enlève chirurgicalement la vésicule biliaire, on a un écoulement continu dans le duodénum : plus
de stockage et possibilité de troubles de motricité (contractions intestinales à vide). La concentration
des sels biliaires diminue ce qui peut provoquer des diarrhées.
Vascularisation
Le foie présente une particularité vasculaire. Le sang arrive au foie par deux systèmes :
 système artériel : artères hépatiques venant de la circulation systémique
 système porte : veine porte formée des veines mésentériques (venant de l’intestin) et de la veine
splénique. Elle joue le rôle d’une artère car elle se divise au niveau du foie en donnant un réseau
capillaire.
Le sang veineux de ces deux systèmes d’apport se retrouve dans un même système d’évacuation : les
veines sus hépatiques qui vont à la veine cave inférieure qui rejoint le coeur droit.
Innervation
L’innervation est
 parasympathique, issue des fibres vagales.
 sympathique prenant relais dans le ganglion coeliaque.
1.
Composition de la bile
0,5 à 1,2 l de bile sont sécrétés en 24 h.
a)
Eau
97 % de la bile hépatique. La bile vésiculaire est plus concentrée.
b)
Electrolytes
 Cations : K+, Na+, Ca++, Mg++ sont en concentration constante
 Anions : Cl-, HCO3- en concentration variable selon les conditions.
L’équilibre électrique entre anions et cations est réalisé par les sels biliaires.
PC1 Physiologie de la digestion
c)
page 45
Protéines
Leur concentration est de 1 g/l.
Elles sont d’origine :
 plasmatique
 non plasmatique : bili-préalbumine, immunoglobulines A formée au niveau du tissu hépatique.
d)
Bilirubine
C’est un pigment vert-jaune qui donne l’aspect spécifique de la bile.
Production : 250 à 300 mg/24 h.
Sa concentration varie en fonction de la proportion de bile hépatique et vésiculaire : elle varie de 120 à
700 mg/l.
Origine :
 dégradation de l’hémoglobine pour 80 %. Les GR ont une durée de vie de 120 jours puis sont
détruits : près de 1 % des GR sont renouvelés en 24 h ce qui correspond à une quantité
d’hémoglobine importante.
 20 % provient
 de l’hémoglobine synthétisée en excès par rapport à la quantité nécessaire à la formation
des GR dans la moelle osseuse.
 de l’élimination d’autres pigments cellulaires comme les pigments respiratoires :
cytochromes C...
Si il y a un déséquilibre entre l’élimination et la formation de bilirubine, il se crée un ictère : coloration
jaune des sujets (« jaunisse »).
La bilirubine est insoluble dans l’eau : elle est donc toujours liée à une protéine. Dans le sang, elle est
liée à l’albumine. Elle est captée par l’hépatocyte au contact duquel le complexe se scinde. Sa protéine
acceptrice la plus fréquente est la ligandine ou protéine Y. Une enzyme, la glucuronyl transférase
permet la conjugaison de la bilirubine à l’acide glucuronique. Cette substance glucuro-conjuguée est
soluble, elle est excrétée selon un processus actif saturable dans les canalicules intercellulaires, dans
les ductules puis dans la bile.
Au niveau intestinal, la bilirubine subit l’action des bactéries qui la réduisent en urobilinogènes. Ils
seront oxydés pour donner les pigments caractéristiques des selles.
e)
Les lipides
La bile contient surtout des lécithines, des phospholipides et des a. gras. Le cholestérol sous forme
libre (1 à 3 g) représente 10% des lipides biliaires. C’est sa voie d’élimination.
Le cholestérol est soluble grâce à la présence des phospholipides et des acides biliaires en fonction de
la répartition des 3 composés.
En dehors des valeurs de solubilité, le cholestérol précipite, forme des calculs.
Une partie du cholestérol subit le cycle entéro-hépatique : il est réabsorbé au niveau de l’intestin.
Sécrétion par hépatocytes
Absorbion par hépatocytes
f)
Bile
Absorbtion
par
intestin
veines mésentériques
veine porte
Les sels biliaires : acides biliaires
Ils sont synthétisés par le foie à partir du cholestérol. C’est la voie d’élimination des substances
stéroïdes.
Il y a deux types d’acide biliaire primaire :
 acide cholique : 40 %
PC1 Physiologie de la digestion
page 46
 a. chénodésoxycholique : 40 %.
Les a. biliaires secondaires sont formés dans l’intestin grêle grâce aux bactéries à partir des acides
biliaires primaires :
 acide désoxycholique
 acide lithocholique
Les acides biliaires peuvent être conjugués à des a.a. :
 glycine  a. glycocholique
 taurine  a. taurocholique.
Ils ont un rôle tensioactif : pouvoir détergent sur les gouttelettes lipidiques car ils ont une double
polarité
 le noyau stéroïdien est hydrophobe
 les groupements hydroxyles et la fonction carboxyle sont des pôles hydrophiles.

HO
OH
COOH
Ils se disposent à l’interface entre eau et lipides ; ils maintiennent les lipides sous forme de gouttelettes
et favorisent donc l’activité de la lipase.
HO
COOH
HO
HO
OH
COOH
HO
OH
COOH
Quand la lipase et la colipase interviennent, le pôle hydrophobe des sels biliaires attire les triglyrérides
et repousse les a. gras libres et les monoglycérides à l’intérieur de la gouttelette. Cela favorise donc la
transformation des triglycérides par la lipase.
les sels biliaires stimulent également le péristaltisme de l’intestin grêle. (si on supprime la vésicule
biliaire : plus de réservoir  la sécrétion est continuelle et peut provoquer des spasmes.
Leur origine est double :
 sels biliaires plasmatiques car ils effectuent un cycle entéro-hépatique : la réabsorption intestinale
est très importante : 95 % des sels biliaires sont réabsorbés. Une partie seulement est éliminée par
les selles.
Le captage des sels biliaires sanguins se fait par entrée de Na et mise en jeu de la Na – K ATPase
pour éviter que le sodium s’accumule dans la cellule.
La sécrétion dans les canaux biliaires est un mécanisme actif, saturable, agissant contre un gradient
de concentration élevé : dans la bile, la concentration en sels biliaires est 160 fois plus élevé que
dans les hépatocytes.
 synthèse de novo de sels biliaires : pour 5 %. soit 200 à 600 mg par jour. Cette synthèse
s’adapte aux besoins rétroaction des sels biliaires sur leur synthèse.
Les besoins quotidiens sont de 20 à 40 g de sels biliaires. Le pool de sels biliaires est de 2 à 5 g. La
quantité disponible est faible par rapport à nos besoins pour la digestion : chaque molécule sert
donc au moins 10 fois en 24 h.
g)
Médicaments et autres hormones
La bile sert à l’élimination des substances liposolubles : médicaments et métabolites de ces
médicaments.
PC1 Physiologie de la digestion
2.
page 47
Contrôle de la sécrétion biliaire.
Deux mécanismes interviennent :
 l’un contrôle la sortie de bile dans le duodénum par le sphincter d’Oddi.
 L’autre contrôle la cholérèse : formation de bile au niveau hépatique.
 La bile est sécrétée par un processus actif. L’eau suit les lois de l’osmose (phénomène
passif).
 Les sels biliaires participent au passage de l’eau : c’est la cholérèse dépendante des sels
biliaires. : 0,2 ml/mn (300 ml/j).
 La bile est aussi sécrétée en suivant le sodium : cholérèse sels biliaires indépendante. Si on
bloque la Na/K ATPase par l’ouabaïne, on arrête cette sécrétion de bile : c’est aussi un
processus actif.
 La sécrétion biliaire est effectuée au niveau des hépatocytes mais la composition de la bile
peut être aussi modifiée par les cellules épithéliales des ductules et des canaux qui
sécrètent HCO3- sous la dépendance de la sécrétine (les bicabonates entraînent l’eau).
La sécrétion est relativement stable sur 24 h.
Elle est stimulée par :
 la sécrétine augmente les bicarbonates.
 l’histamine également (par un mécanisme différent).
 le glucagon est actif sur les sels biliaires.
 le SN parasympathique : la stimulation vagale augmente la cholérèse.
3.
Mise en jeu des sécrétions
La sécrétion est continue : il n’y a pas de grand mécanisme de régulation de la sécrétion mais surtout
de la libération dans le duodénum.
 En dehors des repas, le sphincter d’Oddi est fermé. Grâce à un mécanisme de pression
hydrostatique, la bile est refoulée dans la vésicule biliaire. La pression du sphincter est de 15 cm
d’eau. Dans les canaux excréteurs, la pression est de 10 cm d’eau.
La bile est concentrée grâce à l’épithélium vésiculaire qui réabsorbe Na+, donc de l’eau. La
concentration est de l’ordre de 5 à 10 fois.
Le stockage maximal est de 50 ml de bile.
 Au moment des repas, la CCK est libérée. Elle entraîne une contraction de la vésicule biliaire. La
pression développée est de 30 cm d’eau : elle dépasse celle du sphincter. La bile passe dans le
duodénum : c’est la chasse vésiculaire. En même temps, apparait un relâchement du sphincter
d’Oddi, surtout lié à l’action vagale.
La gastrine a le même effet que CCK.
Le SN sympathique est inhibiteur de la motricité vésiculaire.
PC1 Physiologie de la digestion
page 48
VII. L’ABSORPTION
A.
INTESTINALE
RAPPEL MORPHOLOGIQUE ET HISTOLOGIQUE
C’est la dernière phase de la digestion. C’est une étape très importante, conditionnée par les phases
précédentes, et qui détermine la quantité de nutriments qui se retrouvera dans le milieu intérieur.
L’intestin présente des particularités :
 une surface d’échange considérable due au système des valvules conniventes : replis porteurs de
villosités. Des microvillosités sont présentes à la surface des entérocytes (cellules absorbantes) :
c’est la bordure en brosse.
La surface atteinte est de 2 millions de cm². Les villosités représentent l’unité fonctionnelle
d’absorption. Elles possèdent un système vasculaire avec une artère nourricière, une veine drainant
le sang chargé des nutriments absorbés et un système lymphatique représenté par les chylifères
drainant les substances liposolubles. Entre l’artère et la veine se trouve une importante
capillarisation. Les microvillosités sont recouvertes de glycoprotéines, le glycocalyx. Au niveau de
la bordure en brosse des entérocytes se trouvent des enzymes : elles sont incluses dans la
membrane apicale, soit à la périphérie entre les glycoprotéines, soit dans la membrane.
 Présence d’un grand nombre de cellules caliciformes à côté des cellules absorbantes : elles
sécrètent le mucus. Leur nombre augmente du duodénum (10%) au rectum (90%).
 une fonction endocrine car sont présentes des cellules G (gastrine), S (sécrétine), I (CCK), des
cellules entérochromaffines.
 l’intestin produit également une sécrétion exocrine.
LES VOIES D’ABSORPTION
B.
1.
La voie sanguine
Les artères se distribuent en capillaires artériels puis veineux.
L’ensemble des veines provenant de la paroi intestinale se regroupent pour former les veines
mésentériques qui rejoignent la veine porte qui se capillarise au niveau du tissu hépatique. Cette
nouvelle capillarisation favorise la captation par le foie d’un certain nombre de nutriments.
Toutes les substances hydrosolubles absorbée vont directement au foie.
2.
La voie lymphatique
Dans chaque villosité existent des petits vaisseaux satellites des veines. Ils se regroupent en canaux
collecteurs qui débouchent dans la citerne de Pecquet, à l’origine du canal thoracique lymphatique.
Celui-ci se déverse dans la veine sous-clavière gauche.
Cette voie est empruntée par les substances liposolubles, hydrophobes.
Cette disposition anatomique est importante car elle évite le passage hépatique. Les a. gras sont
véhiculés pour la plupart par la lymphe qui passe dans le système veineux, le coeur droit, la circulation
pulmonaire, le coeur gauche puis les distribue à l’ensemble de l’organisme. Seule une petite fraction
passe par le foie : la majeure partie est stockée directement au niveau du tissu adipeux sans passer par
le foie.
PC1 Physiologie de la digestion
C.
page 49
RAPPEL SUR LES TRANSFERTS MEMBRANAIRES
Il y a deux passages des nutriments :
 passage de la membrane apicale, de la lumière intestinale à la cellule
 passage de la membrane basale, du contenu cellulaire au milieu intérieur.
a)
Processus purement physiques
liés aux gradients de concentration : une molécule ou un ion se déplace d’une zone où ils est en forte
concentration vers un zone où il est en faible concentration.
Pour les ions : s’il peut y avoir une différence entre la concentration ionique dans le milieu intestinal et
le cytoplasme des entérocytes, le passage entre le cytoplasme des entérocytes et le plasma sera
obligatoirement un processus actif.
b)
Processus chimiques
utilisant des transporteurs : mécanisme saturable qui nécessite souvent de l’énergie
 selon le gradient de concentration (diffusion facilitée)
 ou contre le gradient de concentration
c)
pinocytose
par vésiculation des substances du contenu intestinal : c’est une hypothèse plus qu’une réalité.
L’ABSORPTION DE L’EAU ET DES ELECTROLYTES
D.
1.
L’eau
L’apport en eau et en sels est indispensable : lors d’un jeûne, la mort survient en une semaine si le
jeûne est total, sans prise hydrique, alors qu’elle ne survient qu’après 10 semaines lors de la privation
alimentaire avec ingestion d’eau.
L’eau présente dans l’intestin a plusieurs origine : la plus grande partie provient des sécrétions
digestives.
 Eau alimentaire : contenue dans les boissons et les aliments : 1,5 l environ.
 Sécrétions digestives:
 salive : 1 l.
 sécrétion gastrique : 1,5 à 2 l.
 bile : 0,7 l.
 sécrétion pancréatique : 1,5 à 3 l.
 Au niveau de l’intestin (duodénum) : il y a 6 à 10 l/24 h de débit. L’absorption d’eau s’effectue tout
le long de l’intestin. Au niveau des selles, on ne retrouve que 100 ml d’eau : réabsorption très
importante.
 le duodénum est la zone capable de réabsorber le maximum d’eau : 3 à 5 l/24 h sur 25 cm.
 Puis jéjunum : 1,5 à 2 l.
 Iléon : 1 l.
 Colon : 1 l. Il est de longueur moindre que le grêle mais les aliments y séjournent plus longtemps.
En fait ces chiffres sont faux : il y a en réalité des phénomènes de sécrétion intestinale en même temps
que la réabsorption. Elle est difficile à mesurer : elle est inférieure à la réabsorption et n’est donc pas
apparente dans le bilan qui fait réapparaître globalement une réabsorption.
On estime la capacité maximale de réabsorption de l’intestin à 18 l/24 h dont 5 l/24 h pour le colon.
PC1 Physiologie de la digestion
page 50
Il n’y a normalement que 100 ml d’eau dans les matières fécales : la presque totalité est réabsorbée et
éliminée par voie rénale.
Le passage de l’eau se fait à travers les jonctions cellulaires et les espaces latéraux, ainsi qu’à travers
la membrane des entérocytes.
L’eau suit les lois de l’osmose, donc le déplacement des ions. Les substances pouvant agir sur les ions
pourront agir sur l’absorption de l’eau.
2.
Le sodium
a)
Apports
1. Apports alimentaires : dans le sel et les aliments 150 mEq / j
2. Apports par sécrétions digestive : les plus importants
 peu dans la salive
 sécrétion gastrique : même quantité que les aliments
 sécrétion pancréatique et biliaire représentent les apports les plus importants : deux fois
plus que les apports alimentaires.
 Débit de Na+ au niveau duodénal : 745 mEq/24 h.
b)
Absorption
La réabsorption s’effectue tout le long de l’intestin.
Elle débute au niveau du duodénum. La réabsorption dans le colon n’est pas négligeable. La taille et la
durée de séjour du contenu sont différents : réabsorption lente mais prolongée.
Le sodium est réabsorbé avec des substances organiques. Une partie est réabsorbée indépendamment
du glucose et des aa.
Equilibre électrique : en général par échange avec du K+ ou déplacement de Cl- en même temps que
les ions Na+ : synport Na - Cl : il suffit de remplacer le sodium par la choline pour inhiber l’absorption
de chlore. Il suffit de remplacer le chlorure par des sulfates pour inhiber l’absorption de sodium.
1. Passage de la membrane apicale
 Il s’agit d’un transport facilité : intervention d’un transporteur, d’énergie, qui se fait en
commun avec le glucose, des a.a., des sels biliaires. Ces phénomènes de diffusion facilitée
s’observent au niveau du duodénum et du jéjunum.
 Dans l’iléon, la réabsorption du sodium est en quantité moindre et indépendante des
substances organiques. L’équilibre électrique et chimique entre Na+ et les autres ions se fait
alors surtout avec K+ (échange Na - K) ou avec Cl-.
2. Une fois le Na+ dans l’entérocyte, la pompe Na-K ATPase provoque le passage actif de la
membrane basale et la sortie dans le milieu intérieur (consommation d’énergie).
c)
Régulation
Ce mécanisme d’action est sous contrôle hormonal : effet important sur la réabsorption d’eau qui suit
le sodium.
 la gastrine diminue l’absorption (diarrhée dans les hypergastrinémies).
 L’hormone antidiurétique (ADH) diminue l’absorption de Na+ et d’eau dans l’iléon et le colon.
Dans le jejunum, son effet est tellement important qu’il apparaît même une sécrétion de Na + et
d’eau dans la cavité intestinale.
 Aldostérone : favorise la réabsoption de Na+ iléale et colique, comme au niveau du rein.
 CCK : même effet que la gastrine
 VIP et prostaglandine  sécrétion d’eau et de sodium dans la lumière intestinale
 SN sympathique : favorise l’absorption.
 SN parasympathique : diminue l’absorption, favorise l’excrétion.
 l’angiotensine II  absorption du Na
PC1 Physiologie de la digestion
page 51
 sérotonine stimule la sécrétion hydrosodée.
L’eau suit les mouvements de Na+.
3.
Potassium
Il est apporté par l’alimentation essentiellement et plus accessoirement les sécrétions. Les quantités
sont moins importantes que le sodium. Il y en a un peu dans le suc gastrique et la salive, très peu dans
la bile et les sécrétions pancréatiques.
 il est excrété (sécrété) dans l’iléon et le colon.
 l’absorption de K+ se fait dans le duodénum et surtout le jejunum. C’est une absorption passive.
L’excrétion fécale est de 10 mEq/24 h. pour un débit duodénal de 120 mEq/24 h.
4.
Bicarbonates
L’apport alimentaire est faible. Il sont sécrétés en grande quantité par le pancréas et le foie. Une
grande quantité est déversée dans le duodénum.
La réabsorption est jéjunale.
Il existe une sécrétion par l’iléon et le colon : l’excrétion participe à l’établissement du pH des
matières fécales.
5.
Calcium
 Apports : alimentation lactée. On en trouve un peu dans les sécrétions digestives : fait partie
intégrante de certaines enzymes. Au total : 400 mg / jour.
 Absorption passive selon le gradient de concentration dans le duodénum.
 Transfert actif dans le jejunum : inhibé par le Mg++ ou le cobalt qui bloquent le système de
transport par inhibition compétitive. L’absorption se fait par passage sur une protéine de transport,
la CaBP : Calcium Binding Protein qui serait accélérée par la vitamine D et l’hormone
parathyroïdienne. Chez le bébé, on donne de la vitamine D pour favoriser l’absorption de calcium
car le stock en vitamine D est faible. Plus tard, on fabrique la vitamine D grâce à l’exposition au
soleil. Les besoins chez le nourrisson sont très importants : croissance osseuse.
 L’absorption du calcium se fait sous sa forme ionisée : la sécrétion gastrique joue un rôle important
dans l’absorption calcique car elle favorise l’ionisation du chlorure de calcium en Ca++ et Cl-.
 le passage au niveau de la bordure en brosse des entérocytes se fait au niveau d’un canal voltage
dépendant – au pôle basal, c’est un échange actif Ca – Na ou Ca – Mg.
6.
Fer
L’absorption se fait au niveau du duodénm.
L’absorption est finement contrôlée. La quantité qui passe dans le sang dépend des besoins en fer pour
la formation d’hémoglobine des globules rouges.
Il y a peu de fer ferrique et il passe facilement la membrane dans les premiers cm du duodénum au
niveau pH = 3.
Dans la lumière intestinale, le fer est ferreux. Il est absorbé à pH neutre.
Le fer précipite dès que le pH est légèrement alcalin.
 le fer doit obligatoirement être liés à des agents chélateurs pour éviter cette précipitation : ce sont
certains a.a., l’acide ascorbique, le fructose au niveau de l’estomac.
L’acidité gastrique permet de libérer du fer des complexes présents dans les aliments, donc permet sa
libération
Un fois que le fer ferreux a pénétré dans les entérocytes, il est transformé en fer ferrique par
oxydation. Il se combine ensuite à la transferrine. Il est alors réduit et passe dans le sang où il se
combine à l’apotransferrine plasmatique.
PC1 Physiologie de la digestion
page 52
La quantité qui sera définitivement absorbée dépend des besoins. Si le fer est absorbé en excès, il est
socké dans les lysosomes des entérocytes. Au moment de la desquamation de l’épithélium, il est
relargué dans la lumière intestinale.
(Le facteur intrinsèque semble jouer un rôle dans l’absorption en favorisant la solubilisation du fer.)
7.
Cuivre
La plus grande partie du cuivre vient de la bile : l’apport n’est pas uniquement alimentaire Il est ionisé
au niveau de l’étape gastrique. Il passe la membrane apicale des entérocytes sous forme de complexe
avec les a.a.. Dans le système vasculaire porte, il sera lié à des protéines comme l’albumine ou à des
a.a. circulants. La bile est la principale voie d’excrétion du cuivre.
 il y a un cycle entéro-hépatique du cuivre.
8.
Zinc
Il est absorbé sous forme ionisée au niveau de l’intestin grêle. Les apports sont alimentaires mais les
sécrétions pancréatiques, biliaires et intestinales en contiennent. Le transport se fait via l’albumine.
E.
ABSORPTION DES GLUCIDES
C’est une part importante de la ration alimentaire. Les apports alimentaires sont de 200 à 400 g par
jour. Il y a aussi 10 à 40 g de fibres alimentaires indestructibles qu’on retrouve dans les matières
fécales. Le reste des glucides est absorbé : ce sont des molécules de glycogène et d’amidon (50%),
saccharose (40%), lactose (10%) et de quelques oses plus courts.
1.
Dégradation
Les sucres ne sont absorbés que sous forme de monosaccharides.
Dès l’étape buccale, les glucides subissent l’action de l’amylase salivaire qui attaque le glycogène et
l’amidon. Puis intervient l’amylase pancréatique. On obtient un mélange glucidique de quelques oses
et de maltose (2 glucoses), maltotriose (3 glucoses) et de dextrines : chaînes glucidiques ramifiées
possédant des liaisons 1 – 4 et 1 - 6.
La digestion se termine au niveau intestinal et leur absorption commence au niveau du duodénum.
Au niveau des bordures en brosse des entérocytes, il y a des enzymes qui hydrolysent les sucres :
 la lactase transforme le lactose en 1 galactose et 1 glucose
 la maltase donne 2 glucose pour 1 maltose
 la saccharase donne du fructose et du glucose.
 l’isomaltase ( ou  dextrinase) attaque les dextrines.
2.
Transport des oses
Le glucose représente 80% des glucides ingérés. Le mécanisme mis en jeu est commun avec
l’absorption de Na+.
Il y a un transporteur trans-membranaire qui fixe le sodium ce qui provoque un changement de sa
configuration : modification transconformationnelle qui lui permet de se charger d’un glucose.
L’ensemble ternaire Na+ - Glucose - Transporteur pivote, bascule du côté interne de la membrane.(la
concentration intracellulaire du sodium est faible et il est ainsi attiré à l’intérieur). Le Na + quitte le
système, passe dans le cytoplasme, supprime la conformation du transporteur et libère le glucose dans
le cytoplasme. Le transporteur retrouve se configuration initiale et bascule à l’extérieur.
C’est un mécanisme actif - saturable.
La capacité de transport n’est pas la même aux différents niveaux du tube digestif :
 absorption maximale au niveau du duodénum
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 moindre au niveau du jejunum
 très vite saturable au niveau iléal.
Devenir du glucose dans l’entérocyte :
 une partie est utilisée par la cellule elle-même en tant que substrat énergétique.
 le reste passe la membrane basale pour gagner le système sanguin.
F.
ABSORPTION DES PROTEINES
1.
Apports
Les apports alimentaires sont de 70 à 100 g/24 h.
Les apports endogènes sont importants : 20 à 44 g/24 h.
 dans les sécrétions salivaire, gastrique, pancréatique et biliaire : 12 à 33 g /24 h.
 à partir des cellules desquamées : 5 à 7 g /24 h.
 des protéines plasmatiques car le système vasculaire est très proche de la lumière digestive : 3 à 4 g
/24 h.
L’efficacité de l’absorption est de 90 %: exprimé en quantité d’azote absorbé.
L’élimination fécale est de 6 g / 24 h.
2.
Dégradation
Les protéines ne sont pas absorbables sous forme de grosses molécules : seuls sont absorbés les aa et
peut être quelques petits peptides.
Les protéines subissent une hydrolyse par les enzymes protéolytiques : la pepsine gastrique, les
enzymes protéolytiques du suc pancréatique. Ces endo et exo-peptidases conduisent à un mélange
d’a.a. isolés et de petits peptides : les carboxypeptidases et la leucine amino peptidase détachent des aa
assimilables.
En fait, la part la plus importante de l’activité peptidasique revient aux exopeptidases de la bordure en
brosse des entérocytes et des glycoprotéines du fuzzy coat : des amino-peptidases et carboxypeptidases vont libérer les aa.
3.
Mécanismes de transfert
Il semblerait qu’il existe un mécanisme de transfert des di et tri-peptides ; il s’agirait d’un mécanisme
de transfert facilité, indépendant de celui des a.a. Toutefois, ces di et tri-peptides sont immédatement
hydrolysés par des peptidases et cette hypothèse est donc difficile à démontrer.
Le transfert des a.a. est un mécanisme actif : contre un gradient de concentration, dépendant du Na+ et
pouvant présenter une inhibition compétitive. Les transporteurs sont spécifiques des formes L.
Il y a 4 types de transporteurs :
 pour les a.a. neutres
 pour les a.a basiques
 pour les a.a dicarboxyliques
 pour les a.a possédant une fonction imine (proline, hydroxyproline…).
Il y a compétition entre l’absorption du glucose et celle des a.a. à plusieurs niveaux :
 disponibilité de l’énergie
 disponibilité du Na+
 compétition allostérique au niveau du site de fixation.
Les a.a. neutres stimulent le transport des a.a. basiques. Il y a donc des modulations de l’absorption
entre a.a..
PC1 Physiologie de la digestion
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Les a.a. empruntent la voie portale.
Ils sont absorbés à différents niveaux :
 duodénum : 10 à 20 %
 jejunum : 30 à 40 %
 iléon : 30 à 40 %
 colon : 10 à 20 %.
L’absorption se fait sous forme d’a.a., de di et tripeptides qui sont immédiatement hydrolysés dans la
cellule : il n’y a dans le sang que des a.a..
L’absorption est diminuée par la somatostatine.
G.
ABSORPTION DES VITAMINES
1.
Vitamines hydrosolubles
voir tableau polycop La plupart : absorbées selon un mécanisme actif (sauf B6).
 Vitamine C (acide ascorbique) : très soluble dans l’eau. L’absorption se fait au niveau iléal par un
mécanisme de transport actif, donc saturable, sodium dépendant (donc possibilité de compétition
avec a.a. et glucose).
 Vitamine B1 (thiamine) : assez soluble dans l’eau. Absorption duodénale et jéjunale par un tansport
actif qui nécessite une phosphorylation. A faible dose, elle est absorbée rapidement alors qu’à forte
dose son absorption semble réduite. L’absorption diminue avec l’âge.
 Vitamine B2 (riboflavine) : peu soluble. Absorption dans l’intestin proximal (duodénum et
jéjunum) par un transport facilité saturable.
 Vitamine B5 (acide pantothènique) : peu étudiée chez l’homme. Chez le rat : absorption par
transporteur actif saturable, sodium dépendant au niveau jejunal.
 Vitamine B6 (pyridoxine) : diffusion passive et rapide au niveau du jéjunum et parfois de l’iléon.
 Vitamine B8 (biotine) : peu soluble transport spécifique actif sodium dépendant et saturable dans
jéjunum et iléon proximal.
 Vitamine B12 (cobalamine) : libérée au niveau gastrique des complexes dans lesquels elle se trouve
dans les aliments, elle se lie au facteur intrinsèque (capable de lier 2 molécules de B 12). Ce
complexe la protège de l’activité des enzymes protéolytiques. Son site d’absorption est l’iléon. Il y
a un récepteur spécifique du complexe au niveau de l’entérocyte. Son passage dans l’entérocyte
nécessite du calcium et un pH > 5,6. Le complexe est alors dissocié. On retrouve ensuite la vit. B12
dans le sang liée à la transcobalamine.
 Il existe une absorption indépendante du facteur intrinsèque, par diffusion passive, quand l’apport
vitaminique est important mais ce mécanisme ne représente pas une absorption significative de vit.
B12.
 Vitamine PP (nicotinamide) : un transport actif saturable a été mis en évidence chez le rat.
 Acide folique : transport actif, saturable. L’absorption se fait surtout au niveau du jéjunum
proximal.
Les vitamines hydrosolubles passent par la voie portale.
2.
Vitamines liposolubles
Vit A D E K.
L’absorption est passive suivant l’absorption des substances lipidiques.
PC1 Physiologie de la digestion
H.
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ABSORPTION DES LIPIDES
Les apports alimentaires sont de 100 à 150 g/j.
Ce sont essentiellement des triglycérides (95 %) le reste sont des phospholipides et des esters de
cholestérol.
Les apports endogènes sont d’origine biliaire et des cellules desquamées : 2 à 6 g / j, des bactéries
intestinales : 10 g / j.
Il y a une élimination fécale : 4 % des lipides, dont une partie des sels biliaires.
On a longtemps pensé que leur absorption se faisait par endocytose.
L’absorption se fait au niveau de la membrane supérieure.
L’hydrolyse des TG commence avec la lipase pancréatique mais s’arrête le plus souvent au stade de
MG. Il est donc nécessaire qu’une monoglycéridase termine l’hydrolyse pour permettre la libération
du glycérol et des AG.
Le glycérol passe dans l’entérocyte et se retrouve dans la voie sanguine  foie pour reformer du
glucose.
Les AG ont 2 voies possibles selon leur taille
 les AG courts passent par la voie sanguine portale.
 Les AG longs vont dans un premier temps passer la membrane, être pris en charge par des
protéines : dans le cytoplasme, milieu hydrosoluble, ils sont pris en charge par des FABP (fat acid
binding protein) qui capte les a.g. Ils seront ensuite activés sous forme d’acyl CoA qui seront
estérifiés sur du glycérophosphate provenant de la glycolyse cytoplasmique.
 le glycérol permettant la formation des phospholipides et des TG absorbés n’est pas le glycérol
alimentaire.
L’activation par le CoA et l’estérification vont se faire au niveau du reticulum endoplasmique et de
l’appareil de Golgi. Les lipides complexes formés vont être intégrés dans les chylomicrons, contenant
des apoprotéines.
Les chylomicrons sont libérés à l’extérieur de l’entérocyte. Ils vont être drainés au niveau de la
lymphe.
L’absorption des lipides est assez rapide au départ : 40 % des lipides sont déjà absorbés 30 min après
le repas. Les derniers mettent du temps car c’est un phénomène passif : le gradient de concentration
chute.
 on absorbe des lipides est quasi continue : jusqu’à 3 h du matin pour le repas de midi.
I.
ABSORPTION DES MEDICAMENTS
Beaucoup de médicaments sont insolubles. Ils suivent donc l’absorption intestinale des lipides.
D’autres médicaments, hydrosolubles, suivent la voie sanguine : l’aspirine est très vite absorbée : au
niveau de l’estomac.
J.
LA MOTRICITE INTESTINALE
1.
Dans l’intestin grêle
La motricité se caractérise par des mouvements de péristaltisme permettant la progression du contenu
intestinal.
Il y a aussi des mouvements de segmentation
Ce sont des contractions des fibres circulaires, qui ne se propagent pas.
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La fréquence des contraction de segmentation est de 12/mn.
Elles permettent :
 le brassage du contenu intestinal, favorisent le mélange chyme-sécrétion et le contact du contenu
avec les entérocytes.
 une augmentation du débit sanguin qui apporte l’énergie aux cellules intestinales. La vasodilatation
permet une meilleure absorption des substances hydrosolubles.
 La valeur calorique ne modifie pas de manière importante la motricité. Pour une même valeur
calorique, la durée de transfert est maximale avec les lipides, plus faible avec les glucides et encore
plus faible avec les protéines : la motricité est inhibée par les lipides (la régulation pourrait passer
par la motiline).
 Les fibres alimentaires augmentent significativement la durée du transit.
 La motricité est sous le contrôle de réflexes
 intramuraux : contrôle intrinsèque
extrinsèque : activité parasympathique stimulante sur le tonus et le péristaltisme
effet inhibiteur du sympathique.
Les hormones ont également une action
 l’adrénaline et la noradrénaline ont la même action inhibitrice que le sympathique
 la motiline, l’histamine, les prostaglandines et la sérotonine stimulent la motricité.
2.
Dans le colon
Les fibres longitudinales du colon sont disposées selon 3 bandes latérales parallèles et non pas tout
autour du colon.
Il existe un sphincter iléo-coecal entre l’iléon et le coecum (1° partie du colon). Il évite tout retour du
contenu colique dans le grêle.
Quand une onde péristaltique arrive au terme de l’iléon, le sphincter iléo coecal se relâche et le
contenu passe dans le coecum.
L’activité motrice du colon est surtout caractérisée par des phénomènes de segmentation : contractions
non propagées qui apparaissent par bouffées et qui développent des pressions faibles. Elles ont un rôle
de brassage du contenu.
L’activité propulsive apparaît 1 ou 2 fois par jour : les pressions développées sont assez importantes,
avec une forte activité péristaltique : le contenu est poussé. Les matières fécales pénètrent dans le
rectum.
On observe alors, par phénomène réflexe une invagination du sigmoïde suivie d’un relâchement du
sphincter interne avec contraction réflexe du sphincter externe.
La défécation ne pourra avoir lieu que par inhibition de cette contraction.
Il y a alors ouverture du sphincter externe aboutissant à la défécation, favorisée par l’augmentation des
pression abdominales par contraction des muscles abdominaux.
Si le sphincter reste fermé, une onde antipéristaltique fait refluer les matières en direction du colon.
PC1 Physiologie de la digestion
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Concours
 QCM :
 complément simple : ne donner qu’une réponse même si deux réponses paraissent possibles.
 complément multiples : le nombre de réponse est donné
 réponse ouverte mais courte : souvent 5 lignes de réponse – doit être très courte (3 mots). Si une
réponse inexacte est associée : la note est réduite.
Dans une QROC : en général 3 éléments sont notés chacun 1 point
 Question rédactionnelle : la présentation peut être personnelle – le correcteur travaille avec une
grille : 10 à 12 éléments de réponse. Description schématique : ne pas donner une page de texte –
mais faire un schéma (1/4 de la note concerne la façon dont le schéma est fait). Les meilleures
notes sont obtenues avec les bonnes questions rédactionnelles.
 surtout faire correctement les questions rédactionnelles.