Les AVC
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Les AVC 1) Définition, généralités : - Définition : Groupe de pathologies hétérogène, ayant en commun : Un mode brutal d’installation Une cause vasculaire, le plus souvent artérielle, secondaire à une occlusion ou une rupture. Plus rarement veineuse, il peut aussi être du à une malformation vasculaire. - On distingue 2 grands groupes : L’AVC Ischémique (80% des cas) : secondaire à une diminution ou à une interruption de l’apport de sang artériel au niveau cérébral. Cela entraîne des signes neurologiques déficitaires d’installation brutale transitoire si l’ischémie est de courte durée : On parle d’accident ischémique transitoire. Si l’ischémie est prolongée, la perte d’approvisionnement entraîne une mort cellulaire : on parle alors d’infarctus cérébral L’AVC hémorragique (20%) : dus à de nombreuses causes hématomes profonds, hématomes lobaires, hémorragies méningées… … - ATTENTION : un infarctus cérébral peut être secondairement hémorragique : l’ischémie veineuse est fréquemment hémorragique, de plus qu’une hémorragie peut avoir une autre cause que vasculaire (tumeur, trauma…) Dans tous les cas, l’AVC quel qu’il soit constitue une urgence radiologique justifiée par le seul besoin de distinction entre hémorragique et ischémique. - 2) Les AVC ischémiques : - a) L’AIT Définition : Episode de déficit neurologique focalisé d’origine ischémique, à début brutal, et entièrement résolutif en moins de 24h Intérêt : sans gravité par lui-même, l’AIT est un facteur de risque pour un AVC ischémique plus important => thérapeutique préventive Clinique : Déficit neurologique d’installation brutale (hémiplégie, trouble sensitif, perte de vision d’un œil, vertiges… … Quel que soit ce déficit, il est régresse complètement en moins de 24h, mais un scanner doit tout de même être fait en urgence EN IMAGERIE : A la phase aiguë : - Buts : Eliminer une autre cause Eliminer un AVC hémorragique (qui contre-indiquerait les anti-agrégents plaquettaires) - Résultats : Scanner réalisé sans injection Le plus souvent normal Peut montrer des infarctus cérébraux anciens - - - En dehors de l’urgence : Buts : Identifier la cause de l’AIT : Soit un athérome des vaisseaux du cou (embol à partir d’une plaque, ou sténose serrée d’une carotide ou d’une vertébrale) Embolies d’origine cardiaque ou aortique Bilan étiologique : Vaisseaux du cou : Echo-doppler des vaisseaux du cou / ARM (plus rare) Cœur : Echographie cardiaque / ECG, Holter (pour recherche d’un trouble du rythme) b) L’infarctus cérébral : Il existe différents types d’infarctus cérébraux : L’infarctus territorial : Secondaire à une occlusion d’une branche du polygone de Willis (A sylvienne le plus souvent). On parle alors d’infarctus sylvien. Son origine est un embol cardiaque, ou une lésion artérioscléreuse cervicale. L’infarctus lacunaire : C’est un infarctus de petite taille (<15mm) secondaire à l’occlusion d’une artère perforante. La cause principale est l’hypertension artérielle L’infarctus jonctionnel : Secondaire à une baisse de la perfusion cérébrale et se situe à la jonction entre 2 territoires vasculaires. L’origine est soit une hypoperfusion venant du cœur, soit une sténose cervicale - Un scanner sans injection est réalisé en urgence Les buts sont les mêmes que pour l’AIT (éliminer autre cause / éliminer AVC hémorragique) - A la phase aiguë : Le scanner est normal, comme pour l’AIT Visibilité d’infarctus cérébraux anciens, ou de leucopathies vasculaires Il peut montrer des signes précoces d’ischémie (dédifférenciation SB/SG, effacement des noyaux, effacement localisé des sillons, hyperdensité d’une artère) Une IRM peut aussi être pratiquée : - Si l’on utilise les séquences de diffusion - Dans ce cas l’infarctus se traduit par une zone de restriction de diffusion, et par un signal hyperintense marqué - Les séquences conventionnelles (FLAIR, EGT2) ne montrent l’infarctus que dans un délai de 4 à 6 heures, mais permettent d’identifier un AVC hémorragique - Une ARM est aussi possible dans le même temps - Après 24 heures : Entre 12 et 24 heures, le scanner montre l’infarctus par une hypodensité intéressant le cortex et/ou la substance blanche En IRM : - Protocole : T1 T2 EGT2 FLAIR DIFFUSION (sans injection) Elle confirme le diagnostic, identifie le type d’infarctus, évalue l’étendue, oriente le diagnostic étiologique En T1, l’infarctus se traduit par un hyposignal, et éventuellement des remaniements hémorragiques en hypersignal En T2, l’infarctus s’observe par un plage d’hypersignal Les séquences de diffusion montrent une restriction de diffusion Si injection de gadolinium, l’infarctus est rehaussé à partir du 4ème ou 5ème jour, jusqu'à 2 mois Infarctus territorial : Systématisé à un territoire vasculaire Infarctus lacunaire : De petite taille, situé dans la protubérance, les NGC, les centres ovales Infarctus jonctionnel : Situé entre 2 territoires artériels adjacents, aspect en bande, sous cortical - Bilan étiologique : Athérome des vaisseaux du cou, dépisté par echo-doppler ou ARM. (Angioscanner : alternative à l’ARM) Dissection d’un TSA (sujet souvent jeune) Pour le cœur, écho cardiaque, ECG, et Holter 3) Les AVC hémorragiques : A) L’hémorragie méningée ou sous-arachnoïdienne : - Définition : épanchement de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens péri-encéphaliques. C’est une affection grave, mais plus rares que les autres sources d’AVC. L’existence possible d’une malformation vasculaire en fait une urgence - Clinique : céphalée d’installation brutale - Diagnostic : Scanner en urgence, sans injection. Il montre du sang dans les espaces sousarachnoïdiens sous la forme d’une hyperdensité spontanée : des citernes de la base, du polygone de Willis, des sillons corticaux, parfois associé à une hémorragie ventriculaire, ou à un hématome parenchymateux (lieu d’un anévrisme) - Si le scanner est fait dans les 3 premiers jours, il sera positif à 95% - Diagnostic étiologique : Rupture anévrysmale de 50 à 70% des cas (anévrysme intracrânien) Siège de prédilection : polygone de Willis (A communicante ant) Artériographie des 4 axes pour localisation ou embolisation Angio-IRM pour surveillance, détection ou diagnostic L’IRM à la phase sub-aiguë : A ce stade le scanner peut être négatif On utilise le FLAIR et L’EGT2 Une ARM est alors faite pour localiser l’anévrysme - - - - B) Les hématomes profonds : Localisation généralement dans les noyaux gris centraux, aux noyaux lenticulaires, ou au thalamus Leur cause principale est l’hypertension artérielle Clinique : déficit hémi-corporel massif, parfois déficit sensitif Le scanner sans injection montre une hyperdensité spontanée parenchymateuse capsulothalamique ou capsulo-lenticulaire ou parfois étendue Un hémorragie ventriculaire est parfois associée Bilan étiologique : L’IRM confirme le diagnostic d’hématome de l’HTA en éliminant une malformation vasculaire (tumeur) En visualisant d’autres séquelles hémorragiques (tronc cérébral, NGC, cervelet), grâce à la sensibilité des séquences EGT2 B) Les hématomes lobaires : Par opposition aux profonds, il doivent faire rechercher une malformation vasculaire, surtout chez le sujet jeune L’hypertension artérielle est la principale cause d’hématome lobaire Mais elle n’est retenue que si la cause des anévrysmes artériels à été éliminée (par artériographie) Le diagnostic se fait surtout au scanner, ou l’on voit des hyperdensités spontanées et des calcifications, confirmées par la présence d’opacités vasculaires serpigineuses drainant un nidus angiomateux En IRM, les séquences T1 et T2 permettent d’observer des vides de signal, évocateurs de structures à flux rapide (saignement) Artériographie cérébrale indispensable - Diagnostic étiologique : Cavernomes : malformation capillaire Angiopathie amyloïde Infarctus secondairement hémorragique Tumeur hémorragique Infarctus veineux (fréquemment hémorragique) 4) Les thromboses veineuses profondes : - - Clinique : Céphalées tenaces, hypertension intracrânienne, déficit focalisé, déficit à bascule, avec ou non comitialité Scanner : Hyperdensité spontanée du sinus, signe du delta hypodense En IRM : Le diagnostic est difficile, on fait du TOF2D et de l’EGT2. Séquences classique pour l’analyse du parenchyme Le caillot est hyperintense en T1 et T2 Après injection, la caillot apparaît hypointense, la dure-mère du sinus se rehausse à sa périphérie
