I Généralités sur les glandes endocrines

Histologie
Glandes endocrines
PCEM 2
Les Glandes Endocrines
Cours d’histologie du 07/02, 14/02, 21/02
Plan du cours :
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Généralités
Hypophyse
Epiphyse
Pancréas exocrine
Glandes surrénales
Thyroïde
Para-thyroïde
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Glandes endocrines
PCEM 2
Cours du 07/02
Brunel Julie/Fontes Celine
I Généralités sur les glandes endocrines
Il s’agit d’une communication à distance entre groupes de cellules, assurée par des messagers
chimiques qui se fixent sur des récepteurs spécifiques.
Il existe 4 grands systèmes:
-autocrine : action très proche comme avec l'EGF, la même cellule sécrète et reçoit le
message.
-paracrine : une cellule sécrète pour les cellules avoisinantes
-endocrine : messagers (hormones) véhiculés par voie sanguine et agissant à distance.
-nerveux : neurosécrétion, communication synaptique.
Les glandes endocrines sont formées par des épithéliums glandulaires, au contact avec de nombreux
capillaires sanguins fenêtrés. Elles sont dépourvues de canaux excréteurs.
Ces cellules épithéliales se disposent de façon variée:
-organe entier: glande endocrine comme la glande thyroide.
-participent à une partie de l'organe, ex du testicule avec les amas de cellules épi. endocrine
c'est à dire la glande interstitielle du testicule.
comme dans l'ovaire ou le pancréas (ilots de Langerhans)
-cellules isolées: cellules neuroendocrines (app. Respiratoire ou tube digestif)
On a 2 grandes familles d'hormone élaborées par ces structures:
 hormone hydrophobe/lipophile
hr stéroides:cortisol, progestérone, oestradiol, testostérone...
hr thyroidiennes
Elles agissent sur un récepteur intranucléaire. Elles diffusent librement à travers la membrane
plasmique, puis elles se lient sur des récepteurs intracellulaires qui une fois activés se lient à l'ADN
et modulent la transcription de certains gènes.
Elles ont un délai d’action rapide de 30 minutes, pour une durée de vie longue de 30 jours.
 hormone hydrophiles/hydrosoluble
hr peptidiques:adrénaline, noradrénaline,TRH...
hr protéique:GH,TSH
Elles sont stokées dans des vésicules intra cytoplasmiques et répondent à des récepteurs
membranaires.
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II Hypophyse
Elle est aussi appelée la glande pituitaire. Elle est située dans la selle turcique du sphénoide, elle est
reliée au cerveau par la tige pituitaire.
Diamètre de 1 cm
Poids de 0.4 à 0.9 grammes
C'est une glande endocrine particulière car les hormones qu'elle sécrète agissent sur d'autres glandes
endocrines. On l'appelle le « chef d'orchestre des glandes endocrines ».
Elle présente 2 grandes régions:
-hypophyse antérieure ou adénohypophyse d'origine ectodermique
-hypophyse postérieure ou neurohypophyse d'origine neurectodermique
Chaque région est divisée en territoires inégaux
- Adenohypophyse
3 régions inégales
le lobe antérieur
le lobe intermédiaire
le lobe tubéral
- Neurohypophyse
le lobe postérieur
la tige infundibulaire
l'éminence médiane
Elle est constituée de prolongements neuronaux. C'est en fait l'expansion caudale de l'hypothalamus.
L'hypothalamus est une structure cérébrale constituée d'amas neuronaux qui sécrète des
neurohormones. Les hormones post hypophysaires sont en fait des neurosécrétas hypothalamiques.
Les axones des neurones hypothalamiques sont proches du troisième ventricule.
Les amas de neurosécrétas de ces neurones hypothalamiques sont visibles en MO, ce sont les corps
de Hering.
Les hormones post hypophysaires: Ocytocine ou Vasoprécine (ADH),sont en réalité élaborées par
l'hypothalamus.
L'Ocytocine assure la contraction du myomètre et représente pendant la lactation une aide à
l'éjection du lait.
Les hormones hypothalamiques hypophysiotropes vont agir sur l'hypophyse antérieure.
Les libérines stimulent les cellules épi. endocrines de l'antéhypophyse
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Les statines freinent la sécrétion des cellules epi.
Voir tableau du poly
Les hormones agissant en « fead back » sur l'hypothalamus ou hypophyse sont: les hr
glucocorticoides, les androgènes surrénalien, T3, T4, E2, l'inhibine et les stéroides gonadiques.
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1) L'axe hypothalamo-hypophysaire
Il présente une vascularisation particulière qui amène les hormones hypothalamiques vers
l'hypophyse sans qu'il y est de dilution importante dans le volume sanguin.
Il s'agit du système porte hypophysaire qui commence avec des artères hypophysaires supérieures
qui naissent des carotides internes, donnent le réseau capillaire primaire du système porte situé au
niveau des neurones hypothalamiques et qui sécrèteront leurs hormones. Puis il se prolonge par le
vaisseau porte long qui donnent le réseau secondaire du système porte situé dans le lobe antérieur de
l'hypophyse.
Tous les neurosécrétas agissent rapidement car ils sont amenés directement par le vaisseau porte
long.
En cas de fracture du sphénoide, il y a une possibilité de rupture du vaisseau porte long, l'organisme
est alors privé de son système endocrine.
2) Histologie de l'adénohypophyse
Elle possède en périphérie une capsule conjonctive et est constituée de cordons cellulaires
anastomosés en contact étroit avec des capillaires fenestrés.
Si on utilise des colorations trichromiques, on trouve des cellules acidophiles (rouges), basophiles
(bleu) et incolores qui sont les cellules chromophobes.
Dans le lobe antérieur :
-cellules somatotropes (STH ou GH)
elles fabriquent et sécrètent l'hr de croissance.
50% des cellules épi. glandulaires.
-cellules lactotropes (PRL)
Elles sécrètent la prolactine
25%des cellules épi. Glandulaires
-cellules corticotropes
Elles sécrètent l'ACTH
20%des cellules épi. glandulaires
Elles sécrètent aussi la béta lipotropine ou alpha mélanotropine ainsi que les béta endorphines
-cellules thyréotropes
Elles fabriquent les TSH
-cellules gonadotropes
Elles sécrètent la FSH et la LH
Les cellules acidophiles sont les cellules à GH et PRL
Les cellules basophiles sont les cellules à TSH, ACTH, FSH et LH.
Le lobe intermédiaire :
-peu développé
-architécture pseudo-vésiculaire
-Cellules épith. glandulaires : cubiques ou prismatiques, sécrèent l'hormone corticotrope et la Bendorphine
Le lobe tubéral
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Il est peu développé et constitué par les cellules gonadotropes, il contient un vestige embryonnaire :
la poche de Rathke qui peut constituer un kyste.
III Epiphyse = Glande pineale = Troisieme oeil
-Forme de pigne de pin
-gd axe < 1cm
-Poids = 120 mg
-appendue la partie post du 8éme ventricule
-recouvert par la pie-mère
1) Histologie
Il est constitué par :
-glandulaires = pinéalocytes
-cellules gliales = cellules astrocytaires
-fibres nerveuses post ganglionnaires sympatiques issues du ganglion cervical sup.
-capillaires sanguins.
Les pinéalocyte :
-sont des neurones modifiés (ont perdu leurs dendrites). Ils se regroupent en rosettes: se
mettent en couronne et limitent une cavité centrale remplie de prolongements axonaux.
-sécrètent la mélatonine. (synthèse : A partir du tryptophane => sérotonine => mélatonine )
La mélatonine est synthétisée lors d'une exposition au soleil et est libérée dans l'obscurité.
La mélatonine modifie les sécrètions de l'hypothalamus, de l'hypophyse et des gonades.
Avec l'àge , l'épiphyse s'imprégne de calcifications = sable cérèbral (visible en radiologie => repére
anatomique de l'épiphyse).
2) Physiologie
L'orthosympatique contrôle la synthèse de mélatonine (csq: utilisation de B-bloquants qui inhibent
la synthése de mélatonine.)
L'absence d'exposition à la lumiére (Pays Nordiques) => défaut de synthèse de mélatonine =>
dépression saisonniére. (Traitement = phototherapie).
La melatonine facilite l'endormissement (c'est pour ça qu'on dort la nuit). La concentration
plasmatique de mélatonine est 10 fois supérieure la nuit que le jour. Elle diminue avant le reveil.
La mélatonine est un anti-oxydant puissant.
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IV Pancréas endocrine
1) Généralités
Dans le contingent exocrine (acini séreux + canaux), on trouve le contingent endocrine (ensemble
des îlots de Langerhans.)
Les îlots de Langerhans représentent 1% du pancréas et st constitués par différentes cellules:
-petite taille : < 1mm
-Il y a 1 million d'îlots de Langerhans dans le pancréas (surtout présents dans la queue)
-Chaque îlot comporte : des cellules épithéliales et des capillaires sanguins fenêtrés.
2) Cytologie des îlots
En immunohistochimie, les îlots st mis en évidence par l'Ac anti-O .
Il existe 4 types cellulaires différents synthétisants des hormones particulières:
cellules B ou bêta:
-les plus nombreuses : 70% des cellules des îlots de Langerhans
-12 microns
-sécrètent l'insuline
-repérables par l'Ac anti-insuline
cellules A ou alpha:
-20% des cellules des îlots de Langerhans
-15 microns
-sécrètent le glucagon
-repérables par l'Ac anti-glucagon
cellules D ou delta:
-10% des cellules des îlots de Langerhans
-8 microns
-sécrètent une somatostatine.
-repérables par l'Ac anti-somatostatine
cellules PP ou F:
-2% des cellules des ilôts de Langerhans
-sécrètent le polypeptide pancréatique.
-repérable par l'Ac anti-polypéptide pancréatique.
Ces cellules sont en contact intime avec les capillaires. Elles ne présentent pas ou peu de mitose.
Les cellules des canaux du pancréas éxocrine peuvent régénérer les cellules des îlots de Langerhans.
Les systèmes nerveux ortho et para sympatiques innervent seulement 10% des cellules des îlots
mais les cellules présentent des gaps jonctions qui permettent la transmission de l'info à l'ensemble
de l'îlot.
-stimulation du paraS => augmentation de la sécrétion d'insuline, de glucagon et du peptide
pancréatique.
Il intervient au niveau de la phase céphalique de la digestion (l'aspect,
l'odeur des aliments stimulent et prépare la phase digestive proprement dite)
-stimulation de l'orthoS => inhibe l'insuline et augmente le glucagon.
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Il intervient lors du réflexe d'adaptation au stress. (Parre
l'hypoglycémie)
3) Physiologie
Insuline:
C’est la seule hormone hypoglycémiante de l’organisme.
Lors d'un syndrôme d'écrasement on a une hyperproduction d'alloxane (métabolite d'acide-urique)
qui entraîne une destruction des cellules bêta ce qui provoque l'apparition d'un diabète.
Freins à la sécrétion d'insuline:
-Le Sulfamide hyperglycémiant
-l'hypoglycémie .
Stimulants de la sécrétion d'insuline:
-Le sulfamide Hypoglycémiant
-la sécrétion du glucagon
-l'hyperglycémie (elle est elle-même induite par la GH, Thyroxine, Adrénaline,
Glucocorticoïdes)
Pathologies
Le diabète = apparition d'une hyperglycémie
L'insulinome = petite tumeur formée par la multiplication des cellules bêta. Augmentation trop
importante de la sécrétion d'insuline => provoque une hypoglycémie paroxystique (décharge brutale
d'insuline.)
Glucagon:
Hormone hyperglycémiante.
Pathologie:
Glucagonome = tumeur formée par la multiplication des cellules alpha. on a une hypersécrétion de
glucagon => provoque une hyperglycémie;
Somatostatine:
Elle a une action paracrine: elle inhibe la sécrétion des cellules B et A.
Pathologie:
Syndrome de Zollinger Ellison =>augmentation du nombre des cellules délta avec modification de
leur sécrètion: elles se mettent à sécréter la gastrine => forme une tumeur du pancréas appelée
gastrinome qui est un cancer un fois sur deux.
Csq: Hypersécrétion d'HCl par l'estomac (qui est stimulée par cette gastrine) ce qui entraine une
ulcération de l'estomac et une diarrhée aigue.
Facteur PP :
Stimule les cellules à gastrine de l'estomac.
Augmente la glycolyse hépatique.
Pathologie:
Tumeur des cellules PP = PPome.
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V La glande surrénale
C'est un organe pair situé dans le rétropéritoine, au dessus de chaque rein.
Les 2 glandes n'ont pas la même forme: la droite est en forme de pyramide alors que la gauche a une
forme de croissant.
La face postéro-inférieure est déprimée par le rein sous-jacent.
Dans les cas d'agénésie rénale (absence d'1 rein), la glande concernée est de forme globuleuse
arrondie.
Longueur : 4 à 6 cm de grand axe, Largeur : 1 à 2 cm, Epaisseur : 0,5 cm.
Elle est formée de 3 parties: une tête, un corps et une queue. Chacune représente en fait 2 glandes
endocrines diffèrent par leur sécrétion d'hormone et par leur origine embryologique.
Dans chaque glande, on trouve :
- une partie sous la capsule conjonctive en périphérie, d'origine mésoblastique: le cortex
surrénal,
- une partie centrale d'origine neurectodermique: la médullaire ou médullosurrénale.
Remarque: il est possible de trouver le terme « capsule surrénale » qui désigne la glande, de même
ce terme se retrouve dans « artères capsulaires » qui sont les artères qui irriguent ces glandes. Cette
appellation provient du fait que lors des toutes premières autopsies (faites dans de mauvaises
conditions), les médecins ont trouvé un organe creux d'où le mot capsule. En réalité la
médullosurrénale est un tissu très fragile qui se lyse rapidement après la mort.
1) Le cortex surrénal
A. Description
Il représente la première couche de la glande et est facilement visualisable sur une coupe
histologique car il n'est pas de la même couleur que la médullaire.
Ce cortex est subdivisé en 3 zones successives de morphologie, d'épaiseur et de sécrétion
différentes :
- la zone glomérulée, fine,
- la zone fasciculée, épaisse,
- la zone réticulée, étroite.
1. La zone glomérulée
a) Structure histologique
On peut noter la présence de cellules épithéliales de petites tailles, hautes et étroites
regroupées en petits amas discontinus formant des rubans.
Elles s'arc-boutent contre la capsule (forme arciforme).
b) Hormone sécrétée
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Aldostérone (minéralocorticoïde) : action sur le tubule contourné distal, entraînant
au niveau de ses cellules épithéliales une réabsorption de sodium
c) Régulation
Elle se fait par l'intermédiaire de l'angiotensine 2 qui a une action stimulante (pas
de régulation par l’ACTH).
2. La zone fasciculée
a)Structure histologique
Cette zone est formée par des cordons cellulaires à disposition rectiligne.
Chaque cordon est la réunion de 2 ou 3 cellules épithéliales.
Les cordons sont en alternance avec de nombreux capillaires sanguins eux aussi à
disposition rectiligne.
Ces cellules épithéliales glandulaires sont de grande taille avec un cytoplasme
abondant qui apparaît pâle avec des microvacuoles optiquement vides d'où leur nom de
spongiocytes.
Les vacuoles contiennent du cholestérol utilisé pour la fabrication des
glucocorticoïdes sécrétés.
Ce type de cellule existe aussi dans le corps progestatif de l'ovaire où prend le nom
de cellule spongiocytaire.
b) Hormones sécrétées
Glucocorticoïdes tels que le cortisol et la corticostérone (hyperglycémiants car
ayant une action sur la glycogénolyse hépatique).
Déhydroépiandrostérone (endogène) en petite quantité.
Testostérone et oestrogènes mais en très petite quantité.
Rq : Une tumeur bénigne de cette zone chez une femme entraîne un hirsutisme
avec augmentation de la pilosité et développement de caractères sexuels secondaires.
Chez l’homme une telle tumeur entraîne une puberté précoce.
c) Régulation
ACTH permet le contrôle en agissant grâce à des récepteurs membranaires sur les
spongiocytes.
3. La zone réticulée
a)Structure histologique
Les cellules épithéliales sont de petite taille et agencées en travées qui
s'anastomosent.
b) Hormones sécrétées
Stéroïdes androgènes en plus grande quantité que dans la zone fasciculée.
Glucocorticoïdes (faible quantité).
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c) Régulation
Elle se fait par ACTH qui agit par l'intermédiaire de récepteurs membranaires sur
les cellules épithéliales.
B. Immunohistochimie
Anticorps anti-cytokératine
+
anti-synaptophysine +
anti-chromogramine anti-protéine S 100 C. Pathologies
Excès ou défaut de ces sécrétions d'hormones corticosurrénaliennes. Les symptômes sont
surtout dus à une quantité anormale de glucocorticoïdes.
1. Hypofonctionnement
Maladie d'Addison
Elle se traduit par :
- hypotension artérielle,
- une hyponatrémie,
- une pigmentation brunâtre de la peau,
- possibilité de choc sévère et de collapsus.
Ces symptômes sont consécutifs à la chute des glucocorticoïdes et des
minéralocorticoïdes.
Ethiologies: Maladie auto-immune dans 80 % des cas avec production d'AC,
Tuberculose.
Conséquence de l'arrêt brutal d'un traitement corticoïde au long court
Pendant le traitement, l'hypophyse est mis au repos donc ne fabrique plus d’ACTH.
Lors de l'arrêt, cette glande ne se remet pas en marche de suite mais le niveau de
glucocorticoïdes est très bas d'où les symptômes.
Il faudra donc arrêter le traitement par pallier.
2. Hyperfonctionnement
C'est souvent une augmentation du nombre des cellules sécrétantes ce qui va entraîner
une augmentation du volume de la glande = hyperplasie du cortex ou adénome (petite
tumeur bénigne).
Syndrome de CUSHING
Augmentation de la production de glucocorticoïdes.
Signes : - Obésité faciotronculaire,
- hirsutisme (exagération des caractères sexuels secondaires),
- HTA,
- érythème facial,
- hypokaliémie,
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- diabète sucré,
- troubles mentaux.
On parle d'état cushinoïde chez les patients subissant un traitement aux corticoïdes
sur une longue période.
Syndrome de CONN
Augmentation de la production de minéralocorticoïdes.
Signes - HTA,
- hypokaliémie,
- et une alcalose.
2) La médullo-surrénale
A. Description
Elle représente 10 % du poids de la glande et mesure rarement plus de 2 mm.
On ne la retrouve qu'au niveau de la tête et du corps.
La démarcation entre la médullaire et la zone réticulée est bien nette mais sans cloison.
C'est une structure endocrine faite de cellules épithéliales glandulaires plus grandes que les
spongiocytes et appelées phéochromocytes qui sont agencées en travées courtes séparées par des
capillaires sanguins.
Leur cytoplasme est basophile, granuleux et parfois vacuolaire.
Ces cellules sont considérées comme des neurones sympathiques post-ganglionnaires
ayant perdu leurs prolongements dendritiques et axonaux au cours du développement
embryonnaire.
La vascularisation est assurée par les artères capsulaires qui traversent le cortex surrénal
puis donnent un réseau anastomotique au niveau de la médullaire. Ce réseau est repris par des
veinules qui se regroupent pour arriver à une grosse veine dite veine centrale de la médullaire
afin de faire sortir le sang.
Il faut noter la présence d'autres cellules:
- non visibles en coloration standard mais objectivées en IHC par des anti-corps
antiprotéine S 100 : les cellules sus tentaculaires, en périphérie des travées,
- cellules ganglionnaires nerveuses.
B. Immunohistochimie
Les phéochromocytes sont positifs aux AC anti-chromogramine.
Les chromogramines sont des protéines réductrices ayant des propriétés particulières
utilisées dans les colorations.
Si on coupe la médullaire, au contact de l'air, elle se colore en brun grâce aux granulations.
Possibilité de coloration avec de l'argent ou du chrome (d'où l'autre nom cellules
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chromaffines).
Exposées aux vapeurs de formaldéhyde puis stimulées par des UV, les cellules se colorent
en fluo jaune verdâtre.
Les granulations permettent de stocker l'adrénaline et la noradrénaline qui seront libérées
en grande quantité dans certaines circonstances (stress...).
Si la sécrétion est plus importante, elle entraîne une vasoconstriction à l'origine d'une
HTA, d'une modification du rythme cardiaque et d'une augmentation de la glycémie.
On peut trouver des phéochromocytes en dehors de la médullosurrénale, à proximité de
ganglion nerveux et de certains viscères, ce sont des paraganglions
C. Pathologie
Phéochromocytome : tumeur où présence de ces cellules épithéliales en excès d'où trop
d'adrénaline et de noradrénaline ce qui entraîne une HTA paroxystique et une hyperglycémie
(attention lors d’anesthésie).
VI La thyroïde
1) Rappels anatomiques
C’est la plus grosse glande endocrine de l’organisme (20 g). Elle est située dans la région cervicale
antérieure, en avant de la partie supérieure de la trachée. Elle est constituée de 2 lobes réunis par un
isthme. Chaque lobe mesure 5 cm de hauteur sur 3 de largeur et 2 d’épaisseur.
2) Dualité hormonale thyroïdienne
Les hormones thyroïdiennes proprement dîtes :
- thyroxine ou T4
- T3
La T3 est la forme active, mais la majeur partie de la T3 est formée à partir de la T4par déiodination
dans le foie et le rein.
La thyrocalcitonime dites calcitonine. Elle est élaborée par les cellules C ou claires. C’est une
hormone hypocalcémiante.
3) Structure histologique
Elle est limitée par une capsule conjonctive très fine, peu visible en microscopie optique. Elle
s’enfonce dans le parenchyme délimitant des lobules.
On note la présence de 2 types cellulaires :
-
Les cellules épithéliales glandulaires
Elles sont groupées en vésicules thyroïdiennes, séparées les unes des autres par du tissu conjonctif
avec beaucoup de vaisseaux sanguins. Chaque vésicule est limitée par une membrane basale. Les
vésicules correspondent à des sphères creusées d’une lumière remplie par la production de
thyroglobuline. Cette thyroglobuline forme le colloïde. Ce colloïde apparaît séparée du pôle apical
des cellules en microscopie optique, mais c’est un artefact. Au niveau de la flaque de colloïde, on
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note la présence de petites encoches dites vacuoles de résorption. Cette falque est constituée de
thyroglobuline qui constitue la forme de stockage de la T4.
Les cellules épithéliales vésiculaires sont dîtes thyréocytes et constituent plus de 90% des cellules
épithéliales de la glande.
-
Les cellules C ou claires
Elles sécrètent la calcitonine, représentent moins de 10 % des cellules épithéliales et sont plus
nombreuses dans le tiers moyen du lobe.
Ce sont de petites cellules peu visibles en microscopie optique. Elles sont situées entre les
thyréocytes. Leurs pôles apicaux n’atteignent pas la lumière et elles sont au contact de la membrane
basale.
Elles sont visibles avec des méthodes histochimiques telle que la coloration de grimélius (argent) et
des méthodes immunohistochimiques notamment en utilisant des anticorps anti-thyrocalcitonine.
La sécrétion de calcitonine dépend de la calcémie. Elle inhibe la résorption osseuse et est
antagoniste de la PTH (parat hormone).
La glande thyroïde est en perpétuel remaniement : les vésicules changent en permanence de taille. Il
y a variation de la hauteur de l’épithélium selon l’état de fonctionnement :
- colloïde en production : épithélium cylindrique
- colloïde stocké : épithélium cubique
Le diamètre d’une vésicule de sécrétion à la fin de la phase de sécrétion peut atteindre 0,5 cm, alors
qu’en fin de phase excrétoire, le diamètre varie de 30 à 100 microns.
En général, les vésicules situées dans le même lobule sont dans le même état fonctionnel. On parle
de mosaïque morpho-fonctionnelle.
Il existe des ilots de Wolfer, qui correspondent à la néogenèse de vésicules. Ils naissent par
bourgeonnement de vésicules préexistantes pour donner de nouvelles vésicules.
On trouve aussi des îlots de solid cellnests
Expérimentalement, on réalise une historadiographie : cela permet de suivre le cheminement de
l’iode. On utilise de l’iode 125 pour la scintigraphie thyroïdienne, et on réalise une carte
thyroïdienne avec identification de nodules (quand y en a). Ceux qui fixent l’iode sont dit chaud et
les autres froids.
4) Synthèse, stockage, dégradation des hormones thyroïdiennes
Phase de synthèse de la thyroglobuline :
Elle commence dans le réticulum endoplasmique granuleux à partir d’acides animés puisés dans le
sang. Puis se poursuit dans l’appareil de Golgi, il y a addition de sucres. De l’appareil de Golgi
émane des vésicules contenant la thyroglobuline qui migrent vers le pôle apical de la cellule puis le
contenu est déversé dans la lumière par exocytose.
Conjointement à cet synthèse, la cellule capte de l’iode. Les pompes captant l’iode sont sous le
contrôle de la TSH. L’iode minéral est transformé en iode organique par une peroxydase présente
dans le cytosole. Cet iode transformé est déversé dans la lumière et s’unit à la thyroglobuline au
niveau de la flaque de colloïde, en dehors de la cellule donc.
Phase de repos et de stockage :
On a un épithélium de forme cubique.
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Phase excrétrice de T3 et T4 :
Pour dégrader la thyroglobuline et libérer la T3 et la T4, la membrane plasmique se déforme pour
former on pseudopode qui attrape une gouttelette de thyroglobuline et incorporer le tout dans une
vaccuole par endocytose. Ces vésicules formées vont ensuite fusionner avec des lysosomes. Il y aura
ensuite libération de T3 et T4 ainsi que 2 dérivés qui eux ne seront pas libérés dans le sang mais
utilisés pour le recyclage de l’iode : MIT et DIT.
Les actions de la T3 et la T4 sont une augmentation du nombre de mitochondries et à l’intérieur de
celles-ci une augmentation du nombre de crêtes, et une augmentation de la synthèse de protéines.
Elles stimulent donc la respiration mitochondriale et donc augmentent le métabolisme basal. De
plus, elles augmentent l’absorption intestinale de sucre ainsi que le métabolisme des lipides. Elles
jouent un rôle majeur lors de l’embryogenèse dans le développement du SNC et la croissance
pondérale.
5) Contrôle hypothalamo-hypophysaire
La glande thyroïde présente une certaine autonomie vis-à-vis de l’axe hypothalamo-hypophysaire
car il a une autorégulation de sa sécrétion hormonale par l’iode.
Un taux faible de T4 provoque une augmentation de la production de TRH avec une stimulation de
la TSH et production de T3 et de T4.
C’est l’inverse quand le taux de T4 est élevé.
VII La parathyroïde
1) Rappels anatomiques
Ce sont des glandes situées à la face postérieure de la thyroïde, il y en a 2 supérieures et 2
inférieures. Elles ont pour origine les 3 et 4ème poches branchiales (entoblaste). Lors de la migration,
il existe un croisement de sorte que la 4ème poche est à l’origine de la parathyroïde supérieure.
C’est une petite structure de 5mm dans son grand axe et 0,2 gramme.
Elle se situe dans la capsule conjonctive de la thyroïde.
2) Structure histologique
La capsule donne naissance à des travées qui vont lobuler la glande.
Les cellules sont sous forme de cordons cellulaires, avec une architecture rubanée (rubans entourant
les capillaires sanguins).
On note la présence de cellules graisseuses, les adipocytes apparaissant à la puberté et dont le
nombre augmente avec l’âge.
Il y a trois types de cellules épithéliales :
-
Les cellules principales sombres qui sécrètent la parathormone (PTH)
ce sont des cellules rondes de 10 µm de diamètre avec un noyau rond central
-
Les cellules principales claires
Elles ont un cytoplasme chargé de glycogène et de lipides, se sont en fait des cellules
sombres au repos. Chez un adulte avec une calcémie normale, elles représentent 80% des
cellules épithéliales glandulaires.
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Histologie
Glandes endocrines
PCEM 2
Si le taux de calcium augmente, le nombre de cellules claires augmente et inversement si
le taux de calcium diminue.
-
Les cellules oxyphiles
Leur cytoplasme est rose à l’hémalun éosine et comprend de nombreueses
mitochondires.
Le rôle de ces cellules est encore inconnu.
Les capillaires de cette glande sont fenêtrés.
La PTH est une hormone hypercalcémiante, il y a en a une augmentation quand la calcémie
diminue.
3) Mécanisme d’action de la parathormone
Il se fait sur divers organes :
-
sur l’intestin, il y a réabsorption du calcium grâce au déhydrocholécalciférol (vit D3
active)
Sur l’os, augmentation de l’activité ostéoclastique des ostéoclastes qui possèdent des
récepteurs à la PTH
Sur le rein, il y a augmentation de l’élimination du phosphate, diminution de
l’élimination du calcium. Donc un maintient de la calcémie, elle favorise la synthèe
rénale du déhydrocholécalciférol .
4) Les pathologies
L’hyperparathyroïdie :
La calcémie augmente en même temps que la phosphatémie diminue. Il s’en suit un dépôt de
calcium dans différents organes. Il y a apparition de lacunes osseuses traduisant l’activité
ostéoclastique augmentée, qui constitue un signe clinique et radiologique majeur, avec risque de
fractures spontanées. Cela définit la maladie osseuse de RECLINGHAUSEN.
L’hypoparathyroïdie :
Il y a une chute de la calcémie et une augmentation de la phosphatémie. Il en résulte une densité
osseuse plus importante, détectable en radiographie. De plus, en raison d’une baisse de calcium, les
neurones subissent certains dysfonctionnements (hyperexcitabilité), qui aboutissent à des
contractions musculaires spasmodiques des muscles striés, c’est la tétanie.
Etiologie :
L’hyperparathyroïdie :
- primaire : origine au niveau d’une glande parathyroïdienne. Augmentation du nombre de
cellules principales sombres (sécrétant la PTH), à l’origine d’un nodule (ou tumeur)
appelé adénome parathyroïdien. Il en résulte une sécrétion exagérée.
- Secondaire : concerne les 4 glanes parathyroïdes. Elle est due à une hyperplasie des 4
glandes, en réponse à une calcémie trop basse (< 100 mg/l) à cause d’une élimination
trop importante de calcium dans les urines.
L’hypoparathyroïdie :
Abaltion malencontreuse des parathyroïdes lors d’une thyroïdectomie. Il faut donc réimplanter les
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Histologie
Glandes endocrines
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parathyroïdes après les avoir prélevées. Soit dans la région cervicale si elle est non tumorale. Soit
dans le bras, si présence d’une irradiation supplémentaire du cou.
Mais les parathyroïdes sont de petites tailles et peuvent être confondues avec du tissu graisseux.
Pour les reconnaître, on effectue donc un test en les plongeant dans du sérum physiologique, puis on
observe le comportement. Si le fragment tombe, c’est un morceau de parathyroïde (densité cellulaire
importante). Si le morceau flotte en surface, il s’agit d’autre chose, sûrement du tissu lipidique.
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