prise en charge de l`arthroplastie
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Institut de Formation en Soins Infirmiers 5, rue du docteur Normand 39100 DOLE LE DIABETE Travail de Recherche en groupe Présenté par nous tous réunis en colloque de réflexion sur le sujet sus nommé Promotion 2005-2008 1ère session 2 SOMMAIRE SOMMAIRE ........................................................................................................................... 2 1. DEFINITIONS ELEMENTAIRES .................................................................................... 4 2. METABOLISME DES GLUCIDES, LIPIDES ET PROTEINES. .......................................... 5 2.1. Rôle des glucides........................................................................................................ 5 2.2 Parcours du sucre dans l’organisme. .......................................................................... 5 2.3 Régulation de la glycémie ........................................................................................... 5 3 .LE DIABETE...................................................................................................................... 6 3.1 Définition ...................................................................................................................... 6 3.2 Epidémiologie .............................................................................................................. 7 3.3 Mécanismes (physiopathologie) ................................................................................... 7 3.4 Sémiologie ................................................................................................................... 8 3.4.1 Circonstances d’apparition du diabète de type 1 ....................................................... 8 3.4.2 Circonstances d’apparition du diabète de type 2 ....................................................... 8 3.4.3 Recherche diagnostic du diabète de type 1 ............................................................... 8 3.4.4 recherche diagnostique du diabète de type 2 ............................................................ 9 4. TRAITEMENT ................................................................................................................... 9 4.1 Diabète de type 1 : ....................................................................................................... 9 4.1.1. Modes de conservation. ..........................................................................................10 4.1.2 Pompes à insuline. ...................................................................................................10 4.1.3.. Autres possibilités. .................................................................................................10 4.2. Diabète de type 2. ......................................................................................................11 4.2.1. Les antidiabétiques oraux .......................................................................................11 5. RISQUES ET COMPLICATIONS .....................................................................................11 5.1. Les complications aigues. ..........................................................................................11 5.1.1. L’hypoglycémie .......................................................................................................11 5.1.2. L’hyperglycémie et acidocétose. .............................................................................12 5.1.3 Le coma hyperosmolaire (souvent diabète type 2) ...................................................14 5.2 Les complications chroniques .....................................................................................14 5.2.1 La microangiopathie .................................................................................................14 5.2.1.1 La rétinopathie ......................................................................................................14 5.2.1.2 La néphropathie ....................................................................................................15 5.2.1.3 La neuropathie ......................................................................................................15 5.2.2 La macroangiopathie................................................................................................16 5.2.2.1 L’artériopathie .......................................................................................................16 3 5.2.2.2 Maladie des coronaires .........................................................................................17 5.2.2.3 Le pied diabétique .................................................................................................17 6. LE PLAN DE SOINS.........................................................................................................18 6.1. Conduite à tenir devant un trouble de la conscience chez un diabétique (diagnostic et traitement en urgence) : cf 5.1.2 .......................................................................................18 6.2. Adapter le traitement par insuline suite hypoglycémie ................................................18 6.3 Réagir face à une hyperglycémie chez diabétique de type 1 : cf 5.1.2 ........................18 6.4 Différences entre les deux diabètes ............................................................................18 6.5 Education de l’entourage vis-à-vis de l’hypoglycémie : cf 5.1.1 ...................................19 6.6 Education du patient vis-à-vis de l’hyperglycémie.(cf hyperglycémie 5.1.2) .................19 6.7. Projet d’éducation pour le patient (M. ROBERT) ........................................................19 6.7.1 L’alimentation. ..........................................................................................................20 Annexe 1 .......................................................................................................................21 Annexe 2 .......................................................................................................................22 Annexe 3 .......................................................................................................................23 Annexe 4 .......................................................................................................................26 4 1. DEFINITIONS ELEMENTAIRES Diabète : glycémie à jeun supérieure à 1, 26 g/l de sang contrôlée à deux reprises Glycémie : Taux de sucre dans le sang - normal à jeun : 0,70 à 1,10g/L Après un repas : Inférieur à 1,40g/L Hypoglycémie : pas assez de sucre dans le sang : Inférieure à 0,60 g/L Hyperglycémie : trop de sucre dans le sang Glycosurie : apparition de sucre dans les urines en principe lorsque la glycémie dépasse 1,80 g/L Cette glycémie est appelée seuil rénal. Hémoglobine glyquée ou glycosylée (HbA1C) : c’est la part de l’hémoglobine des globules rouges qui peut fixer du glucose/ La valeur normales doit être inférieure à 6% chez les non diabétique. Le pourcentage augmente avec le déséquilibre du diabète. Cette donnée permet de définir une moyenne de la glycémie sur 3 ou 4 mois, (Un globule rouge vit 120 jours). 6% = 1,20g/L de glycémie 7%= 1,50g/L de glycémie Chaque % supérieur correspond à une augmentation de 0,30 g/l de la glycémie. Pancréas : glande située dans l’abdomen qui sécrète des sucs pancréatiques pour la digestion et des hormones dont l’insuline et le glucagon. Insuline : hormone qui permet le passage du sucre dans le sang vers les cellules. Elle a une action hypoglycémiante. Glucagon : augmente le taux de sucre dans le sang. Acétone : produit de dégradation des graisses quand il y a un manque de sucre dans la cellule. Elle passe dans le sang (cétonémie) et dans les urines (cétonurie). Glucides (Hydrate de carbone) : substance composée de sucre qui entre dans la composition de nombreux aliments(Ex : pain riz) Lipides : matières grasses : entrent dans la composition des tissus vivants et sont apportés par l’alimentation (Beurre huile...) Métabolisme : Ensemble des réactions cellulaires qui se produisent au sein d’un organisme vivant. Catabolisme : Ensemble des réactions impliquées dans la dégradation organiques. Les réaction cataboliques s’accompagnent d’une libération d’énergie utile à l’entretien d’énergie. Anabolisme : ensemble des réactions participant à l ’édification de molécules complexes à partir de nutriment. 5 2. METABOLISME DES GLUCIDES, LIPIDES ET PROTEINES. 2.1. Rôle des glucides Le rôle majeur des glucides est de fournir de l’énergie pour produire de l’ATP. Les glucides sont le principal « combustible » de l’organisme. Parmi les glucides, le glucose est le nutriment glucidique le plus important ( autres glucides : saccharose, lactose, amidon...) Les cellules ne peuvent former de l’ATP qu’avec le glucose qui est un glucide simple ( le plus petit ). Les cellules hépatiques peuvent former du glucose à partir du glycogène mais également à partir de d’autres nutriments : Le glycérol fournit par les lipides Les acides aminés libérés par les protéines L’acide lactique libéré par la cellule musculaire au cours de l’exercice intense. l’ensemble de ces opérations est appelé néoglucogenèse. Dans les conditions normales, l’organisme consomme d’abord le glucose ( d’où la norme de 0,8 à 1,20 g.l-1 dans le sang ). En cas de manque de glucose, il puise dans les réserves donc les lipides ( produit de dégradation des lipides : l’acétone ). En temps normale, la cétonémie est faible. Une fois la réserve lipidique épuisé, l’organisme utilise les protéines constituant les muscles.... 2.2 Parcours du sucre dans l’organisme. Une fois digéré, le sucre passe dans le sang et dans toutes les cellules de notre corps. Pour que le sucre entre dans la cellule, il faut l’insuline ( la clé ) et le récepteur de la cellule à l’insuline ( la serrure ). Rôle du foie : Assimile le glucose apporté par la circulation porte Stocke le glucose sous forme de glycogène Mobilise le glucose à partir du glycogène Transforme un certain nombre de substrats non glucidiques en glucose (acides aminés et acides gras) Libère le glucose dans la circulation 2.3 Régulation de la glycémie La glycémie provient de : L’alimentation par les sucres lents et les sucres rapides Et de l’utilisation du sucre par l’organisme 6 Et du stockage du sucre par le foie et les muscles Ce sont les vaisseaux sanguins qui assurent le transport du sucre dans tout l’organisme vers les cellules pour être stocké ou utilisé. La constance de la glycémie est le résultat d’un équilibre entre les éléments hyperglycémiants et les éléments hypoglycémiants. Les facteurs hypoglycémiants sont : Une baisse d’apport glucidique L’action de l’insuline, hormone d’origine pancréatique Les facteurs hyperglycémiants sont : L’adrénaline, hormone d’origine surrénalienne qui favorise la glycogénolyse (c’est à dire la dégradation du glycogène en glucose) Les glucocorticoïdes produits par la glande surrénale ; ils favorisent l’absorption intestinale de glucose Le glucagon, hormone pancréatique hyperglycémiante Les hormones thyroïdiennes qui accélèrent l’absorption intestinale de glucose Dans des conditions normales, on ne trouve pas de glucose dans les urines ; toutefois si la glycémie atteint le seuil de 1,8 g/litre, le glucose est éliminé par le rein. La présence de glucose dans l’urine = glycosurie ; c’est le cas de diabètes non contrôlés. 3 .LE DIABETE 3.1 Définition Glycémie à jeun supérieure à 1.26 g/l contrôlée à deux reprises C’est une maladie endocrinienne provoquant une hyperglycémie chronique aux conséquences importantes. Le diabète de type 1 : -production nulle d’insuline par les cellules β des îlots de Langhérans du pancréas (ou nettement insuffisante pour être efficace) -nécessite un traitement à l’insuline (diabète insulino-dépendant) Le diabète de type 2 : -production d’insuline insuffisante (diabète non insulino-dépendant) -insulino-résistance des tissus périphériques (anomalie de l’action de l’insuline sur ses tissus cibles) 7 3.2 Epidémiologie 2 millions de personnes diabétiques en France Le DID (type 1) représente 10 à 15 % des diabètes. Son pic de fréquence se situe vers 1015 ans mais il peut survenir à tout âge. Le DNID (type 2) représente 85 % des diabétiques. Il est retrouvé 4 fois sur 5 chez un patient obèse de plus de 50 ans. 3.3 Mécanismes (physiopathologie) Diabète de type 1, son origine est auto-immune (anticorps anti-cellules β et anticorps antiinsuline) Les conséquences directes du déficit en insuline : -l’hyperglycémie : le glucose ne pénètre plus dans les cellules cibles (muscles, tissu adipeux, foie, rein). Au niveau rénal, le glucose en excès se retrouve dans les urines (il n’est pas réabsorbé en totalité) et entraîne (par pression osmotique, à cause des urines concentrées) une polyurie osmotique (risque de déshydratation) et une perte d’ions (Na et K). Le seuil rénal de réabsorption du glucose s’élève et majore l’hyperglycémie (insuffisance rénale fonctionnelle). -la cétose : en cas de jeûne, l’organisme puise dans ses réserves : -par l’oxydation des acides gras (qui produit des corps cétoniques éliminés en partie par les urines et l’air expiré mais toxiques pour le tissu nerveux) -et par l’utilisation du glycogène hépatique -l’acidocétose métabolique, due à une carence importante d’insuline, est provoquée par la présence des corps (acides) cétoniques (ce qui provoque une hyperventilation pour permettre l’élimination acide sous forme d’acide carbonique, une dépression respiratoire, une diminution des capacités cardiaques et une insuffisance circulatoire pouvant aller jusqu’à l’état de choc. Diabète de type 2 : La cause est génétique aggravée par une certaine hygiène de vie : Consommation excessive de graisses saturées et de sucres rapides, Sédentarité Hypertriglycéridémie, HTA Obésité L’insulino-résistance des tissus périphériques due à l’excès de graisses au niveau des muscles et du tissu adipeux viscéral : 8 Empêche l’utilisation du glucose par les cellules et son stockage dans le foie ( la glycémie est augmentée par la synthèse du glycogène hépatique ). Provoque un hyperinsulinisme pendant 10 ou 20 ans. Puis un hypoinsulinisme déclenchant une hyperglycémie. 3.4 Sémiologie 3.4.1 Circonstances d’apparition du diabète de type 1 Les critères à prendre en compte pour diagnostic de diabète sont : L’âge, le poids, la cétonurie, les antécédents familiaux diabétiques. Diabète primitif : hérédité, facteurs environnementaux (virus = grippe, coxsackie, rubéole, varicelle ; facteurs alimentaires : protéines du lait, nitrosamines), médicaments (corticoïdes, diurétiques, éthinyl et stradiol contenus dans les pilules contraceptives), agressions et stress. Diabète secondaire : maladies endocriniennes (hyperthyroïdie, acromégalie), pancréatite chronique (survient quand 80 % des cellules β ont été détruites par la pancréatite), hémochromatoses (diabète tardif du à la surcharge férique et irréversible). Déclenchement brutal (syndrome cardinal) par : polyuro polydypsie (beaucoup d’urine, soif intense) suite à une forte glycosurie (forte concentration de glucose dans les urines) cétonurie (acétone dans les urines) hyperphagie perte de poids asthénie traitement corticoïde 3.4.2 Circonstances d’apparition du diabète de type 2 Diabète primitif : les facteurs génétiques (+ importants que pour le diabète de type 1, les jumeaux, les gènes), les facteurs personnels (obésité, grossesse), environnement (le déclenchement du diabète n’apparaît pas lié à des habitudes alimentaires anormales, notamment l’absorption de sucre ; l’activité physique joue un rôle protecteur). Diabète secondaire : idem diabète type 1 3.4.3 Recherche diagnostic du diabète de type 1 Glycémie à jeun > 1,26 g/litre 9 Hyperglycémie provoquée : par voie orale ; utilisée uniquement en cas de diabète gestationnel. Hyperglycémie retrouvée après une surcharge en glucose due à l’absorption volontaire et sur prescription médicale de glucose par voie orale. Hémoglobine glyquée (cf déf. Sus-mentionnée) Etude de la fructosamine glyquée : la période d’hyperglycémie testée n’est que deux à six semaines précédant le dosage. Insulinémie : dosage des anticorps anti-ilots de Langherans, échographie au scanner du pancréas pour clarifier une étiologie. Contrôle hypercholestérolémie et hypertriglycérinémie. 3.4.4 recherche diagnostique du diabète de type 2 Un certain nombre de points sont d’importance capitale : - IMC permet d’évaluer le degrés de surpoids - Le rapport des diamètre de taille-hanche - Examen neurologique ( les réflexes ostéo-tendineux, sensibilité ) - La recherche de lésions cutanées ( infection, mycose ) - La recherche de marqueurs génétiques associés ( psoriasis, maladie de Dupuytren) 4. TRAITEMENT On différencie les traitements selon les diabètes rencontrés : L’objectif du traitement est de normaliser la glycémie à tous moments de la journée : c’est le meilleur moyen pour prévenir les complications du diabète. Le traitement se compose de : Une alimentation équilibrée (diététique cf projet de soins infirmiers) Une activité physique régulière (cf projet de soins infirmiers) Des médicaments tels que l’insuline pour les diabètes de type 1 et les antidiabétiques oraux pour le diabète de type 2 4.1 Diabète de type 1 : Le traitement est basé sur l’administration d’insuline par voie sous cutanée car l’organisme n’en fabrique plus. Il faut suppléer aux déficiences car le pancréas n’arrive plus à secréter assez d’insuline. Les différents types d’insuline : Ultrarapide, rapide, semi lente (trouble et à mélanger avant injection), lente et limpide. Le but du traitement est d’imiter le plus possible ce qui se passe chez la personne non diabétique - Une insuline de base pour vivre : lente ou semi lente 10 - Une insuline pour manger : Ultra rapide ou rapide A faire avant toute prise alimentaire et à adapter à la quantité de glucide mangée : La référence est : 1 unité d’insuline pour 10 g de glucide (variable selon diabétique et selon type de repas (Ex : il faut souvent plus d’insuline pour le petit déjeuner mais c’est selon les expériences de chacun). - Une insuline pour corriger si la glycémie est trop élevée (Ultra rapide ou rapide.) La référence est : 1 unité d’insuline baisse la glycémie de 0,40 g /L en moyenne Différent schéma sont possible et sont à définir selon le mode de vie et le résultat glycémique. Il ne faut jamais arrêter le traitement par insuline sans avis médical. En cas d’hypoglycémie, il faut tout de même faire l’insuline. Elle peut être faite pendant ou à la fin du repas et éventuellement diminuer la dose prévue (-2U ou plus) 4.1.1. Modes de conservation. L’insuline se conserve au réfrigérateur. Quant un stylo, une cartouche ou un flacon est commencé, il peut se conserver à température ambiante pendant 1 mois. L’insuline se dégrade si elle est soumise à des températures troop basse (0°C) ou trop chaude (40°C) Donc : - Pour la garder au frais, utiliser une glacière ou des pochettes glacées - S’il fait trop froid, garder la sur vous sous les vêtements - Si vous voyagez, la garder sur soi ainsi que le reste du matériel - Vérifier la date de péremption - La concentration de l’insuline en stylo, cartouche ou flacon est de 100 UI/ml dans la plupart des pays - 1 stylo par personne 4.1.2 Pompes à insuline. Il existe différents modèles de volumes assez réduits. L’insuline est délivrée en continu par un cathéter et une aiguille sous cutanée piquée dans la paroi de l’abdomen Avantage : permettre un meilleur équilibre du diabète, plus grande liberté dans la gestion de l’alimentation, de l’activité physique et par conséquence de l’adaptation des doses d’insuline mais cela nécessite une auto surveillance renforcée. (C’est pris en charge par la SS) Elles sont utilisées dans certaines conditions : diabète très instable et grossesse. 4.1.3.. Autres possibilités. - Pompes à insuline implantées : mise dans l’abdomen après intervention chirurgicale, elles sont rechargées régulièrement en insuline. Indications très restreintes. Seuls, certains centre hospitalier les pose (Dijon, Paris et Montpellier) 11 - Le holter glycémique : enregistrement 24/24 de la glycémie pendant plusieurs jours de suite dans la vie quotidienne. il ressemble à une pompe sous cutanée avec un KT piqué dans la paroi de l’abdomen. Il permet de connaitre les glycémies à tous moments de la journée en particulier les glycémies nocturne, après les repas< et de voir si le TTT est bien adapté. - La greffe rein Pancréas : elle est indiqué chez le DT 1 ayant une insuffisance rénale en phase terminale (nécessitant la dialyse) - L’avenir se projette par des greffes d’ilots de langerhans (en expérimentation) ou par un système d’insuline inhalée (avant les repas et insuline rapide) 4.2. Diabète de type 2. Le diabétique de type 2 a souvent un excès de poids et est plutôt sédentaire. Son pancréas produit toujours de l’insuline mais elle a du mal à agir ; En première intention : - Alimentation équilibrée plus ou moins hypocalorique selon le surpoids, le but étant de perdre du poids ou d’éviter d’en prendre. La perte de quelques kilos seulement peut suffire à améliorer l’équilibre du diabète. (cf projet de soins, éducation) - Une activité physique régulière. Ces deux points font partie intégrante du traitement par leur efficacité. Si cela ne suffit pas, un TTT par comprimé devient nécessaire 4.2.1. Les antidiabétiques oraux Plusieurs classe de médicaments selon leur mode d’action : Les sulfamides hypoglycémiants, les biguanides, les inhibiteurs des glucosidases, les glinides et les glitazones (Thizolinediones) Cf tableau en annexe. 5. RISQUES ET COMPLICATIONS Les complications peuvent être aigues ou chroniques 5.1. Les complications aigues. 5.1.1. L’hypoglycémie Quand la glycémie < 0.6 g/L. Causes : absence de repas, excès d’insuline, exercice physique non prévu, excès d’alcool, certains médicaments (surdosage, insuffisance rénale…) Les signes : - Sensation de faim 12 - Tremblement, palpitation, sueur, pâleur - Faiblesse, fatigue - Troubles du comportement et du caractère, ralentissement, agressivité - Trouble de la vision - Possibilité de perte de connaissance et de coma Comment réagir en cas d’hypoglycémie ? Malaise sans perte de connaissance : Reconnaître les signes Mettre le patient au repos et contrôler la glycémie capillaire Lui administrer du sucre : rapide (15g : 3 morceaux de sucre, 1 pâte de fruit, 1 cc de confiture ou de miel, 1 verre de jus d’orange ou de coca), lents (20g : une tranche de pain ou 2 biscottes, 1 barre de céréales, 1 yaourt et du pain). Le malaise doit disparaître en quelques minutes. Sinon, revérifier la glycémie capillaire et resucrer le patient Le patient est inconscient : Faire une injection de glucagon sur PM sauf si la cause est un excès d’alcool ou l’absorption de sulfamide hypoglycémiant. Le malaise doit disparaître en quelques minutes Quand le patient va mieux, lui faire absorber 10 à 20 g de sucre puis une collation mixte. Si le glucagon n’agit pas au bout de 10 min, faire une glycémie capillaire et appeler le médecin PM : pose de voie veineuse, injection en IV d’ampoule de glucosé à 30% puis une perfusion de glucosé. 5.1.2. L’hyperglycémie et acidocétose. Elle est due à une carence sévère en insuline chez le diabétique de type I. Elle peut s’installer en plusieurs heures ou plusieurs jours. Elle est évitable et prévisible grâce à un traitement adapté et une surveillance régulière des glycémies. C’est une urgence vitale car risque de coma. Le sucre ne peut être utilisé par les cellules par manque d’insuline. Ce sont les graisses qui vont servir d’énergie en laissant un déchet l’acétone, produit de dégradation des graisses, 13 passent dans le sang puis est éliminé dans les urines et les poumons ( odeur de pommes reinette ). Les causes : - La découverte de diabète - Une maladie intercurrente (infection, infarctus du myocarde) - Certains médicaments (corticoïde, salbumol) - Arrêt des injections ou erreurs dans les doses d’insulines Les signes : - Un amaigrissement - Une soif intense - Des urines fréquentes - L’évolution peut se faire par des douleurs abdominales qui peuvent être très intenses, une polypnée, voir un coma si aucun traitement n’est institué. - A la gazométrie artérielle, on note une acidose métabolique avec une baisse des bicarbonates et de la capnie. - Biologiquement, on note une hypernatrémie liée à la deshydration intracellulaire, une hyperkaliémie, une hémoconcentration de l’hémogramme et une hyper osmolarité. Les complications : - Digestives : gastro-parésie, gastrite… - Cardio-vasculaire : collapsus, troubles du rythme - Pulmonaire : OAP, détresse respiratoire avec une hypoxie - Neurologique : coma Traitement si patient inconscient : - en réanimation : insulinothérapie, apport hydro-électrolytique, voir réa lourde avec intubation et ventilation assistée Traitement si patient conscient : - contrôle glycémie régulièrement - si glycémie > 2.5 g/L, recherche acétone dans le sang et dans les urines. - En présence d’acétone, il faut augmenter les doses d’insuline (ultra rapide ou rapide jusqu’à diminution de l’acétone) et traiter les causes du déséquilibre. - Si cela ne suffit pas, consulter en urgence un médecin ou centre hospitalier 14 5.1.3 Le coma hyperosmolaire (souvent diabète type 2) Il est du à une déshydratation sévère associée à une hyperglycémie massive. C’est une urgence vitale qui nécessite une hospitalisation et une perfusion pour réhydrater associée à de l’insuline (voir acidose diabétique). 5.2 Les complications chroniques Elles surviennent après un certain nombre d’années. Si le diabète est bien équilibré, la plupart des complications peuvent être évitées, retardées ou stabilisées. Il existe deux sortes de complications chroniques : -les complications microangiopathiques : c’est l’atteinte des petites artères des yeux, du rein et des nerfs. Il existe un épaississement de paroi dû à l’accumulation de glycoprotéines riches en glucose qui en forment la structure donc la paroi est plus fragile ce qui entraîne un ralentissement du flux vasculaire et une augmentation de la perméabilité des capillaires responsables d’exsudat et d’hémorragie. -les complications macroangiopathiques : c’est l’atteinte des grosses artères du cœur, des jambes et du cerveau. Elles ne sont pas spécifiques du diabète et sont favorisées par le tabac, l’excès de cholestérol et de l’HTA. 5.2.1 La microangiopathie 5.2.1.1 La rétinopathie C’est l’atteinte des petits vaisseaux de la rétine. Elle est non douloureuse et passe souvent inaperçue. Elle nécessite donc un examen annuel de la rétine, avec mesure de l’acuité visuelle, de la tension oculaire et fond d’œil. Si nécessaire, il peut être complété par une angiographie à la fluorescéine. Elle apparaît en moyenne après 10 ans de diabète et la complication peut être la cécité (première cause de cécité dans les pays développés) Elle peut être évitée si le diabète et la TA sont bien équilibrés. Les signes d’observation sont : -baisse de l’acuité visuelle -perception visuelle anormale de brouillard et de fumée, de tâches rouges dans le champ visuel (hémorragies) -douleurs oculaires (glaucome) 15 5.2.1.2 La néphropathie Se traduit au départ par une présence de micro albuminurie puis une protéinurie apparaît. Au stade plus avancé, les reins vont se mettre à moins bien fonctionner (insuffisance rénale (élévation de la créatinine) avec apparition d’œdèmes, une fatigue, une HTA difficile à équilibrer). Quand le rein ne fonctionne plus, la dialyse est nécessaire (voir module néphro). Le dépistage de la néphropathie se fait par une micro albuminurie (recueil des urines de la nuit des 24h), une créatinine (avec calcul de la clairance de la créatinine). Prévention : -équilibrer le diabète -équilibrer la TA à 13/8 -certains médicaments sont à privilégier (les IEC et inhibiteurs de l’angiotensine) 5.2.1.3 La neuropathie La neuropathie peut toucher : - Les nerfs des muscles : « neuropathie motrice » - Les nerfs de la perception : « neuropathie sensitive » - Les nerfs des organes : « neuropathie végétative » La neuropathie sensitive : touche essentiellement les nerfs des jambes (sensation de pieds froids, fourmillements, engourdissements des orteils voire une anesthésie à long terme). Ces sensations peuvent remonter sur les mollets et dans certains cas, elle ne se manifeste pas et est découverte lors d’un examen médical. Elle participe indirectement aux problèmes de pied et peut entraîner une perte de sensibilité (ttt dans les formes douloureuses antidépresseurs ou antiépileptiques) La neuropathie motrice : touche le plus souvent le visage, soit les muscles des yeux avec apparition d’une vision double, soit les muscles de la face = paralysie faciale. Ces atteintes régressent le plus souvent. Elle peut aussi toucher les muscles de la cuisse. Un examen clinique est à faire une fois par an : - Recherche des réflexes ostéotendineux - Test de la sensibilité avec le monofilament - Examen attentif du pied, une plaie peut passer inaperçue par manque de douleurs La neuropathie végétative : va toucher : 16 - Le cœur et les vaisseaux : hypotension orthostatique, absence de douleurs en cas d’angine de poitrine ou d’IDM - Le tube digestif : gastroparésie (lenteur à vider l’estomac), diarrhée, constipation - La vessie : difficultés à bien vidanger sa vessie, grande vessie, résidus postmictionnels - Troubles de l’érection : impuissance. Secondaires à la neuropathie et à l’artérite. Favorisés par le tabac et certains médicaments (béta bloquants). Le bilan comporte un dosage de la testostérone, de la prolactine pour éliminer une cause endocrinienne et un bilan vasculaire par écho doppler artériel. Consultation auprès d’un urologue souhaitable. Existence de traitements : voie orale (viagra…), par voie locale (implants). 5.2.2 La macroangiopathie 5.2.2.1 L’artériopathie Elle peut atteindre : - Les artères du cou : risque d’AVC avec hémiplégie, des troubles de l’équilibre et de la parole. Il peut être transitoire et ne durer que quelques heures (Accident ischémique transitoire) ou être définitif. Un scanner voir une IRM cérébrale + bilan cardiaque + écho doppler des artères du cou seront réalisés. - Les artères des membres inférieurs : l’artérite. Se manifeste par des crampes dans les mollets qui disparaissent au repos. Peut aussi être découverte lors d’une plaie de pied. En lien avec une cicatrisation difficile et/ou neuropathie sensitive. Le bilan est clinique (palpation des pouls des pieds et des membres inférieurs), écho doppler artériel (permet d’analyser les différentes artères des jambes et du cou) pouvant aboutir à un traitement chirurgical (stent). Traitement : - Equilibrer le diabète et la TA - Arrêter de fumer - Marcher régulièrement - Le médecin peut prescrire des anti agrégants plaquettaires (plavix) 17 5.2.2.2 Maladie des coronaires C’est l’angine de poitrine voire l’IDM. Elle n’est pas toujours symptomatique ou les signes sont atypiques. Bilan : - ECG une fois par an - Epreuve d’effort - Scintigraphie - Echo cardiaque de stress - Coronarographie Traitement : - Equilibrer diabète et TA - Arrêter de fumer - Traitement cardiaque (anti agrégant plaquettaire, beta bloquants, IEC…) 5.2.2.3 Le pied diabétique L’inspection des pieds doit être systématique, tous les jours, par le diabétique ou son entourage, et à chaque consultation, par un soignant. Les complications fragilisant les pieds L’artérite ou artériopathie : rétrécissement des artères qui vascularisent les pieds La neuropathie : atteinte des nerfs des pieds et des jambes. Elle diminue la sensibilité au niveau des pieds : le froid, la chaleur et surtout la douleur sont mal perçus ; le risque d’avoir une plaie sans s’en rendre compte est important. Elle peut entraîner une déformation du pied. Les ennemis du pied : Les chaussures neuves trop serrées ou les chaussures d’été aérées qui laissent entrer les corps étrangers. La corne qui se forme au niveau des points d’appui et les frottements, entraînent parfois des crevasses au niveau des talons et des plaies qui risquent de s’infecter. Les ongles trop épais, mal coupés, menaçant l’orteil voisin ou coupés trop ras, attaquent la chair. Les brulures dues aux bouillottes, au chauffage d’appoint, au sèche-cheveux et aux bains de pieds trop chauds. 18 Prévention et soins des pieds : Inspecter vos pieds chaque jour à l’aide d’un miroir si besoin Demander l’intervention d’une tierce personne si besoin Laver chaque jour vos pieds à l’eau tiède savonneuse Rincer et sécher bien entre les orteils pour éviter mycoses et macérations Limer mais ne couper pas vous-même vos ongles Appliquer une crème hydratante si pieds secs Privilégier des chaussettes en fibres naturelles ; les changer tous les jours Acheter les chaussures en fin de journée quand les pieds sont gonflés, bien adaptées à la forme du pied et à l’activité Ne pas utiliser soi-même d’objets blessants (ex : ciseau pointu…) Prévenir pédicure, podologue du diabète, les soins doivent être prudents Ne pas traiter soi-même les cors, les durillons, les blessures, les ampoules et consulter au moindre problème. 6. LE PLAN DE SOINS 6.1. Conduite à tenir devant un trouble de la conscience chez un diabétique (diagnostic et traitement en urgence) : cf 5.1.2 6.2. Adapter le traitement par insuline suite hypoglycémie 6.3 Réagir face à une hyperglycémie chez diabétique de type 1 : cf 5.1.2 6.4 Différences entre les deux diabètes Diabète de type 1 Le plus souvent avant 40 Le plus souvent chez l’adulte Age de début d’âge mûr ans Causes déclenchants Diabète de type 2 et facteurs Déficit complet en insuline, Diminution de l’action de conséquence d’une l’insuline au destruction des cellules béta cellules du pancréas. origine niveau des hépatiques, Souvent musculaires ou graisseuses. auto-immune Compensation initiale par 19 (notamment déclenchement une augmentation production par maladie virale) de d’insuline la qui ensuite s’épuise. Facteurs déclenchants : surcharge pondérale, grossesse, stress et certains médicaments Composantes héréditaires Faible Plus marquée que dans le type 1 Clinique Début brutal de la maladie, Longtemps asymptomatique, soif importante, nausée, polyurie, diagnostic souvent posé au asthénie, parfois stade des complications : perte de poids importante. infections, troubles visuels, Un coma acidocétosique est accidents souvent la cardiaques ou première AVC. Souvent associé à des manifestation. troubles du métabolisme, lipidique, une HTA et une surcharge pondérale Etat métabolique Plus labile (risque d’accident Plutôt stable de décompensation) Traitement Equilibre alimentaire, Réduction de poids, équilibre exercice physique, insuline alimentaire, physique, exercice antidiabétiques oraux et en cas d’échec, insuline. 6.5 Education de l’entourage vis-à-vis de l’hypoglycémie : cf 5.1.1 6.6 Education du patient vis-à-vis de l’hyperglycémie.(cf hyperglycémie 5.1.2) 6.7. Projet d’éducation pour le patient (M. ROBERT) Le projet d’éducation repose principalement sur son alimentation, le contrôle de son insulinothérapie (technique d’injection et vérification de sa glycémie cf annexe ) et de son activité physique 20 6.7.1 L’alimentation. Elle doit être équilibré c'est-à-dire variée, régulière et modérée Le but est de maintenir une glycémie correcte et régulière pour éviter l’apparition des complications. Il doit également éviter toute prise de poids et même envisager une perte de poids tout en assurant l’apport nutritif indispensable Conseils pratiques : - 3 repas par jour - Pas de grignotage - Diminuer les graisses d’origine animale = pas de viande grasse, charcuterie et limiter le fromage - Préférer les viandes maigres, (volaille, lapin, filet de porc, jambon blanc, bacon - Consommer du poisson au moins deux fois par semaine - Eviter les aliments gras (friture, glaces, chocolat…) - Assaisonner et cuisiner plutôt avec huile de colza et huile d’olive - Consommer des légumes verts et des fruits à chaque repas. - Consommer pain et féculent à chaque repas (sucres lents) - Limiter l’alcool (Max 2 verres de vin/ jour) - Exclure les boissons sucrées sauf en cas d’hypoglycémie 21 Annexe 1 Les caractéristiques des insulines 22 Annexe 2 Tableau des antidiabétiques oraux 23 Annexe 3 Education des diabétiques 24 25 26 Annexe 4 Corrélation entre mmol/l et g/L
