Hormone Thyr (1/2H)

13 janvier 10h/10h30
Sophie & Emma
P15 hormones thyroïdiennes (suite)
Au sein de la cellule épithéliale thyroïdienne, production d’une macromolécule (600kDa)
dans le RE puis le Golgi : la thyroglobuline. Au PA de ces cellules s’effectue l’iodation des
résidus tyrosine ; les ions iodures nécessaires sont captés par des co-transporteurs I-/Na+ situés
dans la membrane baso-latérale.
La réaction d’iodation fait intervenir 2 enzymes :
- la NADPH oxydase qui permet de créer de l’eau oxygénée.
NB la NADPH oxydase des macrophages a pour produit principal l’ion superoxyde O2.-
Le NADH est indispensable ;il est produit par le cycle des pentoses, c’est une voie
métabolique particulièrement active au sein de la thyroïde.
- La thyropéroxydase : enzyme présente sur la membrane apicale (versant extra-
cellulaire), elle agit sur la thyroglobuline.
L’eau oxygénée H2O2 intervient dans l’oxydation des iodures en I+
La réaction de fixation d’1hallogène sur 1cycle benzénique est une substitution
électrophile.
P16
La thyropéroxydase permet aussi la création de noyaux thyrosine par transfert d’1 résidu
benzénique.
Le 6PTU (6-propyl-2-thio-uracile) est à la base de la thérapeutique de l’hyperthyroïdie (cf il
est inhibiteur de la thyropéroxydase).
P17
La thyroglobuline s’accumule dans la lumière du lobule, elle est alors endocytée dans des
vésicules à clathrine, puis elle est protéolysée par des hydrolases lysosomiques.
Seules les hormones T3 et T4 sont capables de passer dans le sang, car elles sont reconnues
par des transporteurs spécifiques, les dérivés DIT et MIT restent dans les cellules.
Créatinine et Créatine
Synthèse de créatine à partir d’Arginine et glycocolle. (transfert du groupement guanidine
sur le glycocolle)
P18
Le site majeur de la synthèse de créatine est le muscle, cette synthèse est proportionnelle à
la masse musculaire du sujet.
Action de la CPK sur la créatine : transfert du phosphate  de l’ATP, création d’1 liaison
riche en énergie, qui constitue un stock d’énergie immédiatement disponible pour le muscle.
Spectroscopie (muscle) : on peut suivre les taux d’ATP et de créatine-phosphate dans le
muscle in vivo. Lorsque la contraction musculaire est continue, la créatine-phosphate
diminue, le taux d’ATP reste stable puis chute (détermine l’arrêt de l’effort), l’ADP
s’accumule, il entre dans la mitochondrie pour y être phosphorylé (métabolisme oxydatif).
NB 1 partie de l’ADP évolue vers la formation d’ ATP + AMP ( réaction catalysée par le
myokinase à partir de 2 ADP).
L’augmentation de la kréatine kinase ds la circulation traduit une myolyse ; le +souvent on
observe celle du cœur : c’est un marqueur du diagnostic de l’infarctus du myocarde. La

recherche de l’isoenzyme cardiaque (=l’isoforme) permet de différencier 1myolyse cardiaque
d’1 autre sorte de lyse musculaire.
CPK augmente aussi lors de myopathies ou rhabdomyolyses (destructions du tissu
musculaire, souvent fatales). Ces pathologies peuvent être d’origine médicamenteuses cf.
traitement par les statines : dans traitement de l’hypercholestérolémie, utilisation de statines =
inhibiteurs de l’HMG CoA réductase.
Les rhabdomyolyses sont causées par les statines : elles entraînent un déficit en coenzyme Q
qui est à la fois un intermédiaire de la synthèse de cholestérol et un élément de la chaîne
respiratoire mitochondriale (et donc entraînent des troubles du métabolisme oxydatif).
La créatinine est une molécule hydrosoluble, sa production ne dépend que de la masse
musculaire du sujet.