notes

ANOMALIES DE LA VISION D’APPARITION BRUTALE
On les classe en deux groupes :
1) BAV + œil rouge douloureux : kératite, uvéite, glaucome aigu par fermeture de
l’angle, trauma.
2) BAV + œil blanc indolore : on fait un FO.
Le FO n’est pas ou mal visible : anomalies du vitré, hyalite
Le FO est visible et anormal : OACR, OVCR, NOIA, DR, DMLA hémorragique
Le FO est normal : NORB
Oblitérations vasculaires :
2 types : artère et veine : OACR + rare + grave que l’OVCR + fréquent moins grave.
OACR : c’est l’infarctus de la rétine.
BAV brutale totale indolore, mydriase aréactive.
FO : plus de sang dans l’artère = rétrécissement ; mort de la rétine = œdème rétinien
blanc ischémique ; macula vascularisée par une branche provenant de l’artère
ophtalmique postérieure donc la vascularisation est conservée, elle reste « rouge » et
on l’appelle « rouge cerise » par opposition à la rétine qui est « blanche ».
Photo diapo 7 : FO : on voit l’œdème rétinien, les artères qui sont plus claires que les
veines et des zones interrompues dans les artères.
Photo diapo 8 : FO : œdème rétinien
Photo diapo 9 : FO : « disparition des artères », macula rouge cerise, œdème rétinien.
Examen complémentaire : ANGIOGRAPHIE ++
Photo diapo 11 : angio : pas de coloration des artères par la fluorescéine
Photo diapo 12 : angio : oblitération de la branche temporale sup avec une zone
« vide » dans les parties non colorées correspondant probablement à un e : mbol
Bilan complémentaire : de type cardiovasculaire (+ recherche FdRCV) + VS pour
éliminer un Horton
Etiologies : embolie ou thrombose locale
Traitement : pas de traitement curatif ! en pratique on essaye de diminuer la pression
intraoculaire et on donne des AAP en prévention d’une récidive. Fibrinolyse +
anticoagulation abandonnés car pas efficaces (en curatif). Traitement étio si cause
trouvée.
OVCR : BAV + progressive et variable (du flou visuel à une BAV profonde).
Photo diapo 18 : FO : veines dilatées, hémorragies rétiniennes superficielles en
flammèche, nodules cotonneux blancs-jaunes, œdème de la papille = œdème du nerf
optique.
Photo diapo 19 : FO : même description
Photo diapo 20 : FO : OVCR a minima, pas d’œdème de la papille
Photo diapo 21 : FO : OVCR avec hémorragies, nodules cotonneux, oedème de la
papille et anomalies des veines.
Photo diapo 22 : FO : oblitération branche temporal sup VC avec signes dans le
territoire de drainage : hémorragies, nodules cotonneux..
Photo diapo 23 : FO : forme discrète avec anomalies des veines
Examen complémentaire : ANGIOGRAPHIE ++
Photo diapo : 25 : angio : retard au remplissage veineux (ou absence) ; les veines non
« remplies » par le contraste apparaissent noires.
Photo diapo : 26 : angio : plaques noires correspondent aux hémorragies
Photo diapo : 27 : angio qui correspond au FO diapo 22 ; on voit aussi une diffusion
du produit de contraste en dehors des veines.
Etiologies : rechercher les FdRCV ; en gros : patient âgé on fait un bilan CV, un patient
jeune on le garde en hospit pour lui faire un bilan CV + un bilan de coag pour
chercher une thrombophilie..
Attention on prescrit aussi un TDM cérébral + orbitaire pour rechercher une étiologie
par compression tumorale.
Traitement : peut être ambulatoire d’après le prof. Vasodilatateurs pas efficaces,
hémodilution isovolémique que chez les jeunes, héparine/fibrinolyse non faits en
pratique, ttt étio si cause retrouvée, AAP.
Attention une petite particularité : l’ischémie de la rétine entraine une
néovascularisation de la rétine (avec un risque de glaucome néovasculaire) donc on va
rechercher cette ischémie en répétant les angio (1/mois pdt 3 mois) et si on voit des
zones de néovasc on fera un ttt par photocoagulation pan rétinienne (comme dans la
RD).
Photo diapo 32-33-34-35 : exemple néovascularisation ; rubéose iridienne ; traitement
laser avec cicatrices
NOIA : ischémie aigue de la tête du nerf optique par occlusion de l’artère ciliaire
postérieure.
Etiologies : Horton (NOIA>OACR) ; Arthérosclérose.
BAV brutale unilatérale avec une mydriase aréactive côté atteint. (amaurose fugace
possible)
FO : œdème et hémorragies.
Photo diapo 39 : On a une amputation du champ visuel de type « altitudinale ».
Photo diapo 40 : FO+ angio : œdème du nerf optique avec bords de la papille flous
et petites hémorragies autour du nerf optique.
Photo diapo 41 : idem sauf pas d’hémorragies.
Bilan : recherche d’un Horton et bilan des FdRCV.
Le pronostic est souvent mauvais, avec une évolution vers l’atrophie du nerf optique.
GLAUCOME AIGU PAR FERMETURE DE L’ANGLE :
Lié à l’augmentation du tonus intraoculaire. (« glaucome » pour « œil glauque »)
Physiopath : (Photo diapo 48-49) Les corps ciliaires produisent l’humeur aqueuse qui
est évacuée au niveau de l’angle iridocornéen (où se trouve le trabeculum = sorte de
grillage) et passe ensuite dans la circulation générale.
On a 2 types de glaucome : l’aigu par fermeture de l’angle GAFA et le chronique à
angle ouvert par atteinte du trabeculum.
Le GAFA survient sur des yeux de petite taille : hypermétropes, en général des femmes
d’un certain âge.
Il est déclenché en mydriase : l’iris s’épaissit, se bloque contre le cristallin et stoppe le
passage de l’humeur aqueuse. L’humeur aqueuse s’accumule derrière l’iris et le
repousse vers l’avant, il se plaque contre la cornée = fermeture de l’angle et bouchage
du trabeculum.
Photo diapo 51 : mécanisme du GAFA
Tout ça entraine une hausse très importante du tonus oculaire jusqu'à 60mmHg. (N =
10-20)
SF : BAV, halos colorés et signes digestifs : nausées-vomissements.
SC : œil en semi-mydriase, rouge avec perte de transparence de la cornée. Œil dur,
aspect de « bille de bois » à la palpation.
Photo diapo 53 : SC du GAFA.
En gonioscopie : on constate la fermeture de l’angle iridéocornéen.
Photo diapo 54 : gonioscopie.
Traitement = urgence thérapeutique ++ (Photo diapo 56-57)
But = baisser la pression intraoculaire et rétablir la circulation du liquide.
DECOLLEMENT DE RETINE
De type rhegmatogène, (par opposition au DR traumatique), il complique une
déchirure rétinienne préexistante.
Lésions prédisposantes = « palissades »
Physiopath : Le vitré remplit tout l’œil, il est attaché en plusieurs points.
En vieillissant : la diminution physio du volume du vitré entraine un décollement et
une rétraction au centre de l’œil, tout en restant attaché aux points d’ancrage >
constitution de déchirures, et décollement de rétine progressif par passage du liquide.
Photo diapos 62-66 : mécanismes du DR rhegmatogène.
SC : dans l’ordre chronologique on a 1) myodesopsies = décollement du vitré ; 2)
phosphènes quand la rétine se déchire ; 3) amputation du champ visuel quand la
rétine se décolle et enfin 4) BAV quand l’œil est tout ruiné.
Photo diapo 67 : FO : DR = aspect de « grosse bulle ».
Photo diapo 70-71-73 : DR
Photo diapo 72 : échographie B
Traitement : des déchirures par laser (= ttt préventif),
du DR par chir : but = ramener la rétine au contact de la paroi et la fixer.
Photo diapo 75-76-78 : traitements dans le DR.
DMLA
Cf les pubs sur la DMLA (France 3 pendant la pause de « des chiffres et des lettres »)
qui servent à remplir les cabinets d’ophtalmo (dixit le prof)
Pathologie fréquente, première cause de cécité après 50ans dans les pays développés.
SC : BAV, métamorphopsies, scotome central.
Formes cliniques :
-
débutante avec des drusens (lésions blanchâtres sur le FO)
Photo diapo 90-91 : FO : DMLA débutante avec drusens.
-
atrophique/sèche
Photo diapo 93 : FO : atrophie complète de la rétine : on voit la choroïde
-
exsudative : néovaisseaux. La plus sévère car BAV plus rapide et plus profonde.
Photo diapo 95 : FO avec indications sur la diapo (non ce n’est pas une blague, y’a
même des flèches pour bien montrer..)
Photo diapo 96-97 : DMLA exsudatives.