BIOCHIMIE DU LUNDI 10.01.05 DE 10H A 11H
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Réaction 2 :
L’énergie de la liaison C-OPO3H est mise à profit pour la création de la liaison NH-C=O
Réaction 3 : Réaction de condensation faisant intervenir une synthétase. L’ATP est dégradé
en AMP ce qui correspond à un coût de deux liaisons riches en énergie.
Elimination d’1 H2O et réarrangement électronique.
Réaction 5 : L’intervention d’un H2O permet l’élimination de l’urée.
RQ : On aura toujours les 2 schémas lors de questions sur l’urée.
Exemples de questions :
- Commenter les réactions
- Calculer le coût énergétique pour former une urée. Réponse : 4 liaisons riches en
énergie
- Quelle est l’origine des différents groupements retrouvés dans la molécule d’urée ?
Réponse :
Il y a des relations intriquées entre le cycle de l’urée et le cycle de Krebs :
- utilisation du CO2
- fumarate : intermédiaire commun aux 2 cycles
Patho :
- Au stade terminal de cirrhose du foie, il y a perte de la capacité de production de
l’urée. L’urée exerce alors son effet toxique, ce qui peut entraîner un coma hépatique
dont la seule solution sera une transplantation.
- En cas d’insuffisance rénale, l’élimination de l’urée par voie rénale se fait mal, donc
sa concentration augmente.
RQ : Pour apprécier la fonction rénale, il est plus simple de doser la créatinine, car sa
production est constante. La production d’urée est dépendante du catabolisme protéique.
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Les acides aminés ont un rôle de précurseurs pour les corps cétoniques (CC) et le glucose
surtout dans le foie et un peu dans le rein.
Mise en évidence expérimentale du caractère gluco ou céto formateur des AA :
On traite des rats afin qu’ils développent un diabète insulino-dépendant de type 1
(streptozotocine qui détruit les cellules de Langerhans)
On injecte à ces rats chacun des AA. Au bout de quelques temps on dose le glucose et le
hydroxybutyrate (CC) .
- si augmentation exclusive du glucose : AA glucoformateurs
- si augmentation exclusive des CC : AA cétoformateurs
- si augmentation des CC et du glucose : AA gluco et céto formateurs
Commentaires du schéma :
En condition de jeûne ou de diabète, il y a imprégnation de glucagon, la glycolyse (réaction
14) est inhibée par deux mécanismes :
- le glucagon entraîne une diminution de l’AMPc qui agit sur le F(2,6)P2
- La lipolyse entraîne une forte concentration d’acétylCoA qui active la PU-carboxylase
et exerce un shunt de la PU-DH.
- Exemple de question : Où vont les carbones de l’Ala dans une situation
d’imprégnation au glucagon ? 2 Ala forment un glucose.
- Asp est converti en fumarate par le cycle de l’urée ; ou en OA part TGO.
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La leucine est le seul AA purement cétoformateur.
Réaction 1 : transaminase spécifique de Leu
Réaction 2 : L’CG-DH fonctionne comme la PU-DH
Réaction 6 : L’HMG-CoA est un intermédiaire de la synthèse du cholestérol et de la
cétogenèse.
Ici intervention de l’HMG-CoA lyase car les réactions on lieu dans la matrice mitochondriale.
L’HMG-CoA réductase est présente dans le cytoplasme.
Au final, il y a production d’acétyl CoA et d’acétoacétate.
Patho : Lors du diabète, il y a consommation de graisses et d’AA venant des protéines qui se
traduit par un amaigrissement.
Conséquences : hyperglycémie + acidose + augmentation de la production d’urée =
hypercatabolisme.
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Il y a intégration d’azote entre les précurseurs et les AA.
Ex : CG donne Glu par la glutamate-DH
Rq : les flèches en pointillés désignent des réactions qui existent dans la nature mais pas chez
l’homme.
Les AA indispensables sont : Met, Thr, Leu, Ileu, Lys, Val, Phe, Trp.
Et Arg et His sont indispensables dans des périodes critiques du développement.
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