Quels tests en pré-opératoire
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Bible d’Anesthésie en Transplantation Hépatique Adulte Docteur Fernande Lois Décembre 2010 1 Evaluation pré-opératoire. A la consultation Les patients proposés pour le programme de transplantation hépatique adulte ( sauf urgence) sont évalués à la consultation d’anesthésie avant d’être inscrits en liste d’attente. Le but de cette consultation est de : - synthétiser le dossier du patient et le bilan complémentaire déjà réalisé afin de mettre en évidence d’éventuels éléments manquants pouvant modifier la prise en charge ultérieure, d’évaluer la gravité de la maladie, d’améliorer la prise en charge et de mettre en évidence d’éventuelles contre-indications à la transplantation - préparer un plan d’anesthésie spécifique pour le patient Les éléments suivants doivent se trouver dans la consultation : - Indication de la transplantation hépatique - Classification de Child-Pugh et / ou de MELD lors de la consultation Classification de Child-Pugh Ascite absente modérée Importante Albuminémie (g/l) > 35 30-35 < 30 Encéphalopathie absente modérée Sévère Bilirubinémie (µmol/l) < 34 34-51 > 51 Temps de Quick (%) > 56 45-56 < 45 Points 1 2 3 Child A 5-6 points, Child B 7-9 points, Child C 10-15 points Score de MELD 3,8 x Ln ( bilirubine mg/dl) + 11,2 X Ln (INR) + 9,6 X Ln ( créatininémie mg/dl) + 6,4 X étiologie Etiologie : 0 si choléstatique ou alcoolique , 1 si autre étiologie 2 Sur base de la physiopathologie de l’insuffisance hépato-cellulaire , les examens complémentaires suivants devront également se trouver dans le dossier ou avoir été programmés : Anomalies de l’hémostase, de la coagulation et de la fibrinolyse : - Troubles de l’hémostase primaire : o Thrombopénie : hypersplénisme sur H.T.P., diminution de la production médullaire, consommation en cas de coagulation intravasculaire o Thrombopathie : insuffisance rénale souvent associée, rôle du NO - Troubles de l’hémostase secondaire : o Diminution des facteurs de coagulation suite à la diminution de la synthèse protéique : facteurs II, V, VII et X o Synthèse accrue des facteurs vitamine-K dépendants, fibrinogène et facteur VIII et sur-expression du facteur von Willebrand suite à une dysfonction endothéliale o Diminution de l’épuration de certains facteurs activés - Anomalies de la fibrinolyse o Accélération de la fibrinolyse suite à l’augmentation de l’activateur tissulaire du plasminogène et à une diminution de l’activité de l’inhibiteur de cet activateur L’ensemble de ces anomalies augmentent en général le risque hémorragique mais également celui des phénomènes thrombo-emboliques. Toute agression ( infection, …) peut entraîné un état de C.I.V.D.. Quels tests en pré-opératoire ? Habituellement, les patients sont vus en consultation d’hémostase. Les éléments à vérifier sont : Numération plaquettaire (PFA : test de fonction plaquettaire) Temps de prothrombine Temps de céphaline activé Temps de thrombine Mesure de différents facteurs : facteur V et fibrinogène Temps de lyse des euglobulines Produits de dégradation de la fibrine Thromboélastogramme 3 Modifications hémodynamiques Anomalies cardiovasculaires Au cours de la cirrhose, on observe une vasodilatation artérielle systémique. En effet, l’H.T.P. est associée à la libération de molécules vasodilatatrices ( NO, prostacyclines) activant de manière chronique le système sympathique et le système rénine-angiotensine. La vasodilatation provoque l’ouverture de shunts artério-veineux. De plus, on observe une altération des mécanismes régulateurs avec une diminution du baroréflexe et de la réponse aux catécholamines. Syndrome hyperkinétique avec une augmentation du débit cardiaque et une baisse de la pression artérielle systémique. Si le système rénine-angiotensine et le système sympathique sont dépassés pour limiter la vasodilatation artérielle, on pourra observer les complications suivantes : syndrome hépato-pulmonaire, syndrome hépato-rénal, hypertension porto-pulmonaire. Dysautonomie neuro-végétative On peut observer une altération de la fonction cardiaque en cas de cirrhose sévère prolongée ( cardiomyopathie cirrhotique), d’intoxication alcoolique ou de choléstase majeure. 5 à 10 % des cirrhotiques présentent une coronaropathie. Sa présence est un facteur de mauvais pronostic après transplantation. Quels tests en pré-opératoire ? ECG Echographie cardiaque + recherche shunts Cathétérisme cardiaque droit si H.T.A.P. lors de l’échographie Bilan coronarien si anamnèse positive / douteuse et/ou facteurs de risque : âge > 70 ans maladie cardiaque ischémique ( sauf revascularisation récente) décompensation cardiaque congestive antécédents AVC ou AIT traitement par insuline créatinine sérique > 2.0 mg/dl 4 Fonction rénale La cirrhose s’accompagne d’une rétention hydro-sodée importante. La vasodilatation splanchnique en est la cause et elle est entretenue par les mécanismes régulateurs que sont le système rénine-angiotensine et la sécrétion d’ADH auxquelles il faut probablement ajouté des anomalies des prostaglandines et une diminution de la production d’albumine. ascite +/- épanchement pleural avec des répercussions ventilatoires. anomalies hydro-électrolytiques : hyponatrémie, hypokaliémie insuffisance rénale dont les causes peuvent être multiples ( syndrome hépatorénal) Quels tests en pré-opératoire ? Ionogramme sanguin Calcémie Phosphorémie Uricémie Urée Créatinine Protidémie et électrophorèse des protéines Urines de 24 heures : ionogramme, clairance de la créatinine, protéinurie, microalbuminurie Echographie abdominale Modifications pulmonaires En plus des antécédents ( tabagisme, asthme, …), 2 syndromes spécifiques peuvent exister, ce sont : le syndrome hépato-pulmonaire : association d’une maladie chronique du foie avec hypertension portale , d’une hypoxémie ( effet shunt et shunts vrais) de repos associée à une orthéodoxie avec augmentation du gradient alvéolocapillaire ( > 20 mmHg) en oxygène et dilatations vasculaires intra-pulmonaires. l’hypertension porto-pulmonaire : association d’une maladie cirrhotique et d’une hypertension artérielle pulmonaire ( PAP moyenne > 25 mmHg) Quels tests en pré-opératoire ? RX de thorax face et profil Gaz du sang couché et debout ( à défaut saturométrie ) E.F.R. en fonction du contexte 5 Dysfonction neurovégétative La prévalence de la dysfonction autonomique = diminution de la réponse cardiovasculaire aux stimulations réflexes est de l’ordre de 70 % chez le cirrhotique. Il faudra rechercher lors de l’examen clinique les faibles variations lors des manœuvres de Valsava et l’hypotension orthostatique. Cette dysautonomie expose en per-opératoire à une plus grande instabilité hémodynamique ( diminution de la tolérance aux modifications volémiques et clampages vasculaires) et à une diminution de la sensibilité aux catécholamines. Complications Encéphalopathie, troubles métaboliques, complications infectieuses, complications hémorragiques, hypertension portale, …. Quels tests en pré-opératoire ? Endoscopie oeso-gastro-duodénale Groupe sanguin + rhésus Recherche d’agglutinines irrégulières Transaminases Bilirubine directe et indirecte Phosphatases alcalines GGT Sérologies A la fin de la consultation, le superviseur référent sera contacté. Juste avant la greffe … la visite pré-opératoire. La consultation pré-opératoire a souvent eu lieu plusieurs mois avant le jour J (liste d’attente). Le but de la visite pré-opératoire est de réévaluer le patient et de voir l’évolution de sa pathologie sur les derniers mois afin de réajuster la stratégie anesthésique qui avait été prévue lors de la consultation. L’anesthésiste vérifiera le jeûne du patient et s’assurera qu’une recherche de RAI a été réalisée. Les examens suivants sont réalisés d’office à l’admission : biologie sanguine , E.C.G. et radiographie du thorax. 6 Prise en charge per-opératoire. Le patient sera installé en décubitus dorsal , les bras en croix. Le creux axillaire gauche sera dégagé pour l’éventuelle réalisation d’un by-pass veino-veineux pendant la phase anhépatique. Pendant la chirurgie, un cadre de greffe sera utilisé. Après mise en place du monitoring classique (ECG , SpO2, N.I.B.P.) 1 voie périphérique (avec réchauffeur pour remplissage) sera posée à l’avantbras droit ( le bras gauche doit rester libre pour un éventuel by-pass). Une seconde voie pourra être éventuellement posée après l’induction et l’intubation. Une voie centrale 2 ou 3 voies ( selon le schéma antibiotique : cfr incompatibilités entre certaines molécules) sera posée après l’induction, de préférence sous repérage échographique. Les monitoring particuliers tels que cathéter de Swan – Ganz thermodilution C.C.O. ( Si Amyloïdose portugaise Pace Port car risque de BAV) / PiCCO / Echographie trans-oesophagienne / … : seront discuter au cas par cas en fonction de la pathologie hépatique sous-jacente et de ses complications. La ligne artérielle sera posée au membre supérieur droit. En cas d’échec, demander au chirurgien au niveau de quel membre inférieur il préfère que celle-ci soit posée. Sonde gastrique : attention lors de la pose en cas de présence de V.O. et de troubles de l’hémostase. Sonde thermique / Bair Hugger : le placer de préférence au niveau inférieur du corps car la zone de réchauffement au niveau supérieur est très restreinte. Sonde urinaire 7 Temps chirurgicaux 2 techniques : La technique dite « classique » qui consiste à enlever le foie natif avec le segment de VCI qui lui est attenant. Elle impose un clampage cave sus et sous-hépatique et une double anastomose cave. La technique dite du « piggy-back » est celle habituellement utilisée. Elle laisse en place la veine cave du receveur et ne nécessite qu’un clampage latéral et une anastomose cavo-cave entre la partie antérieure de la veine cave du receveur et une palette de veine cave préservée sur le greffon. La chirurgie de transplantation hépatique se divise en 4 phases : Phase 1 : Hépatectomie Isolation et contrôle des différents éléments du hile hépatique et libération des attaches ligamentaires. Problèmes : o Modifications hémodynamiques importantes même en l’absence de pertes sanguines majeures suite aux mobilisations du foie ( luxation) ou à la compression cave surtout s’il existe une hépatomégalie majeure entraînant une diminution du retour veineux o Pertes sanguines +++ surtout si présence d’adhérences ( interventions antérieures) ou H.T.P. Pendant cette phase, il faudra monitorer la volémie afin d’éviter un remplissage trop important augmentant la pression portale et la taille de la VCI ce qui rend la dissection plus difficile et augmente les saignements. On pourra éventuellement avoir recours à la clonidine qui permet de réduire la pression portale et le saignement. Phase 2 : Phase anhépatique Elle débute par le clampage du pédicule hépatique. Clampage de la V.C.I. sus et sous-hépatique et retrait du foie ou clampage latéral de la VCI et des veines sus-hépatiques et rerait du foie natif selon la technique utilisée. Sortie du foie de la glace et mise en place du nouveau foie in situ ( début de l’ischémie chaude) Anastomose cave. Anastomose porte. 8 Problèmes : o Chute du retour veineux pouvant nécessiter la mise en place d’un bypass veino-veineux en fonction de la tolérance. En cas de clampage cave inférieur total, on observe une diminution de 60 % du retour veineux ,une chute du débit cardiaque de l’ordre de 40 à 60 % et une chute de la P.A.P.. Ceci entraîne une réponse adrénergique avec tachycardie et majoration des résistances vasculaires systémiques. La tolérance de ce clampage va dépendre de la présence d’une dysautonomie, de la capacité de mettre en route les mécanismes de compensation et de l’importance de la circulation collatérale. Une épreuve de clampage de 5 minutes peut être réalisée si on observe une chute persistante de la T.A. > 50 % de la valeur pré-clampage, 4 causes doivent être évoquées : hypovolémie, dysfonction myocardique, le clampage incomplet avec engorgement du foie et la réponse cardiovasculaire inadaptée. o Hypoglycémie o Anomalies métaboliques à corriger en vue de la reperfusion Phase 3 : Déclampage Déclampage cave puis porte après purge du foie avec de l’albumine à 4°C +/– purge sanguine rétrograde à partir de la V.C.I. en cas de kaliémie élevée de la purge. Le déclampage ne pourra se faire qu’après vérification de la teneur en K+ du liquide de purge. Celle-ci doit être inférieur à 20 mEq /litre. Problèmes : - Hypotension artérielle, bradycardie, H.T.A.P., arythmie supraventriculaire et parfois arrêt cardiaque - Syndrome de reperfusion : diminution de la PAM > 30 % de la valeur de base pendant au moins 1 minute dans les 5 minutes de la reperfusion du greffon. Pourquoi un « syndrome de reperfusion » ? Relargage systémique de substances vasoactives participant à la vasodilatation et/ou la dysfonction myocardique Augmentation brusque et intense de la kaliémie. Si le flush du foie n’a pas permis de diminuer suffisamment le K+ : injecter 1 g de Calcium préventivement Acidose métabolique Hypocalcémie 9 o Hémorragie : au niveau des anastomoses ou de la tranche de section en cas de greffe d’une partie du foie. o Embolie pulmonaire gazeuse ou cruorique o Hypothermie o Troubles de la coagulation avec augmentation de l’activité fibrinolytique o Hémolyse en cas de présence d’agglutinines froides suite à l’apport important de liquide à 4°C. o Hyperglycémie Pourquoi l’hyperglycémie ? Réaction neuroendocrine au stress Hypothermie peropératoire réduisant l’utilisation du glucose Apports de glucose Corticothérapie de l’immunosuppression Solutions de conservation du greffon Phase 4 : Phase néohépatique Réalisation de l’anastomose artérielle. Anastomose de la voie biliaire : en principe, anastomose cholédoco-cholédocienne, parfois nécessité de monter une anse en Y. Mesure du débit sanguin dans l’artère hépatique et la veine porte avant la fermeture de l'abdomen Problèmes : o risque d’hypotension transitoire au déclampage de l’artère o pertes sanguines suite à des problèmes d’hémostase médicale et/ou chirurgicale 10 Epargne sanguine et transfusions Les pertes sanguines lors des greffes hépatiques ont diminués grâce notamment : - modifications des techniques chirurgicales - utilisation d’anti-fibrinolytiques - stratégies anesthésiques ( ex. PVC basse pendant la dissection, utilisation de clonidine, contrôle de la température du patient …) Utilisation du Cell-Saver Dans tous les cas SAUF en cas de sepsis ou d’ascite infectée, le système d’aspiration - récupération sera mis en place et utilisé après évacuation de l’ascite. Le sang récupéré ne sera traité que si son volume excède 1000 ml. En cas de pathologie tumorale ( exemple : hépatocarcinome sur hépatite virale chronique), l’utilisation du sang récupéré peut être licite soit en cas d’hémorragie massive engageant le pronostic vital immédiat soit si les 3 facteurs suivants sont réunis : - le patient nécessite une transfusion de G.R. homologue. En effet, la transfusion de produits sanguins homologues semblent liée à un moins bon pronostic quant aux résultats de la greffe ( survie, récidive tumorale ) que lorsque le patient a bénéficié d’une transfusion autologue même en cas de néoplasie. - la tumeur était petite et non superficielle - un filtre à déleucocyter est utilisé Ne pas oublier le risque infectieux : Céfazoline 1 g dans la solution d’A.C.D. Ne pas oublier que l’A.C.D. est un chélateur du calcium Consignes transfusionnelles La transfusion de produits sanguins tels que les globules rouges et les plaquettes est associée à un moins bon outcome. Dès lors, il semble que le plus important dans la stratégie transfusionnelle soit la clinique et non les chiffres. Globules rouges Seuil transfusionnel tenir compte de la balance demande – besoins ( intérêt d’un monitoring de la perfusion tissulaire tel que l’I.N.V.O.S.) 11 Plasma et plaquettes La transfusion de ces produits doit se faire uniquement sur base de la clinique ( = saignement non chirurgical) à laquelle sera associée un contrôle biologique. Les chiffres à viser sont alors : Fibrinogène > 1 g / litre TP > 40 % Plaquettes : > 50.000/µl Le groupe sanguin du donneur devra être connu avant que la banque de sang ne puisse vous délivrer des dérivés sanguins pour le receveur. Pour les greffes non isogroupes : Donneur O et receveur A, B ou AB G.R. O Plaquettes O dans du T-sol Plasma isogroupe Donneur A et receveur AB GR O ou A Plaquettes O ou A dans du T-sol Plasma AB Donneur B et receveur AB GR O ou B Plaquettes O ou B dans du T-sol Plasma AB Donneur rhésus positif et receveur rhésus négatif : Rhogam si enfants ou femmes < 45 ans. Albumine Son utilisation pour le remplissage per-opératoire est contreversée sauf en cas d’hypoalbuminémie majeure. Les hydroxyéthylamidons semblent cependant à éviter lors de la greffe en raison d’une toxicité potentielle rénale et hépatique ainsi que de leurs effets sur la coagulation lors d’une utilisation prolongée. 12 Médications spéciales Antibiotiques Patients à « faible risque » : Greffe « élective », non compliquée Receveur en « bon état général » Patients à « haut risque » : Greffe en urgence Hépatite (sub)fulminante Encéphalopathie majeure Receveur en mauvaise condition, malnutrition Traitement antibiotiques endéans les 3 derniers mois Traitement ascite infectée endéans les 3 derniers mois Hospitalisation aux S.I. ou séjour hospitalier > 48 heures au cours des 3 à 6 derniers mois Re-transplantation Transplantation hépatique hémorragique (> 6 U GR) Complications biliaires / septiques ( thrombose de l’artère hépatique) Schéma à instaurer dès l’induction : Patients à « faible risque » Céfuroxime (Zinacef ®) 1,5 g / 8 h Patients à « risque élevé » Ceftazidime (Glazidim®) 2 g en bolus suivi d’une infusion continue de 6 g / 24 h + Vancomycine 15mg / Kg en « bolus » sur 60 minutes suivi d’une infusion continue de 30 mg / Kg/ 24 h. En cas d’allergie aux céphalosporines : Ciprofloxacine 400 mg/12h I.V. 13 Ceftazidime ( Glazidim ®) Lorsqu’on dissout le produit, il y a une libération de dioxyde de carbone produisant une pression positive. Il est donc recommander d’ajouter le diluant ( NaCl 0.9 %) et de retirer l’aiguille du flacon avant de l’agiter pour dissoudre la poudre. En pratique , le bolus sera dissous dans 20 ml de NaCl 0.9% et l’infusion continue ( 6g) dans 48 ml de NaCl 0.9 % 2 ml / heure ! La ceftazidime précipite en présence de vancomycine voie séparée Vancomycine L’administration en bolus peut provoquer une hypotension sérieuse pouvant aller jusqu’au choc et à l’arrêt cardiaque / Red Man Syndrome Incompatibilités : Les solutions de vancomycine sont acides et doivent le demeurer afin d’éviter toute précipitation Eviter les mélanges avec des solutions alcalines voie séparée Parmi les substances employées lors des greffes : Héparine Hydrocortisone ( Solucortef ®) Bicarbonate de sodium Traitement immunosuppresseur Systématiquement : Solucortef 200 mg à l’induction et en fin d’intervention Etude ATG (sérum anti-thymocytaire de lapin) But : Comparer une immunosuppression d’induction consistant en une seule haute dose de R-ATG et Tacrolimus versus le Tacrolimus en monothérapie. Effets indésirables du R-ATG: Nausées Ascension thermique Vertiges Maladie sérique ( après le 8ème jour) Réaction anaphylactique Thrombocytopénie – granulocytopénie 14 Précautions d’emploi - Pas de contact avec de l’héparine - Tests cutanés S’ils n’ont pas été réalisés, comment procéder ? Injection intradermique à la face palmaire de l’avant-bras de 0.05 ml de solution pure ( diluée à 1 :100 en cas de terrain allergique) d’ATG vs contrôle = 0.05 ml de sérum physiologique sur l’autre bras. Si dans les 15 premières minutes, apparition d’une plaque urticarienne avec érythème et contrôle anodin hypersensibilité aux protéines de lapin PAS d’ATG Si réaction aux 2 injections : hypersensibilité généralisée indication à rediscuter. Administration du R-ATG et dosage Avant l’administration I.V. du produit, le patient doit recevoir :Solucortef® et Polaramine® Dose totale : 9 mg/Kg ½ dose est administrée sur 2 à 4 heures pendant la dissection ½ dose est administrée après la reperfusion quand le patient est stable d’un point de vue hémodynamique sur 2 à 4 heures. Immunoglobulines Les patients receveur antigène HBs positif et les patients receveur d’un foie provenant d’un donneur anticorps HBc positif doivent recevoir pendant la phase anhépatique : 10.000 U.I. de HEPACAF Autres médications Mannitol Mannitol 20 % : 3 à 4 ml / Kg à faire couler pendant la phase anhépatique. Buts : - diminution des lésions d’ischémie – reperfusion du greffon par éliminations des radicaux libres - effet protecteur rénal Acide trénexamique ( Exacyl®) Antifibrinolytique 1 g à l’induction / 1 gr au déclampage 15 Fin d’intervention Quand peut-on envisager « l’extubation sur table » ? Le réveil et l’extubation sur table ne peuvent être réalisés que s’ils ont été envisagés dès le début. Les critères suivants doivent être remplis en fin d’intervention pour pouvoir le réaliser : - Greffe « élective » / receveur en « bon état général » - Absence d’encéphalopathie ou de co-morbidités - Age < 60 ans - Bonne fonction du greffon - Transfusion de G.R. < 10 U et contrôle hémostatique satisfaisant en fin d’intervention - Température centrale > 35.5°C - Absence de problèmes ventilatoires : P.I.F. > 250 ou saturation > 97 % pour une FiO2 de 40 %, volume courant de 5 à 7 ml / Kg ou volume minute > 5 litres avec une F.R. < 30/min. - Absence de problèmes hémodynamiques justifiant un traitement vasopresseur de Noradrénaline > à 6,6 µg / min. - Absence de troubles électrolytiques ou acido-basiques majeurs - Patient éveillé - Antalgie post-opératoire amorcée 16 By-pass veino-veineux Buts : - diminuer les conséquences hémodynamiques du clampage cave - diminuer le saignement relatif à l’engorgement du système porte Principes Le sang est drainé par l’intermédiaire de 2 canules placée dans la veine porte et dans la veine fémorale et réinfusé par une pompe sans oxygénation dans une veine axillaire ou via un cathéter d’hémodialyse en jugulaire interne droite. Débit > 1litre/min pour éviter le risque de thrombose et assurer un retour veineux correct. Risques - Embolie gazeuse ou cruorique ( Budd-Chiari) - Décanulation intempestive - Infection - Hypothermie - Lésions vasculaires - Lésions du plexus brachial - Lymphocèle post-opératoire 17
