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Pathologies thyroïdiennes :
Les pathologies thyroïdiennes sont constituées de deux grands groupes :
Il s’agit de motifs fréquents de consultation.
 Dysfonctions thyroïdiennes :
– Hypothyroïdie
– Hyperthyroïdie
 Nodules thyroïdiens et goitres :
– Tumeurs bénignes
– cancers
I. Rappel sur l’organisation de l’axe thyréotrope :
Hypothalamus
TRH
Hypophyse
T4
T3
TSH
Thyroïde
T4
T3
T4-TBG
T3-TBG
FT4
FT3
Foie
T4
T3
RT3
En clinique, pour faire un diagnostic
on dose la TSH et la T3 et T4 libre.
Mais TSH est le plus important pour la thyroïde, car T3 et T peuvent être modifiés par des pathologies extrathyroïdiennes.
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II. L’hyperthyroïdie :
A. Signes cliniques :
Ces signes sont variés et généraux, ils ne sont pas constants chez tous les malades :
- Nervosité
- Thermophobie (chaleur constante)
- Amaigrissement malgré que le malade a toujours de l’appétit, voir encore plus qu’avant.
- Tremblements des extrémités
- Tachycardie (palpitations intermittentes)
- Diarrhées motrices (augmentation de transit intestinal : 2 à 3 selles molles par jour)
Tous ces signes sont souvent discrets et ne sont pas toujours remarqué par les malades.
B. Examens :



Signes généraux :
 Pouls
 Poids
 Accélération cardiaque et troubles du rythmes possibles
Examen de la thyroïde :
 Réalisation : On se place derrière le patient qui est assis ou couché puis on palpe la thyroïde qui
normalement ne peut pas se sentir. On fait avaler sa salive au patient car normalement lors de la
déglutition elle monte puis redescend.
 On recherche des goitres (augmentation de volume de la thyroïde)
 Ou des nodules, ganglions, des allopathies…
Signes extracliniques :
 Exophtalmie : il s’agit d’une protrusion du globe oculaire hors de l’orbite (en avant) liée à une
augmentation du contenu de l'orbite, globe oculaire exclu. Celle-ci peut être plus ou moins marqué chez
les patients. Toutes les personnes atteintes de pathologies thyroïdiennes n’ont pas forcément une
exophtalmie. En effet, on retrouve ce signe extra thyroïdien principalement dans la maladie de Basedow.
Il s’agit d’une maladie auto immune.
Sa gravité selon son ampleur peut mettre en jeu le pronostic visuel.
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Normalement, la paupière supérieure recouvre l’iris de moitié, on voit bien qu’ici ce n’est pas le cas. Des
œdèmes palpébraux sont aussi présents et plus ou moins importants.
Il faut savoir que l’on traite de façon appropriée ce problème, en plus par exemple d’un traitement
hyperthyroïdien.
C. Etiologie de l’hyperthyroïdie :

Maladie de Basedow : (grave)
 Femme jeune de 20 à 40 ans
 Maladie auto immune : Anti-corps qui stimulent le récepteur de la TSH de façon constante.
 Goitre diffus (non constant), vasculaire. On parle souvent de goitre soufflant car du sang passe à
l’intérieure de la thyroïde et on peut l’entendre au stéthoscope. Quand on pose la main, il y a un
frémissement.
 Exophtalmie pathognomonique dans 10 à 50% des cas et dans 5 à 10% des ces cas il faut une prise en
charge spécifique. Cette exophtalmie est liée aux anticorps.

Adénome toxique :
 Tumeur bénigne se développant au sein de la thyroïde qui échappe au contrôle de la TSH. Cette tumeur
n’est en générale présente que dans une partie de la glande mais cela suffit à provoquer une
hyperthyroïdie.
 Auto immunisation Autonomisation d’une partie de la glande (mutation somatique du récepteur à la
TSH)
 Prédominance féminine mais il ne s’agit pas d’une maladie auto immune.
 Le nodule est parfois palpable
Goitre multi nodulaire toxique : hyperfonctionnel = plusieurs zones de la thyroïde deviennent
autonomes
 Femmes après 60 ans
 La physiopathologie est proche de l’adénome toxique.
 On observe plusieurs nodules actifs ou inactifs.


Thyroïdites :
 Il s’agit d’une inflammation de la thyroïde qui est souvent non toxique mais va le devenir vers l’âge de
60 ans.
 Elles peuvent être silencieuses, De Quervain, post-partum… (post-partum : beaucoup plus rare souvent
identifié grâce aux symptômes et au contexte clinique.)
 On observe toujours une phase de thyréotoxicose suivi d’une phase d’hypothyroïdie. En effet,
l’inflammation va libérer une dose rapide et massive d’hormones puis hypothyroïdie. Les patients sont
souvent vus au stade d’hypothyroïdie. C’est l’interrogatoire qui va permettre de les différencier.
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
Factice:
 Il s’agit d’une fausse hyperthyroïdie qui est du à l’administration d’hormones thyroïdiennes pendant un
certain temps.
D. Diagnostic:

Biologique: Qui va permettre d’affirmer l’hyperthyroïdie
 La TSH est diminuée. C’est un marqueur très sensible qui est à prescrire en première intention et qui
est souvent suffisant pour affirmer l’hyperthyroïdie.
 Les hormones T4 et T3 libre vont permettre d’apprécier la sévérité de l’hyperthyroïdie.
Etiologique :
Dosage anticorps anti R-TSH si positif = maladie de basedow
 Anticorps Anti R-TSH : sensibilité supérieure à 90%. Si ils sont négatifs alors :
 Scintigraphie 99Tc : Injection de Tc qui va se fixer sur la thyroïde. On obtient de zones de
couleurs différentes. La forme de la scintigraphie va permettre de diriger le diagnostic.

E. Principes de traitements :


Antithyroïdiens de synthèse: carbimazole, PTU → pour traiter Basedow
 Traitement suspensif sauf pour Basedow = ce traitement bloque la synthèse des hormones
thyroïdiennes mais ne guérit pas le patient. Sauf, dans le cas de la maladie de Basedow où une
guérison est possible.
 Bien toléré mais risques : agranulocytoses, réactions cutanées… (surveillance NFS durant les
premiers mois de traitement.)
 Problèmes de compliance des patients bien leur expliquer que même si ils vont mieux il ne faut
pas arrêter le traitement !
 Basedow: TTT 18 mois; rechutes  50 %→ traitement de 1ère ligne pour Basedow, on traite
pendant 18mois, puis on arrête. En effet, Basedow guérit tout seul 1 x sur 2 au bout de quelques
mois ou années.
 Traitements combinés ATS-Thyroxine
Chirurgie : → pour traiter goitre ou adénome toxique (on enlève toute la thyroïde)
 En 2ème intention notamment en cas de rechutes de la maladie de Basedow ou lors d’un
adénome toxique.
 Goitre volumineux, suspicion cancer
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 Risques: lésion nerf récurrent (nerf qui permet de parler), hypoparathyroïdie
 Hypothyroïdie définitive
Rem : s’il y a 1 nodule dans 1lobe, on enlève seulement ce lobe. Le 2ème lobe permet de garder la
fonction thyroïdienne. Le risque est qu’il y est une récidive mais sur le 2 ème lobe et une 2ème
opération est plus délicate.

Iode radioactif : → traiter goitre de la personne âgée
 Traitement de choix du goitre chez les personnes âgées, administration facile sans contre
indications
 Traitement très spécifique aux troubles fonctionnels
 La dose administrée est plus forte que pour la scintigraphie
 Efficacité différée de quelques semaines à plusieurs mois
 Hypothyroïdie fréquente : on a du mal à doser son effet
 Pas de contre indication générale
Remarque sur la Maladie de Basedow :
On utilise un traitement combinant anti-thyroïdiens de synthèse et levothyroxine. On augmente ainsi les
chances de rémission. La bonne dose d’anti-thyroïdiens étant souvent difficile à trouver, on préfère associer
les deux ! Le traitement est en général équilibré en 3 mois ! (donc ne pas s’étonner de trouver les deux
produits sur une même ordonnance)
III. L’hypothyroïdie :
 Installation souvent insidieuse, lente, les patients consultent tardivement
 Asthénie
 Prise de poids
 Constipation
 Frilosité
 Bradycardie
 Examen:
– bouffissure du visage, faciès lunaire
– myxoedème : infiltration du tissu sous cutané par une substance ≠ oedèmes hydro sodés
Bouffissures des mains
Myxœdème
A. Etiologies:

Iatrogène :
 Chirurgie
 Iode radioactif
 Radiothérapie externe

Thyroidite lymphocytaire de Hashimoto :
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 Goitre
 Ac anti-TPO (thyroperoxydase) ils sont non pathologiques mais là comme marqueurs
 Le seul traitement possible est la compensation


Thyroidite atrophique
Cas particulier des hypothyroïdies congénitales :
 Elles peuvent engendrer des problèmes neurologiques graves chez l’enfant.
 Dépistage obligatoire à la naissance : on dépose une goutte de sang du nourrisson sur
une feuille de buvard avec la quelle on va doser la TSH.
 Si traitement dès la naissance, développement normal de l’enfant.
B. Diagnostic et traitements:

Biologique
 Augmentation de la TSH
 Diminution de T4
 Ac-anti TPO
Pas d’examens morphologiques sauf cas particulier !

Traitement
 Substitutif : le plus souvent à vie
 Les doses administrées sont progressives sinon il y a un risque d’hyperthyroïdie et de
problèmes cardiaques
 Adaptation du traitement selon le dosage de la TSH
IV. Le goitre :
 Augmentation globale du volume de la thyroïde
 Peut être associé à euthyroïdie (thyroïdie normale), hyper ou hypothyroïdie
 Peut être homogène ou nodulaire
 Prise en charge dépend de:
– Fonction thyroïdienne
– Caractère nodulaire ou non
– Gène du patient (compression de la trachée ou de certaines voies jugulaires, esthétique)
Exemple d’un goitre :
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V. Nodules thyroïdiens :
 Soit découvert cliniquement
 Soit, de + en + lors d’échographies
 Très fréquent:
– Prévalence avec âge, 90 % après 80 ans
 Moins de 5 % des nodules sont des cancers
 Le cancer différencié de la thyroïde est d’excellent pronostic
 Objectif: opérer le moins de nodules bénins possible sans laisser passer un cancer de la thyroïde qui est
d’évolution lente et qui se guérit très bien !
A. Démarche diagnostic :

Traitement :
–
–
–
–
Palpable ou non
Consistance, nombre, douleurs
Modifications récentes
Adénopathies

Biologie : TSH (souvent normal), pas de marqueur (sauf calcitonine qui montre un cancer médullaire de la
thyroïde qui est rare)

Echographie : Précise les caractéristiques du nodule, visualise des nodules non palpés

Scintigraphie : peu d’intérêt

Cytoponction : on aspire quelques cellules, examen indolore sans risques qui permettent d’obtenir une
orientation bénins, cancers… L’examen peut être répété, mais il ne faut pas oublier que ce ne sont que
quelques cellules et non pas un morceau de tissu
Tous les nodules ne sont pas forcément cancéreux !
On envisage une opération ou non selon ces 3 examens mais la plupart des patients sont en général surveillés
car l’évolution est très lente !
VI. Cancers thyroïdiens différenciés :
 Papillaires
 Chirurgie: thyroïdectomie totale ± curage ganglionnaire
 Iode radioactif en post opératoire pour vérifier que l’on a tout enlevé, qu’il ne reste pas de cellules !
 Traitement freinateur par thyroxine. La TSH stimule la croissance des cellules normales et
néoplasiques. Un surdosage en thyroxine permet d’inhiber totalement la TSH afin qu’elle ne stimule
surtout pas les cellules néoplasiques. On réalise ce traitement uniquement si il y a des facteurs de risque.
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