Eléments de correction du DS « Procréation Partie II » TS Avril 2012
Partie II.1 (3 points)
Comment expliquer le contrôle de l’ovulation par les follicules ovariens ?
Courbes 1 et 2 : Variations des concentrations de LH (Hormone lutéinisante) et d’oestradiol chez une guenon normale
Saisie d’informations :
Guenon primate proche de l’Homme, donc cycle sexuel similaire ( 0.25 pt)
Ovulation le 14ème jour, 14 jours avant les règles suivantes (0.25 pt)
Pic de LH (17 ng/mL) au 13 ème jour quelques heures avant l’ovulation ( 0.25 pt)
Pic d’oestradiol (320 pg/mL) au 12ème jour, deux jours avant l’ovulation avant le pic de LH ( 0.25 pt)
Concentration d’oestradiol supérieure à 200 pg/mL pendant plus de 24 h deux jours avant l’ovulation ( 0.25 pt)
Courbe 3 : Variations des concentrations de LH (Hormone lutéinisante) chez une guenon normale soumises à des injectons de fortes doses d’oestradiol
Résultats (0,5 pt) :
Ovulation prématurée (12ème jour, 2 jours plus tôt) précédée d’un Pic de LH (17ng/mL) prématuré (2 jours plus tôt) (0.25 pt)
Injections d’oestradiol provoquent forte concentration sanguine d’oestradiol vers le 10 ème jour (2 jours plus tôt que chez la guenon normale)
(0.25 pt)
Analyse (1 pt) : La production d’une forte concentration d’oestradiol par le follicule mûr pendant plus de 24 h (de De Graaf) exerce un rétrocontrôle positif
sur l’hypophyse (0.5 pt), provoquant une production importante de LH, qui déclenche à son tour l’ovulation ( 0.5 pt).
Schéma Bilan (0.25 pt)
Partie II.2 (5 points)
Comment expliquer les différents mécanismes qui contrôlent la mise en place de l'appareil génital masculin ?
Doc 1
Saisie d’informations : (0,75 pt)
Sujet C : Phénotype masculin classique (testicules et organes génitaux internes et externes masculins présents) caryotype Gonosomes XY
Sujet B : Mutation du gène SRY provoque une non apparition des testicules et des organes génitaux masculins
Sujet B : Une mutation du gène du récepteur à la testostérone provoque une non apparition des organes génitaux mâles internes et externes mais
n’empêche pas la différenciation des testicules
Analyse et mise en relation avec les connaissances : (1,5 pt)
Le sexe génétique est défini dès la fécondation par la présence des chromosomes X et Y, la présence du gène SRY (codant pour la protéine TDF) sur le
chromosome Y provoque la différenciation des testicules lors de la 7ème semaine de vie de l’embryon : c’est le sexe gonadique. Les testicules différenciés
vont alors produire une hormone sexuelle la testostérone par les cellules de Leydig du tissu interstitiel qui va permettre l’apparition des autres organes
génitaux masculins (pénis, spermiducte, prostate, vésicules séminales…) : c’est le sexe phénotypique non fonctionnel.
Doc 2
Doc 2a
Saisie d’informations (0,25 pt)
Un homme présente des testicules comme gonades et des spermiductes comme voies génitales, une femme des ovaires et des trompes et utérus, un homme
atteint de PMDS présente des testicules, des spermiductes mais aussi des voies génitales féminines (oviductes et utérus)
Doc 2b
Saisie d’informations (0,25 pt)
Les sujets de type "PMDS 1" présente un déficit en hormone AMH Hormone anti-müllerienne contrairement aux sujets de type PMDS 2
Doc 2c
Saisie d’informations (0, 25 pt)
Les individu de type "PMDS 1" présente une substitution de nucléotides dans leur gène codant pour l’hormone AMH.
Les individu de type "PMDS 2" présente une substitution de nucléotides dans leur gène codant pour les récepteurs cellulaires à l’hormone AMH.
Analyse ( 1,5 pts)
Un homme atteint de PMDS a développé les voies génitales masculines par production de testostérone par les testicules mais n’a pas empêcher le
développement des canaux de Müller en oviductes et utérus par déficit en hormone AMH (sujet PMDS 1) ou déficit en récepteur de l’Hormone AMH
(sujets PMDS 2). Ces déficits sont dus à des mutations des gènes correspondants ayant entrainé la formation d’un codon stop donc d’une protéine inactive
soit l´hormone ou son récepteur.
Conclusion (0.25 pt) avec schéma bilan fonctionnel (0, 25 pt)