Angines - Médecine AMIENS

L3 médecine AMIENS 2012/2013 – S5 UE1 – Dr H MAMMERI - Infections ORL
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Microbiologie des infections ORL
1 Rhinopharyngites
- Définition : Inflammation de l’épithélium du rhinopharynx principalement d’origine
virale, elle reste une pathologie bénigne (rhume), d’évolution spontanément
favorable vers la guérison en 7 à 10 jours.
- Étiologies : Rhinovirus, coronavirus, virus respiratoire syncitial (VRS), virus
Influenzae et para-Influenzae, adénovirus, entérovirus.
- Complications :
o Surinfections bactériennes :
 sinusites
 OMA (otites moyennes aiguës)
2 Angines
- Définition : angines ou amygdalites aigues sont des inflammations aigues des
amygdales palatines. Rare chez le nourrisson, son pic de fréquence est entre 5 et
15 ans.
- Étiologie : dues à des virus : les virus des adénovirus, le VRS, les Influenzae et
dans un plus petit nombre de cas les angines sont dues à des bactéries
(Streptocoque du groupe A, Corynebacterium diphtheriae, germes anaérobies…)
- Le diagnostic des angines est essentiellement clinique.
- Lors de l’examen clinique, on distingue différents types d’angine :
o Angine érythémateuse (angine rouge +++)
o Angine érythémato-pultacée
o Angine pseudomembraneuse
o Angine vésiculeuse
o Angine ulcéro-nécrotique
- Signes généraux : syndrome infectieux (fièvre)
- Signes fonctionnels : l’odynophagie = douleur au moment de la déglutition
- En fonction des bactéries responsables des angines, on aura d’autres signes
fonctionnels.
2.1 Angine érythémateuse
- Étiologie : virale pour la majorité.
- Signes :
o fièvre 39-40°C
o vomissements
o aspect rouge des amygdales
- Signes associés :
o rhume  étiologie virale
o si pas d’autres signes fonctionnels  possibilité d’un Streptocoque A +++

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o absence de catarrhe rhinopharyngé doit faire pratiquer un frottis amygdalien
pour mettre en évidence un streptocoque bêta-hémolytique A
- L’angine érythémateuse peut être le premier stade de l’angine érythémato-pultacée
à Streptocoque.
2.2 Angine érythémato-pultacée
- Étiologie : Streptocoque A (= Streptococcus pyogènes).
o La dénomination des groupes de Lancefield des Streptocoques se fait en
fonction de la couche polyosidique à leur surface. Il existe une
correspondance entre ces groupes et la taxonomie.
- Signes :
o angine rouge
o amygdale recouverte d’un exsudat gris-jaunâtre mince et friable seulement à
la surface des amygdales.
- Épidémiologie : l’angine à Streptococcus pyogènes survient après l’âge de 3 ans,
jamais avant. Le pic d’incidence est entre 5 et 15 ans. Plus rare à l’âge adulte.
- Diagnostic bactériologique :
o Dans la quasi-totalité des cas, le diagnostic est fait à l’examen des
amygdales  observation de l’exsudat pultacé.
o Pour confirmer le streptocoque A, le médecin va faire un test rapide dans
son cabinet = test de diagnostic rapide TDR :
 prélèvement de l’exsudat
 déchargement dans un tube
 ajout d’un réactif
 au bout de quelques minutes, cette solution a permis l’extraction du
polyoside
 imprégnation du polyoside sur une bandelette contenant des anticorps
monoclonaux
 migration par capillarité (principe des savonnettes)
o Intérêt de ce diagnostic pour déterminer le traitement :
 négatif : probablement virale  pas d’ATB
 positif
- Complications :
o Complication immuno-allergique :
 endocardite rhumatismale +++  anticorps dirigé vers la bactérie et
vers certains antigènes au niveau du cœur (traitement chirurgical pour
changer la valve)
 articulaire
 glomérulonéphrites
o Infection locale :
 phlegmon de l’amygdale
 adénite cervicale suppurée
- Traitement :
o pénicilline A = amoxicilline

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o en cas d’allergie aux pénicillines sans allergie aux céphalosporines :
Cefopodoxime (C3G orale) ou une C2G orale comme le céfuroxime.
o En cas d’allergie à toutes les bêta-lactamines (pénicilline et autre)  on
utilise un macrolide.
2.3 Angine vésiculeuse
- Définition : Éruption vésiculeuse fugace au niveau des amygdales, suivie d’une
ulcération. Évolution spontanément favorable. Contagieuse et très douloureuse.
- Étiologie :
o l’Herpès simplex peut donner une angine vésiculeuse avec des signes :
 fièvre élevée
 dysphagie douloureuse
 bouquets de vésicules sur les amygdales rouges
 exsudat blanchâtre recouvrant les lésions érosives
o Herpangine (virus Coxsackie du groupe A) est une maladie du jeune enfant
donnant les mêmes symptômes qu’une angine herpetique
2.4 L’angine ulcéro-nécrotique (angine de Vincent)
- Définition : ulcération unilatérale d’une amygdale recouverte d’un enduit nécrotique.
Elle s’observe chez l’adolescent ou le jeune adulte un peu fragilisé : fatigue,
surmenage.
- Signes généraux :
o fébricule
o haleine fétide (= halitose)
- Signes cliniques :
o nécrose au niveau de l’ulcération se recouvrant d’un enduit grisâtre friable
o ulcération non indurée (molle)
o réaction ganglionnaire peu importante voire absente
- Étiologie : association entre Fusobacterium necrophorum (bactérie anaérobie
stricte) et des spirochètes (bacilles GRAM -)  association fuso-spirillaire.
o Ce sont des bactéries de la flore commensale qui dans certains cas
deviennent pathogènes, leur pouvoir est synergique.
o Recherche d’une porte d’entrée buco-pharyngée : bilan dentaire.
- Complication :
o infectieuse  syndrome de Lemierre (=septicémie post-anginale) par
extension locorégionale  diffusion au niveau des veines jugulaires 
thrombophlébite suppurée des veines jugulaires
 septicémie + risque d’embole septique/métastasique si le thrombus se
détache
- Diagnostic différentiel : chancre ou angine syphilitique :
o ulcération indurée +++
o réaction ganglionnaire plus importante (adénopathie sous-maxillaire et
cervicale dont l’une sera plus grosse que l’autre)
o Diagnostic

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 Mauvais diagnostic : recherche de spirochètes à l’examen direct
(microscope à fond noir). Problème  présence dans la flore
commensale de spirochètes non pathogènes alors que dans l’angine
de Vincent d’autres spirochètes sont impliquées  aucune spécificité
o Bon diagnostic : diagnostic de la syphilis repose sur la sérologie +++
 Sérologie négative (possible au stade primaire), il faut répéter la
sérologie au bout de 15 jours – 1 mois
- Traitement :
o Angine de Vincent : pénicillines orales (ex : pénicilline V)
o Syndrome de Lemierre : pénicilline + métronidazole (le syndrome de
Lemierre est essentiellement due à la bactérie anaérobie stricte).
2.5 Angines pseudomembraneuses ou à fausses membranes
- Définition : à l’examen on observe une membrane extensive pouvant déborder de la
surface des amygdales.
- Étiologie :
o EBV +++
o Corynebacterium diphtheriae (donne la diphtérie) réservoir = homme
o Corynebacterium ulcerans, réservoir = chiens et chats (zoonose)
- Signes généraux :
o asthénie marquée
o adénopathies diffuses
- Examen complémentaire :
o NFS  hyperleucocytose avec mononucléose hyperbasophile
o splénomégalie
o Le diagnostic de certitude repose sur la sérologie.
2.6 Corynebacterium
- Toutes les souches de ces deux bactéries ne sont pas pathogènes : la toxine est
apportée par la présence d’un bactériophage.
2.6.1 Cycle du bactériophage
- Le bactériophage va se fixer sur la bactérie et libérer son ADN dans le cytoplasme
de la bactérie. Cet ADN viral va coder pour des endo-nucléases et il va se répliquer
dans le cytoplasme de la bactérie. Certains de ces gènes vont servir à la
constitution de la capside. Au bout d’un certain temps, les protéines de la capside
vont s’assembler en incorporant à l’intérieur l’ADN du virus néo-formé. À un
moment donné, la bactérie parasitée va exploser et libérer des centaines de virus.
- Mais dans certains cas : l’ADN viral s’intègre dans le chromosome de la bactérie
sans provoquer la lyse de la cellule hôte (ADN intégré = prophage). L’ADN viral
apporte de nouveaux caractères génétiques stables transmissibles à la
descendance. C’est la conversion lysogénique.

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- La bactérie lysogène va pouvoir synthétiser la toxine apportée par l’ADN du virus.
Cette exotoxine est une toxine pantrope parce qu’elle a un tropisme pour plusieurs
organes différents :
o épithélium du pharynx  destruction du pharynx produisant la fausse
membrane
o cardiaque  myocardite
o neurologique  paralysie périphérique
o rénal  syndrome glomérulaire avec protéinurie et hématurie
2.6.2 Transmission du germe
- Corynebacterium diphtheriae : transmission interhumaine par gouttelettes.
- Corynebacterium ulcerans : transmission par chien et chat.
- Caractéristiques :
o incubation rapide 2 à 5 jours
o début insidieux
o angine banale avec fièvre modérée
o évolution caractérisée par la formation d’une fausse membrane extensive
non friable (adhérente)
o Pouvant s’étendre jusqu’au larynx (croup) provoquant une dyspnée, une
aphonie + aboiement de chien quand le patient tousse
o angine associée à de très volumineuses adénopathies  bull neck ou corps
proconsulaire
2.6.3 Diphtérie cutanée
- Infection des pays tropicaux due à Corynebacterium diphtheriae.
- Porte d’entrée préalable (plaie, piqûre) qui va se surinfecter et va donner une
ulcération avec des bords indurés, douloureux.
- La diphtérie cutanée est difficile à diagnostiquer car elle n’a rien de spécifique. La
bactérie n’est pas retrouvée en culture pure car souvent associée à d’autres
bactéries qui ont aussi des pouvoirs pathogènes cutanés.
2.6.4 Complications toxiniques
- Atteintes neurologiques :
o paralysie vélopalatine = paralysie des nerfs qui sont proches de l’angine
provoquant une voix nasillarde, trouble de l’accommodation possible. =
Complication précoce.
o Atteinte tardive = syndrome malin tardif de Grenet et Mezart (36e jour) =
polyradiculonévrite ascendante avec une atteinte diaphragmatique
nécessitant une prise en charge en réa avec assistance respiratoire.
- Atteintes cardiaques :
o myocardite aigue (complication toxinique la plus fréquente et la plus grave
car mortelle dans 20% des cas), elle est précoce (6-8e jour) on peut la
dépister en faisant un ECG : extrasystole, arythmie, tachycardie. Le patient
risque de décéder d’une IC. Rare cas d’étiologie bactérienne des
myocardites.