bordetella

Bordetella- Microbiologie- 21.04.09 – page 1/6
Charlotte Labarthe et Magali Ruiz
Date : 21.04.09
Virginie Chevallereau
Bactériologie
Heure : 16h-17h
et Tanguy Le Quang
Nom du prof : Romain Volmer
BORDETELLA
Les bactéries de la famille des Bordetella sont pathogènes pour l’homme et les animaux, certaines
comme Bordetella bronchiseptica, sont des agents de zoonose.
B. avium n’est présent que chez les oiseaux, B. pertussis est spécifiquement humain et provoque une
maladie extrêmement grave : la coqueluche, tandis que B. parapertussis présente deux souches
différentes ; une spécifique de l’homme et une spécifique du mouton, surtout présente en Nouvelle
Zélande.
Ce sont des bactéries de petite taille (0,5 à 1 µm), en forme de bacille ou de coccobacille, Gram -, et
aérobies strictes. Elles sont mobiles grâce à leur flagelle.
La culture se fait sur une gélose classique, mais la pousse est relativement lente : les colonies ne se
développent qu’au bout de 48h, elles ont un aspect en petites gouttelettes de mercure, autrement dit
lisse et brillant. On peut également observer une légère zone d’hémolyse autour de ces colonies. En
revanche, la culture des Bordetella responsables de pathologies en humaine est plus difficile.
 Habitat
Ces bactéries sont considérées comme pathogènes stricts car elles n’appartiennent pas à la flore
commensale. Elles se multiplient quasi-exclusivement dans l’appareil respiratoire, de l’homme et
des animaux. Cependant, les symptômes n’apparaissent que dans certaines conditions : chez les
jeunes par exemple, et lorsque qu’il n’y a pas développement de la maladie, on peut retrouver ces
bactéries cantonnées au niveau de l’appareil respiratoire supérieur, notamment au niveau des
narines.
Il existe une spécificité d’hôte, par exemple B. pertussis est spécifique de l’homme, on observe
dans ce cas une forte adaptation de la bactérie à son hôte. B. bronchiseptica est un contre-exemple
car son spectre d’hôte est beaucoup plus large.
Bordetella a une faible résistance dans le milieu extérieur : jusqu’à 2 jours maximum à
température ambiante. Ceci implique que la transmission se fera presque exclusivement par contact
direct.
 Evolution génétique
Des études montrent que B. bronchiseptica, qui aurait 2 millions d’années, est l’ancêtre commun de
B. pertussis et B. parapertussis. Elle présente un spectre d’hôte large, son évolution s’est faite par
perte de gènes, ainsi les deux bactéries qui en résultent présentent un spectre d’hôte plus étroit.
Cependant, B. pertussis a aussi acquis au cours de son évolution un gène de virulence codant pour
la toxine pertusique. L’évolution s’est faite de manière concomitante avec celle de l’homme.
I. Bordetella pertussis : agent de la Coqueluche
Cette bactérie est spécifique de l’homme. On la retrouvait surtout chez le nouveau-né et
l’enfant, car ils n’avaient pas développé d’immunité face à cette maladie. Cette maladie est
extrêmement contagieuse.
Le symptôme principal est une toux très sévère, comme son nom l’indique (per = puissant, fort ;
tussis = toux). Quant au nom « Coqueluche », il vient du fait que cette toux caractériqtique des
enfants infectés, qui ressemble au chant d’un coq (!!), car elle provoque des sons très aigus et un
bruit respiratoire continu.

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Elle est transmise d’individus à individus, et surtout de parents à enfants, car les adultes ne
développent pas forcément la maladie grâce à une meilleure immunité vis-à-vis de la coqueluche
(maladie déjà rencontrée, vaccination quand ils étaient jeunes …).
Il y 4 phases dans la maladie :
1- Incubation : la bactérie se multiplie dans les narines puis descend finalement dans la trachée,
où s’exprime son pouvoir pathogène. Cette phase dure 2 à 3 semaines.
2- Phase catarrhale : il y a une inflammation de la trachée, des écoulements nasaux des
exsudats inflammatoires, pendant une semaine.
3- Paroxysme : La phase d’expression des symptômes (toux) est très longue : elle dure de 2 à 8
semaines. De plus, les symptômes intenses persistent encore un moment même lorsque la
charge bactérienne diminue fortement. Ceci est probablement du à l’action des toxines ou
aux séquelles de l’infection.
4- Convalescence : dure quelques semaines.
Ces 4 phases caractérisent la forme classique marquée par une toux sévère, il existe des formes où
la toux est moins marquée et des formes plus graves. Dans ces dernières, la bactérie arrive à
atteindre les poumons et provoque des bronchopneumonies qui peuvent être mortelle.
 Vaccination :
Il existe 2 types de vaccins :
- Vaccin inactivé
Il est inactivé à la chaleur. On l’injecte en sous-cutané ou en intramusculaire et il y aura
développement d’anticorps. Ce vaccin a permis une diminution évidente du nombre de cas, au point
qu’en 1970, la partie de la population touchée soit quasiment indétectable.
Cependant, le vaccin inactivé présentait des effets secondaires très gênants, surtout à cause des LPS
qui provoquent une forte inflammation (LPS encore actifs sur une bactérie inactivée). Ce vaccin a
été utilisé jusqu’en 1996, quand a été mis au point un vaccin qui entraînait beaucoup moins d’effets
secondaires : le vaccin acellulaire.
- Vaccin acellulaire
Celui-ci ne contient que certaines protéines de la bactérie et donc pas la bactérie en elle-même. Ce
sont les principales protéines qui participent au pouvoir pathogène de la bactérie :
-toxine pertussique PTX, très importante
-fimbriae : permettent l’adhésion de la bactérie
-FHA= fragment d’hémagglutinine : rôle dans l’adhésion
-toxine PRN : rôle dans l’adhésion
Ce sont ces protéines qui seront donc ciblées par les anticorps chez les sujets vaccinés, il y aura
neutralisation des effets pathogènes et destruction de la bactérie.
La vaccination des enfants se fait à l’âge de 2 mois, puis rappel à 3 et 4 mois.
 Prévalence de la maladie
Avant 1980, la majorité des malades étaient des enfants de moins d’un an. Après 1997, ce sont les
ados (10-19 ans) qui sont autant voire plus touchés que les enfants. La maladie a une forme moins
grave chez eux, mais ils constituent une source de contamination pour les nouveau-nés. Ceci peut
s’expliquer par le fait qu’il y a eu une diminution très nette du nombre de cas, il y a donc eu
« perte » d’infections naturelles. La population est par conséquent beaucoup moins exposée à la
maladie, et n’entretient plus alors l’immunité qu’elle avait développée après la vaccination : il y a
moins d’immunisation naturelle. Le titre d’anticorps diminue.
On a ici un très bel exemple du rôle des infections naturelles dans le maintien de l’immunité post-
vaccinale.

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II. Les Bordetella d’intérêt vétérinaire
1) Bordetella avium
C’est l’agent du Coryza du dindon, qui est très fréquent.
Les symptômes sont principalement une atteinte de l’appareil respiratoire avec des écoulements
oculaires et nasaux.
Cette pathologie est surtout présente dans les élevages à forte densité, et atteint des animaux de 3
semaines environ. La mortalité est faible (10%) mais le coryza entraine une perte de croissance et
donc une forte perte économique pour l’élevage. Il peut aussi y avoir surinfection bactérienne à E.
coli notamment qui peuvent entrainer la mort de l’animal.
Rq : C’est l’équivalent du Coryza Aviaire chez les poules, dont l’agent est la bactérie Haemophilus
paragallinarum (Pasteurellacae).
2) Bordetella bronchiseptica chez le PORC
Chez le porc, Bordetella bronchiseptica provoque une rhinite atrophique réversible (à
différencier de la rhinite atrophique progressive provoquée elle par Pasteurella multocida. On
suspecte d’ailleurs B.Bronchiseptica de favoriser l’infection par cette dernière.)
Dans le cas de la rhinite atrophique réversible, les symptômes sont moins sévères et la guérison est
possible. Cette affection consiste en une disparition progressive des cornets nasaux (observable sur
coupes de groin) à cause de la toxine dermonécrotique qui inhibe la maturation des ostéoblastes.
Cette toxine est le principal agent de pathogénicité de la bactérie. Les infections expérimentales de
porcs par des souches sauvages sans toxines ne provoquent pas de symptômes.
3) Bordetella bronchiseptica chez le CHIEN
Chez le chien, Bordetella bronchiseptica est l’un des agents responsable de la toux du chenil
(syndrome caractérisé par une forte toux sèche). La transmission est directe de chien à chien.
L’expression des symptômes dépend fortement des conditions d’élevage (mauvaises conditions
sanitaires, forte densité d’animaux, humidité, mauvaise ventilation).
La toux du chenil fait intervenir différents agents :
- des virus : parainfluenza 2 (surtout et qui est suffisant pour provoquer la maladie),
adénovirus 2, herpès canin.
- des bactéries : Bordetella bronchiseptica (surtout), Mycoplasma cynos, Streptococcus,
Pseudomonas
Les différentes étapes de l’infection sont les suivantes :
a) Colonisation de l’appareil respiratoire supérieur : adhésion
L’infection se fait par inhalation d’aérosols infectieux (gouttelettes de liquide contenant la
bactérie). L’adhésion aux cils vibratiles se fait grâce à des adhésines indispensables à la
colonisation. Ces adhésines sont notamment les fimbriae dans l’appareil respiratoire supérieur puis
la FHA dans l’appareil respiratoire plus profond (FHA est aussi excrétée pour former le biofilm qui
permet de lier les bactéries en un réseau en 3 dimensions). La colonisation nécessite une diminution
des défenses immunitaires le plus souvent liée à de mauvaises conditions d’élevage.

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b) Multiplication locale
Le milieu est carencé en fer grâce aux molécules sidérophores de l’hôte qui sont des molécules de
transport qui lient le fer avec une très grande affinité. Néanmoins, les Bordetella captent le fer
indispensable à leur multiplication grâce aux bordetellines qui ont une affinité encore plus grande
pour le fer.
c) Résistance au système immunitaire (SI)
La résistance de la bactérie au système immunitaire est permise par la sécrétion de cytolysine A
(toxine qui appartient aux RTX comme celle de Mannheimia haemolytica) qui attaque les cellules
du SI en formant des trous dans celles-ci, provoquant leur explosion. Cette toxine rentre aussi dans
les cellules pour dérégler leur fonctionnement en provoquant une synthèse massive d’AMP
cyclique. Le fait d’inhiber le fonctionnement cellulaire participe à sa résistance vis-à-vis du système
immunitaire.
d) Inhibition de l’escalator mucociliaire
L’escalator muco-ciliaire est inhibé par la toxine trachéale TCT ou muramyl-alanine, qui n’est
pas une protéine mais qui est constituée de deux acides aminés. C’est un résidu de la paroi
bactérienne. En effet, au moment des divisions, les bactéries Bordetella libèrent des détritus de
parois (que d’autres bactéries au contraire recyclent grâce à une pompe qui manque aux Bordetella).
Ces morceaux de parois agissent sur les cellules ciliées et provoquent une synthèse massive d’IL-1,
cytokine pro-inflammatoire, ainsi qu’une synthèse massive de radicaux libres NO qui dégradent les
cellules. Ces cytokines provoquent des œdèmes et la disparition des cils vibratiles, d’où une toux
sèche.
Les dégâts tissulaires sont donc de deux types :
- lyse cellulaire par les toxines protéiques
- immunopathologiques à cause du LPS, des toxines protéiques et du recrutement des cellules
inflammatoires au lieu de l’infection.
Aspects cliniques de la toux du chenil :
On observe de la toux, des « haut-le-cœur » (le chien fait mine de vomir) chez un chien
apparemment en forme (ni affaibli ni léthargique). La phase d’incubation dure une semaine. Sur ce
graphique on peut voir le temps d’excrétion de la bactérie en vert, en rouge la quantité de bactérie
présente dans l’organisme ; le rectangle bleu représentant la phase symptomatique de l’infection qui
dure environ 4 semaines. Le chien peut excréter la bactérie jusqu’à 3 mois après l’infection sans
aucun symptôme apparent.
Chez les jeunes chiots, chez les animaux qui n’ont jamais été vaccinés, ou dans le cas d’une co-
infection avec Streptococcus equi zooepidemicus (spectre d’hôtes très large, responsable de
symptômes graves), la toux du chenil peut se compliquer en une bronchopneumonie. La bactérie
progresse jusqu’au poumon où elle se multiplie. Cette forme plus grave est associée à une mortalité
beaucoup plus importante.
On traite la toux du chenil grâce à des antibiotiques (Amoxicilline + Acide clavulanique) quand
les symptômes sont importants avec des expectoriations purulentes et lorsqu’il y a une baisse de
l’état général. (Rq : On peut le plus souvent déclencher la toux par palpation trachéale.)

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4) Bordetella bronchiseptica chez le CHAT
On retrouve les mêmes symptômes que chez le chien mais en moins sévère et en beaucoup plus
rare.
5) Bordetella bronchiseptica chez LAPIN, COBAYE et RAT
Les bronchopneumonies sévères sont beaucoup plus fréquentes. La mortalité est donc nettement
supérieure.
Bilan sur B.Bronchiseptica : Toutes espèces confondues, la bactérie provoque des affections
respiratoires, touche surtout des animaux jeunes. La morbidité est forte cependant, la bactérie
provoque une faible mortalité. Les infections subcliniques sont fréquentes et présentent un risque
d’introduction d’animaux infectés asymptomatique dans l’élevage.
La bactérie peut infecter l’homme, mais uniquement des individus immunodéprimés (SIDA,
alcoolique, personne suivant un traitement immunosuppresseurs,…). Elle provoque alors des
symptômes qui ressemblent à la coqueluche, en moins sévère, c'est-à-dire une toux modérée.
 Immunité
L’immunité mucosale post infection naturelle est très efficace mais de courte durée (6 mois).
Les vaccins, qu’ils soient inactivés ou vivants atténués chez le chien ne confèrent qu’une
immunité de courte durée.
Marion F et Morgane
21/04/09
Tanguy et Virginie
Bactériologie
17h-18h
Volmer
Il existe 2 types de vaccins contre la coqueluche :
- un vaccin inactivé (multivalent injecté en sous cutané)
- un vaccin vivant atténué (uniquement pour le chien), en intra nasal. Ce vaccin présente
un gros avantage : il entraine une immunité ressemblant beaucoup à l’immunité
naturelle (immunité mucosale dans l’appareil respiratoire et synthèse Ig A), et se
mettant en place très rapidement (5 jours après la vaccination). Il est utilisable sur des
chiens très jeunes (3 semaines). Ce vaccin est très utilisé en primo vaccination puis
pour les rappels suivants on utilise plutôt le vaccin inactivé.
La souche bactérienne atténuée est obtenu soit par délétion de gènes bactériens la
rendant alors apathogène, soit par mutagenèse aléatoire et sélection de souches
apathogènes.
La première méthode d’inactivation de la bactérie consiste en la délétion de gènes
métaboliques et non pas de gènes responsables de la synthèse de toxines (il n’y aurait
dans ce cas pas de sécrétion de toxines par la bactérie apathogène, et donc pas de
production d’anticorps neutralisants).
La seconde méthode consiste à faire pousser des bactéries en présence d’un mutagène,
puis de sélectionner celles poussant à 34°C (température dans les narines) et non pas à
38°C (température du corps). De cette manière, quand on vaccine le chien, la bactérie
ne pourra proliférer que dans les narines à 34°C, elle sera donc apathogène.
Les 2 vaccins sont complémentaires : on commence par utiliser le vaccin vivant atténué dès le plus
jeune âge, puis on réalise les rappels avec le vaccin inactivé.