L`Assistance ventilatoire Docteur Ali MOFREDJ Service de

L’Assistance ventilatoire
Docteur Ali MOFREDJ
Service de réanimation
CH Salon de Provence
Le 13/05/2009
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I Historique
- 1543, André Vésale décrit la ventilation artificielle en pression positive à thorax
ouvert sur un animal à l’aide d’un roseau introduit dans la trachée. Tombée dans
l’oubli, cette méthode ne sera réinventée que 350 ans pus tard lors de la naissance
de la chirurgie thoracique.
- Paracelse introduisait un soufflet dans la bouche pour ressusciter les asphyxiés.
- 1744, publication dans " Medical Essays " ventilation avec succès par bouche
à bouche chez un patient asphyxié par gaz carbonique.
- 1755, invention du double soufflet de Hunter qu’il améliorera en 1776 en
ajoutant une valve d’échappement.
- 1848, Bouchut et Snow utilisent l’intubation dans le croup et plus tard pour les
anesthésies animales.
- 1871, Trendelenburg invente la canule de trachéotomie avec ballonnet gonflable.
- 1878, Mac Ewen se sert de tube trachéal en cas d’œdème de la glotte.
- 1895, Tuffier invente un tube à ballonnet gonflable pour la ventilation en pression
positive.
- 1913, Chevalier Jackson décrit la technique actuelle d’intubation.
- 1913, Janeway invente les lames courbes.
- 1943, Macintosh crée le laryngoscope actuel
- 1952-54, après le poumon d’acier, les externes à vélo, arrive l’Engström 150,
précurseur des ventilateurs modernes en réanimation.
- 1970, l’électronique entre dans le fonctionnement des ventilateurs avec le Servo
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II Rappels physiologiques
Les échanges gazeux dépendent du renouvellement périodique de l'air alvéolaire lors
des mouvements respiratoires (inspiration puis expiration). Ces transferts sont
générés par l'existence d'une différence de pression entre les alvéoles (Palv) et
l'entrée des voies aériennes (Pao) :
à l'inspiration, Pao>Palv, soit par abaissement de Palv (respiration spontanée ou
ventilation mécanique en pression négative), soit par élévation de Pao (ventilation
mécanique en pression positive) ;
à l'expiration, Palv>Pao, par élévation de Palv par les forces élastiques de rappel
de la cage thoracique et du tissu pulmonaire (expiration passive), ou par activation
des muscles expiratoires (expiration active).
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Ces mouvements représentent le travail respiratoire. Par analogie à un objet à un
objet qu’on mobilise sur une distance « d » et où le travail généré est le produit de la
force (F) appliquée sur l’objet par cette distance (W = F x d), le travail respiratoire
Wr = Pression pulm (reflet de l’effort respiratoire) X Volume (gaz échangé)
Au repos, le travail respiratoire ne représente que 5% de la consommation totale
d’oxygène.
Différents facteurs interfèrent dans les mouvements respiratoires et peuvent
augmenter le travail respiratoire :
Voies aériennes : œdème laryngé, bronchospasme, secrétions bronchiques…
Elasticité pulmonaire (compliance) : fibrose, atélectasie, emphysème, infection…
Compliance de la cage thoracique : cyphoscoliose, traumatisme…
Résistance de la cavité abdominale : distension abdominale, ascite..
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III Indications de l’assistance ventilatoire
1 - Améliorer les échanges gazeux
- Hypoxie (PaO2 < 60 mmHg, SpO2< 90%, PaO2/FiO2 < 250)
- Hypercapnie (> 50 mmHg chez normocapnique ou acidose respiratoire)
2 - Réduire le travail des muscles respiratoires et permettre leur repos (IRA)
3 - Protection des voies aériennes (anesthésie générale, troubles neurologiques..)
4 - Réduire la pression intracrânienne par hyperventilation (traumatisme crânien)
5 - Stabiliser la cage thoracique (volet costal, résection de côtes..)
6 - Réduire la consommation d’O2 de l’organisme (états de choc, sepsis..)
IV Les différents modes ventilatoires
1/ Ventilation en mode contrôlé
Ventilation contrôlée (VC)
Ce mode ventilatoire est indiqué lors de la prise en charge de la totalité du travail
respiratoire. Les recommandations de réglage sont :
Le volume initial varie entre 4 et 8 ml/kg
Fréquence Respiratoire entre 10 à 16 cycles/mn
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Débit d’insufflation à 60 litres/min (plus élevé  réduction Ti et tachypnée). Le
débit d'administration des gaz peut être constant, d'emblée maximal ou sinusoïdal.
PEEP entre 4 et 5 cmH2O. La PEEP est bénéfique sur le transport de l'oxygène si
l'augmentation de la CRF est due au recrutement alvéolaire sans distension des
alvéoles saines et sans diminution du débit cardiaque.
Temps inspiratoire de 0,8s et temps de plateau entre 0 et 0,2s (ou I/E = ½)
L'adaptation des paramètres se fera :
- en fonction des objectifs de PaO2 et PACO2,
- en fonction des paramètres de surveillance,
- en fonction de la pathologie initiale.
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Ventilation en pression contrôlée (VPC)
Les paramètres contrôlés sont la fréquence et la pression trachéale téléinspiratoire
maximum (Pawmax) : à chaque cycle, le respirateur insuffle jusqu'à ce que la
pression dans les voies aériennes atteigne le niveau souhaité. La ventilation minute
n'est pas assurée si la pression augmente dans les voies aériennes : en effet si la
pression augmente, Paw augmente et Vt diminue.
Ce mode ventilatoire est indiqué en cas de détresse respiratoire aiguë sur poumon
peu compliant avec risque de barotraumatisme.
2/ Ventilation en mode assisté
Dans ce mode ventilatoire, une partie du travail est assurée par le patient dans le but
de permettre une meilleure adaptation et ainsi de diminuer la sédation.
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Ventilation assistée contrôlée (VAC)
A chaque cycle, le respirateur insuffle un Vt pré-réglé, délivré lors d'un effort
inspiratoire du patient. Le trigger doit être réglé au maximum pour éviter l’autodéclenchement. La ventilation minute dépend de la fréquence dont on définit une
valeur minimum.
Ventilation contrôlée intermittente (VCI) et ventilation assistée contrôlée
intermittente (VACI)
Vt est déterminé ainsi qu'une fréquence minimum assurant une ventilation minute
minimum. Entre les cycles imposés le patient peut respirer spontanément (VCI).
En VACI, les cycles imposés sont délivrés de manière synchrone lorsque le patient
effectue un effort inspiratoire. VACI est utilisée en première intention en phase
initiale des détresses ou en première phase de sevrage.
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3/ Aide inspiratoire
Il s'agit d'une assistance à la ventilation spontanée.
Dès le début de l'inspiration, le respirateur génère une pression positive dont le
niveau est maintenu constant. A la fin de l'inspiration, la Paw augmente et
l'assistance cesse. Plus le niveau d'aide augmente et plus le Vt administré augmente.
Le niveau d’aide doit être réglé de sorte à obtenir une FR entre 25 et 35/min.
La PEEP prend ici tout son intérêt pour améliorer le recrutement alvéolaire dans un
contexte de basse pression. Elle facilite également le déclenchement dans le cas
d’une PEEP intrinsèque.
III Qui doit assurer le travail ?
En dehors de la situation idéale de la Ventilation Contrôlée, qui exige une sédation
lourde, mais qui ne demande aucune coopération du patient, tous les autres modes
respiratoires exigent un effort du patient. Celui-ci dépend du niveau préréglé du
trigger, des résistances au niveau des voies artificielles (sonde, filtre, circuit…) et de
la
synchronisation
entre
le
patient
et
le
ventilateur.
Durant
une
bonne
synchronisation, le respirateur doit fournir suffisamment de débit pour combler
rapidement les besoins du patient.
La dysynchronisation
Schématisé par l’expression « patient désadapté », cet asynchronisme trouve ses
causes dans des facteurs liés au patient, au ventilateur ou les deux à la fois. Le
résultat en est une augmentation du travail respiratoire du patient avec épuisement
et échec de sevrage.
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1 Facteurs liés au patient :
a – Défaut de déclenchement :
- IRA en rapport avec des toxiques sédatifs, un AVC, un trauma
crânien, atteinte du nerf phrénique..
- Sédation excessive
- Désordres chroniques à type d’hypothyroïdie, Obésité…
- Augmentation de l’activité des centres respiratoires : asthme,
traumatisme thoracique, atteinte neuromusculaire…
b – Atteinte de la mécanique respiratoire :
-
Augmentation
des
résistances
dans
les
voies
respiratoires :
hypersécrétion bronchique, bronchospasme, œdème bronchique…
- Diminution de la compliance pulmonaire : OAP, pneumonie, PNO
c – Facteurs augmentant la production de CO2 :
- Fièvre, sepsis en général, agitation, brûlures, hyperalimentation,
hyperthyroïdie
d – Augmentation de l’espace mort :
- Embolie pulmonaire, hypovolémie, BPCO
2 Facteurs liés au ventilateur
D’une
façon
générale,
il
faut
penser
à
la
panne
du
ventilateur
(microprocesseur), à un défaut de réglage ou à la non délivrance adéquate du
volume préréglé.
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a – Trigger inadéquat :
Plusieurs facteurs peuvent contribuer à allonger la durée du trigger ou à son
inefficacité :
-
liés au ventilateur : augmentation du temps de réponse, augmentation des
résistances du système qui allonge le temps de transmission, interférences
externes dans le circuits (eau, secrétions), fuite dans le circuit
(autotriggering), régalage inadéquat (trop élevé)..
-
liés au patient : autopeep, volet costal, fatigue musculaire
b – Débit :
Tout débit insuffisant entraîne un Vt insuffisant, mais aussi un Ti machine supérieur
au Ti neural (d’où hyperinflation). A l’inverse, une augmentation trop importante
diminue de façon proportionnelle le Ti machine qui devient inférieur au Ti neural.
Ainsi le patient inspire dans un circuit déjà fermé.
c – Fréquence respiratoire et volume insufflé :
Dans les modes contrôlés, le Vti est déterminé par la FR et le débit d’insufflation.
Chez le BPCO, la diminution du Ti neural fait que la machine continue à pousser dans
l’expiration du patient (hyperinflation).
Dans l’aide inspiratoire, l’expiration début lorsque la pression revient à un niveau de
25% de la pression réglée ou un débit de 5 litres/min. Il faut donc contrôler le niveau
d’aide pour assurer un Vti adéquat.
Signes de l’asynchronisme :
« Le patient lutte contre la machine ». Les signes ne sont pas spécifiques.
L’augmentation de la FR, FC, une respiration paradoxale et une mise en jeu des
muscles respiratoires accessoires. Il faut apprendre à regarder le ventilateur où l’on
peut observer un trigger inefficace (pas de volume délivré) mais aussi et surtout le
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patient. La mise en jeu des muscles expiratoires (abdominaux), alors que l’expiration
est normalement passive, est typique d’un asynchronisme patient/ventilateur.
IV Stratégies de sevrage
Pour améliorer le sevrage ventilatoire et lutter contre l’asynchronisme, des actions
médicales comme l’aspiration trachéale, les bronchodilatateurs, la kinésithérapie
respiratoire et la position du patient peuvent diminuer le travail respiratoire.
On peut aussi améliorer les paramètres de la ventilation :
- Régler le niveau de pression de façon à délivrer un Vt adéquat à l’état de
santé du patient (7-8 ml/kg pour un obstructif et 4-5 ml/kg pour un restrictif). Il faut
ensuite baisser le niveau d’aide progressivement pour augmenter le travail
respiratoire du patient.
- Adapter la pressurisation (la pente) ou le temps d’atteinte du niveau de
pression préréglé (Rise time). Chez le BPCO, une diminution du pourcentage de
pente serait bénéfique en réduisant les résistances au flux d’air insufflé et en
permettant sa meilleure répartition. En revanche, chez le patient restrictif, il faudrait
vaincre une compliance thoracique et respiratoire médiocre tout en délivrant de
petits volumes.On aurait ainsi tendance à augmenter le pourcentage de la pente.
L’intérêt de ces améliorations est discuté par d’autres auteurs. Une attitude
consensuelle consisterait à utiliser la pente la plus raide possible puis d’adapter en
fonction des sensations du patient.
- Trigger expiratoire ou fin de débit. Sur les générations anciennes de
ventilateurs, l’expiration commence lorsque le débit (et donc la pression) revient à
25% du niveau préréglé. Or, et les temps respiratoires du patient ne correspondent
pas forcément à celle de la machine. Ainsi chez le BPCO, du fait du syndrome
obstructif, l’expiration commence beaucoup lus tôt et il en résulte que le patient
expire alors que le ventilateur pousse encore. Un niveau de réglage du trigger
expiratoire à 50% serait plus adapté. Le contraire est valable pour un patient
restrictif.
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- La compensation automatique du tube permet d’ajuster, à chaque cycle, le
niveau d’aide inspiratoire en fonction des résistances dans les voies artificielles
(sonde intubation, circuit externe du ventilateur…). Tous les respirateurs ne sont pas
pourvus de cet artifice.
- Les modes « dual » : Volume Contrôlé à Régulation de Pression (VCRP),
Volume Assisté, VAPS, Ventilation à pression limitée, APV, VSAI-Vmini…. Ces modes
combinent une régulation de pression à une consigne de volume, variable d’un cycle
à l’autre ou à l’intérieur d’un même cycle. Ainsi, si le patient respire de plus en plus
intensément, et donc augmente son Vt, la machine diminuera de façon conséquente
la pression délivrée. Si le Vt n’est pas atteint, l’inspiration se poursuivra à débit et
pression constants.
V Monitorage
Auscultation : intubation sélective, barotraumatisme…
GDS : PaO2, SaO2, PaCO2 et pH
Pressions des VA : P° pic, plateau, PEEP, forme de la courbe
Profil respiratoire : Volume minute, Vt, FR, courbe de débit
Hémodynamique : TA, FC, DC et diurèse
Radiographie thoracique : position du tube, barotraumatisme, pneumonie
Capnographie : n’a d’intérêt que dans le cadre d’un poumon normal
Travail respiratoire (WOB) : sur certains respirateurs (< 0,75 J/l est prédictif d’une
extubation avec succès)
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VI Complications de la ventilation mécanique
La ventilation en air sec (0% d’humidité) et froid (non réchauffé par les VAS) est
responsable de l'épaississement des secrétions, de l'altération du surfactant,
de la diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et de la compliance du
système respiratoire ainsi que de l'augmentation de la réactivité bronchique. Ceci est
aisément compréhensible quand on sait que l’air humidifié par les voies aériennes
supérieures contient 44 mg/l d’eau et atteint une T° de 37°C. C'est pourquoi les gaz
doivent être réchauffés et humidifiés. Les filtres actuels, bien que de qualité
disparate, rivalisent largement avec les humidificateurs chauffants qui ne gardent
une place que dans l’asthme ventilé et le SDRA.
Toxicité de l’oxygène à forte concentration
Complications de la prothèse endotrachéale
Intubation sélective, sténose trachéale, plaies laryngées ou trachéales…
Barotraumatisme
Complications hémodynamiques : La ventilation est responsable d’une baisse du
DC par : - une diminution du retour veineux,
- une diminution de la post-charge des ventricules cardiaques par diminution
de la pression transmurale
- diminution des volumes télédiastoliques des ventricules droit et gauche.
Cette diminution du débit cardiaque est majorée par l'hypovolémie et lors de
l'adjonction d'une PEP
Pneumopathie nosocomiale
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