1. Première étape du diagnostic (4 points) 1.1.1. Dyspnée = difficulté

1. Première étape du diagnostic (4 points)
1.1.1. Dyspnée = difficulté respiratoire.
Hémoptysie = expectorations (ou crachats) de sang.
1.1.2. Fatigue intense = asthénie.
Coloration bleue de la peau = cyanose.
1.2.1. Spirométrie = Examen médical permettant une exploration fonctionnelle des capacités
respiratoires d’un individu.
1.2.2. La capacité vitale peut donc être lue graphiquement et s’étend du sommet de l’inspiration forcée au
plus bas de l’expiration forcée.
CV = 3,75 – 1,25 = 2,5 L.
1.2.3.
Fosses nasales
Larynx
Bronchioles
Bronche
Trachée
Poumon (ou lobes)
Alvéole
pulmonaire
Diaphragme
En A, sur le graphique du document 1, il s’agit d’une expiration.
1.3.1. Cet examen est une radiographie pulmonaire.
1.3.2. Lors de cet examen, le patient est placé entre un tube radiogène et une plaque photographique.
Des rayons X sont alors émis vers le patient et sont plus ou moins absorbés par les tissus de ce dernier.
Les rayons X résiduels qui ont traversé le patient vont alors impressionner la plaque photographique.
Lorsque ces rayons X ont beaucoup été absorbés ils vont former des opacités (zones blanches), comme
au niveau des os par exemple. Et si ces rayons X n’ont quasiment pas été absorbés ils vont former des
clartés (zones sombres), comme au niveau des poumons.
1.3.3.
Zone d’hyperopacité : les Rayons X sont plus absorbés
ou tumeur.
2. Conséquences physiopathologique du tabagisme (10 points)
2.1.1. Les mouvements des gaz répondent à une loi physique de diffusion. En effet, un gaz diffuse toujours
du compartiment où sa pression partielle est la plus élevée vers le compartiment où sa pression partielle est
la plus faible, c'est-à-dire dans le sens du gradient de pression partielle du gaz.
Dans notre tableau, nous cherchons à mettre en évidence le sens des échanges en dioxygène (O2) et en
dioxyde de carbone (CO2) au niveau des poumons. Pour le dioxygène, la pression partielle est plus
importante dans l’air alvéolaire (14 kPa) que dans le sang non hématosé (5,3 kPa), le dioxygène va donc
pénétrer dans le sang en suivant son gradient de pression partielle. Pour le dioxyde de carbone, la pression
partielle est plus importante dans le sang non hématosé (6,1 kPa) que dans l’air alvéolaire (5,3 kPa), ce
dernier va donc sortir du sang, et rejoindre l’intérieur des alvéoles, en suivant le sens de son gradient de
pression partielle.
2.1.2. Schéma hémoglobine et fixation O2 et CO2
2.1.3. Le sang arrivant aux cellules est hématosé, sa pression partielle en O2 est donc de 14 kPa, ce qui
correspond, par lecture graphique, à un pourcentage de saturation de l’hémoglobine en dioxygène
d’environs 98%.
Le sang quittant des cellules est non hématosé, sa pression partielle en O2 est donc de 5,3 kPa, ce qui
correspond, par lecture graphique, à un pourcentage de saturation de l’hémoglobine en dioxygène
d’environs 73%.
Il est donc possible de calculer le pourcentage de dissociation (encore appelée coefficient d’utilisation) :
Coefficient d’utilisation = 98% - 73 % = 25 %. Ce qui signifie qu’environ 25 % du dioxygène capté dans les
poumons a été distribué aux cellules de l’organisme.
2.1.4. Pour un sujet tabagique, en suivant la même logique que la question 2.1.3., on trouve un
pourcentage de saturation de l’hémoglobine en dioxygène de 93 % dans le sang arrivant aux cellules et
toujours un pourcentage de 73% pour le sang quittant les cellules.
Coefficient d’utilisation = 93% - 73% = 20%.
2.1.5. On constate donc ici que le coefficient d’utilisation de l’hémoglobine est diminué suite à la
consommation de tabac, ce qui signifie que moins de dioxygène sera libéré au niveau des cellules de
l’organisme (Hypoxémie/hypoxie).
2.1.6. En observant les résultats du tableau II, on constate que chez un fumeur le volume de dioxygène
par litre de sang diminue et que le volume de monoxyde de carbone, lui par contre, augmente. Et si on
regarde plus en détail les chiffres, la diminution de 19 mL en dioxygène équivaut à une augmentation de
19 mL de monoxyde de carbone. Il y a donc une corrélation entre ces deux gaz.
Effectivement, nous savons que le monoxyde de carbone possède une plus grande affinité pour
l’hémoglobine que le dioxygène et vient prendre sa place facilement sur ce transporteur. Il est donc
logique, chez un fumeur (en contact régulier avec du CO), de voir un volume de dioxygène diminuer et
respectivement un volume de CO augmenter dans le sang.
2.1.7. C6H12O6 + 6O2 + 38 (ADP+Pi) → 38 ATP + 6CO2 + 6H2O + chaleur
Donc, si moins de dioxygène est distribué aux cellules, ces dernières pourront souffrir d’une respiration
cellulaire insuffisante et formeront donc moins d’ATP, donc moins d’énergie.
2.2.1. 1. Terminaison de l’axone du neurone pré-synaptique ; 2. Espace ou fente synaptique ;
3. Dendrite du neurone post-synaptique ; 4. Vésicule contenant des neurotransmetteurs ;
5. Neurotransmetteur (ici la dopamine) ; 6. Récepteur (Canal ionique).
2.2.2. Le tableau III nous précise le mode d’action de la nicotine sur une synapse neuro-neuronale.
L’expérience A, expérience témoin, nous permet de vérifier que, dans les conditions « normales », si le
neurone pré-synaptique n’est pas stimulé, on ne retrouve aucun potentiel d’action au niveau du
neurone post-synaptique.
Dans l’expérience B, on remarque que suite à la stimulation du neurone pré-synaptique, de la dopamine
est libérée dans l’espace synaptique, et un message nerveux apparait dans le neurone post-synaptique.
Enfin, l’expérience C nous démontre qu’en présence de nicotine, même en l’absence de message
nerveux dans le neurone pré-synaptique, un message nerveux est créé dans le neurone postsynaptique.
La nicotine déclenche donc, à elle seule, la formation de nouveaux messages nerveux au niveau des
synapses dopaminergiques, et stimule donc anormalement ces voies dopaminergiques.
De plus, comme précisé dans le sujet, la dopamine est le neurotransmetteur du circuit neuronal de la
récompense et du plaisir. Une stimulation anormalement importante par la nicotine de ce circuit va
donc déclencher chez le fumeur une importante sensation de plaisir et de bien être, sensation qui
viendra à manquer et que l’organisme signalera à l’individu par une sensation de manque en cas d’arrêt
d’apport exogène de nicotine.
2.3.1. Cancérigène = se dit d’un facteur ou d’une substance qui favorise l’apparition de cancer.
2.3.2. La cellule A possède ses chromosomes alignés au niveau de la plaque équatoriale, elle est donc en
métaphase. La cellule B est en réalité deux cellules dont le cytoplasme se sépare, il s’agit donc de la
télophase. La cellule C possède des chromosomes pas encore totalement condensés, il s’agit donc de la
prophase. La cellule D montre une séparation des chromatides de chromosomes à chaque pôle de la
cellule, il s’agit donc de l’anaphase.
Ordre chronologique des phases = Prophase > Métaphase > Anaphase > Télophase donc, C > A > D > B.
2.4.1. Cet examen permet de localiser précisemment l’anomalie, de voir sa taille, sa forme, son extension.
2.4.2. Lors d’un examen d’anatomopathologie, des coupes histologiques sont réalisées à partir de la
biopsie du patient. Le technicien de laboratoire d’histologie (l’anatomopathologiste) observe alors au
microscope la forme et l’aspect général des cellules et peut constater leur aspect malin (cancéreux) ou
non.
3. Traitement du cancer de M.X (6 points)
3.1.1. La pneumonectomie est une ablation, partielle ou totale, d’un poumon. La radiothérapie est une
technique consistant à « bombarder » la tumeur de rayons X afin de la détruire. La chimiothérapie est
une technique faisant appel à des molécules chimiques afin d’attaquer et bloquer la progression de la
tumeur.
3.1.2. Pneumonectomie : intervention chirurgicale qui vise à supprimer la tumeur.
Radiothérapie : les rayons X détruisent les cellules.
Chimiothérapie : on utilise des substances qui bloquent les mitoses (ou la prolifération) ou qui ont une
action cytotoxique.
3.2.1. 1. Lymphocyte (gros noyau, cellule bien ronde, à peine plus grosse qu’une hématie) ; 2. Hématie
(= globule rouge ou érythrocyte) ; 3. Polynucléaire neutrophile (noyau trilobé, petites granulations à
peine visibles).
3.2.2. M. X présente un nombre d’hématie plus faible que la normale: érythropénie
asthénie ou
cyanose.
Leucocyte inférieur à la normale : leucopénie
diminution des défenses immunitaires ou risque
d’infection.
Nombre de plaquettes inférieur à la normale : thrombopénie
troubles de la coagulation sanguine.
Origine de ces anomalies : le traitement chimiothérapique agit également sur les cellules saines en division, il
va donc limiter l’hématopoïèse au niveau de la moelle osseuse ce qui entraîne une diminution de toutes les
cellules sanguines.
3.3.1. Les expériences 1 et 2 du document 8 permettent de constater que le receveur et le donneur
doivent être génétiquement identique afin d’obtenir un succès total de la greffe. Effectivement, les
protéines du complexes majeurs d’histocompatibilité, conçues à partir du code génétique de l’individu,
doivent être strictement les mêmes pour qu’aucun rejet ne survienne. Si tel n’est pas le cas, le greffon
est rejeté. De plus, au cours d’une greffe, le système immunitaire du receveur va attaquer les cellules
greffées du donneur. C’est d’ailleurs cette attaque qui va être à l’origine du rejet de la greffe. En
modulant l’action des cellules immunitaires du receveur par administration d’un immunosuppresseur, il
est donc possible d’augmenter sensiblement les chances (et la durabilité) de la greffe, comme c’est le
cas pour l’expérience 3 du document 8.
3.3.2. Il est important de préciser qu’une souris thymectomisée ne peut pas créer de lymphocytes T, ces
derniers apparaissant dans le thymus. Ces souris ne possèdent donc pas de lymphocytes T4, plaque
tournante du l’immunité spécifique, et ne peuvent donc pas mettre en place d’immunité à médiation
cellulaire ou humorale. Voila pourquoi, dans le cas de l’expérience 1, la greffe est acceptée.
Cependant, dans le cas de l’expérience 5 et 6, on injecte à notre souris thymectomisée les outils
nécessaires à la mise en place d’une réponse spécifique. Dans l’expérience 5, des LT4 et des LB pour
une réponse immunitaire à médiation humorale. Et dans l’expérience 6, des LT4 et des LT8 pour une
réponse immunitaire à médiation cellulaire. C’est dans ce dernier cas uniquement que la greffe est
effectivement rejetée, c’est donc bien une réponse immunitaire à médiation cellulaire qui est
responsable du rejet de la greffe.