Bouëxière Clément
Burlot Simon
11/02/2011
EC Immunodep : Mycobactérioses chez l’immunodéprimé, Epidémio de la tuberculose
Mycobactérioses tuberculeuses (MT) et
Mycobactérioses non tuberculeuses
(MNT)
Chez les Immunodéprimés
I-Généralités
Les MNT et le MT peuvent prendre 3 formes chez l'immunodéprimé (macroscopiques et
microscopiques). Chez un immunodéprimé elles sont dues à des anomalies quantitatives et
qualitatives des LT CD4 et CD8 et des macrophages.
Quand les CD4 sont à plus de 60 ou plus de 200 le sujet est plus sensible aux MT
Quand les CD4 sont a moins de 200 et notamment moins de 60 le sujet est plus sensible aux
MNT.
Il faut noter que les MNT sont non pathogènes chez l'immunocompétent mais les MT sont
pathogènes chez l'immunocompétent et l'immunodéprimé.
II-La tuberculose
La pathogénie est liée aux macrophages et à l'induction d'une hypersensibilité retardée
(HSR) due à la structure chimique du BK.
Le bacille est phagocyté par un macrophage puis il y a présentation du peptide
antigénique du macrophage à un lymphocyte T CD4 (réaction cellulaire). Celui-ci produit des
lymphokines qui permettent de recruter des lymphocytes et des macrophages au niveau du
foyer d'inoculation ce qui produit la lésion granulomateuse épithélioïde gigantocellulaire. Les
macrophages agissent donc contre le bacille avec une augmentation de la phagocytose
secondaire à l'activation du macrophage qui lutte contre le bacille. La nécrose se développe
également.
Il s'agit d'une nécrose caséeuse éosinophile acellulaire due à l'action des lymphocytes T CD8
et à l'action direct des enzymes du bacille de Koch. Au final, il y a donc lyse du tissu
(nécrose) par les enzymes produites par le bacille et par la réaction cellulaire des lymphocytes
T cytotoxiques avec une réaction d'hypersensibilité granulomateuse.
Plusieurs étapes :
1. Ces réactions se font après la phase initiale de la réaction inflammatoire non
spécifique vasculo-exsudative.
2. Il y a ensuite (2-3 semaines après) une réaction spécifique, une réaction
d'hypersensibilité :
IDR : intra dermo réaction +
nécrose caséeuse
granulome tuberculoïdes
1. Chez l'immunocompétent il y a une réduction des lésions favorisées par
l'antibiothérapie qui évolue vers la fibrose et la cicatrisation. Celle-ci produit des traces avec
des lésions complexes en forme de cavernes.
Chez l'immunocompétent la lésion est localisée et chez l'immunodéprimé la lésion est
généralisée.
IIIMT et MNT chez l'immunodéprimé
A-MT quand CD4 supérieur à 200
Tuberculose primaire ou secondaire. Avec des aspects lésionnels habituels : granulomes et très
peu de BAAR à l'intérieur.
Formes anatomo-cliniques:
C.épithéloïde
C. Langhans
Ly T CD8
+ Toxicité
directe
Bacille
= nécrose
tuberculose primaire: primo-infection
tuberculose secondaire: maladie
Localisée, miliaire, cavitaire, complexes (foyers multiples et variées)
Les formes miliaires et complexes sont graves et apparaissent plus souvent
chez l'immunodéprimé.
Les lésions élémentaires:
granulome tuberculoïde
Nécrose caséeuse qui évolue vers la fibrose, vers la cicatrisation
Follicule de Köster
Puis évolution: detersion et fibrose
La nécrose caséeuse: matériel blanchâtre, laiteux au centre de la lésion.
Granulome: les cytoplasmes sont éosinophiles, fusion de ces granulomes pour former des
granulomes plus grands.
B-MT et MNT quand CD4 inférieurs à 200
3 formes principales:
Ressemble à la tuberculose du sujet immunocompétent mais plus souvent extra-pulmonaire
(70%)
au niveau des ganglions
Du SNC
Du Tube digestif
Ce sont des formes miliaires
Il y a présence de lésions granulomateuses tuberculoïdes dans ces localisations extra-
pulmonaire.
Lésions moins typiques : nécrosantes
Non granulomateuses : granulomes moins bien formés
Extra-pulmonaires
Le plus souvent nécrosantes avec de nombreux BAAR intra et extra-cellulaire, également
présence de polynucléaires neutrophiles.
Quand CD4 sont inférieurs à 60: forme lépromateuse.
Par les Mycobactérium avium intracellulare (MBAI) ou bien kansasii.
Atteinte du tube digestif et du système reticulo-endothéliale dans les ganglions, le foie et la
rate. Avec une pigmentation jaunâtre dans des organes qui ont augmenté de volume du fait
d'une accumulation de macrophages chargés de BAAR = macrophages globuleux = cellules
de Virchow, on voit ces cellules dans la lèpre. Certains macrophages sont spumeux ou
fusiformes avec de noyaux ronds qui sont retrouvés dans les tumeurs à cellules clair. Pour
faire le diagnostique différentiel on utilise la coloration de Ziehl qui colore les macrophages
pleins de BAAR. Il y a aussi la coloration de grocott qui colore en noir les macrophages.
Bécégite
Post vaccinale
Réaction cutanée ou ganglionnaire après une vaccination, surtout en cas de déficit de
l'immunité à médiation cellulaire. L'extension de la réaction est multiviscérale. La réaction est
de type granulomateuse, nécrotique = ressemble aux lésions causées pas MNT.
Tuberculose : épidémiologie
Lutte contre la tuberculose
I. Définitions
La tuberculose est due à un bacille tuberculeux ou bacille de Koch. 3 mycobactéries peuvent en être à
l’origine : myobacterium tuberculosis, bovis ou africanum.
On parle de tuberculose maladie (la bactérie est active) :
Confirmée : une mycobactérie du complexe tuberculosis est retrouvée à la culture bactério
Probable : on retrouve des signes cliniques et/ou radiologiques compatibles avec la maladie
suffisamment importants pour traiter
Tuberculose infection latente (la bactérie est quiescente) :
Il s’agit d’une infection sans signes cliniques, bactériologiques ou radiologiques de la maladie. On le
retrouve grâce à un virage de l’IDR (test tuberculinique)
Si on est en présence d’une tuberculose maladie, il faut se poser la question de savoir si l’infection est
contagieuse ; si c’est une tuberculose infection latente, il faut savoir si elle est récente ou non.
Après contact avec M. tuberculosis, 70% des immunocompétents ne seront pas infectés grâce aux
défenses innées. Parmi les 30% restants, 90% ne déclareront pas de maladie grâce a leurs défenses
cellulaires. Pour les 10% de malades, la moitié déclarera la maladie en moins de 2 ans et l’autre plus
tardivement.
II. Transmission
Elle se fait à partir d’un cas de tuberculose respiratoire par inhalation de bacilles en suspension
dans l’air. Elle est favorisée par le niveau de contagiosité du cas, le type de contact et une éventuelle
immunodépression du cas contact.
Toute tuberculose de localisation respiratoire (pulmonaire parenchymateuse, bronchique,
pleurale ou laryngée) doit être considérée comme contagieuse, qu’il y ait des BAAR à l’examen direct
ou pas. Le risque de progression vers la maladie pour les sujets infectés est en moyenne de 10% chez
l’adulte, ce risque étant minoré par une vaccination préalable au BCG et surtout par un traitement de
l’infection latente, et majoré chez les enfants et dans les états d’immunodépression (SIDA, greffés…)
Le risque d’infection est différent en fonction :
Du cas source : le niveau de contagiosité augmente si : - on retrouve des BAAR à
l’examen direct - il y a des cavernes à la
radio pulmonaire
- si le patient tousse
Attention : un malade à examen microscopique négatif peut aussi contaminer son entourage !
Du type de con tact : - proximité du contact
- durée du contact
- confinement au moment du contact
Mais il n’existe pas de seuil minimal en dessous duquel la transmission ne peut se faire.
Le malade est considéré comme contagieux pendant 2 à 3 semaines après le début du traitement.
III. Tuberculose et immunodépression
On remarque que la gravité de l’infection tuberculeuse est directement proportionnelle à la
durée de l’infection VIH, c’est à dire au degré d’immunodépression.
Chez les enfants : le risque est plus important car la tuberculose maladie est d'autant plus
fréquente que l'enfant est jeune. Le risque de passage de la primo-infection à la tuberculose maladie
est supérieur à 45% pour les enfants de moins de 1 an, 25% pour les 1 à 5 ans, et 15% pour les plus de
5 ans. Chez les enfants les forme graves sont plus fréquentes et sont : méningite (via la dissémination
du bacille dans le sang), miliaire pulmonaire, et atteintes ganglionnaires et médiastinales.
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