Pharmacologie 140-650-SF
BC
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Pharmacologie cardio-vasculaire
ÉTATS
PHYSIOPATHOLOGIES
MÉDICAMENTS
Hypertension
artérielle
Excès de pression
(tension) du sang
dans les artères
ANTIHYPERTENSEURS
EXEMPLES
Diurétiques
Mode d'action :
Inhiber la réabsorption de sodium au niveau du tubule rénal  réactivité
des vaisseaux sanguins aux agents presseurs qui causent une
vasoconstriction (noradrénaline, angiotensine)
___________
(Lasix)
Antagonistes de récepteurs adrénergiques
Mode d'action :
-bloquants
Ralentir la fréquence du cœur et par le fait même la consommation du cœur
en oxygène
Métoprolol
(__________)
___________
(Indéral)
Inhibiteurs calciques
Mode d'action :
Inhiber le flux calcique au travers de la membrane plasmique des cellules
contractiles ______ de calcium à l'intérieur de la cellule contractile
phénomène d'excitation-contraction inhibé relâchement du muscle,
secondaire à une vasodilatation
___________
(Isoptin)
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Arythmie
cardiaque
Rythme cardiaque
anormal
ANTIARYTHMIQUES
EXEMPLES
Inhibiteur du canal Na+ (Classe Ib)
Mode d'action
Bloquer la conduction
Diminuer la période réfractaire
Lidocaïne
Antagoniste β-adrénergique (Classe II)
Mode d'action
Diminuer l’automatisme du nœud sinusal
Propranolol
Médicaments prolongeant la durée du potentiel d’action (Classe III)
Mode d'action
Sans effet sur la conduction
Retarder la repolarisation
Amiodarone
Bréthylium
Inhibiteurs Ca++ (Classe IV)
Mode d'action
Ralentir la vitesse de conduction dans le nœud AV
Vérapamil
Angine de
poitrine
__________________
__________________
Dérivés nitrés
Mode d'action
Vasodilatation par un relâchement des muscles lisses des vaisseaux
sanguins
Nitroglycérine
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Autres médicaments :
_________________________
_________________________
____________________________
Aspirine
Clopidogrel
Infarctus du
myocarde
Formation d’un caillot
sanguin au niveau du
cœur
Thrombolytiques
Mode d'action
___________________________________________________________
Streptokinase
Urokinase
rt-PA
Reteplase
Antiplaquettaires
Mode d'action
Inhiber irréversiblement l’agglutination des plaquettes nécessaires lors d’un
dommage aux vaisseaux sanguins
Aspirine
Mode d'action
Inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire induite par l’adénosine diphosphate
(ADP)
___________
(Ticlid)
___________
(Plavix)
Mode d'action
Antagonistes des récepteurs GpIIb/IIIa, utilisés en milieu hospitalier
Abciximab
(Reopro)
Eptifibatide
(Integrilin)
Tirofiban
(Aggrastat)
Insuffisance
cardiaque
lncapacité du coeur à
fournir un débit
cardiaque suffisant
pour assurer les
besoins énergétiques
de l’organisme
Diurétiques
Voir
ANTIHYPER-
TENSEURS
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IECA)
Bêta-bloquants
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ANTICOAGULANTS
Mécanisme d’action
Administration
Monitorage
Antidote
Effets indésirables
Héparine
Se lie à ________________
pour potentialiser son action
Ne peut être
administrée par voie
orale
Voie IV en bolus suivi
d'une perfusion
Voie s.c. deux à trois
fois par jour
______________
______________
entre 1,5 à 2,5 fois la
normale (en secondes)
Numération plaquettaire
Examen physique
gulier
___________
___________
Complications
hémorragiques
Thrombocytopénie
Ostéoporose lors
de traitements
prolongés
Hypersensibilité,
urticaire locale
Héparine
de faible
poids
moléculaire
(HFPM)
Se lie également à
l'antithrombine III
Voie s.c.
Pas de monitorage de
façon systématique,
mais dans certains cas
Anti-Xa
Numération plaquettaire
Examen physique
____________
____________
Idem héparine
mais moins
importants
Warfarine
_____________________
Inhibe la synthèse des
facteurs de coagulation
dépendant de la vitamine K
(__________) au niveau du
foie
Comprimé 1 à 10 mg
par jour
___________________
___________________
Zone thérapeutique
entre 2,0 et 3,0
____________
Hémorragies
Réactions
d'hypersensibilité,
rash, urticaire
Nausées
Diarrhée
Douleurs
abdominales
Nécrose ou lésions
de la peau
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