TROUBLES DU RYTHME
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Francis Le May LES TROUBLES DU RYTHME LES TROUBLES DU RYTHME Introduction Qu'ils surviennent sur un cœur sain ou pathologique, qu'ils soient bénins ou potentiellement dangereux (risque de mort subite), les troubles du rythme constituent un chapitre important de la cardiologie. Ils posent d'importants problèmes d'ordre diagnostique, pronostique, et thérapeutique. C'est un domaine qui a particulièrement évolué ces dernières années, non seulement grâce à une meilleure connaissance du mécanisme physiopathologique, mais surtout par le développement de nouveaux moyens diagnostiques et thérapeutiques. Définitions Rythme sinusal : C'est le rythme "normal" du cœur qui correspond à une activation physiologique des oreillettes, puis des ventricules, à partir du nœud sinusal. Le rythme sinusal est caractérisé par un rythme cardiaque régulier, normalement compris entre 60 et 80 / minute chez l'adulte au repos. Il se caractérise sur l'ECG par une succession d'ondes P , suivie de ventriculogramme. L'activation physiologique des oreillettes de haut en bas, et de droite à gauche, entraîne une onde P positive en dérivations Dl - D2 - D3. Les ventriculogrammes sont activés après un délai fixe correspondant au temps de conduction dans le nœud auriculo-ventriculaire, l'intervalle PR étant de ce fait fixe puis normal (inférieur à 200 ml/seconde chez l'adulte). Bradycardie : Rythme cardiaque lent inférieur à 60 / minute. Tachycardie : Rythme cardiaque rapide supérieur à 100 / minute. Arythmie : Au sens "strict" rythme cardiaque irrégulier ; en pratique, ce terme est largement utilisé comme synonyme de "troubles du rythme". Bradyarythmie : Rythme cardiaque lent et irrégulier. Tachyarythmie : Rythme cardiaque rapide et irrégulier. Extrasystole : Excitation atriale ou ventriculaire prématurée, se traduisant sur l'ECG par une onde P ou un complexe QRS survenant avec un intervalle P - P ou R - R plus court que ceux qui le précèdent et qui le suivent. Une extrasystole peut être suivie d'un intervalle plus long que l'intervalle de base : le repos compensateur (inconstant). Qu’est-ce que la polarisation et la dépolarisation d’une cellule ? Ce qu'il faut savoir de l'électrophysiologie myocardique Le couplage excitation-contraction est la base de l'électrophysiologie cardiaque. Les cellules myocardiques sont excitables, ce qui signifie qu'un stimulus approprié entraîne une modification des propriétés de la membrane, à l'origine d'un flux transmembranaire d'ions. Ces flux d'ions modifie la polarisation de la membrane et génère le fameux potentiel d'action. Les modifications des flux transmembranaires sont liées à des systèmes de pompes et de canaux : sodiques, calciques et potassiques. De manière simplifiée, le potentiel d'action de la cellule myocardique se décompose en 4 phases : 1. la phase 0 : dépolarisation rapide par entrée de majoritaire de Na+ dans la cellule courant sodique - mais aussi de Ca++, 2. la phase 1 : repolarisation rapide par entrée de Ca++ dans la cellule - courant calcique -, 3. la phase 2 : repolarisation lente en plateau par sortie de K+ de la cellule - courant potassique -, 4. la phase 3 : fin de la repolarisation : entrée de Na+, Ca++ et sortie de K+, 5. la phase 4 : potentiel de repos diastole. La cellule myocardique au repos est électropositive en surface, électronégative à l'intérieur. Lorsque la cellule est excitée (stimulus mécanique, chimique ou électrique), la surface devient électronégative et l'intérieur électropositif : c'est la dépolarisation. La différence de potentiel entre la surface et l'intérieur de la cellule est de + 30 mV. Ce changement de polarité est très rapide, de l'ordre de la milliseconde ; c'est la phase 0 Puis se succèdent : o la phase 1 de repolarisation initiale o la phase 2 de dépolarisation maintenue ou plateau, o la phase 3 de repolarisation, la cellule redevient positive à l'extérieur, négative à l'intérieur. O la phase 4 est une phase de polarisation stable (sauf pour les cellules automatiques. Durant la phase 4 de repos, la cellule contient beaucoup de potassium et peu de sodium. Pendant la phase 0, la membrane devient très perméable au sodium, qui pénètre dans la cellule. Il y a donc un brusque mouvement d'ions responsable des variations de potentiel qui sont enregistrées par l'électrocardiogramme. Suit l'entrée du calcium et une sortie de potassium pendant la phase 2. Durant la phase 3, le sodium et le calcium ressortent. Pendant la phase 4, une pompe sous la dépendance de l'ATPase membranaire rétablit la concentration de potassium intracellulaire. Des cellules myocardiques à l’anatomie du cœur et de leur conductibilité électrique 1. On vient de voir comment une cellule myocardique se polarise et se dépolarise en fonction d’un stimulus. Ces cellules vont former un tissus, le myocarde (muscle du cœur), et ce tissus va former un organe : le cœur. Le cœur est constitué de quatre cavités : deux oreillettes, la droite et la gauche, deux ventricule, le droit et le gauche. 2. Le myocarde est conducteur est un tissus conducteur permettant à la dépolarisation de se répandre de cellules en cellules de l’oreillette droite à l’oreillette gauche, puis du ventricule droit au ventricule gauche en « tâche d’huile » et inversément pour la dépolarisation.. 3. Mais des isolants placés entre les oreillettes et les ventricules ne permettent pas aux variations électriques de passer traverser la zone auriculo-ventriculaire. Ces isolants sont les valvules tricuspide et mitrale. 4. Pour lancer, en rythme les variations électriques et les distribuer dans les quatres cavités cardiaques, le cœur possède un tissu particulier : le tissus nodal. Celui-ci est contitué du nœud de Keith and Flack, du nœud d’Ashoof Tawara, du faisseau de Hiss et enfin du réseau de Purkinge. 5. Enfin le stimuli qui gèrera le rytme et qui lancera les dépolarisations sera émis par le nœud sinusal appelé nœud de Keith and Flack. Ainsi la fréquence cardiaque sera assurée, mais en fonction des variations des besoins de l’organisme (effort, repos, …) le cœur doit s'adapter aux exigences circulatoires générales sous l'action de nerfs accélérateurs (système sympathique) et modérateur (système para-symphatique). le nœud sinusal verra la fréquence de ses impulsions augmenter par l’intervention d’un nerf sympathique ou verra la fréquence de ses imputions diminuer par l’intervention d’un nerf parasympathique. Nœud de Keith & Flack Faisceau de Hiss Nœud D’Aschoff Tawara Barrière isolante des valvules tricuspide et mitrale Réseau de Purkinge Les dérivations unipolaires des membres Une électrode exploratrice est placée à la surface du corps, elle est reliée au pôle positif de l'électrocardiographe. Le pôle négatif de l'électrocardiographe est relié à une électrode neutre ou indifférente (borne centrale de WILSON). aVR = bras droit borne centrale aVL = bras gauche borne centrale aVF = jambe gauche borne centrale. La ligne de chacune de ces trois dérivations passe par un des sommets du triangle et son centre géométrique. Les dérivations bipolaires et unipolaires des membres étudient l'activité électrique cardiaque dans le plan frontal. 4.3. Les dérivations unipolaires précordiales L'électrode exploratrice est reliée au pôle positif de l'appareil, le pôle négatif à la borne centrale. Elles explorent l’activité électrique cardiaque dans un plan approximative-ment horizontal : V1 = 4ème espace intercostal droit au bord droit du sternum V2 = 4ème espace intercostal gauche au bord gauche du sternum V3 = entre V2 et V4 V4 = 5ème espace intercostal gauche, sur la ligne médio-claviculaire gauche. V5 = sur la ligne axillaire antérieure à la même hauteur que V4 V6 = sur la ligne axillaire moyenne à la même hauteur que V4 V7 = sur la ligne axillaire postérieure à la même hauteur que V4 V5 V6 V8 = sur la ligne scapulaire gauche, même hauteur. V3R et V4R sont situés à droite, en position symétrique de V3 et V4. Il peut être utile, parfois, d'enregistrer les précordiales un espace au dessus. Dérivations standard V1- V6 Dérivations droites V3R – V4R Dérivations postéreures V7, V8, V9 IMPORTANT Conditions pour un enregistrement de qualité d’un ECG Pour être correctement interprété, un électrocardiogramme doit remplir certaines conditions : L'étalonnage doit être correct. Pour cela, le test de 1 millivolt que l'on envoie dansl'appareil doit provoquer un signal rectangulaire dont la hauteur doit être de 1 cmlorsque l'appareil est réglé sur la sensibilité correspondante, cette hauteur étantmesurée sur papier millimétré. La vitesse de déroulement doit être connue. Elle est habituellement de 25mm/seconde ; chaque millimètre correspond, dans ces conditions, à 4/100 seconde. La ligne isoélectrique (tracée par l'appareil lorsqu'il n'enregistre aucune différence de potentiel) doit être horizontale et parfaitement nette, c'est-à-dire exempte de parasites,en particulier dus au courant alternatif ou à un tremblement musculaire, exempte de ressauts dus à une mauvaise connexion électrique. Les fils doivent être branchés sur les électrodes correspondantes, sinon de graves erreurs d'interprétation peuvent être commises. Le tracé doit comporter les 12 dérivations principales au minimum, c'est-à-dire, dansl'ordre : les trois dérivations standard (D I, D II, D III), les trois dérivations unipolaires des membres (aVR, aVL, aVF), les six dérivations précordiales de V1 à V6. Fabrication d’un tracé d’Electrocardiographe normal Projection dans le plan frontal Projection dans le plan horizontal ECG NORMAL PR = 0.12-0.20sec QRS < 0.12ms T > 0 (sauf VR) LES TROUBLES DU RYTHME Les différentes régions concernées La région sino-auriculaire. (dysfonctions sinusals, blocs sino-auriculaires…) Les oreillettes (arythmies auriculaires, type fibrillation ou flutter, tachycardie atriale.) Le noeud auriculoventriculaire(rythmes nodaux, bloc de conduction AV.) Les ventricules (arythmies ventriculaires type extrasystole ventriculaires, tachycardie ou fibrillation ventriculaire.) Les principales localisations de l’origine des arythmies sont : La région sino-auriculaire. (dysfonctions sinusals, blocs sino-auriculaires…) Les oreillettes (arythmies auriculaires, type fibrillation ou flutter, tachycardie atriale.) Le nœud uriculoventriculaire(rythmes nodaux, bloc de conduction AV.) Les ventricules(arythmies ventriculaires type extrasystole ventriculaires, tachycardie ou fibrillation ventriculaire.) Les principaux types d’arythmies sont Les tachycardies Les bradycardies Les extrasystoles (contractions prématurées et ectopiques) Le flutter (circuit de macro réentrée) La fibrillation (micro-réentrées) Les troubles de conduction: Comment interpréter les arythmies à partir d’un tracé ? Afin d’identifier les arythmies, il est conseillé d’analyser les cinq aspects suivants: 1. Calculer la fréquence cardiaque Fréquence cardiaque en battements par minute= 300 / nbre de gros carreaux entre 2 QRS Ex. Prendre une onde R tombant sur un trait gras, puis compter de façon suivante “300;150;100;75;60;50” Lorsque vous tombez sur la prochaine onde R, vous obtenez la fréquence cardiaque du patient. 2. Contrôler le régularité des ondes « R » Déterminée par la mesure réelle des intervalles ou jugée à première vue. Régulier Irrégulier (régulièrement-irrégulier irrégulièrement-irrégulier) 3. Examiner les ondes « P » Lorsque les ondes P sont présentes et qu ’elles entraînent un complexe QRS, l’impulsion prend naissance dans le NS (rythme sinusal). L’absence d’ondes P ou la position anormale de celles celles-ci par rapport au complexe QRS indiquent que l’impulsion prend naissance en dehors du NS. 4. Mesurer l’intervalle « P – R » La majeur partie du temps, cet intervalle mesure entre 0,10 secondes et 0,20 secondes. La prolongation ou la diminution de cet intervalle indique un problème de conduction auriculo ventriculaire. auriculo-ventriculaire. 5. Mesurer la durée du complexe QRS L’intervalle entre le début de l’onde Q et la fin de l’onde S ne doit pas dépasser les 0,12 secondes. Lors d’une augmentation de celui ci, il y a un défaut de conduction intra ventriculaire. INTERPRETER UN ECG C'EST Effectuer une analyse générale du tracé… Fréquence - Normale - Bradycardie - Rythme - Sinusal - Trouble du Rythme - - Normal - Dévié à droite Axe Puis effectuer l’analyse spécifique du tracé… - Normale - Hypertrophie Onde P Segment PR - Dévié à gauche - BAV - WPW Fin - Onde Q - Large - Allongé - Inversée - Isoélectrique - - Hypertrophie Sus ou Sousdécalé Intervalle QT - Normal - - Normale - Hyperample Ondes T Supra Ventriculaire Ventriculaire Normal Complexe QRS - Segment ST Tachycardie Court - Microvoltée Les arythmies sinusale Le rythme cardiaque peut être généré par 5 centres stimulateurs : le nœud sinusal, le nœud atrio-ventriculaire, un foyer ectopique auriculaire, les cellules ventriculaires, et un pacemaker artificiel. Le rythme est dit sinusal lorsque l'activité électrique du cœur est issue du nœud sinusal. Ceci se traduit sur l'électrocardiogramme par une onde P identique qui précède chaque complexe QRS. Rythme sinusal (ondes P identiques) La tachycardie sinusale L’impulsion nait dans le NS. Un rythme à 130 bpm . QRS fin, régulier, et chaque QRS est précédé d’une P identique Trouble du rythme cardiaque se caractérisant par la présence de tachycardie c'est-à-dire une accélération du rythme cardiaque normal (appelé également rythme sinusal). Cette augmentation de la fréquence cardiaque ne dépasse pas ou rarement 150 battements par minute. Cette définition de la tachycardie sinusale concerne l'adulte uniquement. Le terme sinusal vient de sinus, qui est une petite zone du myocarde (muscle du cœur) située au niveau de l'oreillette droite. Cet emplacement est également appelé nœud sinusal ou nœud sino-auriculaire de Keith et Flack. Les causes de la tachycardie sinusale Il s'agit en fait d'une réponse cardiaque en cas : De fièvre D'hypovolémie (quantité de sang dans l'organisme inférieure à la normale D'anxiété D'effort De troubles de la glande thyroïde D'hypoxie ou anoxie (insuffisance d'oxygénation du sang à partir des poumons) D'hypotension artérielle D'insuffisance cardiaque (mauvais fonctionnement de la pompe cardiaque en tant que telle) Parfois elle est secondaire à des causes dites physiologiques c'est-à-dire normales : Effort physique Émotion Digestion Prise de certains médicaments comme l'atropine, des vasodilatateurs (médicaments destinés à agrandir le calibre des vaisseaux), des neuroleptiques, des antidépresseurs, des hormones thyroïdiennes. Le café, le thé fort, l'alcool et le tabac sont également susceptibles d'accélérer le rythme cardiaque. Les symptomes La tachycardie sinusale présente d'une minute à l'autre un changement de rythme (il existe d'autres tachycardies appelées paroxystiques, qui sont le plus souvent régulières, ce qui signifie que leur rythme est toujours le même). La tachycardie sinusale est ralentie par la position couchée. Epreuve de Valsalva : Épreuve respiratoire qui consiste à effectuer une expiration forcée, la glotte fermée. Cela signifie qu'après avoir pris une grande inspiration, le malade doit souffler fortement en fermant la bouche et en bouchant le nez pour empêcher l'air de sortir. Il se produit alors une augmentation de la pression dans le thorax mais également dans l'oreille moyenne. La manoeuvre de Valsalva augmente la pression à l'intérieur du thorax élevant du même coup la pression à l'intérieur des artères des poumons et des veines situées en périphérie. De ce fait la quantité de sang veineux de retour vers le coeur est diminuée. Ce test est source de bradycardie (diminution du rythme cardiaque) s'accompagnant d'une diminution du volume du cœur et des gros vaisseaux. Après la bradycardie survient une tachycardie (accélération du rythme cardiaque) et une chute de la pression artérielle puis une augmentation du volume du cœur. Les traitements Les tachycardies sinusales ne doivent pas être traitées en tant qu'arythmie (troubles du rythme). En effet, elles correspondent à une demande supplémentaire de l'organisme exigeant du cœur un travail accru visant à augmenter la quantité de sang arrivant dans les organes et les tissus ; en conséquence, le traitement sera celui de la cause : S'il s'agit d'une insuffisance cardiaque, le traitement fera appel à un médicament à base de digitaline ou à un diurétique (médicament destiné à faire uriner le patient). Il peut s'agir également d'une oxygènothérapie, qui consiste à utiliser de l'oxygène en cas d'hypoxie, c'est-à-dire quand la quantité d'oxygène arrivant dans les tissus est insuffisante. En cas de fièvre, la prescription de médicament à base d'aspirine est suffisante, à condition que cette fièvre ne traduise pas une infection majeure. L'anxiété se traite par la prise de tranquillisants en commençant si possible par l'utilisation de molécules douces comme une valériane associée ou pas à de l'aubépine, permettant de contrôler l'état émotionnel. Bradycardie sinusale L ’impulsion nait dans le NS. Un rythme <60 bpm . QRS fin, régulier, et chaque QRS est précédé d ’une onde P identique C’est un rythme régulier et sinusal de fréquence supérieure à 100/ mn chez l'adulte, avec des complexes QRS fins. Cette tachycardie est liée aux influences humorale et nerveuse et à l’hyperactivité orthosympathique. Elle prend naissance dans le sinus, entraînant successivement les oreillettes et les ventricules avec une fréquence irrégulière. Elle est souvent liée aux variations du tonus neuro-végétatif lors de la respiration. L'irrégularité du tracé, généralement visible à l’oeil, se caractérise par une variation de plus de 0,12 seconde dans la durée des intervalles P-P successifs. Les causes La bradycardie sinusale (pouls inférieur à 50-55/mn) peut provoquer des syncopes , des faux vertiges, des lipothymies. La compression des globes oculaires ou de la carotide (glomus sinocarotidien) accentue la bradycardie et peut provoquer une perte de connaissance (syndrome du col serré, hyper-réflectivité carotidienne). Les causes sont variables : Vagotonie (hypertonie vagale) ; Sportifs ; Vieillards ; Hypothyroïdie ; Hypertension intracrânienne ; Certains médicaments... Les traitements Le traitement repose souvent sur les dérivés atropiniques, l'arrêt éventuel des médicaments en cause. Il faut d'abord s'assurer que le patient ne prend pas de médicaments ralentisseurs: (bétabloquants, certains anti-calciques (diltiazem et vérapamil), de la digoxine, des antiarythmiques de classe III (amiodarone, sotalol) de la clonidine ou du carbonate de lithium.) Ces médicaments doivent en principe être supprimés si la cause pour laquelle ils ont été prescrits le permet. En cas de bradycardie aiguë, on peut utiliser l'atropine par voie veineuse à raison de 2 à3 mg ou également la théophylline per os. En cas de bradycardie permanente ou non, il faut savoir si le patient n'a pas une incompétence chronotrope pouvant se dévoiler lors d’une épreuve d'effort. En effet, chez certains patients, la fréquence cardiaque acceptable au repos ne l’est pas à l'effort et entraîne une fatigue et de l’essoufflement. Les patients les plus symptomatiques relèvent d’un entraînement électrosystolique avec obligatoirement une sonde auriculaire (AAI) ou mieux deux sondes (l’une auriculaire, l’autre ventriculaire) et stimulation double chambre(DDD avec possibilité de commutation de mode en VVI en cas d’arytmie auriculaire associée diagnostiquée par l’électrode auriculaire),et fréquence asservie (R) pour couvrir une éventuelle insuffisance chronotrope Attention : la bradycardie sinusale est importante, elle peut s'accompagner de complexes d'échappement, jonctionnels ou ventriculaires. La fibrillation auriculaire ou encore appelée Atriale • • • • • Activité auriculaire totalement anarchique en fréquence et en amplitude Pas d’onde P Conduction aux ventricules faite de manière aléatoire Rythme irrégulier Mêmes QRS qu’en rythme sinusal Conséquence d’une fibrillation auriculaire Palpitations Insuffisance cardiaque Angor Thrombus intra-auriculaire Embolies périphériques (AVC, Ischémie aigue d’un membre) Pourquoi de telle conséquences. Une sensation d'oppression dans la poitrine et d'angoisse est fréquente en cours de crise. Une fatigue ou un essoufflement peuvent également être ressentis. Dans le cas de la fibrillation auriculaire, il se crée une dépolarisation anarchique des fibres musculaires auriculaires (soit au niveau de centres d'hyperexcitabilité soit au niveau de circuits de réentrée qui entretiennent des foyers multiples et rapides de dépolarisation). Donc le cœur va battre de manière anarchiques très rapidement (palpitation et fatigue du muscle en manque d’oxygène due au mauvais remplissage auriculaire. Donc souffrance cardiaque (angor, insuffisance cardiaque). Cette absence de synchronisation des fibres musculaires auriculaires a plusieurs conséquences : des conséquences hémodynamiques : les oreillettes vont devenir mécaniquement inefficaces : elles ne se contractent plus (perte de la systole physiologique) ; il y a donc disparition du remplissage ventriculaire rapide, d'où diminution du débit cardiaque. Le remplissage passif des ventricules va quant à lui également être perturbé par la rapidité de la fréquence cardiaque. des conséquences emboliques : risque de formation d'un thrombus dans l'oreillette gauche. Le patient peut être totalement asymptomatique (ne se plaint de rien) et la fibrillation découverte au cours d'un électrocardiogramme fait pour une toute autre raison. Les palpitations, si elles existent, sont décrites classiquement avec un début et une fin progressives. Les palpitations sont parfois ressenties comme irrégulières. Le patient peut se plaindre d'une fatigue (asthénie), de malaises (lipothymies), d'un essoufflement (dyspnée). Il peut se plaindre d'une douleur thoracique (angor fonctionnel). Traitement de la fibrillation auriculaire (ou atriale) 1. Anticoagulants (AVK en chronique, Héparine en aigu) pour le risque de thrombus. 2. Cardioversion électrique 3. Frénateurs du NAV pour ralentir la fréq. ventriculaire (Digoxine, b-bloquants, Inhibiteurs calciques) 4. Antiarythmiques (CORDARONE®, FLECAINE®, b-bloquants) La Tachycardie jonctionnelle Encore appelée « maladie de Bouveret » est un trouble du rythme supra-ventriculaire prenant naissance soit au niveau de la jonction auriculo-ventriculaire qui comprend le noeud atrioventriculaire et le tronc du faisceau de His. Physiopathologie La contraction cardiaque normale provient d'une dépolarisation (inversion de la polarité électrique de la membrane cellulaire) cyclique d'un groupe de cellules situées sur la partie haute de l'oreillette droite, le nœud sinusal. Cette dépolarisation se propage à l'ensemble du cœur dans un seul sens, imposé par la présence de voies de conduction, et entraîne, au niveau des cellules musculaires, une contraction de ces dernières. Elle est suivie par une période réfractaire, bref moment où les cellules ne sont plus stimulables. Dans certains cas, ce sens unique peut être shunté par l'existence anatomique d'une autre voie de conduction, soit située proche du nœud auriculo-ventriculaire (on parle dans ce cas de réentrée inra-nodale, soit à distance de celui-ci (on parle alors de faisceau de Kent dans le cadre d'un syndrome de Wolff-Parkinson-White). Cette voie surnuméraire (dite accessoire) permet une conduction rétrograde, c'est-à-dire, des ventricules vers les oreillettes et constitue ainsi, avec la voie normale qui descend des oreillettes au ventricules, une boucle appelée ré-entrée. La voie accessoire est habituellement quiescente car l'influx électrique y parvient, à peu de chose près, simultanément des deux côtés, mettant cette voie de fait en période réfractaire. Une extrasystole, contraction survenant précocement et naissant d'un endroit différent du cœur, perturbe cette simultanéité et permet que cette voie accessoire devienne perméable, amorçant ainsi la boucle et permettant de pérenniser le trouble du rythme. La fréquence cardiaque de la tachycardie est limitée par les propriétés électrophysiologiques du nœud auriculo-ventriculaire et de celle de la voie accessoire. En pratique, sans médicaments, cette fréquence est proche de 150 battements par minute. L'arrêt de la tachycardie est due à une rupture fonctionnelle de la boucle, l'une de ses parties passant en période réfractaire pour diverses raisons. L'arrêt est donc toujours brutal. Cette rupture peut être produite artificiellement par des manœuvres inhibant le nœud auriculo-ventriculaire (« manœuvres vagales »), par des médicaments agissant de même, ou par une stimulation électrique de l'oreillette, permettant une mise en période réfractaire artificielle. Sur le plan clinique Elle se manifeste typiquement par des accès de palpitations régulières rapides, sans facteurs déclenchants, avec un début et une fin brusque, associé à une sensation de « déclic » intrathoracique. Après la crise, elle s'accompagne souvent d'une augmentation transitoire de la production d'urine (polyurie post-critique). La tachycardie peut s'accompagner, dans certains cas, de douleur thoracique, de malaise ou d'angoisses. La fréquence de ces crises est extrêmement variable, allant d'un épisode isolé à de multiples crises pouvant être invalidantes. Elle survient en général chez des sujets jeunes en apparence indemne de toute maladie cardiaque, mais peut également être favorisée par une hyperthyroïdie, une valvulopathie, un syndrome de Wolff-Parkinson-White (Les individus présentant un syndrome de WolffParkinson-White possèdent une voie de conduction auriculo-ventriculaire supplémentaire, appelée faisceau de Kent. Cette voie accessoire correspond à une communication électrique anormale entre les oreillettes et les ventricules cardiaques.) Les traitements La prise en charge consiste tout d'abord à traiter la crise : on parle de réduction. La prévention des récidives (c'est-à-dire la survenue de nouveaux épisodes identiques) vient dans un second temps. Réduction de la tachycardie En cas de crise bien tolérée, on peut parfois attendre la fin spontanée de la crise. La réduction de la crise peut être faite par : Toujours avec un enregistrement ECG continue la réalisation de manœuvres vagales destinées à inhiber le nœud auriculoventriculaire : o o o o o manœuvre de Valsalva, déglutition rapide d'un verre d'eau froide, efforts de vomissements, immersion de la face dans l'eau, compression fortes des globes oculaires (à éviter si on ne connaît pas la manœuvre), massage sino-carotidien unilatéral (contre-indications : antécédents d'accident vasculaire cérébral, de sténose carotidienne (existence d'un souffle carotidien)). Il est également possible de réaliser une réduction par médicament : en première intention : triphosadénine en intra-veineuse rapide. Ce dernier, déprimant fortement et transitoirement la conduction auriculo-ventriculaire, permet de faire le diagnostic de ce type de tachycardie s'il parvient à régulariser le cœur. en deuxième intention : inhibiteur calcique bradycardisant de type vérapamil, D'autres antiarythmiques sont utilisables : flécaïnide, amiodarone, digitaliques, exceptionnellement, réduction par choc électrique externe. Ablation par radiofréquence d’une des deux voies de conduction du NAV Prévention des récidives Les crises ne sont pas, en règle générale, dangereuses, même si elles peuvent générer gène et anxiété. En cas d'accès de tachycardie bien tolérés, rares et facilement réduits par le patient lui-même, aucun traitement n'est nécessaire. En cas d'accès fréquents avec crises prolongées, invalidantes, difficilement réduites par le patient lui-même : antiarythmiques, bêta-bloquants, inhibiteurs calciques bradycardisants. L'utilisation de l'amiodarone reste exceptionnelle. En cas de formes invalidantes en dépit du traitement antiarythmique, ou d'une intolérance à ce dernier, une ablation de la voie accessoire (actuellement au cours d'une exploration électrophysiologique, avec application de radio-fréquence sur celle-ci permettant un chauffage doux et une coagulation ciblée de la voie) doit être discutée. Le syndrome de Wolff-Parkinson-White pose des problème spécifique nécessitant parfois un traitement plus agressif. Conséquence d’une tachycardie jonctionelle • • • • Palpitations Angor Lipothymie Rarement syncope AVNRT= Tachycardie atrioventriculaire avec réentrée intranodale AVRT= Tachycardie atrioventriculaire réciproque orthodromique ou Wolf Parkinson White TJRP= Tachycardie jonctionnelle permanente réciproque. FLUTTER AURICAULAIRE = Un flutter auriculaire est défini comme la contraction rapide des oreillettes, qui entraîne une contraction rapide des ventricules situés juste en dessous. Le flutter auriculaire est un trouble du rythme du cœur très fréquent, en particulier chez le sujet de plus de 60 ans. L'apparition d’un flutter auriculaire pose le problème de ses complications et de sa cause. LES SYMPTOMES Dans la moitié des cas, le patient sent des crises de palpitations (fréquence cardiaque comprise entre 100 et 150 battements par minute) de durée variable atteignant parfois quelques heures, ou pouvant être permanents. Une sensation d'oppression dans la poitrine et d'angoisse est fréquente en cours de crise. Dans l'autre moitié, le diagnostic est plus difficile car les accès de flutter auriculaire ne sont absolument pas ressentis. Beaucoup plus rarement, le flutter auriculaire peut se manifester par un oedème aigu pulmonaire ou une complication de type accident vasculaire cérébral. BLOC DU FAISCEAU DE HISS On parle de bloc de branche organique du faisceau de His, lorsque la conduction est interrompue ou ralentie dans l'une des branches, sans que ce phénomène soit lié à la phase réfractaire physiologique du myocarde. Le diagnostic de bloc de branche est électro-cardiographique. Il existe un certain nombre de caractéristiques communes aux différentes variétés qui sont indispensables pour un diagnostic correct. Dans un premier temps, il faut pouvoir affirmer que le rythme est supraventriculaire avec conduction de l'influx au travers du nœud atrio-ventriculaire et du tronc commun du faisceau de His. Pour être sûr de ce fait, on exige habituellement la présence d'un rythme sinusal, avec intervalle PR >= 0,12 seconde. En cas de rythme auriculaire ectopique, il doit exister une relation constante de temps entre les oreillettes et les ventricules. L'existence d'un bloc de branche entraîne un asynchronisme de contraction ventriculaire, et donc un élargissement du QRS. On parle de bloc de branche complet si le QRS est élargi à plus de 0,12 seconde, et de bloc de branche incomplet si la durée de QRS est inférieure à 0,12 seconde (entre 0,09 et 0,12 seconde). Bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré C'est un ralentissement constant de la conduction au niveau du nœud auriculo-ventriculaire. Sur l'ECG, on a donc un allongement constant de l'espace PR (supérieur à 200 ms) et une onde P toujours suivie d'un complexe QRS. Bloc auriculo-ventriculaire du 2e degré Certaines ondes P ne sont pas suivies par un complexe QRS. Il en existe deux types: Möbitz 1(ou de type Luciani-Weckenbach) comportant un allongement progressif de l'espace PR jusqu'à ce qu'une onde P ne soit pas suivie d'un complexe QRS (onde P bloquée). Mobitz 2: blocage complet et inopiné d'une onde P sans allongement du PR, pouvant survenir de manière aléatoire ou régulière (un complexe sur 2, 1 sur 3…). Bloc auriculo-ventriculaire du 3e degré ou BAV III Appelé également bloc auriculo-ventriculaire complet, il correspond à un blocage complet et permanent de la conduction auriculo-ventriculaire. On assiste donc à une dissociation entre l'activité des oreillettes et des ventricules cardiaques : toutes les ondes P sont bloquées et les complexes QRS proviennent d'un foyer ectopique. La BAV III Branche Auriculo Ventriculaire de type III Un bloc auriculo-ventriculaire (BAV) est un défaut de transmission de l'influx électrique (ralentissement ou interruption) entre les oreillettes et les ventricules du cœur. Il fait partie des troubles de la conduction cardiaque. Il peut se manifester par un cœur lent (bradycardie), pouvant être responsable d'un malaise, voire d'une syncope. Appelé également bloc auriculo-ventriculaire complet, il correspond à un blocage complet et permanent de la conduction auriculo-ventriculaire. On assiste donc à une dissociation entre l'activité des oreillettes et des ventricules cardiaques : toutes les ondes P sont bloquées et les complexes QRS proviennent d'un foyer ectopique. Les circonstances de la découverte La symptomatologie dépend essentiellement de la fréquence cardiaque minimale et de son adaptation suivant les besoins de l'organisme. Les signes peuvent être aigus ou chroniques suivant le caractère paroxystique ou permanent du bloc. Le sujet peut être ainsi totalement asymptomatique, c'est-à-dire, qu'il ne se plaint de rien. Il peut ressentir des malaises (lipothymies), une faiblesse, une sensation de malaise, un essoufflement pouvant aller jusqu'à un tableau d'insuffisance cardiaque (due à l'absence d'accélération du cœur dans les circonstances l'exigeant). Au pire, il se manifeste par syncopes appelés dans ce cas syncopes d'Adams-Stokes (ou de Stokes-Adams), caractérisée par une perte de connaissance brutale et brève, sans signe annonciateur. Les causes infarctus du myocarde : si l'infarctus est de topographie inférieure, le bloc est en règle supra-hissien, donc peu grave. Si elle est antérieure, le bloc est alors infra-hissien, potentiellement plus grave causes médicamenteuses : digitaliques, quinidiniques, bêta-bloquants, imipraminiques... causes rares : rétrécissement aortique, cardiomyopathie non obstructive, formes congénitales, lésions chirurgicales, endocardite d'Osler, sarcoïdose, spondylarthrite ankylosante, hémochromatose, autres causes infectieuse (diphtérie, maladie de Lyme)... En l'absence de cause retrouvée, il s'agit le plus souvent d'un bloc dégénératif, lié à l'âge, parfois permanent d'emblée, parfois paroxystique à ses débuts. Les conséquences • • • • • Lipothymie Syncope Angor Convulsion possible Insuffisance cardiaque possible Les traitements Un bloc auriculo-ventriculaire, quelqu'il soit, nécessite une évaluation spécialisée pour en déterminer sa gravité et son évolution. Son traitement dépend de sa tolérance et du risque évolutif : un bloc supra-hissien non symptomatique ne requiert par exemple aucun traitement. Le traitement de la cause doit être fait si cette dernière est déterminée (arrêt d'un médicament responsable par exemple). traitement en aigu de la bradycardie Une hospitalisation est en principe nécessaire. La pose d'un abord veineux (perfusion) ainsi que la surveillance continue de l'électrocardiogramme est impératif (risque de pauses cardiaques prolongées pouvant aboutir à un arrêt cardio-circulatoire. L'atropine est le médicament de première intention. Si cette dernière est inefficace, on doit discuter suivant les cas et les possibilités locales : la mise sous isoprénaline en perfusion continue ; ou Accélérer la fréquence ventriculaire avec ISUPREL la pose d'un entraînement électrosystolique externe temporaire : deux grandes électrodes sont disposées sur le thorax dénudé du patient et reliés à un scope disposant de la fonction d'entraînement (souvent couplée avec un défibrillateur semiautomatique). De brèves impulsions électriques sont alors envoyées, provoquant la contraction de tout muscle, dont le cœur, situé entre les deux électrodes. Cette méthode est très efficace mais très inconfortable. Elle permet cependant d'atteindre un service équipé en toute tranquillité. la pose d'un entraînement électrosystolique interne provisoire : sous contrôle radioscopique, une électrode est introduite dans une grosse veine (veine fémorale par exemple) et poussée à travers la veine cave, l'oreillette droite jusqu'à la pointe du ventricule droit. Elle est relié à un générateur d'impulsions électriques sous forme de petit boîtier. La décharge se situant directement au niveau du muscle cardiaque, il n'y a par conséquent pas de stimulation des autres muscles. Stimulation cardiaque définitive La pose d'un stimulateur cardiaque, appelé également pacemaker, est le traitement de choix en cas de bloc auriculo-ventriculaire non régressif ou récidivant. Pace maker Pace maker mono chambre pace maker double chambres =============================
