testostérone et involution sexuelle de l`homme

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TESTOSTÉRONE ET INVOLUTION SEXUELLE DE L'HOMME
MALADIES DE LA PROSTATE
LE SYSTEME DE MAINTENANCE DE VIE
LA BASE DU SYTEME DE MAINTENANCE DE VIE
TESTOSTÉRONE ET MÉTABOLISME
TESTOSTÉRONE ET MALADIES DU VIEILLISSEMENT
DIABETE GRAS
OBÉSITÉ
FAIBLESSE MUSCULAIRE
ARTÉRIOSCLÉROSE, ATHEROSCLÉROSE ET HYPERTENSION
HYPERCOAGULATION
VARICES, HÉMORROIDES ET THROMBOSES
ANÉMIE
MALADIES CARDIO-VASCULAIRES
MALADIES OSTÉO-ARTICULAIRES
OSTÉOPOROSE
PERTE DE L'ÉLASTICITÉ PULMONAIRE ET DIFFICULTÉ RESPIRATOIRE
ATROPHIE DE LA PEAU
BAISSE DE L'IMMUNITÉ ET CANCERS
TRANSFORMATION DE LA SILHOUETTE
INSUFFISANCE RÉNALE
TROUBLES DE LA VISION ET DE L'AUDITION
DÉPRESSION NERVEUSE
MALADIE D'ALZHEIMER
LA DÉGÉNÉRESCENCE DU CERVEAU
DHEA, MÉNOPAUSE ET VIEILLISSEMENT
CONCLUSION
Bibliographie
LE SYSTEME DE MAINTENANCE DE VIE
Le système de maintenance de vie constitue l'ensemble des facteurs biologiques produits
par chaque organisme pour en assurer le fonctionnement normal.
La production des facteurs biologiques indispensables au maintien d'une physiologie
normale diminue avec l'âge. Les maladies du vieillissement représentent
fondamentalement les conséquences de la défaillance du système de maintenance de vie.
Le système glandulaire de l'organisme représente chez l'homme, comme chez la femme,
une partie essentielle du système de maintenance de vie. Les glandes cessent de
fonctionner progressivement.
Les hormones cardinales sont sécrétées par les ovaires, les testicules, les surrénales, la
thyroïde, le pancréas, l'hypophyse et l'épiphyse.
Ces sécrétions diminuent d'année en année après la quarantaine (et parfois même
avant).
LA BASE DU SYTEME DE MAINTENANCE DE VIE
La ménopause signe l'arrêt des règles. L'andropause la cessation progressive de
l'activité sexuelle chez l'homme. Ces signes évidents cachent en réalité un phénomène
fondamental : la diminution de la sécrétion des hormones femelles et de la testostérone
chez la femme (adrénopause), et des hormones mâles chez l'homme.
La testostérone, hormone des protéines, est nécessaire à la construction de
toutes les protéines de l'organisme. Lorsqu'elle manque l'organisme dégénère.
Par conséquent, la testostérone constitue la base du système de maintenance de vie et est
le point d'attaque de la prévention primaire des sénescences.
En 1992, au congrès international de Dallas consacré au vieillissement, j'ai présenté
cette théorie, basée sur une expérience clinique d'une vingtaine d'années, selon laquelle
la baisse de la sécrétion de testostérone est responsable des symptômes de l'andropause
et des maladies du vieillissement (1-2).
En 1988, j'avais déjà publié, aux éditions Maloine à Paris un ouvrage intitulé :
"L'Andropause, cause, conséquences et remèdes" (Edit. Maloine) (3).
Ces travaux ont mis en évidence les conséquences provoquées par la diminution de la
sécrétion de testostérone avec l'âge (4).
En 1849, Berthold a démontré que la crête atrophiée du chapon recouvre toutes ses
caractéristiques lorsque les testicules sont implantés dans une autre partie du corps.
Cette expérience démontre que les testicules sécrètent une substance qui agit à distance
sur la voix, le plumage et la crête.
TESTOSTÉRONE ET INVOLUTION SEXUELLE DE L'HOMME
La sécrétion de testostérone diminue avec l'âge (6-7-8). Ce phénomène démontré par de
très nombreuses études provoque la régression sexuelle chez l'homme caractérisée par
une diminution de la fréquence des rapports sexuels, une libido tiède, l'impuissance, la
sclérose des corps caverneux, une diminution du volume du sperme et parfois, de la
gynécomastie.
La chaîne biologique de la production d'androgènes se dérègle
et induit ou aggrave les maladies de la prostate : l'atrophie, l'adénome et le cancer.
MALADIES DE LA PROSTATE
La prostate n'est pas une glande : c'est un massif musculaire contenant un certain nombre
de glandes. L'urètre postérieur est entouré par le muscle prostatique dont la contraction
participe à l'ouverture du col vésical et de l'urètre postérieur au cours de la miction.
L'eutrophie du massif musculaire prostatique est assurée par une imprégnation androgénique
équilibrée (3).
L'atrophie de la prostate, maladie souvent très douloureuse, est provoquée par le manque de
testostérone ou l'excès
d'oestrogènes (5).
L'adénome de la prostate peut régresser grâce au monitoring biologique de la chaîne des
androgènes. Cette thérapie est réservée aux médecins spécialisés dans ce domaine.
Le cancer de la prostate n'est pas une maladie hormonale. C'est une maladie génétique. Ce
cancer peut se développer lorsque l'on administre des antiandrogènes (9).
TESTOSTÉRONE ET MÉTABOLISME
Lorsque l'on évoque la testostérone on pense immédiatement à l'activité sexuelle de
l'homme qui est plutôt le fait de la dihydrotestostérone.
En réalité la testostérone constitue une hormone déterminante du métabolisme.
Universalité du récepteur des androgènes
Le récepteur des androgènes a été identifié dans de nombreux organes : les vésicules
séminales, le follicule pileux, les glandes sébacées, le prépuce et plus généralement dans
tous les organes sexuels, les testicules et les épididymes, l'utérus et les ovaires, le rein, les
glandes sous-maxillaires, certaines zones cérébrales comme l'hypothalamus, l'hypophyse
et le cortex cérébral, le muscle élévateur de l'anus et le muscle squelettique, et la moelle.
En réalité, le récepteur androgénique a été observé dans de très nombreux organes (10).
Le métabolisme des protéines
L'action trophique des androgènes sur le muscle squelettique est connu depuis de
nombreuses années. L'effet est spectaculaire chez les body-buiders qui prennent des
androgènes en quantité excessive.
Plusieurs études ont démontré l'incorporation des acides aminés dans le muscle sous
l'influence des androgènes (11-12-13-14-15).
Des recherches sur le rat traité par la testostérone ont démontré de manière significative
l'incorporation de leucine marquée dans les protéines et d'uridine marquée dans les
acides robonucléiques de certrains muscles.
Le métabolisme du glucose
En 1947 déjà, Giuseppe Pellegrini, directeur de l'Institut de Pathologie de l'Université de
Pavie en Italie, décrit l'influence des androgènes sur le métabolisme du sucre chez 68
patients. Le rapport s'intitule : L'azione antidiabetica degli ormonali sessuali maschili nel
quadro della fisiopathologia del diabete" (16).
Une injection intramusculaire de 5 à 25 milligrammes de propionate de testostérone
provoque une diminution significative de la glycémie dans les deux ou trois heures qui
suivent l'injection et l'effet se prolonge pendant quatre à cinq heures.
La réduction de la glycémie est d'un gramme par litre chez le diabétique et la glucosurie
est diminué.
Chez l'homme non diabétique la glycémie tombe au niveau des valeurs plasmatiques
"normales" basses mais pas plus, parce que la balance hormonale est équilibrée.
La pouvoir régulateur de la testostérone sur le métabolisme du sucre agit pendant
plusieurs jours. Lorsque l'on interrompt le traitement androgénique chez le diabétique,
la glycémie est réduite pendant quelques jours, ensuite elle remonte vers les valeurs
initiales.
Le métabolisme des graisses
La testostérone influence le métabolisme des graisses par l'intermédiaire du
métabolisme du sucre.
Lorsqu'il y a trop de sucre dans le sang, la capacité de combustion du cycle de Krebs est
dépassée (cette capacité est limitée).
Il s'ensuit une surproduction d'acetyl-coenzyme A qui est l'élément précurseur de la
fabrication de cholestérol et de graisses.
Un jour ou l'autre après quarante ans chaque homme présente une déficience de sa
production d'androgènes. C'est pourquoi les triglycérides et le cholestérol s'élèvent dans
le sang avec l'âge.
TESTOSTÉRONE ET MALADIES DU VIEILLISSEMENT
Le phénomène le plus visible en matière de santé est constitué par le vieillissement
massif et dégénératif de l'ensemble de la population. Un français sur quatre meurt avant
65 ans. La moyenne de vie de l'homme est de 73 ans environ. Les femmes vivent en
moyenne 81,1 ans.
Après cinquante ans, la mortalité est essentiellement provoquée
par :
1. Les maladies cardio-vasculaires
2. Les démences séniles
3. Les cancers
La dégénérescence des tissus caractérise ces maladies. Dégénérescence des artères et du
muscle cardiaque,
dégénérescence des fibres nerveuses cérébrales,
dégénérescence des cellules de l'immunité favorisant les cancers.
La mort survient en général après une période dégénérative qui dure 20 ans. Les
maladies dégénératives du vieillissement provoquent automatiquement (en l'absence de
traitement préventif) une incapacité qui s'aggrave dans le temps.
Les dérèglements du métabolisme du glucose, des graisses et des protéines ont un effet
dévastateur sur l'organisme.
DIABETE GRAS
Il y a actuellement 200 millions de diabétiques dans le monde. Ce chiffre doublera au
début du troisième millénaire.
La diminution de la production d'androgènes avec l'âge provoque l'intolérance au sucre
et conduit au diabète.
L'insuffisance chronique en testostérone est la cause majeure du développement du
diabète gras après quarante ans
(17-18-19-20-21-22).
OBÉSITÉ
L'accumulation de graisses conduit au surpoids et à l'obésité.
Glass et ses collaborateurs du département de médecine de l' UCLA School of Medecine
en Californie ont démontré, en 1976, que la testostérone plasmatique est abaissée chez
l'homme obèse (23-24-25-26-27).
TESTOSTÉRONE PLASMATIQUE BASSE CHEZ l'HOMME OBESE
Testostérone plasmatique en
nanogrammes/100 ml.
Groupe obèse (200 to 280 % du poids
idéal)
Groupe contrôle (85 to 135 % du
poids idéal)
223
599
Table 1.
D'après Glass and coll.
En 1990, Zumoff et ses collaborateurs de la division of Endocrinology and Metabolism
du Beth Israel Medical Center à New York, ont démontré que les taux plasmatiques de
la testostérone libre et totale sont clairement diminués chez l'homme obèse.
Le degré d'insuffisance est proportionnel au degré d'obésité et les auteurs concluent : "
Hormonalement parlant, la distinction entre l'obésité morbide et les formes moins
graves d'obésité semble être sans objet ; la diminution de la testostérone libre et de la
testostérone totale chez l'obèse représente un continuum quel que soit le degré de
l'obésité" (28).
Puisque la sécrétion de la testostérone diminue avec l'âge, il semble logique de penser
que ce phénomène est une cause déterminante de l'accumulation de graisses n'importe
où dans l'organisme et que le surpoids est un signe clinique de l'andropause.
Silhouette de l'homme régressif
Silhouette de l'homme progressif
FAIBLESSE MUSCULAIRE
Le métabolisme du muscle est influencé par la testostérone qui augmente la quantité de
protéines specifiques contractiles comme on l'a vu plus haut. La testostérone accroît
aussi l'incorporation de glycogène dans les cellules musculaires. Le glycogène est le
carburant nécessaire à la contraction musculaire. Le lien entre le glycogène et la
testostérone pendant l'exercice musculaire a été démontré par Plas de l' hôpital
universitaire Pitié-Salpêtrière à Paris, en 1978 (29).
Pendant l' andropause les muscles sont faibles et l'exercice aggrave la perte de
testostérone. Dans ces circonstances, tout sport intensif est dangereux, même le jogging.
Le coeur qui est aussi un muscle manque de carburant (le glycogène) et une attaque
cardiaque soudaine peut survenir à tout moment !
ARTÉRIOSCLÉROSE, ATHEROSCLÉROSE ET HYPERTENSION
Selon le "Vital Statistics Report" du National Center for Health Statistics, les maladies
cardiovasculaires constituent la première cause de mort dans le monde et aux États-Unis
(30).
Les artères sont atteintes par deux phénomènes, l'artériosclérose et l'athérosclérose qui
surviennent souvent simultanément.
La pathologie de l'artériosclérose est caractérisée par le remplacement des fibres
musculaires artérielles par du tissu collagène qui est rigide. Les fibres musculaires ont
besoin de testostérone pour maintenir leur activité. Le manque de testostérone
provoque la faiblesse des fibres musculaires qui sont remplacées par du tissu fibreux.
L' athérosclérose est caractérisée par l'envahissement de la paroi artérielle par les
graisses et le cholestérol. Ce phénomène est en partie la conséquence de l'accumulation
de graisses et de cholestérol par l'organisme qui est incapable de brûler les sucres
correctement en l'absence de testostérone.
L'artériosclérose et l'athérosclérose sont deux phénomènes d'involution de l'organisme
aggravés par le manque progressif de testostérone. C'est ce qui explique probablement
l'élévation de la tension artérielle avec l'âge.
HYPERCOAGULATION
La question essentielle qu'il faut se poser à propos du sang n'est pas "comment coagulet-il ?", mais " comment reste-t-il fluide ?". La thrombose et l'embolie sont des
complications courantes des maladies cardio-vasculaires. Elles sont traitées
généralement par des anticoagulants comme l'héparine ou les coumarines. L'utilisation
de ces substances peut provoquer des hémorragies fatales.
La fluidité du sang dépend de l'antithrombine III. Une quantité normale
d'antithrombine III dans le plasma assure une fluidité optimale.
Les agents fibrinolitiques du sang dépendent de l'influence de la testostérone comme
l'ont rapporté Fearnley et ses collaborateurs dans le Lancet du 21 juillet 1962 (31).
Claire Bonithon-Kopp et ses collaborateurs de l'hôpital Broussais à Paris, ont démontré
en 1988 que le taux plasmatique bas d'androgènes favorise l'hypercoagulabilité et la
maladie cardiaque ischémique (32).
VARICES, HÉMORROIDES ET THROMBOSES
Les veines comme les artères sont constituées de fibres musculaires. Le manque de
testostérone produit toujours l'involution du tissu musculaire.
ANÉMIE
Le nombre de globules rouges est diminué de 10 % chez le castrat. C'est aussi le cas chez
l'homme présentant un taux de testostérone plasmatique bas. Le coeur ischémique
souffre évidemment de cette situation.
En 1981, Najean et ses collaborateurs ont publié dans l' American Journal of Medecine
l'amélioration de l'anémie dans une série de 137 patients traités par les hormones mâles.
L'anémie récidive lorsque l'on arrête le traitement et s'améliore à nouveau sous
l'influence des androgènes (33).
Le patient polyglobulique peut constituer un problème pour l'androgénothérapie. Le
chiffre "normal" de globules rouges dans le sang est de 5,4 + 0,9 millions par millilitre
(34).
Une dose appropriée de testostérone peut être prescrite sous monitoring biologique
rigoureux de façon à ne pas aggraver la polyglobulie. Cependant, ces cas sont rares.
MALADIES CARDIO-VASCULAIRES
En 1956, Ruth Blasius, du département de Médecine de l' Université de Munich en
Allemagne, a démontré chez l'animal que la testostérone augmente les protéines
contractiles du coeur (35).
Les cellules musculaires du coeur de rat contiennent un récepteur spécifique pour les
androgènes. Ceci a été démontré en 1978 par Michael Krieg du Départment de Chimie
Clinique de l'Université de Hambourg en Allemagne (36 - 37).
L'angine de poitrine
Ch. Breier, du Département de Médecine Interne de l'Université
d'Innsbruck en Autriche, et ses collaborateurs ont publié le
1er juin1985 dans le Lancet la corrélation positive entre la maladie coronaire et
l'augmentation plasmatique du cholestérol total, du LDL-cholestérol et des triglycérides
et une corrélation négative avec le taux plasmatique de HDL-cholestérol (38).
Taux élevé
Total cholestérol
LDL-Cholestérol
Triglycérides
HDL-Cholestérol
Corrélation avec la maladie coronaire
+
+
+
-
Tableau 2.
Plusieurs auteurs ont démontré que la maladie coronaire est corrélée positivement avec
la diminution des taux plasmatiques de testostérone totale, de testostérone libre et de
dihydrotestostérone ou avec une augmentation de l'oestradiol (39-40-41-42-43).
Corrélation avec la
maladie coronaire
Hormone
Testostérone totale
Testostérone libre
Dihydrotestostérone
Oestradiol
Taux plasmatique
Bas
Bas
Bas
Élevé
+
+
+
+
Tableau 3.
En 1946, Lesser a démontré l'amélioration de la fonction cardiaque par
l'administrationn de testostérone dans 100 cas d'angine de poitrine (44).
En 1984, Jens Moeller, Président de l' Organisation européenne pour le contrôle des
maladies circulatoires a publié avec Helge Einfeldt Testosterone Treatment of
Cardiovascular Diseases édité par Springer Verlag, d'après une expérience de plus de
trente ans à Copenhague (45).
Infarctus du myocarde
Jaffe (46), Geisthövel (47), Conrad Swartz (48), ont démontré le lien existant entre un taux
de testostérone bas, l'insuffisance coronaire et l'infarctus.
En 1997, L'Unité 21 de l'INSERM en France a confirmé l'augmentation du risque
cardiovasculaire lorsque la sécrétion de testostérone est insuffisante chez l'homme "en
bonne santé" : "Association between plasma total testoterone and cardiovascular risk
factors in healthy adult men" dans le Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism
(Vol 82, N° 2, p. : 682- 685). Cette étude est connue sous le nom de Telecom study . Elle
s'est déroulée pendant 8 ans en comparant deux groupes d'hommes.
Le premier groupe dont le taux de testostérone sanguin est resté stable
pendant huit ans n'a montré aucune augmentation du risque vasculaire
pendant cette période.
Le deuxième groupe dont le taux de testostérone sanguin a diminué pendant
cette période a montré une augmentation significative du risque
cardiovasculaire (49).
Gangrène
Les effets spectaculaires de la testostérone sur la gangrène sont démontrés par des
photos dans le livre de Moeller Testosterone Treatment of Cardiovascular diseases (45).
Les témoignages de nombreux médecins ayant visité la clinique de Moeller à
Copenhague sont unanimes pour certifier l'efficacité de la testostérone sur la gangrène
(50-51-52-53).
En vieillissant le tissu conjonctif perd son élasticité et sa structure s'altère.
Selon Ladislas Robert, Directeur de Recherche au CNRS et Directeur du Laboratoire de
biochimie du tissu conjonctif de la Faculté de Médecine de Paris-XII, les fibres
élémentaires du collagène sont liées par des ponts chimiques.
L'augmentation de la résistance du collagène avec l'âge est la conséquence de
l'augmentation du nombre des ponts chimiques ou d'une altération de leur structure.
Ce phénomène est accentué par l'affinité du glucose pour le tissu collagène (54).
Le manque d'hormones mâles provoque l'hyperglycémie comme nous l'avons démontré
plus haut. C'est pourquoi l'homme andropausé et sucré devient raide.
Simultanément, la substance fondamentale du tissu conjonctif s'altère et l'oxygénation
des cellules conjonctives est compromise.
La raréfaction de la substance fondamentale normale est la conséquence d'un manque
d'hormones mâles comme l'ont démontré en 1958 Harry Sobel et Jessie Marmorston, de
l'University of Southern California à Los Angeles (55).
Ces phénomènes additionnés au surpoids favorisent l'arthrose.
MALADIES OSTÉO-ARTICULAIRES
En France, les médecins du travail ont diagnostiqué une véritable explosion des
maladies ostéo-articulaires entre 1991 et 1994, l'accroissement étant de 160 % par
rapport aux années précédentes.
Le mal de dos, cause majeure d'incapacité, représente six millions de consultations par an, un
tiers des presciptions de rééducation,
13 % des accidents du travail, 7% des arrêts de travail pour maladie et 2,5 % des
prescriptions de médicaments en médecine de ville.
La dégénérescence du système musculo-ostéo-articulaire est constamment ignorée.
OSTÉOPOROSE
En 1978, Daniel Baran et ses collaborators, du Department of Medecine and Pathology,
Division of Bone and Mineral Metabolism from the Washington University School of
Medecine, ont démontré l'effet positif du traitement à la testotérone sur la formation
osseuse de l'homme hypogonadique présentant de l'ostéoporose (56).
In 1981, Delmas and Meunier du Research Laboratory on histodynamics of the bones and
the Alexis Carrel Faculty of Lyon in France, publient huit cas d'ostéoporose chez huit
hommes présentant des taux bas d'hormones mâles (57).
En 1983, Gérard Milhaud de l' hôpital universitaire Saint Antoine à Paris, a démontré la
fragilité osseuse chez la femme ménopausée mais également chez l'homme andropausé
d'après des études sur sur la constitution minérale de leurs os (58). La perte minérale
chez l'homme est plus lente que chez la femme.
La même année, Foresta et ses collaborateurs ont démontré dans Hormone Metabolic
Research la relation linéaire entre le taux de testostérone plasmatique et la densité
osseuse (59).
PERTE DE L'ÉLASTICITÉ PULMONAIRE ET DIFFICULTÉ RESPIRATOIRE
La respiration normale résulte d'une bonne élasticité du tissu conjonctif des poumons.
La qualité des muscles respiratoires est également nécessaire. Le manque de testostérone
provoque la détérioration du tissu conjonctif et l'amyotophie des muscles provoquant
ainsi la difficulté respiratoire.
ATROPHIE DE LA PEAU
L'épithélium du prépuce se fragilise et son tissu conjonctif devient rigide avec comme
conséquence l'infection et le phimosis.
BAISSE DE L'IMMUNITÉ ET CANCERS
La testostérone stimule l'immunité (60-61-62). La diminution de la sécrétion d'androgènes
induit la diminution de la production de lymphocytes favorisant ainsi l'apparition
d'infections et de cancers. L'androgénothérapie peut être de la plus haute importance
chez les malades souffrant du SIDA lorqu'ils sont faibles, stressés et dépourvus de
lymphocytes
TRANSFORMATION DE LA SILHOUETTE
Le surpoids et le ballonnement abdominal confère à l'homme andropausé une silhouette
caractéristique.
Le ballonnement est provoqué en partie par la faiblesse des muscles de l'intestin.
L'excès d'hormones femelles provoque l'hypertrophie mammaire.
INSUFFISANCE RÉNALE
L'insuffisance rénale est la conséquence de trois grands mécanismes pathologiques.
Le premier est le manque de trophisme sur le parenchyme rénal.
Le second est constitué par l'hypertension progressive qui survient dans les uretères. Ce
phénomène est provoqué par l'hypertrophie de la musculature urétéro-trigonale
secondaire à l'obstruction prostatique.
Le troisième est l'artériosclérose et l'athérosclérose des artères rénales.
Tous ces phénomènes sont aggavés par le manque de testostérone.
TROUBLES DE LA VISION ET DE L'AUDITION
Les petits os de l'oreille et leurs ligaments, le tissu conjonctif de l'oeil et sa
vascularisation sont endommagés par les dégénérescences consécutives au manque
d'androgènes. Ce phénomène provoque des troubles de l'audition et de la vision.
DÉPRESSION NERVEUSE
Elle représente 100 millions de consultations par an dans le monde. Aggravée par le
stress, elle peut annoncer les dégénérescences futures du système nerveux.
L'influence de la testostérone sur le système nerveux est variée.
En 1971, Harold Persky, chercheur du National Institute of Mental Health of the US
Public Health Service, décrit dans Psychosomatic Medecine la corrélation entre les
mesures psychologiques de l'agression et de l' hostilité et la production de testosterone
chez l'homme (63).
Les taux plasmatiques de testostérone furent étudiés chez l'homme jeune et l'homme
d'âge mûr.
Chez l'homme jeune il y a une relation entre le taux de testostérone plasmatique et les
mesures d'agression et d'hostilité. Ce rapport n'existe pas chez l'homme âgé.
RELATION ENTRE LES MESURES PSYCHOLOGIQUES DE
L'AGRESSION ET DE L'HOSTILITÉ ET LA PRODUCTION DE
TESTOSTÉRONE CHEZ L'HOMME
Testostérone plasmatique
en nanogrammes/100 ml.
Age
22 (de17 à 28 ans)
45,1 (de 31 à 66 ans)
685
404
Réactions
+
-
Tableau 4.
D'après Persky H., Smith K.D. et Basu G.K.
En 1974, Joel Ehrenkrantz, du département de Psychiatrie de la Yale University School
of Medecine, New Haven, Connecticut, et ses collaborateurs ont démontré la corrélation
entre les taux de testostérone plasmatique et le comportement agressif ou socialement
dominant chez l'homme (64).
TESTOSTÉRONE PLASMATIQUE : CORRÉLATION ENTRE LE
COMPORTEMENT AGRESSIF ET DOMINANCE SOCIALE CHEZ
L'HOMME
Comportement
non agressif
socialement dominant
agressif
Testostérone plasmatique en
nanogrammes / 100 ml
599
836
1 010
Tableau 5.
D'après Ehrenkrantz J, Bliss E. et Sheard M.H.
Lorsque l'on étudie les statistiques de décès par accident du National Center for Health
Statistics, on remarque immédiatement qu'en dessous de 65 ans, les hommes meurent
trois fois plus que les femmes. Après 65 ans le taux de décès par accident est le même
chez les femmes et chez les hommes qui ont perdu leurs hormones mâles et leur
aggressivité.
NOMBRE DE DÉCES PAR ACCIDENT ENREGISTRÉS AUX U.S.A. EN 1982
Moins de 65 ans
Plus de 65 ans
Hommes
Femmes
Hommes
Femmes
54 000
17 000
12 000
11 000
Tableau 6.
D'après le National Center for Health Statistics, Vital Statistics Report, Final Mortality
Statistics, 1982.
Selon l'Organisation Mondiale de la Santé 100.000.000 de personnes souffrent chaque
année de dépression nerveuse.
La dépression nerveuse est un grand symptôme de l'âge critique. En 1979, MauvaisJarvis et Bruno de Lignières, de l'hôpital Necker à Paris, ont démontré la corrélation
entre la dépression nerveuse et la taux bas de testostérone plasmatique (65).
TESTOSTÉRONE PLASMATIQUE BASSE ET DÉPRESSION NERVEUSE
Testostérone plasmatique à
Hommes consultant pour
impuissance
Dépressifs
Non dépressifs
Nombre de patients
9 heures en nanogrammes/100
ml.
8
9
205
645
Tableau 7.
D'après Bruno de Lignières and Mauvais-Jarvis.
DÉGÉNÉRESCENCE DU CERVEAU
Près d' Amsterdam, Dirck Swaab, de l'Institut Néerlandais pour la recherche sur le
cerveau, a démontré l'influence favorable de la testostérone sur les cerveaux de rats.
L'observation au microscope démontrent que les cellules nerveuses sont bien ramifiées
chez le rat jeune. Ces ramifications disparaissent chez le vieux rat mais réapparaissent
sous l'influence de la testostérone administrée sous forme d'implants. Le phénomène est
probablement le même chez l'homme.
DHEA, MÉNOPAUSE ET VIEILLISSEMENT
La femme sécrétant chaque jour autant de testostérone que d'hormones femelles, les
traitements classiques de la ménopause par les oestrogènes et les progestatifs ne
constituent qu'une partie du traitement préventif du vieillissement féminin. Les glandes
surrénales sont à l'origine de la production de testostérone chez la femme à partir de la
DHEA. Dans les congrès consacrés actuellement à la ménopause, certains auteurs
insistent sur le remplacement nécessaire de la testostérone manquante chez la femme
vieillissante. La femme ne possèdant pas de prostate et n'ayant besoin que d'une faible
quantité de testostérone, on peut envisager de traiter son vieillissement par de la DHEA
administrée en faible quantité. Sous contrôle biochimique, ce traitement n'est pas
dangereux et il n'y a pas de risque de virilisation (66-67-68- 69). La DHEA administrée
oralement agit essentiellement par sa transformation en sulfate de DHEA, en
glucuronide d' androstérone qui n'est autre qu'un androgène "léger" , en testostérone et
en oestradiol. En l'absence de récepteurs bien identifiés, l'action de la DHEA s'exerce
par sa conversion en stéroïdes actifs (70)
CONCLUSION
Selon le dictionnaire, l'andropause est la cessation naturelle de la fonction sexuelle chez
l'homme âgé (1952).
Cependant, l' expérience clinique permet d'affirmer que :
L'andropause est l'ensemble des phénomènes
physiopatholoqiques et psychopathologiques qui
accompagnent la cessation naturelle de l'activité sexuelle
chez l'homme provoquée par le dérèglement de la chaîne
de production des androgènes.
C'est cette définition que je donne à la maladie "andropause" qui n'a été caractérisée
jusqu'à présent que par son symptôme le plus évident.
L'andropause est une maladie puisque sa cause est déterminée, ses
conséquences connues et le traitement défini.
L'androgénothérapie constitue la clé du traitement de l'andropause. Elle constitue un
réel moyen de prévention de l'involution sexuelle et du vieillissement qui l'accompagne.
Nos conclusions sont fondées sur une étude historique portant sur 27 années. Elles sont
confirmées par l'analyse biochimique et par plusieurs études en double-aveugle.
L'androgénothérapie constitue le fondement de la thérapeutique anti-âge.
Le remplacement des autres hormones manquantes viendront compléter le traitement
anti-âge en tenant compte des indications de la clinique et du bilan biologique.
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