insuffisance respiratoire

MR Mougel
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE.
Définition : inaptitude de l’appareil respiratoire à assurer l’hématose nécessaire aux besoins
de l’organisme en rapport avec les variations du métabolisme cellulaire.
L’hématose est l’artérialisation du sang veineux par apport d’oxygène et épuration du CO2.
Passage de l’oxygène à travers la membrane alvéolaire :
PO2 dans l’air inspiré : 150 mmHg.
PO2 dans l’alvéole : 100 mmHg : le sang qui ôte l’oxygène de l’air passe continuellement.
Quand on vide le poumon, une partie de l’air expiré reste dans le poumon (moins d’O2 et
plus de CO2) et va se mélanger avec le nouvel air inspiré donc il y a une diminution de la
pression en oxygène.
Le sang artériel a une PO2 comprise entre 80 et 95 mmHg alors que celle du sang veineux
est comprise entre 35 et 40 mmHg. Il y a une grande plage de pression entre le sang artériel et
le sang veineux.
La PCO2 dans l’air expiré est de 37 mmHg. La PCO2 dans le sang artériel est de 40 mmHg
alors que la PCO2 dans le sang veineux est de 45 mmHg. La PCO2 dans les tissus est de 50
mmHg. Il existe donc une faible différence de la PCO2 ce qui va entraîner un ordre de
ventilation alors que pou l’oxygène, il faudra une plus grande différence.
L’insuffisance respiratoire chronique :
Il s’agit d’une anomalie de l’hématose (PaO2 < 70 mmHg) :
- retrouvée à plusieurs reprises.
- A plusieurs semaines d’intervalle.
- En état stable (pas d’effrort).
- En l’absence ou à distance de facteur aggravant temporaire (infection broncho –
pulmonaire, pneumothorax,…).
L’insuffisance respiratoire chronique grave :
L’IRC est dite grave si la PaO2 < 55 mmHg ou PaO2 < 60 mmHg si elle est associée à une
complication :
- hypertension artérielle pulmonaire.
- Insuffisance ventriculaire droite.
- Polyglobulie.
L’insuffisance respiratoire en 3 tableaux :
- IR latente : hypoxémie avec ou sans hypercapnie à l’effort, les gaz du sang sont normaux
au repos.
- IR partielle ou type I : hypoxémie (PaO2 < 70 mmHg) avec hypo ou mono capnie
(PaCO2 < 40 mmHg +/- 4) au repos.
- IR globale : hypoxémie et hypercapnie au repos.
- NB : ne pas confondre IR et dyspnée.
Physiopathologie :
- hypoxie aigue : arrêt cardio – circulatoire : en cas d’anoxie, le temps de survie des tissus
est de 8 minutes pour le cerveau et de 45 à 60 minutes pour la moelle spinale.
- Hypoxie chronique :
 Hypoxie hypoxémique : l’hémoglobine du sang artériel n’est pas saturée
normalement.
 Hypoxie anémique : la PO2 du sang artériel est normale mais celle du sang veineux et
celle des tissus est basse en raison d’une quantité insuffisance d’hémoglobine
fonctionnelle.
 Hypoxie de stase : au cours d’un trouble circulatoire, caractérisée par un
ralentissement ou une insuffisance du débit sanguin au niveau des tissus.
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 Hypoxie histotoxique : la PO2 du sang artériel est normale mais les cellules sont
incapables d’utiliser l’oxygène en raison d’altération enzymatique (exemple :
empoisonnement au cyanose).
La cyanose est un signe clinique important mais dont l’appréciation dépend de la gravité de
l’hypoxémie c'est-à-dire de la quantité d’hémoglobine, de la couleur de la peau, de l’état
fonctionnel des vaisseaux superficiels et de l’observateur. L’oxymétrie, mais plus encore les
gaz du sang artériel sont les preuves de l’altération des valeurs physiologiques.
Hypoxie hypoxémique :
1. Abaissement de la pression partielle d’oxygène dans l’air inspiré :
- à une altitude de 0 mètre (au niveau de la mer), la pression atmosphérique est de 760
mmHg, la PAO2 est de 100 mmHg et la SaO2 = 97%.
- A une altitude de 1 200 mètres, la pression atmosphérique est de 440 mmHg, la PAO2 est
de 84 mmHg et la SaO2 = 80%.
- A une altitude de 7 630 mètres, la pression atmosphérique est de 282 mmHg, la PAO2 est
de 30 mmHg et la SaO2 = 55%.
- A une altitude de 9 150 mètres, la pression atmosphérique est de 226 mmHg, la PAO2 est
de 22 mmHg et la SaO2 = 30%.
Les avions sont pressurisés pour maintenir une pression en oxygène suffisante.
Dans l’air, il y a de nombreux autres constituants, l’azote principalement mais également
des gaz rares comme le néon, le xénon,…
2. Troubles des échanges gazeux entre l’air et le sang : insuffisance du poumon :
- trouble de la diffusion : ceci est du à une diminution de la perméabilité de la membrane
alvéolo – capillaire, la ductance en CO (DuCO) est diminuée (pour savoir cela, on fait
respirer une quantité infime de CO et on mesure la quantité rejetée. Si le patient rejette
beaucoup de CO, c’est que la membrane alvéolaire a perdu de ses capacités d’échange).
Le sujet a également une hypoxémie comme dans les fibroses pulmonaires (mineurs de
charbon). La MK n’a pas de rôle.
- Shunt intra – pulmonaire : contamination du sang artériel par du sang veineux. Il est
également non accessible à la kiné non instrumentale mais il faut le prendre ne compte
dans le bilan (bilan d’effort). On va intervenir dans l’oxygénothérapie et le pilotage de
l’effort. Il est donc important d’avoir un oxymètre pulsatile pour évaluer la saturation.
- Troubles de la distribution par rapport à la ventilation/ perfusion inégaux : V’A / Q’.
 1ier cas : effet shunt : le poumon est bien perfusé mais mal ventilé. La ventilation
alvéolaire n’est pas homogène. On a ce phénomène par exemple en période
d’exacerbation d’une bronchite chronique. Il est accessible à la kiné non
instrumentale et instrumentale.
 2ième cas : effet espace mort : le poumon est bien ventilé mais mal perfusé. La
perfusion sanguine n’est pas homogène. On retrouve ceci par exemple dans
l’embolie pulmonaire. Il n’est pas accessible à la kiné respiratoire mais on peut
parfois participer au traitement des pathologies veineuses (contention,…).
Adaptation à l’hypoxémie :
- ventilatoire : par augmentation de la ventilation globale (V / minute) avec un rendement
et une efficacité qui dépend du type de ventilation.
La polypnée est une respiration rapide et profonde. La tachypnée est une respiration
rapide et superficielle, qui ventile beaucoup l’espace mort physiologique (VD) au
détriment de la ventilation alvéolaire (VA).
Le kiné va alors intervenir : exemple : pour un même volume courant, on va regarder
l’influence de la fréquence respiratoire sur la ventilation alvéolaire.
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 Pour un VC = VT = 500mL par respiration avec une fréquence respiratoire de 30 par
minute, le sujet ventile 15 Litres par minute. Le volume mort est toujours de 150 mL
donc 4 litres par minute. La ventilation alvéolaire est donc de 500 – 150 = 350 mL
soit 10,5 litres par minute.
 Pour un VC = VT = 1 000 mL avec une fréquence de 15 respirations par minute, le
sujet ventile encore 15 litres par minute. Le volume mort est donc de 150 x 15 = 2,25
litres par minute et la ventilation alvéolaire est de 12, 75 litres.
 Il est donc plus intéressant d’augmenter les volumes que d’augmenter la fréquence
car il y aura un meilleur rendement.
Vasculaire : on a une vaso constriction capillaire pulmonaire. Ceci va provoquer une
hyper tension artérielle pulmonaire (HTAP) ce qui va augmenter le travail du cœur droit.
La PaP est de 15 mmHg en moyenne au repos. Grâce à la pesanteur, il y a une meilleure
perfusion de la base des poumons et, de plus, le diaphragme ventile les bases.
En cas de pathologie avec une respiration haute, la vaso constriction va permettre de
vasculariser les sommets des poumons qui ne le sont pas habituellement.
Sanguine : polyglobulie (augmentation des globules circulants), hyper volémie,
augmentation de l’hématocrite (globules rouges / plasma), viscosité du sang plus élevée.
Ceci aboutit à une augmentation du travail du cœur droit.
Cardiaque : tachycardie pour augmente le débit cardiaque, hyper trophie ventriculaire
droite car le travail du cœur droit augmente.
En fonction de l’évolution de la maladie, il peut y avoir une désadaptation se traduisant par
une décompensation cardiaque droite dont les signes cliniques sont les suivants :
- bruit de galop à l’auscultation.
- Hépataglies, hépatomégalie, reflux hépato – jugulaire (on appuie sur le foie ce qui va
entraîner une saillie de la veine jugulaire).
- Oedèmes des MI bilatéraux, déclives (= va dans les lombes en déclive), blancs, mous,
prenant le godet. Les systèmes de contention sont déconseillés car les contentions ne
feront que déplacés les oedèmes.
3. L’hypo ventilation :
L’hypo ventilation entraîne une élévation de la pression de CO2 (hypercapnie) dans l’air
alvéolaire et le sang artériel et une baisse d’importance similaire de la pression en oxygène de
l’air alvéolaire.
- trouble de la régulation de la respiration : il est du à des dépressions des centres
respiratoires par une anesthésie générale, par une élévation de la PCO2, par la morphine,
par un traumatisme cérébral, une encéphalite, des lésions vasculaires,…
- altération des muscles ou des nerfs respiratoires : c’est le cas des myopathies, des
névrites périphériques, curare,… entraînant une faiblesse parfois irrémédiable et
évolutive de la force des muscles respiratoires : Pi max (120 cmH2O) et Pe max (180 cm
H2O).
- limitations mécaniques des mouvements du thorax et des poumons : elle est due à une
déformation thoracique, une obésité importante, un pneumothorax, des maladies
respiratoires obstructives,… provoquant une surcharge de travail, et, par conséquent, une
fatigue des muscles respiratoires. L’hypercapnie peut s’interpréter comme une
insuffisance de la pompe ventilatoire. Ce mécanisme s’accompagne toujours d’une
diminution du pH sanguin appelé acidose respiratoire.
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Les signes cliniques de l’hyper capnie sont :
- troubles physiques : sueurs, exophtalmie (= yeux qui sortent de la tête), tremblements
alaires (des extrémités) ou mieux des secousses musculaires (flapping tremor). Le CO2
agit sur la fonction musculaire et provoque des secousses musculaires.
- Troubles cardiaques : tachycardie, hypertension artérielle et, à l’inverse collapsus s’il est
plus évolué.
- Troubles neuro – psychiques : céphalées (en casque occipital, confusion, troubles de
l’écriture, obnubilation, agitation, agressivité, hallucination et enfin, prostration qui peut
mener au coma.
- Troubles ventilatoires : respiration irrégulière en amplitude et en rythme accompagnée
de tirages importants, apnées.
L’acidose respiratoire est aigue, non compensée. Lorsque l’hypercapnie est chronique et
d’installation progressive, elle est souvent bien tolérée. L’acidose respiratoire est compensée
par une alcalose métabolique grâce à une rétention des bicarbonates au niveau rénal (quand
hypercapnie chronique). Cette pathologie est accessible à la kiné non instrumentale :
ventilation dirigée, aérosolthérapie, désencombrement et à la kiné instrumentale : ventilation
non invasive.
Poly :
- homogénéité de la ventilation alvéolaire.
- Equilibre acido – basique.
Lors d’une hypoxémie + hyper ventilation, on a une diminution de la PCO2, une alcalose et
il reste sur la ligne tampon = alcalose respiratoire aigue non compensée.
Lors d’une insuffisance respiratoire brutale à la suite d’une bronchite qui encombre sur un
syndrome restrictif (incapacité à ventiler), on a une hypoxémie sans stimuli suffisant donc on
a une hypoxémie + une hypoventilation : acidose respiratoire aigue non compensée.
Si le patient reste dans cet état, l’organisme va compenser en maintenant les bicarbonates
(par le rein)  le pH devient équilibré = acidose respiratoire chronique compensée par une
alcalose métabolique.
Si le sujet est sur la ligne isobar de PCO2, cela signifie que l’on n’a pas de phénomène
respiratoire mais un phénomène métabolique.
Si le sujet est en alcalose respiratoire aigue non compensée, le rein va éliminer plus de
bicarbonates donc il va y avoir une diminution du pH = alcalose respiratoire compensée par
une acidose métabolique.
Lorsque le patient hypoventile à cause d’un encombrement, la ventilation dirigée va
diminuer le broncho spasme et l’encombrement ce qui va entraîner une diminution de
l’hypoventilation, donc une diminution de la PCO2 d’où la rétention de bicarbonates diminue
donc le patient descend sur la courbe rouge.
Pour un patient situé entre la ligne rose et la ligne rouge : c’est que le patient est en cours de
compensation.
Pour un patient entre la ligne rouge et la ligne bleue, c’est qu’il y a une compensation
médicamenteuse de l’acidose qui provoque une alcalose médicamenteuse.
Quand le sujet a une alcalose respiratoire chronique compensée, on va traiter la cause.
A PaO2 égale, lorsque le patient est hypercapnique, la saturation sera plus faible que s’il est
hypocapnique.
Si hypocapnie + alcalose : la PCO2 sera égale et la saturation sera plus élevée.
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IRCO : insuffisance respiratoire chronique obstructive :
- bilan spirographique :
 chute des débits : VEMS, DEM 75, 50 et 25, DEM 25/75.
 Chute du rapport de Tiffeneau : VEMS / CV < 70%.
 Maintien ou diminution de la capacité vitale (CV). Le trouble ventilatoire obstructif
(TVO) :
 Léger si VEMS / CV > 60%
 Moyen si VEMS / CV < 60% et > 45%.
 Sévère si VEMS / CV < 45%.
 Si Tiffeneau < 45% signifie quand 1 seconde, le sujet ne sera capable que de vider
45% de sa CV.
- Bilan pléthysmographique :
 Augmentation du volume résiduel (VR).
 Maintien ou augmentation de la capacité pulmonaire totale (CPT), jamais de
diminution.
 Augmentation de l’indice de Motley (VR / CPT).
 Augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) ou (ITGV, VGT).
 Les résistances (RVA) des voies aériennes sont toujours augmentées.
 Quand le poumon est en position inspiratoire et n’arrive plus à revenir à sa position
de relâchement (CRF).
 La force élastique passive pulmonaire est de 2 cmH2O quand le poumon en VC pour
vaincre la résistance bronchique.
 Dans le cas d’une pathologie qui augmente la résistance bronchique, la force
élastique n’est pas suffisante pour vider les poumons donc la CRF va être augmentée.
 Pour résumer, il y a une augmentation des débits, une augmentation des résistances,
une augmentation eds volumes et une augmentation de la CRF.
 Exemple : CPT = 7,73 VR = 5,96 CVF = 1,37.
 Mécanique ventilatoire : comment le poumon est ventilé, le poumon tend en
permanence à se fermer, le thorax tend en permanence à s’ouvrir ce qui provoque
une pression intra pleurale négative.
Etiologies :
BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive.
- Bronchite chronique (BC) : on a une expectoration quotidienne pendant 2 années
consécutives pendant au moins 3 mois par an. L’excès de mucus se traduit par :
 Rétrécissement inflammatoire des voies aériennes.
 Encombrement.
 Augmentation des résistances des voies aériennes.
C’est la maladie du fumeur.
- Emphysème : détérioration anatomique de la structure élastique du parenchyme
pulmonaire.
 Pan lobulaire : primitif, héréditaire, destruction du tissu élastique, raréfaction
alvéolaire  bulles emphysémateuse. La destruction du tissu élastique provoque une
rupture du septum alvéolaire : bulle.
 Centro – lobulaire : il est secondaire, une conséquence de la bronchite chronique. Il
provoque une diminution de la force élastique. La structure élastique assure la béance
bronchique : quand il y a une diminution de la béance bronchique, la paroi n’est plus
stable et a tendance à s’affaisser dans la fermeture précoce des bronches, perte du
VRE. Il y a une augmentation considérable des résistances des voies aériennes (=
VA).
- Asthme à dyspnée continue : c’est un asthme qui évolue vers la détérioration bronchique
équivalente à celle des BPCO. Il provoque un spasme au niveau de la paroi bronchique
ce qui va entraîner une augmentation des résistances des voies aériennes.
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-
Dilatation des bronches : bronchectasie : il s’agit d’une déformation des bronches avec
des secteurs dilatés et des secteurs spasmés ce qui va provoquer des sacs bronchiques qui
va favoriser la suppuration bronchique chronique. Attention, il ne faut pas faire de
confusion avec les maladies broncho – dilatateurs. Ici, il y a des résistances des voies
aériennes.
Tableau clinique :
- Dyspnée ancienne : échelle de 0 à 5 de Sadoul. La dyspnée est la sensation désagréable
de gêne respiratoire.
- Toux et expectoration habituelles (jusqu’à 200 à 300 mL / 24 heures).
- Cyanose +/- marquée qui peut être masquée par le teint bistré du patient.
- Distension du thorax : horizontalisation des côtes, trachée courte, projection du sternum
ce qui correspond environ à un thorax en tonneau. Les épaules sont surélevées et le
patient va chercher des appuis pour surélever les épaules et, grâce aux inspirateurs
accessoires, il va pouvoir maintenir le thorax en position d’extension. Le patient essaie
de tirer sur l’élastique pulmonaire pour maintenir la béance bronchique dans les
meilleures conditions.
- Si le tableau est plus grave : on aura la présence d’un pouls respiratoire = contraction des
muscles inspirateurs accessoires = SCOM, scalènes, trapèzes. On aura également une
expiration prolongée active et des oedèmes au niveau des MI qui est un signe de
décompensation cardiaque droite dans une maladie bronchique.
On doit faire la distinction entre :
- le blue bloater : bronchite chronique + emphysème secondaire. Les patients sont
tétoriques (= bedonnants). Les gaz du sang sont parfois perturbés = hypoxémie,
hypercapnie, très désaturé. Les capacités à l’effort sont relativement conservée (jardin,
courses, …).
- Pink puffer : emphysème pan lobulaire prédominant (ou centro – lobulaire qui
prédomine sur la bronchite chronique), les gaz du sang sont parfois normaux (au repos).
La dyspnée est majeure à l’effort, même lors de la marche à plat. Les gaz du sang à
l’effort sont perturbés surtout au niveau de la désaturation.
Insuffisance respiratoire chronique restrictive :
- bilan spirométrique et pléthysmographique :
 diminution de la CPT (paramètre essentiel pour le daignostic).
 Diminution de la CV.
 Diminution proportionnelle du VEMS.
 Maintien et parfois augmentation de la VR.
 Rapport de Tiffeneau (VEMS/CV) normal ou augmenté.
 Indice de Motley (VR/CPT) augmenté.
- Etiologies :
 Origines pariétales :
 Neuro – musculaires :
o Poliomyélite.
o Tétraplégie.
o Myopathies (Duchenne de Boulogne).
o Parésies et paralysies diaphragmatiques post chirurgicales ou post
traumatiques.
o Caractéristiques : muscles faibles : la force des muscles inspiratoire est
inférieure à la normale (30 cm H2O).
 Obésité monstrueuse = morbide.
Caractéristiques : compression du parenchyme, augmentation très importante
du travail du diaphragme.
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 Déformation thoracique : cyphose et cypho – scoliose grave. L’indice de Reid
est inférieur à 2 cm (distance entre la paroi latérale du grill costal et la vertèbre
limite supérieure).
Caractéristiques : position inspiratoire sub maximale en permanence, lit
vasculaire restreint.
 Origine pleurale et parenchymateuse :
 Pleurésie tactile.
 Séquelles de traumatisme (volet costal,…).
 Séquelles de tuberculose (thoracoplasties,…).
 Certaines fibroses pulmonaires (silicose,…) avec une diminution de la
compliance.
 Séquelles de chirurgie pulmonaire (lobectomies, bullectomies,…)
 Atélectasies par obstruction.
Tableau clinique :
 Thorax gravement déformé par :
 La cypho – scoliose.
 Les séquelles chirurgicales (cicatrice doit faire poser des questions).
 Les paralysies (myopathies).
 Paralysie du tronc, de la ceinture scapulaire.
 Parésie ou paralysie uni ou bilatérale du diaphragme.
 Obésité monstrueuse.
 Toux et expectoration parfois.
 Habitude du handicap (refus de l’aggravation).
 Dyspnée minimisée.
 Cyanose tardive.
 FR très augmentée.
 VT très diminuée.
Insuffisance respiratoire chronique mixte : IRCM :
Elle associe les troubles des deux tableaux précédents :
- Chute des débits : le VEMS diminue et chute du Tiffeneau.
- Chute de la CPT
Exemple : bronchite chronique obstructive + lobectomie.
Obésité ou cyphoscoliose + asthme ou bronchite chronique.
NB :
- il existe des IRC avec une exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) normale.
- Syndrome d’apnée du sommeil (SAS) (hypoxémie nocturne parfois gravissile).
- Certaines obésités.
Evolution de l’IR en général :
- dépend du terrain : tabac, alcool, obésité, profession (agriculteur est souvent exposé aux
poussières, produits chimiques,…).
- Chute rapide du VEMS.
- Fréquence des IR aigues.
- De l’entourage familial, de la coopération.
- De l’observance et de la qualité des soins.
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Vers :
- insuffisance cardiaque droite.
- Déconditionnement musculaire.
- Cachexie (patient très dyspnéique donc il a du mal à s’alimenter ce qui va provoquer un
amaigrissement important).
- IR aigue : défaillance fonctionnelle brusque de l’appareil respiratoire qui se traduit par
une chute de l’hématose avec un risque vital à court terme :
 Infection bronchique.
 Embolie pulmonaire.
 Sédatifs, barbituriques.
 Terne d’une évolution.
PEC thérapeutiques :
- Traitement médical :
 Bronchodilatateurs :
 Béta 2 mimétiques (système sympathique).
 Anticholinergique, adrénergique.
 Anti – inflammatoires (corticoïdes).
 Antibiotiques.
 Muco – modificateurs.
 Analeptiques respiratoires : stimulant des centres respiratoires (chez
l’hypercapnique).
 Diurétiques : quand la décompensation cardiaque est importante avec un œdème qui
remonte haut.
 A visée cardiaque : l’IRC entraîne fréquemment une compensation cardiaque droite
puis une IC droite.
 Aérosolthérapie.
 Oxygénothérapie.
 KR : ventilation dirigée, désobstruction bronchique, réadaptation à l’effort,
ventilation non invasive.
- L’oxygénothérapie : c’est le médicament essentiel de l’hypoxémie :
 Objectifs :
 Au stade aigu : protéger du risque vital : arrêt cardiaque, anoxie.
 Stade chronique :
 Réduire la dyspnée.
 Diminuer les mécaniques de compensation vasculaire (HTAP),
sanguin (poly globulie, hyper volémie, viscosité) et cardiaque.
 Améliorer la qualité de vie.
 Principes : augmentation de la concentration d’oxygène dans l’air inspiré (FiO2 de
20,93% normalement), dans le but d’élever la pression partielle alvéolaire d’oxygène
(PAO2). Elle permet une meilleure diffusion de l’oxygène dans la membrane alvéolo
– capillaire et permet d’apporter l’oxygène dans les territoires appauvris en oxygène.
 Moyens :
 Hospitaliers :
 Oxygène mural (3 bars).
 Oxygène en bouteille (obus de 3 m3 ou de 1 m3) sous une pression
de 200 bars. Le volume d’oxygène contenu dans la bouteille est
proportionnel à la pression.
3 m3 correspond à 200 bars ; 1,5 à 100 bars et 750 L à 50 bars,…
 Oxygène de déambulation (OXCAR).
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-
 Au domicile : quand oxygénothérapie de longue durée (OLD).
 Extracteur à oxygène par absorption de l’azote de l’air (débit max
de 5L/min) mais il est bruyant.
 Oxygène liquide.
 Oxygène de déambulation (obus de 0,4 m3).
 Oxygène en bouteille (3 m3, 1 m3).
 Interfaces :
 Lunettes : débit de 0,5 L/minute jusqu’à 4 L/minute (plutôt pour les patients
stables et à domicile).
 Masque concentrateur avec des buses avec un trou dont le diamètre varie en
fonction du pourcentage d’oxygène dans l’air : bleu = 24%, jaune = 28%, blanc
= 31%, vert = 35%, rouge = 40% et orange = 50% voire même 60% par effet
venturi. A l’intérieur de la buse, il y a un orifice avec un diamètre qui augmente
au fur et à mesure que le pourcentage augmente. Le trou augmente une
augmentation de la vitesse du gaz ce qui va entraîner une dépression donc une
entrée de l’air ambiant par les ouies latérales.
 Masque à 100% quand hypoxémie très importante avec un ballon avec un
masque dans lequel il va puiser son volume d’oxygène.
 Sonde nasale qui descend jusque dans la glotte.
 Le débit, la concentration et la durée sont toujours prescrits par le thérapeute. On
s’autorise quelques libertés lors de l’activité physiques. L’humidification est
obligatoire : l’oxygène passe par un dispositif de barbotage mais ce système est
souvent source de fuite. On doit donc vérifier régulièrement l’étanchéité du montage
(après chaque manipulation). On a deux moyens de vérifier l’étanchéité :
 on déconnecte le tuyau et on le trempe dans un volume d’eau : s’il y a des
bulles, c’est qu’il y a une fuite dans le système.
 On obture le bout du tuyau pendant quelques secondes et, quand on relâche, on
doit entendre un pschitt.
 On doit évaluer la qualité de l’installation et la tolérance cutanée (escarre au
niveau des oreilles à cause de l’élastique).
 Précautions :
 Pas de flamme.
 Pas de graisse.
 Pas de tabac.
 Contrôle de l’efficacité :
 Clinique : réduction de la dyspnée, de la cyanose, diminution des tirages.
 Oxymétrie diurne et nocturne (continue et archivée).
 Gaz du sang en air ambiant et sous oxygène.
 Risques de l’oxygène : chez le patient hypercapnique, on a une diminution du
stimulus respiratoire. Quand on a une hypercapnie chronique, on a une stimulation de
la ventilation par le CO2 qui devient moins importante que le stimulus hypoxémique.
Ceci va entraîner une augmentation de l’hypoventilation avec une augmentation de
l’hypercapnie (surtout quand oxygénothérapie à haut pourcentage). On doit mettre
l’oxygène tel que la saturation soit supérieure à 90%.
Aérosolthérapie :
 Définition : suspension dans un gaz de particules solides ou liquides dont la vitesse
de chute est négligeable.
 Intérêts :
 Faible passage systémique.
 Forte concentration.
 Rapport efficacité / effets secondaires favorables.
 Peu de toxicité.
 Vaste surface de résorption.
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 Epaisseur réduite de la barrière d’absorption (0,5 m)
 Buts : déposer localement des produits médicamenteux sur prescription médicale, ou
des produits non médicamenteux.
A maladie locale, thérapeutique locale.
 Mode de déposition : dépend de la taille des particules :
 Par impaction : « grosses » particules de taille supérieure à 6 m qui vont se
déposer dans la sphère ORL. La vitesse est rapide est permet une dépose
précoce par la force centrifuge lors des changements de direction.
 Par sédimentation : particules comprises entre 2 et 6 m. Le débit bronchique
ralentit la physiologie au niveau de l’arbre bronchique donc va favoriser la
dépose des particules. Le site visé est l’arbre bronchique.
 Par diffusion : pour les particules inférieures à 2 m. le site à atteindre est le
secteur alvéolaire.
 Système de nébulisation :
 Type de générateur :
 Générateur à ultra – sons :
‫ ﻌ‬Vibration de quartz (1,5 à 2,5 MHz).
‫ ﻌ‬Borne granulométrique à faible intensité.
‫ ﻌ‬Risque de chauffer la solution.
‫ ﻌ‬Ventilateur ou force inspiratoire (attention aux valves anti –
retour).
‫ ﻌ‬Fragile, coûteux.
 Générateur pneumatique :
‫ ﻌ‬Léger, solide, peu coûteux.
 La taille des particules est inversement proportionnelle à la vitesse du courant
gazeux qui atteint la surface liquidienne.
NB : les deux systèmes peuvent s’insérer dans un circuit de ventilation
assitée.
 Interface :
 Masque naso – buccal : sujet non coopérant, en détresse
respiratoire aigue, malade épuisé, recommandé une inspiration
buccale pour éviter que les particules ne soient « filtrées » par le
nez.
 Embout buccal : malade coopérant et éduqué, on doit insisté sur le
fait de faire une inspiration buccale, on doit faire attention au
risque d’hyper salivation (qui fait retomber du liquide dans la cuve
de liquide donc augmente le temps de prise + dilution du produit).
 Pièce en T : permet l’inclusion dans la branche inspiratoire du
respirateur. On doit faire attention à l’eau de condensation qui
risque de se déverser dans la cuve et aux résidus dans le cas de
coupure automatique sur certains respirateurs. Il est recommandé
d’arrêter l’humidificateur chauffant pendant la durée de l’aérosol
pour éviter que la chaleur n’augmente la taille des particules.
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 Critères principaux d’efficacité :
 Taille des particules : obligatoirement < 5 – 6 m pour une
déposition bronchique mais ceci va dépendre du nébulisateur et du
débit.
 Inhalation buccale que ce soit par masque ou mieux par embout
buccal.
 Inspiration lente et profonde : avec si possible un temps de pause
en fin d’inspiration.
 Durée qui n’excède pas 15 minutes mais on doit attendre la
disparition du brouillard donc que le volume total de produit soit
inhalé (4 à 5 mL) et un débit de nébulisation de 6 à 8L (plutôt 8L).
 Médicaments à nébuliser :
 Bronchodilatateurs :
‫ ﻌ‬Ventoline ® en récipient unidose de 2,5 mL ; deux
concentration 2,5 mg et 5 mg.
‫ ﻌ‬Bricanyl® en récipient unidose de 2 mL.
‫ ﻌ‬Atrovent® en récipient unidose de 2mL (8 fois plus cher que les
précédents).
 Corticoïdes : Pulmicort® en récipient unidose de 2 mL.
 Fluidifiants : pulmozyme® en récipient unidose de 2 mL pour le
traitement de la mucoviscidose. Sérum hypertonique 5,85%,
bicarbonate de 1,4 et 4,2%.
 Diluants : sérum physiologique (NaCl) 0,9% JAMAIS d’eau
distillée.
 Antibiotiques :
‫ ﻌ‬Colmycine® poudre à diluer.
‫ ﻌ‬Tobi® en récipient unidose de 2 mL.
 tous les récipients unidoses s’utilisent :
‫ ﻌ‬en une seule fois.
‫ ﻌ‬Sont utilisés immédiatement après ouverture.
‫ ﻌ‬Sont jetés après usage.
‫ ﻌ‬Sont conservés dans leur emballage d’origine, à l’abri de la
lumière.
‫ ﻌ‬De plus, le pulmozyme et tobi se conservent au frigo et sont
nébulisés dans des nébulisateurs spécifiques type Pari Boy®.
 Technique :
 Lavage des mains.
 Expliquer au malade novice le principe d’action.
 Bien l’installer, assis ou demi assis, la cuve doit être la plus
horizontale possible.
 Mettre à sa disposition un crachoir et des mouchoirs.
 Choisir en priorité l’embout buccal.
 Fixer très solidement la tubulure à la source de gaz comprimé.
 Si nécessaire, ajout de rallonge.
 Remplir la cuve : volume total de 4 à 5 mL ;
 Régler le débit de 6 à 8 L/minute.
 S’assurer de la formation du brouillard.
 Si oxygénothérapie, ne jamais l’interrompre (on peut par contre
descendre la lunette sur l’entrée d’air).
 Demander de faire une respiration lente et profonde.
 La durée ?de 10 à 15 minutes jusqu’à la disparition du brouillard,
tapoter la cuve en fin de nébulisation pour faire retomber les
grosses gouttelettes.
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-
 Nettoyage du matériel :
 Parfois à usage unique (même au cabinet).
 Vider le résidu.
 Rincer à l’eau du robinet si elle exempte de contamination ou à
l’eau stérile, après chaque usage.
 Séchage avec une serviette papier non pelucheuse ou un sèche
cheveu.
 Entreposage au sec à l’abri de la poussière.
 A l’hôpital : matériel changé toutes les 24 heures.
 Au domicile :
 Nettoyage au liquide vaisselle, rinçage et séchage une fois par
jour, tous les jours.
 Grand nettoyage une fois par semaine : trempage dans l’eau de
javel à 0,5° pendant une heure.
 Rinçage abondant.
 Séchage et entreposage au sec.
 Surveillance :
 Dyspnée.
 Fréquence respiratoire.
 Expectoration.
 Auscultation.
 FC (TA) ventilatoire.
 SpO2.
 Tolérance au produit.
 Efficacité par la courbe débit – volume.
 Ordre pour donner les aérosols :
 Broncho – dilatateurs.
 Fluidifiants.
 Drainage bronchique.
 Corticothérapie et/ ou antibiothérapie.
 Aérosols à particules solides :
 Spray : 200 doses :
‫ ﻌ‬Gaz propulseurs, fréon + lubrifiants.
‫ ﻌ‬Coordination main – poumons.
‫ ﻌ‬Chambre adaptable.
‫ ﻌ‬Risque de surconsommation (effort) (spray dans la poche).
 Inhalateur : nebular, autohaler, turbuhaler, 200 doses, pas de gaz,
coordination, forces inspiratoire, cher.
 Médicaments :
 Broncho – dilatateurs : béta 2 mimétiques / atropiniques +/associés.
 Corticoïdes : faire rincer la bouche après prise de corticoïdes
inhalés car risque de mycose.
 Indication majeure = asthme et BPCO.
Ventilation dirigée : au cours des IRC : c’est une technique de ventilation à fréquence
lente et à grand volume courant qui associe la correction des mouvements paradoxaux.
 Objectifs :
 Traitement de l’hypoxémie par réduction de l’effet shunt.
 Traitement de l’hypercapnie par réduction de l’effet espace mort.
 Potentialise la prise d’aérosols.
 1ier temps du drainage bronchique.
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 Plusieurs étapes :
 Prise de conscience respiratoire.
 Mise en œuvre de la ventilation dirigée.
 Automatisme ventilatoire au repos.
 Toux et expectoration dirigées.
 Automatisme ventilatoire durant l’effort.
 Avec l’approche psychothérapique à chacune des étapes si nécessaire.
 Prise de conscience respiratoire :
But : convaincre le malade de la nécessité d’améliorer la fonction ventilatoire.
Moyens :
 Démonstrations des maladresses :
 Elévation exagérée des épaules.
 Bombement de la poitrine avec effondrement abdominal lors de
l’inspiration.
 Respiration buccale.
 Explication simple du poumon sain :
 Rôle et fonction du diaphragme (permet la ventilation des bases
avec une meilleure perfusion).
 But de la respiration (Oxygène et CO2).
 Rôle du nez.
 Valeurs normales de FR, de VT et de VD.
 Explications des conséquences de l’insuffisance diaphragmatique :
 Rendement de la VA / Vtot.
 Compensation par les muscles accessoires gourmands en oxygène
et ceci va favoriser les déformations thoraciques.
 Rétention des sécrétions bronchiques dans les zones mal ventilées.
 Ce que va apporter la récupération du jeu diaphragmatique :
 Diminution de la FR et augmentation du VT.
 Meilleure prise d’oxygène et rejet de CO2 plus important.
 Meilleure homogénéité de la ventilation favorise l’expectoration.
 Possibilités d’efforts physiques accrus.
 Démonstration des gestes de base :
 Sur soi – même.
 Différence entre le muscle transverse et les muscles grands droits.
 Inspiration nasale et expiration buccale sonore.
 Faire apprendre le message :
‫ « ﻌ‬souffler par la bouche en rentant le ventre ».
‫ « ﻌ‬inspirer par le nez en sortant le ventre ».
 mise en œuvre de la ventilation dirigée :
 déblocage du diaphragme :
 position : DD, genoux légèrement surélevés, bras le long du corps,
décontractés ou DL MI fléchis ou encore en position assise.
 Paroi abdominale relâchée.
 Une main posée sur l’abdomen et on demande une poussée du
diaphragme jusqu’à la course maximale avec parfois une courte
apnée sollicitant une poussée maximale. L’expiration sera passive
au départ et elle deviendra de plus en plus active lente sollicitant la
contraction du muscle transverse dans sa course maximale jusqu’à
avoir vidé la dernière goutte d’air.
 L’expiration lente permet le recrutement des territoires à RVA
élevée, diminue le risque d’asynchronisme et améliore le rapport
force – longueur des muscles inspirateurs.
Attention : il peut apparaître une synergie contraction du
transverse / contraction des lèvres entraînant une augmentation des
13
-
résistances à la bouche et une fatigue précoce. Cette anomalie ne
doit pas être confondue avec le travail expiratoire dit à lèvres
pincées et doit donc être corrigé.
 Exemple : Fréquence = 32 VC = 250 mL donc volume de 8 000
mL et VA = 3 200 mL
VA = (Vtot – VD) / Vtot = 40%.
Fréquence = 16, VC = 500 mL, Fq x VC = 8L, VA = 5,6L et VA =
70%.
Fréquence = 8, VC = 1L, Fq x VC = 8L, VA = 6,8 L et VA = 85%.
 Aucun effort n’est demandé pour dilater la CT, bien au contraire
afin de ne pas parasiter les informations proprioceptives d’une
respiration transverso – diaphragmatique correctement réalisée.
Cette étape permet de réaliser un premier bilan de la mobilité, de la
tonicité des muscles concernés et de l’habileté de la commande. Le
malade est guidé par la main, la voix, le regard.
 C’est un travail sur mesure et strictement individuel au début. Il
faut savoir doser la durée de la séance pour éviter la fatigue. Il faut
vérifier que les consignes sont mémorisées. Les limites sont la non
coopération et l’épuisement.
 Mobilisation costale, du rachis et de la ceinture scapulaire :
 Entretien des amplitudes existantes.
 Etirement et massage de la musculature sus scapulaire et
thoracique.
 Les déformations provoquées par la distension pulmonaire sont
irréversibles.
 Renforcement de la paroi abdominale : toujours associée aux règles
ventilatoires précédemment décrites.
 Ventilation transverso – diaphragmatique :
 En position debout avec successivement appui antérieur (travail
léger contre résistance), appui postérieur sans l’aide des bras (dos
au mur) et enfin sans aucun appui (prépare la ventilation AD
pendant la marche).
 Recherche du VT dans les zones de meilleures débits avec une FR
plus rapide pour préparer la ventilation à la ventilation d’effort :
c’est la seconde étape de la VD.
 Automatisme ventilatoire au repos :
 Test de la conversation.
 Test de la TV ou du journal.
 Test du sommeil.
drainage bronchique (= travail sur l’évacuation des sécrétions) vs désobstruction
bronchique (= travail sur la lumière bronchique).
 Bilan :
 Motif de la prise en charge.
 Histoire de la maladie.
 Interrogatoire.
 Dyspnée, tirages.
 Auscultation : seul moyen pour évaluer l’encombrement pulmonaire.
 Expectoration : volume, aspect, rhéologie (viscosité et élasticité), filance,
vitesse de transport.
 Gaz du sang – SpO2.
 Spasme - inflammation :
 Aérosolthérapie.
 Ventilation dirigée avec un temps expiratoire long (FR très basse) (Gimenez).
14
 Spasme – inflammation – encombrement :
 Aérosolthérapie.
 Ventilation dirigée avec un temps expiratoire long (FR très basse).
 Technique de désencombrement :
o Désencombrement de la voie aérienne proximale :
 La toux, si elle est d’emblée productive.
 Augmentation du flux expiratoire :
‫ ﻌ‬Glotte ouverte.
‫ ﻌ‬A haut volume pulmonaire.
‫ ﻌ‬A vitesse élevée.
‫ ﻌ‬Débit expiratoire dans la zone du DEP.
 Attention :
‫ ﻌ‬Risque de déclenchement de quintes de toux non productives :
reprendre le travail à fréquence lente, grand volume courant
pour faire progresser le mucus.
‫ ﻌ‬Risque de collapsus trachéal et bronchique.
‫ ﻌ‬Fatigue.
‫ ﻌ‬Découragement et/ou anxiété si pas efficace.
o Désencombrement de la voie aérienne distale :
 Expiration lente totale à glotte ouverte (ELTGO) ou en DL
(ELTGOL) (Postiaux) :
‫ ﻌ‬Expiration passive jusqu’à la CRF.
‫ ﻌ‬Expiration active lente sous la CRF.
‫ ﻌ‬Le secteur à drainer est le plus en déclive.
 Augmentation du flux expiratoire :
‫ ﻌ‬A des niveaux variables du volume pulmonaire.
‫ ﻌ‬A vitesse modulée en fonction de l’étage bronchique visé.
‫ ﻌ‬Efficacité grâce à l’augmentation de la vitesse de l’air mais
déplace le point d’égale pression.
‫ ﻌ‬A vitesse lente si risque de collapsus.
 Le drainage autogène.
 On doit être attentif :
‫ ﻌ‬Aux bruits audibles en écoute immédiate.
‫ ﻌ‬Aux vibrations trans thoraciques perçues par la main.
‫ ﻌ‬A la fatigue et au risque de désaturation en oxygène.
‫ ﻌ‬Les manœuvres sont en permanence alternées.
o Le point d’égale pression : en respiration calme, la pression intra
bronchique est toujours supérieure à la pression intra thoracique. A
l’expiration forcée, par contre, on aura un point d’égale pression qui
permettra de faire remonter le mucus.
15
-
Le rétrécissement va entraîner une augmentation de la vitesse du gaz ce
qui va favoriser la propagation du glaviot. . Plus il y a d’air au niveau de
l’alvéole, plus le point d’égale pression sera proximal dans l’arbre
bronchique.
o Le drainage autogène (poly) : le but est d’atteindre une vitesse
d’écoulement d’air la plus élevée possible mais le débit élevé n’est pas
atteint par une expiration forte. IL faut trouver un équilibre idéal entre,
d’une part, la force expiratoire et, d’autre part, la pression intra
bronchique liée à la stabilité bronchique. On distingue 3 phases dans le
drainage autogène :
 Le décollement du mucus de la périphérie par une ventilation à bas
volume.
 Le rassemblement du mucus des bronches moyennes par une
ventilation à petit et moyen volume pulmonaire.
 Evacuation du mucus des grosses bronches par une ventilation à
haut volume pulmonaire.
Puis, on doit faire un maintien statique à glotte ouverte en position
inspiratoire qui va permettre un écoulement de l’air dans les zones les
plus résistantes et de vaincre les asynchronismes.
Le patient doit être en position assise, le dos droit et le tête en légère
extension (hume l’air), une main à gauche et une main à droite sur la
partie supérieure du thorax.
Inspiration :
 Utilisation du diaphragme (respiration abdominale ou abdomino –
costale).
 Par le nez.
 Lente jusqu’à l’obtention du volume requis.
 Pause inspiratoire avec les voies respiratoires supérieures ouvertes.
Expiration :
 Tenir les voies respiratoires supérieures grandes ouvertes.
 Expiration d’une manière « soupirée », atteindre le flux maximal
sans forcer et sans provoquer des mouvements paradoxaux (éviter
la compression).
 Expiration en fonction du but à atteindre.
Réadaptation à l’effort :
 Concept de maladie primaire et de maladie secondaire :
Maladie respiratoire.
Sédentarité
DYSPNEE
Déconditionnement
DYSPNEE
INVALIDITE
 Objectifs :
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 Diminuer la dyspnée.
 Permettre la continuation des activités physiques.
 Une activité dyspnéisante de la vie quotidienne :
 Toilette – rasage – coiffage.
 Habillage – laçage des chaussures.
 Prise de repas : moyens :
o Apprendre à ralentir les gestes.
o Rechercher les appuis utiles, application ergonomique.
o Eviter les efforts en apnée.
o Travailler les flexions du tronc.
o Le réentraînement des MS ferait reculer l’apparition de la dyspnée.
 Réadaptation à la marche :
 Evaluation :
o Oxymétrie (FC, SpO2), TA.
o FR.
o VEMS (VMM = VEMS x 35).
o Distance parcourue (si possible, test de marche de 6 minutes).
o Echelle de Borg.
o Objectifs du patient et statut antérieur.
o Oxygénothérapie nécessaire pour avoir une SpO2 > 90%.
 Principes :
o Ralentir la vitesse : n’entraînant pas de dyspnée faisant arrêter la
marche.
o Adapter l’oxygène.
o Pratiquer la ventilation dirigée de phase 2 :
 VT dans les secteurs de meilleurs débits.
 Expiration active.
 FR adaptée.
 Respecter la FC cible (en moyenne, 109 qui va correspondre au
seuil ventilatoire (jusque 140 chez un sujet sain)).
 Surveillance :
o Dyspnée.
o Apparition d’une inspiration buccale : patient au-delà du seuil
ventilatoire.
o SpO2 / FC.
o FR.
o Douleur musculaire.
Réadaptation à la montée d’un escalier (ou d’une côte).
 Evaluation :
 Identifier les besoins ou les désirs du patient.
 Le faire monter à son rythme et avec son oxygénothérapie habituelle jusqu’à
l’apparition de la dyspnée.
 Mesurer au 1ier arrêt :
o La FC.
o La saturation pulsatile.
o La FR.
o Le niveau de dyspnée (échelle de borg).
o Le dénivelé.
o Le temps effectué.
 Comment calculer la puissance développée : P = W / temps. Or le travail est
égal au produit de F par d où F = poids du patient et d = dénivelé.
W = F x d en Kg.m
W = F x d x 9,81 en joules.
P (watt) = W (en joules) / t (secondes).
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-
-
 Exemple : pour un sujet de 70 kg qui monte un étage de 3 mètres, le travail est de
2 060 joules soit, pour simplifier en arrondissant 9,81 par 10, on obtient 2 100 joules.
Si le temps est de 15 secondes, la puissance sera de 140 W.
Si le temps est de 30 secondes, la puissance sera de 70 W.
Si le temps est de 60 secondes, la puissance sera de 35 W.
 La ventilation est proportionnelle à la puissance développée au seuil lactique (ou
seuil anaérobique). Si la puissance est supérieure à la ventilation, la dyspnée
provoquant l’arrêt de l’effort apparaît.
Il faut donc éduquer le patient à maîtriser le temps et simultanément sa ventilation
(VD phase 2).
 Il est intéressant de se rappeler l’adage : la ventilation doit dominer l’effort et non
pas l’inverse.
 Pour adapter l’effort, il faut :
 Expliquer et ré expliquer.
 Tenir compte de la psychologie de l’IR qui refuse son handicap et qui
correspond difficilement la différence entre l’insuffisance et l’incapacité.
 Observer la tendance à masquer sa maladie du regard des autres et également à
lui – même.
Rééducation à l’effort en rééducation respiratoire :
 Objectifs :
 Rompre le cercle vicieux de la dyspnée.
 Préparation à la transplantation pulmonaire.
 Population : « aucun patient n’est trop malade ou trop peu atteint ou trop âgé pour ne
pas bénéficier d’un tel traitement » Niderman.
 Equipe : médecin pneumologue, médecine de médecine physique et de réadaptation,
kiné, professeur d’EPS, infirmière.
 Investigations :
 Epreuve d’effort avec VO2 max ou VO2 SL (syndrome limité).
 Test de marche de 6 ou 12 minutes.
 Recherche du seuil lactique.
 Recherche de la FC cible.
 Détermination des seuils d’entraînement :
 50% de la VO2 max.
 50% de la réserve max de FC.
 FC = (0,6 (Fc max – Fc de repos)) + Fc de repos.
 Elévation jusqu’à 70 puis 80% pour les bons répondants.
 Fc max = 220 – âge ou 210 – 0,65âge.
 Type d’entraînement :
 Continu ou rectangulaire.
 Créneaux base – pic = Sweet (Gimenez).
 Créneaux inversés (Prefaut).
VNI :
 Pour traiter l’hypercapnie : insuffisance de la pompe respiratoire par fatigue et / ou
faiblesse des muscles respiratoires.
 Traitement instrumental assimilé à une orthèse ventilatoire.
 Pour :
 Aider la fonction.
 Mettre au repos.
 Le patient a-t-il acquis la technique de respiration de base ?
 Ventilation abdomino – diaphragmatique.
 ELTGOL – AFE – FET.
 Rééducation à la marche, montée d’escaliers, gestes de la vie quotidienne.
 Aérosolthérapie.
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 Oxygénothérapie.
 Il y a des respirateurs volumétrique et barométrique :
 1ier essai :
 explication.
 Démonstration.
 Mise en confiance.
 Fiche d’adaptation.
 GDS de jour.
 Ventilation nocturne.
 Surveillance clinique :
 Perméabilité narinaire.
 FR (logiquement diminuée).
 Tirages.
 !!! fuites !!!
 doléances du patient.
 Surveillance para – clinique :
 Pression de crête (volumétrique) et la durée de Ti (barométrique)
 Saturation pulsatile.
 Capnigraphie.
 Spirométrie expirée.
 GDS.
 Correction des anomalies :
 Fuites : par le masque, par la bouche (pourquoi y a-t-il des fuites par la
bouche ?), sécheresse naso – pharyngée, aérogastrie, lésions cutanées.
 Ventilation insuffisante : modification des réglages.
 Résultats :
 Objectifs : PaO2 et PaCO2.
 Subjectifs : amélioration de la dyspnée, fatigue, céphalées, torpeur matinale.
 Sortie à domicile :
 Education à l’autonomie du patient ou de son entourage :
o Mise en route et arrêt.
o Adaptation de l’oxygène.
o Fixation du masque.
o Organisation de la chambre.
 Signification des alarmes : débranchement, pression maximale,…
 Entretien et hygiène : masque, circuit, respirateur,…
 Reprise des activités : avec ou sans oxygène, physique, intellectuelle,
professionnelle.
 Surveillance au domicile du patient et du matériel :
o Via des associations à but non lucratif.
o Via des sociétés privées.
 Surveillance hospitalière : tous les 3, 6 mois au départ puis tous les ans. On va
surveiller :
o Oxymétrie.
o Capnigraphie.
o GDS
o Fiche de surveillance.
o Oxymétrie d’effort.
Conclusion : c’est une technique difficile si le patient a un encombrement bronchique,
des résistances bronchiques élevées, une diminution de la compliance thoraco –
pulmonaire.
Elle permet d’éviter le recours aux techniques invasives, la mise en route doit être
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suffisamment précoce après essai – échec des autres traitements. Elle doit être associée à
un programme de renutrition et,dès que possible, de réentraînement à l’effort.
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