Etiologies

SYNTHESE
POLE CARDIOLOGIE
ABREVIATIONS ACCEPTE AU CONCOURS
http://www.cnci.univ-paris5.fr/medecine/abreviations.html
INSUFFISANCE MITRALE
ETIOLOGIES
IM Aigue
-
Endocardite
Ischémie
IM chronique
-
Etiologie :
o Dégénérative et dystrophique
 Maladie de Barlow
 Prolapsus valvulaire mitral par ballonisation mitrale
o Rhumatisme Articulaire Aigue (RAA)
o Fonctionnelle
PHYSIOPATHOLOGIE
Reflux systolique du sang du VG vers l’OG.
Aucune adaptation n’a pu se mettre en place en cas d’IM aigue ce qui entraine une OAP.
Dilatation du VG sans hypertrophie (même si les signes sont présent à l’ECG).
Tableau du cours ici.
DIAGNOSTIQUE
SYMPTOMES
-
Dyspnée d’effort
Œdème aïgu du poumon
Palpitation
Souvent asymptomatique et découverte d’un souffle
AUSCULTATION
-
Souffle systolique caractéristique
o Doux en jet de vapeur
o Holosystolique
o Irradie dans l’aisselle
SIGNE PROLAPSUS
-
Click mesosystolique
o Protosystolique dépendant de la posture
Souffle télésystolique
Parfois vers la base du cœur : Prolapsus Feuillet MP
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
ÉCHOGRAPHIE DOPPLER CARDIAQUE
-
-
-
Confirme le diagnostique : Doppler : Régurgitation systolique
Précise le mécanisme et l’étiologie : Prolapsus, Cordage rompu, ballonisation..
Quantifie l’insuffisance mitrale
o Diamètre du jet régurgitant
o Surface du jet dans l’OG
o Débit de régurgitation supérieur a 50%
 Débit aortique – débit mitrale /débit mitral
o Mesure de la zone de convergence
 IM sévère si supérieur a 40mm²
Evalue la fonction myocardique
o Diamètre de l’oreillette
o Diamètre du ventricule gauche
 Télésystolique > 45mm
o Pression artérielle pulmonaire systolique
Deux Incidences :
o Transthoracique : pointe du cœur en haut (ETT)
o Transoesophagienne : Oreillette gauche en haut (ETO)
ECG
-
Fibrillation auriculaire rythme sinusal
Surcharge auriculaire gauche
HVG diastolique même si faux anatomiquement
RADIOGRAPHIE THORAX
-
Cardiomégalie
Dilatation OG
o Double contour
Dilatation VG
HEMODYNAMIQUE
-
Cathétérisme droit et gauche
o Pression capillaire pulmonaire élevé avec grande onde V
o Surtout si IM aigue ou chronique décompensée
CORONAROGRAPHIE
-
Effectué systématiquement en préopératoire si H>40ans ou F>50ans
SIGNE SEVERITE
-
B3
Roulement mésodiastolique
Dédoublement du B2
ECG : FA, HVG
Rx Thorax : Dilatation du VG et OG.
ETT et Cathétérisme : Régurgitation importante et profonde, HTAP, retentissement cœur droit.
TRAITEMENT
SYMPTOMATIQUE (PAS DANS LE COURS)
Antibioprophylaxie de l’endocardite et éradication des foyers infectieux
IEC (vasodilatateur artériel)
CHIRURGICAL SOUS CEC
CEC : circulation extra corporelle
-
-
-
-
Indication
o IM symptomatique
o Si asymptomatique et plastie possible seulement <75ans
o Retentissement sur le VG
Bilan préopératoire
o Echodoppler
o Coronarographie
o EFR
Plastie mitrale
o Réparation valvulaire
 Technique de choix possible dans ¾ des cas
 Mise en place d’un anneau prosthétique
Remplacement valvulaire mitral
o Prothèse mécanique
 Exige traitement Anticoagulant
Bioprothèse
 Fabriqué par des tissu animaux
 Bœuf ou porc
 Ne nécessite pas de traitement anticoagulant
Complication
o Thrombose/Embolie
o Dégénérescence
o
-
RETRECISSEMENT AORTIQUE
ETIOLOGIES
DEGENERATIVE
52%
Maladie de Mönckeberg
-
Forme la plus fréquente
Atteinte le sujet âgé
Favorisée par l’HTA
Calcification aortique
BICUSPIDIE AORTIQUE
o
o
o
Malformation congénitale
36%
Se manifeste généralement avant 50ans.
RHUMATISMAL
o
o
o
9%
Rare en France, se manifeste tôt
Valvulopathies souvent multiples
PHYSIOPATHOLOGIE
L’obstacle à l’éjection induit une surcharge de pression
Entraine une hypertrophie du ventricule gauche
-
-
Fonction diastolique altéré précocement a cause de l’hypertrophie
o Précocement diminué
o Pression de remplissage élevé
Fonction systolique
o Altérée au stade évolué
Ischémie myocardique
o Car augmentation de la pression intramurale
o Perfusion du sang dans les branches perforantes abolie ou diminué touchant principalement
les couches profonde du myocarde.
DIAGNOSTIQUE
SYMPTOMES
-
Angor D’effort
o Ischémie myocardique
Syncope d’effort
o Risque de mort subite
Dyspnée d’effort
o Classification NYHA
Œdème aigu du poumon
AUSCULTATION
-
-
Souffle
o Intense, Râpeux
o 2e EIC droit
o Irradiant vers la pointe et les vaisseaux du cou
o Maximum en mésosystole
o Plus tardif en cas de sténose serrée
o L’intensité ne reflète pas toujours le degré de sténose
o Augmenté après une diastole longue
o A distance de B1 et avant B2
B2 diminué ou abolie au foyer aortique si RA serré
COMPLEMENTAIRE
ECG
Hypertrophie ventriculaire gauche de type systolique
-
Indice de Sokolow > 35mm (S en V1 + R en V5)
Hypertrophie OG
Trouble du rythme
BAV (Bloc auriculo ventriculaire) par calcification du septum
ECHOGRAPHIE CARDIAQUE
-
-
Confirme le diagnostique
Précise le mécanisme et l’étiologie : Calcification, Remaniement, Bicuspidie…
Quantifie la sténose aortique
o TM monoplan
 Evalue l’hypertrophie ventriculaire gauche
o Bidirectionnel
 Rétrécissement valvulaire
 Ra serrée si < 0,5cm²/m² (surface corporelle)
o Doppler
 Mesure du gradient ventriculo-aortique
 Si supérieur à 50mmHG RA serré.
 Degré d’insuffisance aortique
 Aorte ascendante
 Calcification pariétales
 Dilatation
o Equation de continuité
 Surface voie éjection* vélocité voie éjection = surface aortique * velocité aortique
 Si surface aortique inferieur a 0,5 cm²/m²(surface totale du corps) sténose est serrée.
Cad environ 0,8.
o Test a la dobutamine
 SI RA avec dysfonction ventriculaire gauche
 Souffle de faible intensité
 Gradient bas
 Fraction d’éjection abaissée
Evalue la fonction myocardique
o Epaisseur du septum
RADIOGRAPHIE
-
Cardiomégalie modéré
Parfois dilatation de l’aorte ascendante
Chez le sujet agé : Calcification valve, paroi aorte.
Forme évoluée :
Dilatation : VG, OG, Artère pulmonaire
CATHETERISME GAUCHE PAR VOIE FEMORALE RETROGRADE OU TRANS-SEPTALE,
ANGIOGRAPHIE SUS-SIGMOÏDIENNE ET CORONAROGRAPHIE
-
Préopératoire
Elévation de la pression systolique du VG, mesuré la FE.
-
Mesure du gradient moyen de pression VG-Aorte et de la surface aortique.
Aspect de la courbe aortique
o Dissociée du ventricule et sommet retardé
o Incisure dicrote peu marquée
o Pression systolique abaissée
o Temps déjection augmenté
SIGNE RA SERRE
Abolition du B2
Mesure du gradient ventriculo-aortique
-
Si supérieur à 50mmHG RA serré.
ETT et KT : Surface Valvulaire : Ra serrée si < 0,5cm²/m²
HVG majeure
TRAITEMENT
Le traitement est chirurgical si le terrain l’autorise
-
Bilan préopératoire
o Même que l’insuffisance mitrale
Chirurgie
o A cœur ouvert avec circulation extracorporelle
o Prothèse
 Bioprothèse
 Avantageuse chez le sujet âgé car ne nécessite pas de traitement
anticoagulant
 Risque de dégénérescence
 Prothèse mécanique
 Traitement anticoagulant chez le sujet jeune
 Résultat plus prolongé
ENDOCARDITE INFECTIEUSE
EPIDEMIOLOGIE
-
H>F
Age moyen : 60 ans
Grave : chirurgie nécessaire dans 1/3 des cas, mortalité globale 20% (100% sans traitement)
ETIOLOGIES
Endocardite sur prothèse : plus élevé durant les trois premiers mois. Soit au niveau de la valve elle même, soit
au niveau de l’anneau valvulaire périphérique. La fréquence de ces endocardites augmente avec le nombre de
prothèse mises en place.
Germes en cause : streptocoque et staphylocoque (dorés en augmentation) les plus fréquents. Dans un certain
nombre de cas (10-20%) on ne peut pas caractériser l’agent pathogène de l’infection.
Classé en cinq types :
-
Endocardite sur valve native : Staphylocoque
Endocardite Nosocomiales : cathéter, soins dentaires
Endocardite sur pacemaker
Endocardite chez le toxicomane
Sur prothèse : staphylocoque a coagulase négative
PHYSIOPATHOLOGIE
Généralement atteinte valvulaire du cœur :
-
Greffe de bactéries ou levures sur l’endocarde valvulaire, suite à une bactériémie
Formation de végétations valvulaires
AnTiBiotique bactéricide prolongée nécessaire car l’endocarde est peu vascularisé (imbibition difficile)
et la bactériémie est permanent, entrainant des risque de rechute.
EVOLUTION
-
-
Aigue : rapide
o Quelques jours
o Germes virulent, Staphylocoque dorés
o Peut aller jusqu’au choc sceptique
Subaigües : plus lent
o Sur des semaines
o Amaigrissement progressive, Arthralgie diffuse
o Streptocoque
Cinq conséquences (pas dans le cours)
-
insuffisance valvulaire voir choc cardiogenique
Abcès myocardique : septal si endocardite aortique : risque de BAV III
Emboles septiques, foyers septiques secondaires à distance
Vascularite par largage plasmatique de complexes immuns
Anévrismes mycotiques par vascularite avec emboles septiques dans les vasa vasorum des artères
o SI rupture cela peut entrainer une hémorragie viscérale
DIAGNOSTIC
Chercher la porte d’entrée :
-
Examen CytoBactériologique des Urines (ECBU)
Panoramique dentaire, Radiographie sinus.
SYMPTOMES
-
Tableau infection :
o Fievre 80%
o Frissons, AEG
INSPECTION
-
-
Stigmate cutanés périphériques : plus rares
o Nodules d’Osler
o Lésions purpuriques
 Purpura muqueuse, conjonctives, membre inférieur
o Faux panaris (endocardite lente dite d’Osler)
 Embolie au niveau des vasa vasorum des artères des doigts
o Tache de Janeway
 Papule Erythémateuse éminence thénar et hypothénar
Phénomène vasculaire
o Hémorragies, glomérulonéphrite
o Tache de Roth
 Faire une recherche du fond d’œil.
AUSCULTATION
Souffle cardiaque 85% sur la valve atteinte.
ECHOCARDIOGRAPHIE
Incidence :
-
ETT : Transthoracique
ETO : Transoesophagienne
o Permet de mettre en évidence les vegetations (sensibilité > 90%)
Permet de :
-
Valider
Préciser
Déterminer la fonction ventriculaire.
BIOLOGIE
Réaliser une hémoculture avant toutes antibiothérapies.
Hémoculture faux-négatif :
-
Le patient a reçu des antibiotiques avant l’hémoculture.
Bactérie a croissance difficile
o HACCEK
Agents fongiques
Microorganismes non cultivables sur milieu usuel
ROLE DU LABORATOIRE
Prévenir le laboratoire de la suspicion d’endocardite pour qu’il garde les flacons au delà de 5jours.
Outre l’antibiogramme, CMI (concentration minimum inhibitrice) si streptocoque
PCR permet de mettre en évidence ARN des microorganismes.
TRAITEMENT
-
Traitement de la porte d’entrée
TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE
Bi-Antibiothérapie :
-
-
Thérapie Bactéricide
Prolongé (4-6 semaines)
D’abord probabiliste puis adapté à l’Antibiogrames.
Pourquoi ?
o Conditions locales : barrière/ Matériel fibrineux
o Bactérie a croissance lente
Traitement complexe de l’ordre de la spécialité
o Détail des traitements : circulation.com
CHIRURGICAL
-
7 circonstances
o Présence d’une insuffisance cardiaque
 Lésion valvulaire majeur
o Extension extra valvulaire du processus infectieux
o Etat septique persistant
o Microorganismes particulièrement virulents ou résistants
o Embolie cérébrales ou périphériques
 Prévention : Intervention chirurgical en cas de végétation demande beaucoup de
considération, bénéfice : Réduction d’embolie, Négatif : risques chirurgicaux.
o Rechute
o Endocardite sur prothèse
COMPLICATIONS
EMBOLIES
30%, surviennent généralement avant l’hospitalisation du patient. Détermine souvent s’il faut opérer le patient
selon la taille des végétations.
LESION EXTRA-VALVULAIRE
Peut crée des lésions considérable au niveau de la jonction mitro-aortique.
CCL
Sur le plan épidémiologique, l’endocardite reste une maladie fréquente. C’est la 4 e cause d’infection
potentiellement mortelle après la pneumonie et les infections abdominales.
Mortalité pouvant atteindre 40% a un an.
Il a passé la prophylaxie.
INSUFFISANCE CARDIAQUE
DEFINITION
Inadéquation entre le besoin métabolique et le débit cardiaque.
EPIDEMIOLOGIE
-
Pathologie en croissance exponentiel
Lourde morbidité et mortalité
o 50% de mortalité à 5 ans après apparition des signes cliniques
Prévalence : 500 000patients en France
ETIOLOGIE
FACTEURS DECLENCHANT
-
Fièvre/Infections saisonnière : grippe
Ecart/abandons de régime sans sel ou de traitement
Tachycardies/Bradycardies marqués
Poussée hypertensive
Hypoxémie : Anémie, pathologie pulmonaire
Embolie pulmonaire
Iatrogènes : antiarythmique de classe I, AINS, Glitazones (diabète)
CAUSES
INSUFFISANCE CARDIAQUE DU VG
1. Ischémique
2. Hypertensive
3. Cardiomyopathies
 Dilaté
 Hypertrophique
 Restrictive
4. Valvulaire
5. Rythmique
IC SANS INSUFFISANCE VENTRICULAIRE
-
Rétrécissement mitral
Thrombose de prothèse
Maladie du péricarde
Le ventricule gauche est OK
INSUFFISANCE CARDIAQUE DU VD
-
ICG
Maladie du parenchyme pulmonaire
Cardiopathie congénitales
IDM du VD
PHYSIOPATHOLOGIE
TYPE
-
-
-
Systolique
o Altération de la contractilité
o Fraction d’éjection basse
Diastolique
o Fraction d’éjection préservée
o Anomalie du remplissage, de la relaxation.
o Cœur « trop rigide »
Augmentation du la post-charge (Obstacle à l’éjection)
o HTA, RA, CardioMyopathie Obstructive (CMO)
DYSFONCTIONNEMENT DE LA POMPE ENTRAINE DES CONSEQUENCES EN AVAL
-
Baisse de la pression de perfusion au niveau des organes normalement perfusé
Redistribution des circulations régionales
Stimulation Neuro-hormonal
o Système sympathique activé
 un effet inotrope et chronotrope positif.
 Délétère a long terme : trouble du rythme
o Système rénine angiotensine et aldostérone :
 Vasoconstriction périphérique avec rétention d’eau et de sel
CONSEQUENCE EN AMONT
-
-
« Poumon cardiaque »
o OAP
o Œdème interstitielle pulmonaire
o Dyspnée
Entraine au long terme une défaillance du ventricule Droit
o Foie cardiaque
o Œdème périphérique
o Harzet
SUR LE CŒUR
-
Dilatation VG
o Loi de Starling
Hypertrophie ventriculaire gauche
o Si HTA ou RAo.
AUTRE
-
Stade tardif
o Cytokines pro-inflammatoires/cachectisantes
Les phénomènes de micro-ischémie myocardique jouent probablement un rôle important dans
l’évolution de la maladie.
DIAGNOSTIQUE
DEMARCHE
1) Identifier les patients a risque
a. Infarctus du myocarde
b. HTA
c. Maladie valvulaire connu
d. Antécédents d’insuffisance cardiaque
2) Symptômes
a. Dyspnée
b. Fatigue musculaire anormale
c. Classification NYHA
i. Stade I : Patient asymptomatique
ii. Stade II : Patient symptomatique (dyspnée, fatigue) pour des efforts habituels
iii. Stade III : Patient symptomatique pour des efforts minime
iv. Stade IV : Patient symptomatique au repos
3) Signes
a. Tachycardie
b. Galop (Pré Diastolique B3, Pré Systolique B4)
c. Souffle holosystolique d’insuffisance mitral
d. Râle crépitant/Epanchement pleural
e. Signes d’ICD :
i. Harzer
ii. Signe de Carvalho
1. Souffle holosystolique d’insuffisance tricuspide majoré par l’inspiration
iii. Reflux Hépato Jugulaire
1. Hépatomégalie
2. Turgescence jugulaire a la pression
iv. Œdèmes périphérique
1. Prédominent dans les régions déclives
2. Blanc
3. Indolore
4. Prise du godet
5. Bilatéraux et symétrique
f. Baisse de Tension artériel dans les stades tardifs
OAP HEMODYNAMIQUE
URGENCE VITALE
-
-
Dyspnée
o Respire mieux assis
o Angoisse
o Polypnée
o Signe de lutte : tirage
Grésillement laryngé
Toux avec expectoration mousseuse
Sueurs
Cyanose
Râles crépitants au niveau es deux champs pulmonaires
EXAMEN COMPLEMENTAIRE
ECG
Hypertrophie ventriculaire, cicatrice d’IDM ancien
Il est rare d’avoir un ECG strictement normale lorsqu’on a une insuffisance cardiaque.
RADIOGRAPHIE
-
-
Cardiomégalie
Signe de Sub OAP
o Epaississement de la trame vasculaire
o Redistribution de la vascularisation vers les sommets
o Lignes de Kerley B
 Travée horizontales des culs de sac costo-diaphragmatiques
Pleurésie
BNP
Franchement augmenté > 400pg/ml
La spécificité n’est pas excellente, d’autre pathologie peuvent entrainer une augmentation du B NP : âge,
insuffisance rénal.
ECHODOPPLER
-
Dimension ventricule et oreillettes
Fractions d’éjection
Epaisseur de parois ventriculaire
Anomalies valvulaires
Anomalies de contraction segmentaire
Doppler : rigidité du cœur
AUTRE
-
Coronarographie
-
Cathétérisme
TRAITEMENT
MESURES HYGIENO-DIETETIQUE
-
Régime sans sel
Activité physique modérée régulière
Vaccination anti grippale
Education thérapeutique
PHARMACOLOGIQUE
-
-
-
-
-
Diurétiques
o Thiazidiques (Exidrex)
 Action modérée et prolongée
 Limitation de l’effet si insuffisance rénal
 Surveillance créatinine Na+ et K+
o Diurétique de l’anse (Lasilix/Burinex)
 Action puissante non limitée par l’insuffisance Rénal
 Surveiller Créatinine Na+ et K+
 Hypokaliémiant
IEC : Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
o Inhibition de la production de l’angiotensine II : Vasodilatation
o A donner en cas de dysfonction ventriculaire gauche asymptomatique
 Définition : Baisse de la fraction d’éjection sans insuffisance cardiaque
 Cela diminue la progression pathologique
o Mais aussi en cas d’insuffisance cardiaque symptomatique
o Initier à faible doses augmenté progressivement jusqu'à la dose cible
o Surveiller :
 la fonction rénale
 La pression artérielle
Les β Bloquant (β-)
o Ils s’opposent aux effets du sympathique
o Diminution a long terme de la consommation d’énergie
o Petite Dose progressivement augmenté
o Réduction de l’ordre 1/3 de la mortalité
o Empêche les arythmies
o Contrindication
 Asthme
 Bradycardie
 Insuffisance ventilatoire
Spironolactone
o Retiens le potassium
o Evite les hypokaliémies
Antagoniste récepteur Angiotensine II
o Effet comparable au IEC
Digitaliques
o Si Fibrillation Auriculaire (FA)
Dérivés nitrés
o Vasodilatateur veineux
-
o Intéressant en urgence : œdème pulmonaire
Amyodarone
o Antiarythmique
Anticoagulant
o Chez les patients en arythmie
o Situation a risque thromboembolique
NON PHARMACOLOGIQUE
-
Resynchronisation cardiaque
o Par pacemaker
Défibrillateurs implantables
o Prévention de la mort subite
Pour les insuffisances diastoliques : on ne sait pas quelle médication utiliser
Il faut faire attention aux sujets âgés : Plus de précautions
IC AIGUE
-
-
-
Diurétique de l’anse IV
o Furosémide (Lasilix)
o Répéter toutes les 4 à 6heures, adapter sur la diurèse
Trinitrine seringue électrique
Inotrope positifs : si « bas débit »
o Dobutamine
o Dopamine
OAP :CPAP/intubation
Au cas par cas
SCHEMA THERAPEUTIQUE SELON LE STADE NYHA (PAS AU PROGRAMME)
STADE I
-
Inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC)
Si post IDM : βSi FA : Digitaliques
STADE II ET III
-
IEC, β- (cardensiel), Aldactone (diurétique)
Diurétique de l’anse si signes congestifs (lasilix)
Si insuffisance coronarienne : dérivés nitrés
Si échec du traitement médical, resynchronisation à discuté.
STADE IV
-
Hospitalisation en urgence, restriction hydrosodée
Diurétique IV
Inotrope positifs : si « bas débit »
Anticoagulant si risque de thrombus
Assistance circulatoire en attendant la transplantation
COMPLICATIONS
-
5ans après diagnostique 50% de mort
Aggravation progressive vers l’insuffisance réfractaire
Mort subite formes moins sévères
Trouble du rythme
Complications thromboembolique veineuses ou artérielles
HYPERTENSION
DEFINITION
HTA si vous avez à la consultation mesuré PAS>140 ou PAD>90 (combiné au isolé). Diagnostiqué si 2 mesure
par consultation sur 3 consultations et sur une période de 3 à 6 mois.
MAPA
-
HTA si > 135/85 au MAPA car à la consultation il y à une tension plus importante
SI a la consultation on ne voit pas de HTA il s’agit d’une HTA masqué
Si MAPA + consultation HTA permanente
Si pas HTA au MAPA, si HTA a la consultation : HTA blouse blanche
La pression pulsée : PP = PAS-PAD augmente avec l’âge.
EPIDEMIOLOGIE
Première cause de consultation pour les 45-74 ans en ville.
Suivis par les troubles métaboliques des lipides, Affection du dos, cardiopathie myogénique, Diabète.
Nombre d’hypertendu en France 14,4 millions, traité 7,6 millions (50% non traité), contrôlé 2,3 millions (35%
des traités).
ETIOLOGIE
HTA ESSENTIELLE
Pas de moyen de les guérir, prise en charge symptomatique.
-
Hyperactivité sympathique
Débit cardiaque élevé
Excès en chlorure de NA
Rétention hydrosodée
Dysfonction endothéliale
Obésité abdominale
Insulino Résistance
Modification vasculaire
Rigidité artérielle
HTA SECONDAIRE
-
-
Maladie Rénale
Cause iatrogène
Maladie Surrénale
o Hypercorticisme
o Phéochromocytome
o Hyperaldestéronisme primaire
 Scanner, Kaliémie
 Traitement médical ou chirurgical
Maladie vasculaire
o Coarctation de l’aorte, Hypervolémie
PHYSIOPATHOLOGIE
-
-
Modification de la réactivité des artérioles chez l’hypertendu.
o Les artérioles chez les hypertendus possèdent une paroi épaissie plus réactives aux
substances vasoconstrictrices (media épaissis)
o Augmentation des résistances périphérique totale induit l’augmentation de la pression.
Modification de la structure de la paroi des grandes artères chez l’hypertendu
o Artériosclérose
 Atteinte de la média
 Principalement les artères musculaires
o Athérosclérose
 Au niveau de l’intima
 Plaque d’athérome
 Artères courbes ou bifurqué
 Artères rénale
 Carotide interne/externe au niveau bifurcation
HTA < 50ANS
-
Du a l’augmentation de la résistance des artères de petite taille (artérioles)
PAS et PP normale mais PAD très augmenté.
HTA > 60ANS
-
Baisse de la compliance des artères souples
PAS et PP augmenté, PAD diminué.
RETENTISSEMENTS
-
Augmentation de la diastole, et hypertrophie du cœur.
Pendant des années l’HTA reste asymptomatique, les plaintes arrivent lorsque :
o l’artère a force de s’épaissir va se boucher
 Ischémie/Nécrose d’aval
 Infarctus
 Insuffisance cardiaque
o Elargissement du cœur
 Ischémie/Nécrose artériel
 Hémorragie
o 95% des hémorragies sont du aux ischémies
o Très difficile de faire exploser les artères
DIAGNOSTIQUE
BILAN DANS L’HTA
Le bilan initial doit comporter
RECHERCHE D’UNE ETIOLOGIE SIMPLIFIEE
-
-
Exposition toxique
FdRCV
Antécédents uro et néphrologique
Auscultation des artères rénales
o Recherche d’un souffle
o Sténose
Palpation des fosses lombaires
o Polykystose rénale
UNE EVALUATION BIOLOGIQUE D’ANOMALIES METABOLIQUES
o
o
o
o
o
Dosage de la créatinine
 Sténopathie
Kaliémie
 Si <3,7mmol/L
Glycémie
 >7mmol/l
 Diabète et risque cardiovasculaire
Bilan Lipidique
 LDL>1,6 g/L
 Risque cardiovasculaire
NFS, BU (pas donné en cours)
UNE EVALUATION DE L’ATTEINTE DES ORGANES CIBLES
HTA longtemps asymptomatique
-
-
HTA sévère
o Céphalée
o Troubles digestifs
o Phosphène
o Acouphènes
o Vertige
o Paresthésies
o Epistaxis
Cœur
o Interrogatoire
 Dyspnée d’effort
 Douleurs thoraciques
 Palpitations
 Lipothymies
o
o
o
o
o
-
-
-
-
B4
B3
IVG
IVD
HVG
 Sokolow
 S VL et R V3 multiplié par la durée du QRS > 2440 mm*ms
 Echographie
Vasculaire/Etat Artérielle
o Presque de la routine nécessitant échographie, tonomètre.
 Epaisseur de la carotide
 Vitesse de l’onde de pouls carotido-fémoral > 12 m/s
 Index de pression bras cheville
o AOMI
 Claudication intermittente
Neurologique
o Recherche de séquelle d’AVC
o Antécédent AIT (accident ischémique transitoire)
o Amaurose fugace
Rein
o Insuffisance rénale légère
 Clearance de la créatinine
 Créatininémie (H : 115-133 μmol/L, F : 107-124
o Microalbuminurie
 30 à 300 mg par 24 heures
Œil
o Acuité visuelle
o Fond d’œil : Rétinopathie (non systématique)
EVALUATION DE LA PRE SSION ARTERIELLE
De nombreuse modalité de mesure de la pression artérielle.
AUTOMESURE
-
-
-
Au calme, au repos, après quelques minutes assis, détendu
INDICATIONS
o Avant de le début le traitement si >14/9 ou chez le sujet âgé
o A tout moment de la prise en charge voir cour
o Voir cours
La règle des trois
o Mesurer trois fois la pression artérielle entre le levé et le petit déjeuné
o Mesurer trois fois entre le diner et le couché.
o On doit réaliser trois mesures à chaque fois, pendant 3 jours de suite.
A la consultation on fait la moyenne d’au moins douze mesures
o Si supérieur a 135/85 : Hypertension
o 110-120/65-75 : Normal (optimale 11/7)
o 9-10/ : hypotension
-
Si mesure sur 24heures >130/80 : HTA
Si mesure en période d’éveil >135/85 : HTA
Si période de sommeil >120/70 : HTA
FACTEUR DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE
-
Niveau de la PAS et PAD
Niveau de la PP>60mmHG
Age H> 55ans, F>65ans
Tabagisme
Dyslipidémie
Anomalie de la glycémie
Obésité abdominale (102 cm chez H, 88 cm chez femme)
Antécédent familial de maladie CV précoce
Voir la stratification du risque (tableau)
HTA RENAL
Sténose Artère rénale
-
-
Souffle abdominale
Biologie
o Hypokaliémie et créatinine
Imagerie
o Angioscanner
o Echodoppler
Traitement par Dilatation
On ne fait plus artériographie en diagnostique primaire
Voir la stratégie diagnostique
TRAITEMENT
REGLES HYGIENO-DIETETIQUE (RHD)
-
Diététique pauvre en sel (pas de régime sans sel)
Réduction du surpoids
Activité physique régulière
Limité consommation alcool, et café
Arrêt du tabac
Régime alimentaire riche en légumes, en fruits, et pauvre en graisse saturée
PHARMACOLOGIQUE
Il y a quatre classes à privilégier :
-
Diurétique thiazidique
o Hydrochlorothiazide (Esidrex) 25mg/j
Les βo Atenolol (Tenormine) 50 mg/j
IEC
-
o Perindopril (Coversyl) 2mg/j
Inhibiteurs calciques de longue durée d’action
o Amlodipine (Amlor)
EN FONCTION DU TERRAIN
-
Diabète : IEC, pas β- car ils masquent les signes cliniques d’hypoglycémie
ICC : IEC, diurétique, β- ayant l’AMM
HTA systolique non compliqué du sujet âgé : Thiazidiques ou anticalciques
IDM : β-, IEC
Insuffisance rénale : IEC (risque si sténose des artères rénales)
SUIVI ET REEVALUATION
REEVALUATION EN FONCTION DU RISQUE CARDIOVASCULAIRE INDIVIDUEL
-
Risque faible : RHD pendant 6 à 12 mois, réévalué tout les 3 à 6 mois
Risque moyen : RHD pendant 6 mois, réévaluer tous les mois
Risque élever : RHD + Anti-tenseurs, réévalué à un mois
SI PATIENT STABLE
-
Suivi tout les 6 mois si risque faible ou modéré
3 mois si risque élever
ECG, Créatinémie tout les 3ans
BU tout les 5 ans
SI OBJECTIFS NON ATTEINT
-
Augmenter la dose
Supplanter le traitement
Associé le traitement
o Voir le schéma des associations (« le bateau »)
COMPLICATIONS (PAS TRAITE EN COURS)
-
-
-
Cérébrales
o AVC ischémique ou hémorragique, hémorragie méningée, démence vasculaire
Rénale
o Néphroangiosclérose
Cardiaques
o HVG
o Cardiopathie ischémique
o Décompensation ICC
Vasculaire
o Athérome
o AOMI
o Dissection aortique
o Anévrismes
Oculaires
o Rétinopathie hypertensive
 Stade I : Artère Brillantes et rigides
 Stade II : stade I + signe du croisement (artères écrasant les veines)
-
 Stade III : Stade II + Exsudats, hémorragies
 Stade IV : Stade III + Œdème papillaire
Crise aigue hypertensive
Iatrogénie