ROUGES Albane, YOON Jiyun

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ROUGES Albane, YOON Jiyun
08/11/2010
Sémiologie Réanimation, Insuffisance respiratoire aiguë, Dr Yves Le Tulzo
Le poly du cours est disponible sur le réseau pédagogique
Insuffisance respiratoire aigue
Cette pathologie touche à la fois le champs de la pneumologie et de la réanimation.
Elle est fréquente en urgence et en hospitalisation.
Il est important d’en connaître ses causes et ses consequences notamment pour les ECN.
Elle entre dans le cadre de la santé plublique ;
C’est une maladie aigue ou chronique qui provoque une insuffisance respiratoire aigue.
I- Généralités
A-Definitions
C’est une impossibilité pour un malade de maintenir une hématose normale :
PaO2 > 80mmHg
SaO2 > 95%
PaCO2 = 38-43mmHg
sans qu’il n’y ait de mise en jeu des mécanismes de compensation (on parle de réserve cardio
respiratoire).
Le diagnostic est clinique avant d’être biologique (examen des gaz du sang).
B-Types d’insuffisance respiratoire selon le
mécanisme physio pathologique
1-Insuffisance respiratoire obstructive
Elle est caractérisée par une diminution du VEMS (Volume Expiratoire Maximal par
Seconde) disproportionnellement à la diminution de la CV (Capacité Vitale).
VEMS/CV < 75%
Elle est due à une obstruction sur les voies aériennes qui provoque une difficulté à expirer, qui
en augmente la durée donc qui fait diminuer le VEMS.
VEMS < 8L est très grave.

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2-Insuffisance respiratoire restrictive
C’est une diminution de plus de 20% de la CV avec une diminution proportionnelle du
VEMS.
Il en résulte une diminution de la capacité du poumon à se remplir d’air donc c’est une
diminution de la capacité vitale.
C- Types d’insuffisance respiratoire selon
l’aspect chronologique
1-Insuffisance respiratoire aigue
C’est une insuffisance de la réserve cardio respiratoire.
Il y a une mise en jeu des mécanismes de compensation. En conséquence, on a des signes
cliniques :
-fatigue des muscles respiratoire : tachypnée
tirage
mise en jeu des muscles respiratoires accessoires.
La respiration est un acte tellement vital que les insuffisants respiratoires utilisent plus
d’énergie qu’ils ne sont capables de manger. On observera un amaigrissement.
Le tube digestif manquant d’oxygène, fonctionne mal et les patients n’ont plus d’appétit.
-défaillance cardiaque : cœur pulmonaire aigue : augmentation de pression dans les artères
pulmonaires par une vasoconstriction chronique due à une hypoxie (qui est toxique pour
l’endothélium vasculaire). Ceci entraîne une augmentation de la post-charge qui dilate le
ventricule droit puis l’auricule droit d’où l’apparition des signe d’insuffisance cardiaque
droite.
Il altérera par la suite la fonction hépatique via la veine cave.
-défaillance d’autres organes : foie
cerveau (troubles neuropsychiques)
Les gaz du sang s’altèrent et sont instables :
- hypoxémie sévère si PaO2<60mmHg
et/ou Sa O2<90% (saturation artérielle en O2)
associée ou non à une :
- hypercapnie sévère si PaCO2<60mmHg
et/ou acidose respiratoire : pH<7.30

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Images Radiologiques :
a) Insuffisance respiratoire chronique
- Insuffisance respiratoire obstructive
Le poumon profond ne se vidange pas bien donc la malade pousse pour vider l’air d’où une
distension des alvéoles (=emphysème) .Les alvéoles finissent par fusionner et former un
grand sac à l’origine de la diminution de la surface d’échange, donc de la diminution des
échanges.
Tout cela amène à une distension général : le thorax est carré .
On observe sur la radio :
- un élargissement des espaces intercostaux
- un élargissement en tonneau du thorax
- une clarté pulmonaire anormale
- un abaissement de la coupole diaphragmatique
Les causes peuvent être :
- BPCO (bronchopathie chronique obstructive) induit souvent par le tabac
- asthme s’il est persistant
- polluants urbain ou agricoles
- Insuffisance respiratoire restrictive :
Aujourd’hui la première cause est l’obésité (la surcharge pondérale restreint les poumons)
Il peut y avoir une cause iatrogène : la thoracoplastie pour la tuberculose (on casse les côtes et
on collabe l’hemi-poumon atteint ce qui entraîne une insuffisance respiratoire par déformation
physique) .
b) Insuffisance respiratoire aigue
- Insuffisance respiratoire obstructive
Une cause possible est l’asthme : grand poumon distendu
- Insuffisance respiratoire restrictive
Une cause possible est le pneumothorax : il y a des bulles sous la plèvre

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II- Physiopathologie
A - Généralités
1-Atteinte des échanges gazeux
- Anomalies des rapports ventilation/perfusion
Normalement le sang passe au contact des alvéoles où il y a des échanges gazeux.
En pathologie on observe deux cas :
- hypoventilation locale et perfusion conservée : l’air n’arrive pas, mais le sang passe
- hypoperfusion locale et ventilation conservée
- Anomalie de la diffusion
C’est le tissu interstitiel qui s’est épaissit d’où les échanges se font difficilement.
La cause peut en être la fibrose.
2-Atteinte de la fonction pompe
- Atteinte primitive : ce sont les maladies neuromusculaires. Elle peut être une atteinte
centrale, périphérique…
- Atteinte secondaire : un épuisement respiratoire secondaire à une maladie.
La demande en O2 est telle que le patient respire jusqu’à épuisement.
B- Atteinte des échanges gazeux
1-Effet shunt
Il y a une hypoventilation locale avec une perfusion conservée.
Le rapport VA/Q est bas. (VA = volume alvéolaire, Q = débit respiratoire)
Le sang passe à un territoire mal ventilé et ne se resature pas en O2 . Il va contaminer le sang
des artérioles pulmonaires des territoires sains qui ont été se resaturés en O2.
Ceci provoque une hypoxémie globale donc une hyperventilation réflexe associée ou non à
une hypocapnie.
Dans la PFLA, on voit à la radio une accumulation de sang et de fibrine au niveau des
alvéoles. Elle touche le poumon profond (les alvéoles et non les bronches).
En effet, il s’agit d’un processus inflammatoire qui entraîne un dépôt de fibrine et également
une vasodilatation dans la zone qui n’est pas ventilée donc le patient est vite hypoxémique.
Une pneumonie entraîne de même une augmentation de la perfusion dans la zone
d’inflammation.

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Chez un sujet sain, il y a un shunt physiologique de 6% de la perfusion pulmonaire, qui peut
aller jusqu’à 60% en cas de pneumonie.
Il sera inutile d’augmenter la pression dans les alvéoles saines pour y faire augmenter la
saturation de l’hémoglobine car elle y est déjà saturée à 99%. Il n’est donc pas possible de la
saturer plus même si on augmente la pression. On augmentera seulement la quantité d’O2
dissoute (qui ne sert à rien).
On observe une normo voire hypocapnie : d’une part, l’hypoxémie entraîne une
hyperventilation, et d’autre part, le CO2 est beaucoup plus diffusible que l’O2 : il arrive à
s’échapper du sang pour être dégagé.
En coupe histologique on observe un « poumon hépatisé »= il y a un dépôt de fibrine, de
cellules immunocompétentes (surtout les polynucléaires), et on voit les vaisseaux sanguins.
Comment corriger l’hypoxémie :
Hypoxémie = fonction de PvO2 et du % shunt
- augmenter l’apport en O2 : ne marche pas (cf au-dessus)
- augmenter la PvO2 : en augmentant le débit cardiaque
- diminuer le shunt : on gonfle les zones collabées.
- On utilise une ventilation assistée avec une pression expiratoire positive (PEP) ou on
utilise un médicament vasodilatateur des alvéoles saines (c’est du NO qui est un gaz
très diffusible et qui va donc dans les zones saines).
- Le sang suit la loi de la gravité, on peut donc tourner le patient en fonction.
* Le syndrome alvéolaire est un comblement des alvéoles qui laisse les bronches libres.
* On décrit les zones de West :
-en haut il y a plus d’air
-au milieu la quantité air/sang est homogène
-en bas il y a plus de sang
* Un shunt est défini par : ‘le sang passe mais pas l’air ’.
Dans certains ouvrages, on distingue shunt vrai et effet shunt :
Le shunt vrai n’est pas réversible contrairement à l’effet shunt qui se récupère par gonflage.
C’est plutôt un grade du type d’atteinte, la différence n’est pas importante.
2- Effet espace mort
= Hypoperfusion locale et ventilation conservée.
C’est un espace qui ne sert à rien, qui est non fonctionnel.
L’espace mort créé s’ajoute à l’espace mort physiologique.