Introduction

GB – DCEM1
Brunel - Simon
Sémiologie médicale
Pr. Ninet
29/10/07
Chapitre 4 (suite et fin)
Les examens paracliniques
Cours du 29/10/07
III- Explorations fonctionnelles digestives
1- Etude de la motricité digestive
 Manométrie oesophagienne
 PH métrie
 Manométrie ano rectale
 Etude de la motricité gastrique
2- Etude de la sécrétion gastrique
a) Chimisme gastrique (= tubage)
b) Dosage radio immunologique de la gastrine dans le sang
3- Exploration fonctionnelle de l’absorption intestinale
a) Tests statiques sang
b) Tests statiques selles
c) Tests d’absorption
d) Mise en évidence d’une pullulation microbienne
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Chapitre 4 (suite et fin)
Les examens paracliniques
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III- Explorations fonctionnelles digestives ( + sélectives que l’endoscopie, nécessaires dans
certaines affections particulières)
1- Etude de la motricité digestive
L’étude de la motricité digestive se réalise dans des laboratoires d’explorations fonctionnelles
digestives. (Ne se trouvent pas de partout…)
 Manométrie oesophagienne
Le patient avale une sonde de pression qui va mesurer les pressions lors de la contraction du SSO
(Sphincter Supérieur de l’œsophage) et du SIO (Sphincter Inférieur de l’œsophage).
L’indication de cette manométrie oesophagienne se fait dans des cas de suspicions de méga
œsophage (= achalasie) lors de dysphagies, en cas d’atteintes de l’œsophage dans une
sclérodermie (diminution du péristaltisme oesophagien) ou encore en cas de suspicion de spasme
de l’œsophage (douleur thoracique pseudo angineuse qui correspond à un hyperpéristaltisme de
l’œsophage).
En résumé, manométrie œsophagienne si troubles de la déglutition et :
 Suspicion de Méga œsophage : on recherche alors une augmentation de la
pression du SIO. Si c’est le cas, le SIO est un obstacle au passage du bolus alimentaire,
l’œsophage va se distendre ce qui est à l’origine d’une dysphagie (signe fonctionnel amenant le
patient à consulter)
 Suspicion d’une atteinte oesophagienne lors d’une sclérodermie : les
pressions des sphincters oesophagiens vont diminuer.
 Suspicion d’un spasme de l’œsophage par hyper péristaltisme
 PH métrie
Test parfois couplé à la manométrie oesophagienne : on va mettre une sonde dans l’œsophage
qui va mesurer le pH. Se réalise lorsque l’on veut mesurer l’intensité d’un reflux acide.
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Peut se faire sur quelques heures ou même sur 24h. S’il y a reflux d’acide chlorhydrique de
l’estomac dans l’œsophage alors le pH oesophagien va baisser…
On mesure le nombre de reflux et la durée de ces reflux.
Si pyrosis, on réalise d’abord une fibroscopie oesogastrique puis si on trouve une cause
organique on traite mais si on ne trouve pas la cause de reflux (pas d’anomalie de la muqueuse
oesophagienne → est-ce un reflux ?), on réalise une ph-mètrie pour voir si oui ou non il y a un
reflux acide.
On va faire ce test également pour confirmer une chirurgie lorsque les traitements anti acides ne
marchent pas.
 Manométrie ano rectale
On va explorer la manométrie ano rectale en cas de troubles de l’exonération (dyschesie).
On va chercher des anomalies de la contraction du rectum, de la pression des sphincters
rectaux…
Examen réalisé si CONSTIPATION ou INCONTINENCE.
 Etude de la motricité gastrique
Pour étudier la vidange gastrique. Se fait en cas de gastroparésie (atonie gastrique), où l’on a
des vomissements fréquents par gêne du transit gastrique (neuropathie, diabète important qui
provoquent des troubles de la motricité digestive).
2- Etude de la sécrétion gastrique
A une époque, on a fait des études de la sécrétion gastrique (chimisme gastrique) mais ne se fait
plus de nos jours (ou presque plus). Ces examens ont été remplacés par le dosage radio
immunologique de la gastrine.
a) Chimisme gastrique (= tubage)
On met une sonde dans l’estomac : on mesure d’abord la sécrétion basale de sucs gastriques
(débit acide horaire basal = 2 à 6 mmol/h) puis on va stimuler cette sécrétion par une ingestion
sous-cutanée de pentagastrine (pic acide horaire = 15 à 45 mmol/h) :
 Pour rechercher une achlorhydrie résistante à la stimulation (=
maladie de Biermer)
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Explication de la maladie de Biermer (non détaillée en cours)
Dans cette maladie, appelée plus précisément anémie de Biermer, il y a absence de sécrétion
d’acide chlorhydrique mais aussi de facteur intrinsèque par les cellules pariétales de l’estomac.
L’origine étant une atrophie des glandes fundiques à cause d’une gastrite sévère.
Or, le facteur intrinsèque permet l’absorption intestinale de la vitamine B12. Sans lui, pas
d’absorption de la vitamine B12 qui joue normalement un rôle important dans l’érythropoïèse.
Donc s’en suit une anémie normochrome macrocytaire autrefois mortelle mais désormais traitée
par injection de vitamine B12.
 Pour rechercher une hyperacidité gastrique en cas de suspicion de
gastrinome (syndrome de Zollinger-Ellison) qui est une tumeur sécrétant de la gastrine,
localisée dans le pancréas ou l’antre pylorique.
 Si récidive ou persistance d’un ulcère duodénal après traitement
chirurgical. En effet, on traitait auparavant les ulcères par vagotomie. Mais ne se fait plus depuis
que des chercheurs ont prouvé que la bactérie Helicobacter Pylori était responsable de la plupart
des ulcères : Traitement médical (Antibiothérapie) et non plus chirurgical.
De plus de nouveaux outils diagnostics ont été découverts pour les gastrinomes et l’anémie de
Biermer : on a donc plus besoin de ce test.
b) Dosage radio immunologique de la gastrine dans le sang
Gastrinémie normale : 50 pg/ 100 ml
On va faire une prise de sang et doser la gastrine :
 Si dosage faramineux de gastrine : Syndrome de Zollinger-Ellison.
 Si ↓ gastrine et ↓ vitamine B12 : c’est une maladie de Biermer.
L’atrophie muqueuse entraîne une absence de sécrétion d’HCL donc par rétro action ↑ gastrine.
 Si TTT par inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), la sécrétion d’HCL
diminue et donc par rétro action ↑ gastrine. Il faut se méfier alors pour l’interprétation des
résultats mais les taux n’atteignent jamais ceux faramineux du syndrome de Zollinger-Ellison.
3- Exploration fonctionnelle de l’absorption intestinale
Dans quelques cas de diarrhées ou vomissements chroniques, on va rechercher un syndrome de
malabsorption.
a) Tests statiques sang
 Numération formule sanguine (NFS) : en cas d’anémie, on regarde si malabsorption de fer,
de vitamine B12 ou d’acide folique.
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 Si carence en fer, anémie microcytaire. Les globules rouges sont plus petits (↓ VGM).
 Si carence en vitamine B12 ou en folates, anémie macrocytaire. Les globules rouges
sont de grande taille (↑ VGM).
 On regarde les protéines sanguines : Electrophorèse.
Hypoalbuminémie et hypoprotidémie si malabsorption protéique.
 On regarde le taux de Prothrombine : peut être perturbé si malabsorption de la
vitamine K (vitamine liposoluble). En effet, la vitamine K est essentielle à la biosynthèse de la
prothrombine. Sa carence expose à des risques hémorragiques.
 On peut également regarder l’absorption du calcium, du cholestérol et des autres vitamines
liposolubles (A, D, E)
b) Tests statiques selles
Difficile à réaliser. On peut voir des selles graisseuses si malabsorption des graisses : selles
collantes, visqueuses, si + de 5g de graisse / 24h  Stéatorrhée
On peut également doser l’azote fécal : Créatorrhée si azote fécal > à 1,5g / 24h. La
Créatorrhée correspond à une malabsorption protéique.
c) Tests d’absorption
Ingestion Per Os :
 Soit de D-Xylose : un sucre normalement totalement absorbé au niveau
jéjunal.
On a une augmentation de la xylosémie dans un premier temps puis élimination
rénale du D-Xylose (xylosurie).
Si pathologie de l’absorption jéjunale : xylosémie et xylosurie basses.
Cet examen se fait encore mais est toutefois en perte de vitesse.
 Soit vitamine B12 + Facteur intrinsèque = Test de Schilling
Absorption dans l’iléon de la vitamine B12 en présence du facteur intrinsèque
gastrique.
On mettait un produit radioactif sur la vitamine B12 puis on mesurait la
radioactivité dans les urines.
Ce test était (car ne se fait plus) donc utile pour :
 Maladie de Crohn (malabsorption iléale) : La vitamine B12 n’est pas
absorbée avec ou sans facteur intrinsèque. On ne retrouve pas de
radioactivité dans les urines.
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 Anémie de Biermer par défaut de sécrétion du facteur intrinsèque. La
vitamine n’est pas absorbée par le patient seul. Si on lu injecte du facteur
intrinsèque, il peut absorber la vitamine B12. On retrouve de la
radioactivité dans les urines après avoir donner du facteur intrinsèque au
patient.
d) Mise en évidence d’une pullulation microbienne
Si on a un syndrome de malabsorption, on peut s’orienter également vers une suspicion de
pullulation microbienne.
 Breath test
Pour cela, on réalise le Test respiratoire à l’hydrogène ou Breath Test :
On va faire ingérer au patient du glucose et s’il y a des bactéries on va avoir une fermentation du
glucose produisant du H2. Du H2 va passer dans le sang puis dans l’air expiré.
Si ↑ du taux de H2 dans l’air expiré : Pullulation microbienne.
De nos jours, on fait un test comparable pour mettre en évidence la présence d’Helicobacter
Pylori chez des patients ayant des ulcères gastroduodénaux.
 Analyse des selles chez les patients diarrhéiques chroniques
On réalise des coprocultures (culture de germes à partir de matières fécales) :
On en fait au moins 3 dans les phases diarrhéiques avec en plus une parasitologie des selles en
cas de voyages à l’étranger.
On va rechercher des germes du type Salmonella, Shigella, Yersinia…
Certaines diarrhées peuvent être induites par des médicaments.
Pour les diarrhées à Clostridium Difficile : on recherche la bactérie ou ses toxines.
La parasitologie va également rechercher les amibes en cas de diarrhées amibiennes.
Si patients immunodéprimés (HIV, CMV), on a une augmentation des parasites et des virus.
Si on a un enfant souffrant de prurit anal (démangeaisons cutanées au niveau de l’anus), on
suspecte une infection par un ver (coxure) : Scotch test sur l’anus où des vers vont venir se
coller.
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Chapitre 5
Les hémorragies digestives
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I- Hématémèses
A- Problème de diagnostic étiologique
B- Problème de pronostic et de traitement si hémorragie grave
II- Méléna
A- Problème de diagnostic étiologique
B- Problème de pronostic et de traitement si hémorragie grave
III- Rectorragies = Hématochésies
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Chapitre 5
Les hémorragies digestives
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 Symptôme et complication hyper fréquentes
 Peut être très grave et conduire au décès du patient : URGENCE MEDICALE
 Pronostic vital (décès par choc hémorragique)
 Hospitalisation d’urgence
 Diagnostic et traitement rapide +++ et simultané +++
 Symptôme permettant la découverte d’une maladie sous jacente ou complication d’une maladie
connue.
 4 types différents :  Hématémèses
 Méléna
 Rectorragies
 Hémorragies occultes (anémie bien que le patient n’extériorise aucun
saignement)
I- Hématémèses
 Définition : Vomissement de sang rouge noirâtre, avec éventuellement des caillots, des débris
alimentaires, dans un effort de vomissement, avec expulsion par la bouche.
 Diagnostic différentiel : → Hémoptysie (le sang vient de l’arbre bronchique, sang oxygéné
de couleur rouge vif, sans débris et avec effort de toux).
→ Epistaxis : saignement de nez, le sang part vers l’arrière et est
dégluti, avalé puis vomi si en excès.
→ Aliments : par exemple le grand éthylique qui vomi son litre de
vin rouge…
→ Vomissement de stase sur occlusion, + ou – fécaloïdes et avec +
ou – de sang car irrite les parois digestives.
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A- Problème de diagnostic étiologique : Recherche de la cause
 Siège : en amont de l’angle duodéno jéjunal. Si les personnes saignent en aval, tout s’évacue
par le bas par des mélénas.
Lorsque l’on reçoit une hémorragie digestive, on introduit une sonde naso gastrique et on aspire.
Si on ramène du sang : hématémèse
Si hématémèse, 3 sièges à évoquer : - ŒSOPHAGE
- ESTOMAC
- DUODENUM
On peut ensuite laver l’estomac avec de l’eau puis voir si on a toujours une hématémèse.
 Certaines lésions peuvent être spontanées ou déclenchées par exemple par des médicaments :
 MDCT gastrotoxiques : AINS, Aspirine, Corticoïdes…
 Si patient surdécoagulé : saignements parfois même sans lésions…
 Nature de la lésion (par ordre de fréquence) :
- Ulcères (gastriques ou duodénaux) spontanés ou résultant de la prise de MDCT
gastrotoxiques
- Rupture de varices oesophagiennes par hypertension portale (par fibrose du foie chez
le cirrhotique) : Dilatation des veines oesophagiennes qui se rompent spontanément ou lors de
prise de MDCT → hémorragies gravissimes parfois mortelles.
- Gastrites hémorragiques (la muqueuse va « pleurer du sang ») qui peuvent se voir lors
de la prise de MDCT, lors d’un stress post traumatique ou post médical (réanimation) : c’est
pourquoi après une grosse chirurgie, on met les patients sous IPP (par exemple Mopral®).
- Autres causes :
- Syndrome de Mallory-Weiss (lésions cardio oesophagiennes par
déchirure de la muqueuse : sont en cause des vomissements itératifs
d’abord claire puis sanguinolents)
- Cancer gastrique
- Oesophagite (caustique, peptique)
- Hernie hiatale
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 Diagnostic :
- On prend en compte le contexte : Le patient a-t-il pris des MDCT ? Est-il ulcéreux ?
Evoque t-il un faciès de grand éthylique ?
- Importance des signes d’examens : HPM + SPM sur hypertension portale.
- Le diagnostic est apporté par une fibroscopie Oesogastroduodénale en urgence +++ à
faire après avoir stabiliser si nécessaire les constantes du patient.
L’estomac doit être à peu près lavé :  Sonde naso gastrique et on lave avec de l’eau froide
 MDCT faisant la vidange : Erythromycine
Si toute la muqueuse gastrique est hémorragique : Gastrite hémorragique
Est-ce que l’hémorragie perdure ? L’ulcère saigne-t-il encore ?... L’endoscopiste va pouvoir
répondre à toutes les questions que se pose le clinicien et même proposer quelques pistes de
traitements et les réaliser : produits sclérosants pour coaguler (ulcères, varices oesophagiennes)
ou ligature élastique pour scléroser les varices.
Ensuite, on va apprécier la gravité de l’hémorragie.
B- Problème de pronostic et de traitement si hémorragie grave
 La gravité de l’hémorragie s’apprécie par des signes d’anémie aiguë : malade pâle,
tachycardie, TA basse (traduisant l’importance de la perte sanguine).
+ Signes de choc hémorragique : soif, vasoconstriction périphérique (condamnation des
territoires musculo cutanés = marbrures au niveau des genoux.
Plus le tableau est mal compensé plus c’est grave !
A un stade avancé, on a une diminution significative de la perfusion cérébrale qui va entraîner
sueurs, agitation, confusion…
Si le malade arrive à compenser tout va s’améliorer sinon c’est une URGENCE +++
Prise de sang en urgence : - NFS : Forte diminution de l’hématocrite et de l’hémoglobine.
- On regarde le bilan de coagulation : TP, TCA et fibrinogène
 ↓ du TP (Taux de Prothrombine)
 ↓ du fibrinogène
Si le malade est sous traitement anti thrombotique, ces valeurs
diminuent également.
- Groupage A, B, O et rhésus.
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 Traitement médical +++
 On pose deux VVP de gros calibre dans chaque bras : On remplit le patient de
macromolécules pour corriger la volémie en attendant les transfusions sanguines.
 Correction des troubles de la coagulation : transfusions de facteurs de
coagulation.
 Mettre le patient sous oxygène (3, 4 ou 5 L/min pour améliorer son oxygénation)
 On peut faire des coagulations d’ulcères qui saignent ou de varices ainsi que des
embolisations.
 Traitement chirurgical si persistance de l’hémorragie
Dans les cas extrêmes où le patient va mourir à cause des saignements qui perdurent, on va
mettre un ballonnet dans l’estomac et l’œsophage afin que les varices ou les ulcères coagulent.
II- Méléna
 Définition : Extériorisation par voie basse (anus) de sang digéré sous forme de diarrhées noires
très nauséabondes.
 Diagnostic différentiel : coloration noire des selles liée à certains MDCT contenant du fer
pour traiter les anémies ferriprives (Férograde, Tardiféron…)
A- Problème de diagnostic étiologique
 Siège de la lésion : tout ce qui saigne entre la bouche et l’angle gauche du colon peut entraîner
des mélénas.
- Œsophage, estomac et duodénum comme l’hématémèse +++
On a souvent une association Hématémèses (précoces) + Mélénas (tardifs)
Parfois on a pas d’hématémèses et que les mélénas d’où l’intérêt de la sonde naso gastrique pour
identifier une possible lésion haute. Ici, c’est donc le méléna qui va révéler l’hémorragie
digestive haute.
Si le patient évoque des selles rappelant des mélénas, bien faire un toucher rectal pour le vérifier.
- + tout l’intestin dessous de l’angle duodéno jéjunal jusqu’à l’angle colique
gauche.
 Colon +++ (+ fréquent que l’intestin grêle)
 Cancer du colon droit ou transverse +++
 Polypes
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 Angiodysplasies du colon
 Grêle
 Tumeurs
 Diverticule de Meckel qui saigne (anse borgne branchée sur la fin
du grêle, douleur qui ressemble à une appendicite.
 Diagnostic :
 Importance du contexte : Idem hématémèse + Altération de l’état général.
 Signes d’examens : Idem hématémèse + Tumeur + Adénopathie (chercher une
hypertrophie du ganglion de Troisier)
 Fibroscopie Oesogastroduodénale pour les lésions hautes. Si on en trouve une, on a
notre diagnostic de méléna.
 Coloscopie avec iléoscopie : en cas de fibroscopie oesogastroduodénale négative ou si
les lésions vues n’expliquent pas le méléna.
On tombe en général sur un cancer du colon ou sur des polypes. Les polypes sont des tumeurs
bénignes du colon qui vont dégénérer en cancer.
On peut également avoir des angiodysplasies coliques que l’on mettra en évidence par
artériographie mésentérique.
Ou encore d’autres causes : Maladie de Crohn, rectocolite ulcéro hémorragique (RCUH).
 Si on a toujours pas trouvé, il reste le grêle à explorer : le transit du grêle a été
remplacé par l’entéroscanner ou l’entéro-IRM.
Parfois on ne trouve toujours pas : vidéo capsules qui peuvent montrer des lésions non vues par
les autres examens.
 Et si toujours pas… on faisait avant des scintigraphies aux GR marqués, on voyait
des flaques de zones radioactives qui localisaient la lésion. On peut également faire une
artériographie coelio-mésentérique qui marche uniquement au moment de l’hémorragie.
 Pour le diverticule de Meckel : on peut faire une scintigraphie au technétium qui va
s’accumuler dans le Meckel
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B- Problème de pronostic et de traitement si hémorragie grave
Idem hématémèses.
III- Rectorragies (= Hématochésies pour les américains)
 Définition : Emission de sang rouge par l’anus. (TR ++)
Certains malades font des rectorragies massives : grave +++, vont signer une lésion
hémorragique proximale, estomac ou duodénum, le sang passant tellement vite qu’il n’a pas le
temps d’être digéré (et donc de donner des mélénas). C’est une urgence +++, l’anémie est très
importante.
Dans certains cas, on ne retrouve pas l’origine : artériographie en urgence car en endoscopie on
se noie dans le sang.
Si pas de gravité, pas urgent.
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