prise en charge medicale d`un chien atteint de maladie

ECOLE NATIONALE VETERINAIRE DE LYON
Année 2010 - Thèse n°
PRISE EN CHARGE MEDICALE D’UN CHIEN ATTEINT DE
MALADIE VALVULAIRE DEGENERATIVE
THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 29 octobre 2010
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
CONTASSOT SANDRA
Née le 23 OCTOBRE 1984
à DIJON
-2-
ECOLE NATIONALE VETERINAIRE DE LYON
Année 2010 - Thèse n°
PRISE EN CHARGE MEDICALE D’UN CHIEN ATTEINT DE
MALADIE VALVULAIRE DEGENERATIVE
THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 29 octobre 2010
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
CONTASSOT SANDRA
Née le 23 OCTOBRE 1984
à DIJON
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-6-
Remerciements
A Monsieur le Professeur Gilbert KIRKORIAN,
De la Faculté de Médecine de Lyon,
Qui nous a fait l’honneur d’accepter la présidence de notre jury de thèse,
Hommages respectueux.
A Monsieur le Professeur Jean-Luc CADORE,
De l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon,
Pour nous avoir fait l’honneur d’encadrer cette thèse,
En témoignage de notre admiration,
Sincères remerciements.
A Madame le Professeur Jeanne-Marie BONNET-GARIN,
De l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon,
Qui nous a fait l’honneur de faire partie de notre jury de thèse,
Sincères remerciements.
A Madame le Docteur Isabelle BUBLOT,
De l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon,
Pour m’avoir encouragé et guidé tout au long de ce travail,
Pour votre grande disponibilité, votre gentillesse et votre soutien sans faille,
Sincères remerciements.
-7-
-8-
A mes parents,
Pour votre amour, votre soutien et votre patience sans faille durant toutes ces années. Et parce que je
ne pourrais jamais assez vous remercier d’avoir autant cru en moi…
A ma maman,
Parce que je sais que tu souffres de la distance qui nous sépare mais que pour moi tu n’es jamais bien
loin… A notre complicité et à tous ces moments de doutes que tu auras su balayer d’un geste de la
main. En souvenir de nos voyages et de ce Monde que tu m’auras appris à découvrir. Et parce qu’une
promesse est une promesse et que je n’ai pas oublié celle que je t’ai faite un jour…
A mon papa,
Pour m’avoir appris à ne jamais baisser les bras. A ton calme et ta patience dans les moments où j’en
manquais cruellement. En souvenir de nos week-ends passés sur les sentiers de randonnée ou devant
un chevalet, un crayon ou un pinceau à la main. Pour nos maladresses à tous les deux et pour toutes
ces choses que l’on n’a pas toujours su ce dire… Parce que je t’aime et que je suis fière d’être ta fille.
A ma grand-mère maternelle,
Pour ta gaité, ta joie de vivre et ta générosité. Parce que la vie ne t’a pas épargné mais que tu as su
malgré tout garder le sourire. En souvenir de tous ces bons moments passés sous l’olivier de ton
jardin. Parce que, quoiqu’il arive, tu seras toujours à mes côtés et dans mon cœur.
A mon grand-père maternel,
Parce que la maladie est parfois pire que la mort. Pardonne-moi mon égoïsme et ma peur. J’espère que
tu aurais été fier de moi en ce jour…
A ma grand-mère paternelle,
Pour ta gentillesse et ces moments trop rares passés ensemble.
A Sébastien,
Parce que tu es toute la famille qui me reste et parce que je n’oublierais pas nos vacances ensemble. A
nos jeux et nos disputes quand nous étions gamins.
A Gilles,
Parce que tu fais partie de la famille et pour m’avoir élevé comme une de tes filles. Merci de ton
soutien dans les moments difficiles. A nos fous rires où nous mêmes ne savons pas pourquoi nous
rigolons !
A Elise et Claire,
A cette famille que l’on aurait pu être… Bonne chance et tous mes vœux de bonheur !
-9-
A Simon,
- 10 -
A mes rares mais chers amis…
A tous mes amis d’enfance à la Réunion que j’ai perdu de vue mais à qui je pense régulièrement :
Flavien, Aurélie, Christophe, Mathieu…
A ceux que je revois trop peu souvent :
… Laetitia, merci pour ta spontanéité et ton optimisme sans faille. Comment oublier nos fous rire en
cours d’Histoire ou d’Economie ? J’espère qu’un jour, tu liras ces lignes…
… Marion, à nos randonnées dans Mafate et Cilaos, au Jungle-Speed et au raid Blaireaux ! Vivement
mes prochaines vacances à la Réunion !
A tous mes camarades de promotion, pour ces quatre années passées ensemble : Iko, Panpan, Béa,
Emilie, 3pom, Yan, Nelly, Ninou, Julia, Fanny, Romain, Nico… Même si la vie nous a séparé, je ne
vous oublie pas.
A Marie, ma poulotte. Profite de cette école à ton tour, j’y ai appris bien plus qu’un métier.
A mes co-internes de Toulouse : Caroline, Candice, Guillaume, Thomas, Camille, Jacques, Fanny,
Estelle, Vanessa. A cette année passée ensemble, à nos coups de gueule, à notre amitié, à notre
solidarité et surtout à nos apéros ! Parce que vous êtes des vétérinaires qualifiés et des gens géniaux !
Aux Champliaud, ma « famille adoptive » . Parce que je sais que je pourrais toujours venir me réfugier
et me ressourcer chez vous.
… Nathalie, merci pour ta gentillesse et ton regard juste sur les choses de la vie.
… Pierre, merci pour ta patience et ta pédagogie.
A vos côtés, j’ai découvert une autre facette du métier de vétérinaire.
… Johnatan, en souvenir de nos discussions interminables au sujet de livres ou de films.
… Bérénice, nos histoires de filles et nos balades à cheval me manquent.
… Charlène, en souvenir de nos « combats » de guili.
… Diane, merci de t’être si bien occupée de Balto en mon absence.
Restez les mêmes, vous êtes une famille formidable !
A mon chien, Balto. Parce que sa présence et son regard me rappellent chaque jour le bonheur d’avoir
un ami fidèle mais aussi les responsabilités à assumer.
A tous ces vétérinaires d’ici ou d’ailleurs qui m’ont fait partager leur amour pour ce métier
passionnant mais exigeant : Calligé, Sandrine, Eric De Massias, Patrick Chabrol, Patricia Meynaud…
- 11 -
- 12 -
TABLE DES MATIERES
A.
PRESENTATION DE LA MALADIE VALVULAIRE DEGENERATIVE .......................................................... 22
I.
DEFINITIONS................................................................................................................................. 22
a)
Maladie valvulaire dégénérative et insuffisance valvulaire
b)
Insuffisance cardiaque
II.
a)
b)
22
ÉTIOLOGIE ................................................................................................................................... 23
Modifications histologiques et structurales 23
1)
Modifications histologiques ................................................................................ 23
2)
Lésions vasculaires associées ............................................................................. 26
3)
Conséquences structurales .................................................................................. 27
Origine génétique suspectée
III.
28
ÉPIDÉMIOLOGIE ........................................................................................................................ 28
a)
Généralités
b)
Cas particulier du Cavalier King Charles
c)
Facteurs de risque
IV.
a)
b)
c)
22
29
29
30
PHYSIOPATHOLOGIE ............................................................................................................... 32
Maladie valvulaire dégénérative et insuffisance cardiaque
33
1)
Une maladie à évolution lente dans le temps ...................................................... 33
2)
Des modifications structurales à l’insuffisance valvulaire .................................. 33
3)
De l’insuffisance valvulaire à l’insuffisance cardiaque congestive .................... 34
Les mécanismes compensateurs de l’insuffisance cardiaque
35
1)
Objectifs de leur activation ................................................................................. 35
2)
Système sympathique ......................................................................................... 36
3)
Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA) ......................................... 37
i.
Plasmatique ........................................................................................... 37
ii .
Tissulaire .............................................................................................. 40
4)
Peptides natriurétiques : antagonistes du SRAA ................................................. 41
5)
Le monoxyde d’azote .......................................................................................... 41
6)
ADH.................................................................................................................... 41
7)
Les endothélines ................................................................................................. 42
8)
Conclusion sur les mécanismes compensateurs neurohormonaux ...................... 42
Les conséquences de l’insuffisance cardiaque
1)
44
Sur le cœur .......................................................................................................... 44
i.
Remodelage cardiaque .......................................................................... 44
ii .
Dysfonctionnement systolique ............................................................. 46
- 13 -
2)
3)
d)
Sur les poumons .................................................................................................. 47
i.
Œdème pulmonaire ............................................................................... 47
ii .
Hypertension artérielle pulmonaire et insuffisance cardiaque droite ... 47
Sur les reins......................................................................................................... 48
i.
Baisse du débit de filtration glomérulaire ............................................. 48
ii .
Insuffisance rénale ............................................................................... 48
Complications de la maladie valvulaire dégénérative 48
V.
1)
Rupture de cordage ............................................................................................. 48
2)
Arythmies ........................................................................................................... 49
3)
Rupture de l’atrium gauche ................................................................................. 49
4)
Hypertension artérielle systémique ..................................................................... 50
5)
Artériosclérose .................................................................................................... 50
DIAGNOSTIC................................................................................................................................ 50
a)
Suspecter une maladie valvulaire dégénérative
b)
Diagnostiquer une maladie valvulaire dégénérative avec certitude : l’échocardiographie 51
c)
Evaluer le stade de la cardiopathie et des complications associées
d)
54
1)
Importance de l’anamnèse et de la clinique ........................................................ 54
2)
Radiographies thoraciques .................................................................................. 56
3)
Electrocardiogramme .......................................................................................... 58
4)
Mesure de la pression artérielle .......................................................................... 60
5)
Echocardiographie .............................................................................................. 60
Intérêt grandissant des biomarqueurs cardiaques
VI.
50
61
CLASSIFICATIONS .................................................................................................................... 61
a)
Classification NYHA (New York Heart Association) adaptée à l’animal
b)
Classification ISACHC (International Small Animal Cardiac Health Council) 62
c)
Classification ACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart Association)
B.
63
TRAITEMENT MEDICAL DE LA MALADIE VALVULAIRE DEGENERATIVE ............................................ 65
I.
CIBLES THERAPEUTIQUES ........................................................................................................ 65
a)
Lutter contre les effets délétères des mécanismes compensateurs
b)
Lutter contre l’insuffisance cardiaque congestive
c)
Avenir : antisérotonine
II.
a)
62
65
71
71
CLASSES THERAPEUTIQUES ................................................................................................... 71
Diurétiques
72
1)
Les diurétiques de l’anse ..................................................................................... 72
2)
Spironolactone .................................................................................................... 73
3)
Thiazidiques ........................................................................................................ 73
- 14 -
b)
c)
Vasodilatateurs 74
1)
Artériel ................................................................................................................ 74
2)
Mixtes ................................................................................................................. 75
Inotropes positifs 76
1)
Catécholamines ................................................................................................... 76
2)
Digitaliques : digoxine ........................................................................................ 77
d)
Inodilatateur : pimobendane
e)
Anti-arythmiques 78
III.
77
1)
De classe I ........................................................................................................... 78
2)
De classe II : -bloquants ................................................................................... 79
3)
De classe III ........................................................................................................ 80
4)
De classe IV ........................................................................................................ 80
TRAITEMENT HYGIENIQUE ET DIETETIQUE ..................................................................... 90
a)
Mesures hygiéniques
b)
Equilibre alimentaire et compléments nutritionnels 90
c)
Régime hyposodée
IV.
90
91
LE PROBLEME DU CONSENSUS ............................................................................................. 92
a)
Concernant les classifications des stades de l’insuffisance cardiaque
b)
Concernant la prise en charge d’un chien atteint de maladie valvulaire dégénérative
V.
92
93
1)
Diagnostic de la maladie valvulaire dégénérative ............................................... 93
2)
Traitement des animaux asymptomatiques ......................................................... 93
3)
Traitement de l’insuffisance cardiaque congestive ............................................. 94
4)
Suivi des chiens atteints de maladie valvulaire dégénérative.............................. 94
LA MEDECINE BASEE SUR LES PREUVES ............................................................................ 95
a)
Définition
95
b)
Applications de l’ « Evidence-based medicine » à la maladie valvulaire dégénérative
1)
2)
96
Les études concernant les diurétiques ................................................................. 97
i.
Les diurétiques de l’anse ....................................................................... 97
ii .
La spironolactone ................................................................................. 97
Les études concernant les vasodilatateurs autres que IECA ............................... 98
i.
Les vasodilatateurs artériels purs : amlodipine et hydralazine .............. 98
ii .
Les dérivés nitrés ................................................................................. 99
3)
Les études concernant les vasodilatateurs artériels pulmonaires ...................... 100
4)
Les études concernant les IECA ....................................................................... 101
5)
Les études concernant le pimobendane ............................................................. 103
6)
Les études concernant les -bloquants .............................................................. 105
- 15 -
C.
7)
Les études concernant la digoxine .................................................................... 106
8)
Les études concernant le diltiazem ................................................................... 107
9)
Les études concernant le régime alimentaire .................................................... 107
PRISE EN CHARGE D’UN CHIEN ATTEINT DE MALADIE VALVULAIRE DEGENERATIVE ................ 111
I.
TRAITEMENT ETIOLOGIQUE DE L’ENDOCARDIOSE ........................................................ 111
II.
PRISE EN CHARGE GENERALE D’UN CHIEN INSUFFISANT CARDIAQUE ................... 111
a)
Le chien âgé : un patient particulier
111
b)
Consentement éclairé et observance
113
c)
Pronostic et décision d’euthanasie 113
III. PRISE EN CHARGE D’UN CHIEN ATTEINT DE MALADIE VALVULAIRE
DEGENERATIVE SELON LA CLASSIFICATION ACC/AHA ........................................................ 114
a)
Stade A : identifier les chiens à risque
b)
Stade B : diagnostic de certitude de maladie valvulaire dégénérative chez un chien asymptomatique
115
c)
1)
Stade B1 ............................................................................................................ 115
2)
Stade B2 ............................................................................................................ 115
Stade C : chien atteint de maladie valvulaire dégénérative symptomatique déclarée
1)
2)
d)
114
Phase aigue ....................................................................................................... 117
i.
Oxygénothérapie ................................................................................. 117
ii .
Diminution de l’anxiété ..................................................................... 117
iii .
Réduction de la précharge ................................................................. 118
iv .
Ponction des épanchements............................................................... 119
v.
Amélioration de la contractilité cardiaque ......................................... 119
vi .
Traitement des troubles du rythme ....... Error! Bookmark not defined.
Phase chronique ................................................................................................ 120
i.
Traitements faisant l’objet d’un consensus ......................................... 120
ii .
Traitements controversés ................................................................... 122
iii .
Cas particulier du chien cardiopathe tousseur ................................... 112
Stade D : chien atteint d’une insuffisance cardiaque congestive réfractaire
IV.
116
126
1)
Phase aigue ....................................................................................................... 126
2)
Phase chronique ................................................................................................ 129
i.
Traitements faisant l’objet d’un consensus ......................................... 129
ii .
Traitements controversés ................................................................... 130
TABLEAU RECAPITULATIF .................................................................................................. 133
- 16 -
LISTE DES FIGURES
Figure 1 - Anatomie et histologie de la valve mitrale. .......................................................................................... 24
Figure 2 - Photographies d'un feuillet valvulaire d'un chien sain (A) et d'un chien atteint de MVD (B) illustrant
l'épaississement de la spongiosa du feuillet atteint (coloration hématoxyline-éosine, X 50). ..................... 25
Figure 3 - Corrélation entre la prévalence du souffle cardiaque systolique apexien gauche et l'âge des chiens (six
races les plus représentées en France et CKC). ........................................................................................... 31
Figure 4 - Corrélation entre la prévalence du souffle cardiaque systolique apexien gauche et l'âge des chiens
mâles et femelles des six petites races les plus représentées en France. ...................................................... 31
Figure 5 - Régurgitation valvulaire mitrale. .......................................................................................................... 34
Figure 6 - Activation et effets des mécanismes compensateurs. ........................................................................... 36
Figure 7 - Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone. ........................................................................................ 38
Figure 8 - Effets bénéfiques et délétères du SRAA lors d'insuffisance cardiaque. ............................................... 40
Figure 9 - Les effets bénéfiques et délétères des mécanismes compensateurs. ..................................................... 44
Figure 10 - Le remodelage cardiaque lors de surcharge volumique. ..................................................................... 45
Figure 11 - Remaniements de la valve mitrale (échocardiographie en coupe longitudinale, abord droit). ........... 52
Figure 12 - Dilatation sévère de l’atrium gauche (échocardiographie en coupe transversale, abord droit). ......... 53
Figure 13 - Visualisation de la régurgitation mitrale en mode Doppler (échocardiographie en coupe
longitudinale, abord gauche). ...................................................................................................................... 54
Figure 14 - Ectasie de l’oreillette gauche chez un Caniche atteint de MVD (radiographie thoracique de profil). 57
Figure 15 - Cardiomégalie gauche chez un Caniche atteint de MVD (radiographies thoraciques de face et de
profil). .......................................................................................................................................................... 57
Figure 16 - Cardiomégalie globale, ectasie de l’atrium gauche, congestion pulmonaire veineuse et œdème
pulmonaire débutant chez un Caniche atteint de MVD (radiographies thoraciques de face et de profil). ... 58
Figure 17 - Cardiomégalie globale et œdème pulmonaire majeur chez un Cavalier King Charles atteint de MVD
(radiographies thoraciques de face et de profil). .......................................................................................... 58
Figure 18 - Anomalies les plus fréquentes de l’électrocardiogramme. ................................................................. 60
Figure 19 - Traitement au long cours de la maladie valvulaire dégénérative. ....................................................... 92
Figure 20 - Approche pratique de l’Evidence-based medicine. ............................................................................ 96
- 17 -
LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1 - Progression des lésions d'endocardiose selon Whitney. ..................................................................... 27
Tableau 2 - Récapitulatif des mécanismes compensateurs neurohormonaux et de leurs effets. ........................... 44
Tableau 3 - Grades des souffles cardiaques. ......................................................................................................... 55
Tableau 4 - Etiologie de la toux du cardiopathe. ................................................................................................... 55
Tableau 5 - Signes radiographiques cardiaques et pulmonaires et leurs significations. ........................................ 56
Tableau 6 - Les différentes classes de la classification NYHA, 1966. .................................................................. 62
Tableau 7 - Les stades de la classification ISACHC. ............................................................................................ 62
Tableau 8 - La classification ACA/AHA. ............................................................................................................. 63
Tableau 9 - Lutte contre les mécanismes compensateurs neurohormonaux lors de MVD. ................................... 71
Tableau 10 - Objectifs du traitement. .................................................................................................................... 72
Tableau 11 - Les différents IECA possédant une AMM en cardiologie canine. ................................................... 75
Tableau 12 - Les -bloquants. ............................................................................................................................... 80
Tableau 13 - Utilisation du diltiazem. ................................................................................................................... 80
Tableau 14 - Récapitulatif des molécules utilisées dans le traitement de l’insuffisance cardiaque secondaire à
l’endocardiose mitrale. En italique : les indications encore en cours d’étude. ........................................... 88
Tableau 15 - Recommandation en besoins journaliers d’un chien cardiopathe en acides gras oméga 3. ...... 91, 116
Tableau 16 - Restriction sodée alimentaire en fonction des stades d’insuffisance cardiaque selon la classification
ISACHC. ..................................................................................................................................................... 92
Tableau 17 - Classifications et phases préclinique et clinique. ............................................................................. 93
Tableau 18 - Les quatre niveaux de preuve de l’« Evidence-based Medicine ». .................................................. 96
Tableau 19 - Les molécules de la sédation lors d’insuffisance cardiaque congestive aigue. .............................. 118
Tableau 20 - Utilisation des dérivés nitrés lors d’insuffisance cardiaque congestive aigue. ............................... 127
Tableau 21 - Utilisation des vasodilatateurs artériels lors d’insuffisance cardiaque congestive aigue. ......... Error!
Bookmark not defined.
Tableau 22 - Posologies de la digoxine. ......................................................... Error! Bookmark not defined., 114
Tableau 23 – Noms déposés et posologies des différents IECA. ........................................................................ 121
Tableau 24 – Noms déposés et posologies du diltiazem. .................................................................................... 124
Tableau 25 - Traitement de la toux chez un chien insuffisant cardiaque. ........................................................... 112
Tableau 26 - Recommandations de l’Acvim pour le diagnostic et le traitement de la maladie valvulaire
dégénérative. .............................................................................................................................................. 135
- 18 -
TABLE DES ABREVIATIONS
- 19 -
INTRODUCTION
La maladie valvulaire dégénérative des valves atrio-ventriculaires (MVD), encore appelée
endocardiose, est la maladie cardiaque dite acquise la plus fréquente dans l’espèce canine, toutes races
confondues. Elle correspond à une dégénérescence myxomateuse progressive de la valve mitrale,
moins fréquemment de la valve tricuspide, entraînant une insuffisance valvulaire. C’est une maladie à
évolution lente ; plusieurs années peuvent s’écouler entre la découverte d’un souffle cardiaque et
l’apparition de signes cliniques d’insuffisance cardiaque. Cependant, une fois déclarée cliniquement,
l’évolution de la maladie s’accélère et la plupart des chiens symptomatiques meurent ou sont
euthanasiés parce qu’ils développent finalement une insuffisance cardiaque réfractaire au traitement
médical. Ainsi, de par son importance épidémiologique et son caractère actuellement encore incurable,
la MVD représente un véritable challenge pour le vétérinaire praticien ; il doit identifier les chiens à
risque, établir le diagnostic le plus précocement possible, déterminer précisément le stade d’évolution
de la maladie et, en fonction de chaque situation, adapter la thérapeutique de manière raisonnée et
donner un pronostic au propriétaire.
En quelques années, l’approche clinique de la MVD a été bouleversée. L’échocardiographie
devenant plus accessible au praticien, le diagnostic précoce de la maladie a été grandement facilité.
L’arsenal thérapeutique cardiovasculaire disponible s’est aussi largement élargi, permettant au
vétérinaire d’adapter de manière plus précise le traitement. Enfin, la connaissance accrue de la
physiopathologie de la maladie a ouvert de nouveaux horizons diagnostiques, thérapeutiques et
pronostiques remettant aussi en question bien des idées reçues. Un récent consensus a été établi par
des membres de l’ACVIM concernant la prise en charge d’un chien atteint de maladie valvulaire
dégénérative. Cependant, de nombreux traitements restent, aujourd’hui encore, sujets à controverse au
sein de la communauté scientifique vétérinaire. Les études et essais cliniques à venir devraient préciser
l’intérêt de l’utilisation de ces traitements et faciliter les décisions thérapeutiques auxquelles sont
confrontés les vétérinaires praticiens.
Ce document se propose dans une première partie de faire le point sur les connaissances
bibliographiques concernant l’épidémiologie, l’étiologie, la physiopathologie, la clinique, le diagnostic
et le pronostic de la maladie valvulaire dégénérative. La seconde partie passe en revue les principales
classes thérapeutiques utilisées ; leurs indications lors d’endocardiose sont discutées sur la base du
principe de la médecine factuelle et grâce à une lecture critique des principaux essais cliniques. La
troisième partie se veut pratique et synthétique ; la prise en charge d’un chien atteint de MVD est
détaillée prenant en compte la majorité des situations auxquelles le praticien vétérinaire peut être
confronté.
- 20 -
- 21 -
A. PRESENTATION DE LA MALADIE VALVULAIRE
DEGENERATIVE
I.
DEFINITIONS
a) Maladie valvulaire dégénérative et insuffisance valvulaire
La maladie valvulaire dégénérative correspond à un processus dégénératif chronique de la
valve mitrale et moins fréquemment de la valve tricuspide. De nombreux synonymes lui ont été
attribués tels que : endocardiose valvulaire ou dégénérescence valvulaire myxoïde. On retrouve dans
les espèces porcines, équines et chez l’Homme, des entités similaires à la maladie valvulaire
dégénérative du chien.
HÄGGSTRÖM J., KVART C., PEDERSEN HD (2005)
Acquired Valvular Heart Disease
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 1022-35
Le processus dégénératif caractérisant la maladie valvulaire dégénérative est à l’origine d’une
insuffisance valvulaire ; le défaut d’étanchéité des feuillets valvulaires lors de la systole ventriculaire
induit un reflux de sang du ventricule vers l’atrium. Au fur et à mesure de l’évolution de la maladie,
cette régurgitation systolique s’aggrave et est responsable d’une atteinte de la fonction cardiaque.
Chez le chien, l’insuffisance valvulaire peut se retrouver dans d’autres maladies cardiaques
(dysplasie valvulaire, endocardite valvulaire ou myocardiopathie dilatée par exemple) mais la maladie
valvulaire dégénérative en est la cause principale.
HÄGGSTRÖM J., KVART C., PEDERSEN HD (2005)
Acquired Valvular Heart Disease
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 1022-35
CHETBOUL V (2006)
Traitement de l’insuffisance mitrale chez le chien
Prat. Vét. Anim. Cie. 2006; 31: 7-10
b) Insuffisance cardiaque
L’insuffisance valvulaire contribue au développement d’une insuffisance cardiaque, stade
ultime de la maladie valvulaire dégénérative. L’insuffisance cardiaque correspond à un syndrome et
non à une maladie en particulier. C’est une situation pathologique au cours de laquelle le cœur ne
parvient pas à conserver un débit cardiaque suffisant au maintien de la pression artérielle sanguine et
donc, à la perfusion de tous les tissus de l’organisme, tout en maintenant des pressions veineuses
normales. Apparaissent donc une insuffisance cardiaque circulatoire ainsi que des signes de
congestion (œdème pulmonaire, épanchement pleural et/ou ascite) qui prédominent au sein du tableau
clinique.
L’insuffisance cardiaque est elle aussi d’évolution progressive ; d’abord bien compensée
(absence de signe clinique) elle devient mal compensée (apparition de signes cliniques) avec
l’aggravation de la maladie et de la régurgitation valvulaire.
Elle est elle-même responsable de l’activation de l’ensemble des mécanismes compensateurs
associés à la physiopathologie de la maladie valvulaire dégénérative.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
- 22 -
II.
ÉTIOLOGIE
L’étiologie exacte de la maladie valvulaire dégénérative est aujourd’hui encore inconnue. Il
semblerait cependant que la dégénérescence myxoïde soit le résultat d’une succession de processus
lésionnels au niveau de la valvule (traumatismes répétés notamment au niveau des feuillets) associée à
un terrain génétique prédisposant (anomalie des composants de la matrice extracellulaire dont le
collagène et les glycosaminoglycanes (GAG)).
HÄGGSTRÖM J, DUELUND PEDERSEN H, KVART C (2004)
New insights into degenerative mitral valve disease in dogs
Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2004; 34: 1209-26
SMITH P (2006)
Management of chronic degenerative mitral valve disease in dogs
In Practice. 2006; 28: 376-383
SISSON D, KVART C, DARKE PGG (1999)
Acquired valvular heart disease in dogs and cats
In: Fox PR, Sisson D, Moïse NS, editors, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, Textbook of canine and feline cardiology: principles and
clinical practice ; 536-565
a) Modifications histologiques et structurales
1)
Modifications histologiques
La dégénérescence myxoïde qui caractérise la maladie valvulaire dégénérative peut toucher les
4 valves cardiaques. Les valves aortiques et pulmonaires sont cependant rarement atteintes. La valve
mitrale est la plus fréquemment touchée ; dans plus de 60% des cas, elle est atteinte de manière isolée
alors que la valve tricuspide est très rarement touchée seule (moins de 2% des cas). Une atteinte
simultanée de la valve mitrale et tricuspide est relativement fréquente dans plus de 30% des cas.
BUCHANAN JW (1977)
Chronic valvular disease (endocardiosis) in dogs
Advt Vet Sci. 1977; 21: 57-10
KITTLESON MD (1998)
Myxomatous atrioventricular degeneration
In: Kittleson MD, Kienle RD, editors, Mosby, Small animal cardiovascular medecine; 297-318
Cette dégénérescence myxoïde peut toucher l’ensemble de l’appareil valvulaire, mais les
modifications les plus avancées se localisent préférentiellement au niveau des feuillets valvulaires.
Néanmoins, sur un même feuillet, certaines zones sont plus atteintes que d’autres et les lésions les plus
sévères peuvent côtoyer un tissu totalement sain. Au fur et à mesure de l’évolution de la maladie, les
lésions progressent jusqu’à atteindre les cordages tendineux.
HÄGGSTRÖM J., KVART C., PEDERSEN HD (2005)
Acquired Valvular Heart Disease
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 1022-35
- 23 -
L’appareil valvulaire est constitué des feuillets valvulaires, des cordages tendineux, de l’anneau fibreux
et des deux muscles papillaires.
La valve mitrale s’organise en deux feuillets : un grand feuillet (feuillet septal ou antérieur) et un petit
feuillet (feuillet pariétal ou postérieur). Chaque feuillet est reliée au muscle papillaire correspondant par
des cordages tendineux de premier ordre (s’attachant sur le bord libre des feuillets) et second ordre
(s’attachant sur la face ventriculaire des feuillets).
Atrium gauche
Aorte
Feuillet septal
Feuillet pariétal
Cordages tendineux
Septum
interventriculaire
Muscle papillaire
Ventricule gauche
Figure 1a - Coupe longitudinale théorique du ventricule gauche
Les feuillets valvulaires sont constitués histologiquement de 4 couches distinctes :
- atrialis : fine couche de cellules endothéliales reposant sur du tissu conjonctif et une fine couche de
cellules musculaires lisses.
- spongiosa : ensemble de fibres de collagène, de fibres élastiques et de fibroblastes notamment contenus
dans une matrice riche en glycosaminoglycanes.
- fibrosa : couche dense et compacte de fibres de collagène en continuité avec l’anneau fibreux valvulaire
et la partie centrale des cordages tendineux.
- ventricularis : même organisation que l’atrialis mais sans les cellules musculaires lisses.
Atrialis
Spongiosa
Fibrosa
Ventricularis
Figure 1b - Différentes couches histologiques des feuillets valvulaires
Figure 1 - Anatomie et histologie de la valve mitrale.
D’après :
KITTLESON MD (1998)
Myxomatous atrioventricular degeneration
In: Kittleson MD, Kienle RD, editors, Mosby, Small animal cardiovascular medecine; 297-318
- 24 -
TILLEY LP, SMITH FWK, OYAMA MA, SLEEPER MM
Acquired valvular heart disease in dogs and cats
In : Manual of canine and feline cardiology 4th edition
SISSON D, KITTLESON MD (1999)
Management of heart failure: principles of treatment, therapeutic strategies, and pharmacology
In: Fox PR, Sisson D, Moïse NS, editors, 2nd ed. Philadelphia WB Saunders, Textbook of canine and feline cardiology: principles and
clinical practice, 1999; 216-250
D’un point de vue histologique, la dégénérescence myxoïde correspond à l’accumulation de
glycosaminoglycanes au sein de la spongiosa et à la perte des fibres de collagène notamment au
niveau de la fibrosa. Cela se traduit alors par une désorganisation tissulaire, cellulaire et moléculaire.
Ainsi, la spongiosa (riche en glycosaminoglycanes) s’épaissit au détriment de la fibrosa (riche
en fibres de collagène) qui tend même à disparaître notamment au niveau du bord libre des feuillets
valvulaires.
BUCHANAN JW (1977)
Chronic valvular disease (endocardiosis) in dogs
Advt Vet Sci. 1977; 21: 57-10
HÄGGSTRÖM J, DUELUND PEDERSEN H, KVART C (2004)
New insights into degenerative mitral valve disease in dogs
Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2004; 34: 1209-26
CORCORAN BM, BLACK A, ANDERSON H, DUKES MCEVAN J, FRENCH A (2002)
Investigation of mitral valve morphology in dogs with mitral valve endocardiosis using scanning electron microscopy
In : Proceedings of the 12th European College of Veterinary Internal Medecine/European Society of Veterinary Internal Medecine Congress.
Munich, 2002: 178; 19-21
Atrium
Atrium
Epaississement
de la spongiosa
Ventricule
Ventricule
Figure 2 - Photographies d'un feuillet valvulaire d'un chien sain (A) et d'un chien atteint de MVD (B) illustrant
l'épaississement de la spongiosa du feuillet atteint (coloration hématoxyline-éosine, X 50).
D’après :
OYAMA MA, LEVY RJ (2010)
Insights into serotonin signaling mechanisms associated with canine degenerative mitral valve disease
J Vet Intern Med. 2010; 24: 27-36
Au sein de ces couches, les cellules interstitielles sont elles aussi atteintes ; une
désorganisation intracellulaire touche le noyau, le cytosquelette, les mitochondries et le réticulum
endoplasmique. Ces cellules, habituellement organisées dans l’alignement des fibres de collagène, se
retrouvent désagencées. Le collagène présent dans la matrice extracellulaire se raréfie et ses fibres se
fragmentent aggravant d’autant plus la désorganisation cellulaire et tissulaire. La différenciation
cellulaire est elle aussi perturbée : les fibroblastes quiescents, responsables de l’homéostasie de la
matrice extracellulaire, sont transformés en myofibroblastes actifs.
HAN RI, BLACK A, CULSHAW GJ, FRENCH AT, ELSE RW, CORCORAN BM (2008)
Distribution of myofibroblasts, smooth muscle-like cells, macrophages, and mast cells in mitral valve leaflets of dogs with myxomatous
mitral valve disease
Am J Vet Res. 2008; 69: 763-9
DISATIAN S, EHRHART EJ 3RD, ZIMMERMAN S, ORTON EC (2008)
Interstitial cells from dogs with naturally occurring myxomatous mitral valve disease undergo phenotype transformation
Heart Valve Dis. 2008; 17: 402-1
- 25 -
Avec la perte de l’endothélium, la dégénérescence valvulaire atteint son paroxysme. En effet,
cette couche joue un rôle prédominant dans l’intégrité cellulaire et tissulaire de la valvule. Les lésions
endothéliales se localisent le plus souvent sur la surface atriale épargnant la couche ventriculaire. Dans
les stades ultimes de la maladie, la matrice extracellulaire normalement protégée par l’endothélium est
mise à nu. Cette perte endothéliale favorise l’agrégation plaquettaire et l’apparition de thrombi.
Cependant, même si cette complication existe, elle reste étonnamment rare dans l’espèce canine.
SEKI Y, MACHIDA N, ARIMURA T, KIRYU K, KONDOH M (1998)
Transmural myocardial infarction caused by thromboembolism associated with mitral insufficiency in a dog
J Vet Med Sci. 1998; 60: 741-3
CORCORAN BM, BLACK A, ANDERSON H, DUKES MCEVAN J, FRENCH A (2002)
Investigation of mitral valve morphology in dogs with mitral valve endocardiosis using scanning electron microscopy
In : Proceedings of the 12th European College of Veterinary Internal Medecine/European Society of Veterinary Internal Medecine Congress.
Munich, 2002; 178: 19-21
Il est actuellement encore impossible de statuer précisément sur l’origine de tous ces
changements tissulaires et cellulaires. Il semblerait cependant que la différenciation cellulaire des
cellules valvulaires interstitielles (les fibroblastes quiescents) en myofibroblastes actifs soit une des
clés de la pathogénie de la MVD. En effet, les cellules valvulaires interstitielles sont directement
impliquées dans l’organisation des cellules et de la matrice extracellulaire des feuillets valvulaires.
Leur transformation phénotypique en myofibroblastes actifs perturbe cette organisation (par la
synthèse d’actine, de collagénases, de glycosaminoglycanes et autres molécules) et engendre la
cascade de modifications structurales conduisant à la dégénérescence valvulaire. Des études, réalisées
in vitro, ont démontré que les cellules valvulaires interstitielles de chiens atteints de MVD présentaient
une augmentation de la synthèse des récepteurs membranaires à la sérotonine (5-hydroxytryptamine)
et que la mise en présence de cette molécule avec lesdites cellules pouvait entraîner leur
transformation phénotypique en myofibroblastes. De plus, la concentration plasmatique en sérotonine
s’est révélée augmentée chez la plupart des chiens atteints de MVD mais aussi au sein de races
prédisposées (CKC notamment). Les études à venir devront confirmer les résultats obtenus in vitro
afin de préciser le rôle de la sérotonine dans la pathogénie de la MVD spontanée et l’application
thérapeutique qu’il pourrait en découler.
CONNOLLY JM, OYAMA MA, GORMAN RC, GORMAN JH, FULMER JT, RYAN K, LEVY RJ (2006)
Serotonin transporter blockade with dexfenfluoramine or fluoxetine increases serotonin-mediated ERK1/2 phosphorylation in heart valve
interstitial cells: implications for serotonin-related heart valve disease
Circulation 2006; 114: III-300
CONNOLLY JM, BLAMEY C, OYAMA MA, GORMAN RC, GORMAN JH, FULMER JT, RYAN K, LEVY RJ (2007)
Dexfenfluramine and fluoxetine increase serotonin-mediated signal transduction in mitral valve cells via serotonin transporter blockade, not
direct serotonin receptor signaling
Society for Heart Valve Disease. 2007; 4th Biennial Meeting, New York City, NY: 15-8
OYAMA MA, LEVY RJ (2010)
Insights into serotonin signaling mechanisms associated with canine degenerative mitral valve disease
J Vet Intern Med. 2010; 24: 27-36
Comme son nom l’indique la dégénérescence myxoïde est un phénomène dégénératif, non
associé, à priori, à une réaction inflammatoire. Cependant, si cela reste vrai dans les stades précoces de
la maladie, de récentes études suggèrent l’activation de médiateurs de l’inflammation (comme la
protéine C réactive et le TNF) et le rôle de ces derniers dans l’aggravation des lésions tissulaires.
OYAMA MA, CHITTUR SV (2006)
Genomic expression patterns of mitral valve tissues from dogs with degenerative mitral valve disease
Am J Vet Res. 2006; 67:1307-18
RUSH JE, FREEMAN LM, BROWN DJ, BREWER BP, ROSS JN, MARKWELL PJ (2000)
Clinical, Echocardiographic, and Neurohormonal Effects of a Sodium-Restricted Diet in Dogs with Heart Failure
J Vet Intern Med. 2000; 14: 513–20
2) Lésions vasculaires associées
Des lésions vasculaires similaires à une dégénérescence myxoïde sont parfois rapportées chez
les chiens atteints de maladie valvulaire dégénérative. Ces lésions correspondent à un rétrécissement
de la lumière vasculaire et à une perte d’élasticité de la paroi de certaines artères. Dans le cas des
- 26 -
chiens atteints d’endocardiose valvulaire, les artères principalement concernées par l’artériosclérose
sont les artères coronaires et celles des muscles papillaires.
FALK T, JÖNSSON L, OLSEN LH, PEDERSEN HD (2006)
Arteriosclerotic changes in the myocardium, lung, and kidney in dogs with chronic congestive heart failure and myxomatous mitral valve
disease
Cardiovasc Pathol. 2006; 15: 185-93
Les conséquences directes de telles lésions sont peu connues. Chez les chiens âgés non
cardiopathes, l’artériosclérose est fréquente mais en général sans conséquence car peu sévère. Une
étude rétrospective associe cependant des lésions avérées d’artériosclérose à des morts cardiaques
brutales. Même si cette complication demeure rare lors de maladie valvulaire dégénérative, il serait
intéressant de connaître l’impact éventuel des lésions d’artériosclérose sur le fonctionnement
cardiaque.
FALK T, JÖNSSON L (2000)
Ischaemic heart disease in the dog : a review of 65 cases
J Small Anim Pract. 2000; 41: 97-103
3) Conséquences structurales
Les conséquences structurales ne sont pas immédiates lors de dégénérescence myxoïde. Il est
nécessaire qu’une certaine proportion de l’appareil valvulaire soit atteinte pour que des modifications
macroscopiques soient visibles.
Les lésions apparaissent d’abord au niveau des bords libres des feuillets valvulaires, là où les
valves s’affrontent. La surface du côté atrial ainsi que les zones d’insertion des cordages tendineux
sont aussi les premières atteintes. Au fur et à mesure de l’évolution de la maladie, la dégénérescence
myxoïde s’aggrave et se propage à tout l’appareil valvulaire. Les feuillets s’amincissent, se contractent
et des nodules apparaissent sur leur extrémité libre. Au stade ultime, les cordages tendineux sont
atteints ; ils s’amincissent eux aussi et s’étirent jusqu’à leur rupture possible. Arbitrairement, la
progression des lésions d’endocardiose a été décrite en quatre types décrits dans le tableau suivant.
HÄGGSTRÖM J, DUELUND PEDERSEN H, KVART C (2004)
New insights into degenerative mitral valve disease in dogs
Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2004; 34: 1209-26
SMITH P (2006)
Management of chronic degenerative mitral valve disease in dogs
In Practice. 2006; 28: 376-383
Type
Type I
Type II
Type III
Type IV
Lésions décrites
Nodules sur le bord libre des feuillets
Fusion des nodules qui se multiplient
Épaississement et irrégularité du bord libre des
feuillets.
Atteinte des cordages tendineux.
Défaut de coaptation des valves : insuffisance
valvulaire.
Bords libres contractés et enroulés sur eux
mêmes.
Allongement des cordages tendineux : risque de
rupture.
Insuffisance valvulaire.
Tableau 1 - Progression des lésions d'endocardiose selon Whitney.
D’après :
KOGURE K (1980)
Pathology of chronic mitral valvular disease in the dog
Jpn J Vet Sci. 1980; 42: 323-335
WHITNEY JC (1974)
Observations of the effect of age on the severity of heart valve lesions in the dog
J Small Anim Pract. 1974; 15: 511-522
- 27 -
b) Origine génétique suspectée
La forte prédisposition de certaines races à la maladie valvulaire dégénérative suggère une
origine génétique.
OLSEN L, FREDHOLM M, PEDERSEN H (1999)
Epidemiology and inheritance of mitral valve prolapse in Dachshunds
J Vet Intern Med. 1999; 13: 448-56
De nombreuses études ont été effectuées à ce sujet, notamment chez les Cavalier King
Charles. Dans cette race, un support polygénétique est fortement suspecté avec la nécessité de
dépasser un certain seuil d’expression des gènes concernés pour que la maladie se déclare. Ce seuil
serait plus bas chez les mâles ce qui expliquerait en partie la différence de prévalence de la maladie
entre les deux sexes. Ainsi, au sein d’une même fratrie, les mâles déclarent la maladie de manière plus
précoce que leurs sœurs.
De plus, des études relativement récentes ont établi une relation entre la précocité du souffle
cardiaque chez les reproducteurs et la prévalence de la MVD ainsi que l’intensité du souffle au sein de
la descendance.
SWENSON L, HÄGGSTRÖM J, KVART C, JUNEJA RK (1996)
Relationship between parental cardiac status in Cavalier King Charles Spaniels and prevalence and severity of chronic valvular disease in
offspring
J Am Vet Med Assoc. 1996; 208: 2009-12
À partir de cette observation, les clubs de race de certains pays ont proposé aux éleveurs des
recommandations concernant les reproducteurs. Ces derniers sont soumis à une surveillance clinique
et échocardiographique afin de détecter le plus précocement possible tout signe de maladie valvulaire
dégénérative. Les animaux présentant des anomalies précoces sont retirés de la reproduction. Il en va
de même pour la descendance issue de reproducteurs atteints. Ce type de sélection semble logique,
mais il pose la question de l’âge limite à partir duquel on considère que la maladie se déclare de
manière précoce. Faut-il retirer de la reproduction les chiens (et leur descendance) qui présentent des
signes avant 5, 6 ou 8 ans ? Actuellement, cet âge limite est fixé aux alentours de 5 ans le plus
souvent. Les clubs de race ne peuvent pas se permettre d’imposer un âge plus jeune car, au sein de
certaines races (et surtout en ce qui concerne le CKC), la prévalence de la maladie est telle que le
nombre de reproducteurs devant être retiré de la reproduction serait beaucoup trop important.
L’objectif à long terme, cependant, est de pouvoir abaisser cet âge limite au fur et à mesure de la
sélection génétique.
OLSEN L, FREDHOLM M, PEDERSEN H (1999)
Epidemiology and inheritance of mitral valve prolapse in Dachshunds
J Vet Intern Med. 1999; 13: 448-56
HÄGGSTRÖM J, DUELUND PEDERSEN H, KVART C (2004)
New insights into degenerative mitral valve disease in dogs
Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2004; 34: 1209-26
Si l’origine génétique de la maladie valvulaire dégénérative n’est plus à prouver, il reste
cependant à la préciser. Grâce au développement du génie génétique, les gènes impliqués pourront, à
plus ou moins court terme, être identifiés et le support génétique de la maladie valvulaire dégénérative
sera peut-être enfin dévoilé.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
III.
ÉPIDÉMIOLOGIE
- 28 -
a) Généralités
La maladie valvulaire dégénérative est la maladie cardiaque d’apparition progressive (dite
cardiopathie acquise) la plus fréquente dans l’espèce canine : elle représente ainsi 75% de ces
cardiopathies. Elle touche des chiens d’âge moyen à avancé avec une moyenne d’âge d’apparition du
souffle cardiaque vers 6-7 ans.
Tous les chiens peuvent être atteints avec cependant une différence raciale notable : les chiens
de petites races sont plus fréquemment atteints que les chiens de grandes races et les prévalences les
plus élevées sont obtenues pour les races Cavalier King Charles, Teckel et Shi Tzu.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
Cette différence raciale ne se limite pas qu’à la prévalence de la maladie ; selon la race,
l’évolution de la maladie peut être très différente. Ainsi, au sein des grandes races, la maladie
valvulaire dégénérative est en général d’évolution plus rapide avec une atteinte précoce de la fonction
myocardique.
Autre différence épidémiologique importante, la prévalence est plus forte chez les mâles que
chez les femelles ; les mâles sont ainsi 1,5 fois plus atteints que les femelles et l’âge d’apparition du
souffle cardiaque est en moyenne plus tardif chez ces dernières.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
SERFASS P, CHETBOUL V, SAMPEDRANO CC, NICOLLE A, BENALLOUL T, LAFORGE H, GAU C, HEBERT C, POUCHELON
JL, TISSIER R (2006)
Retrospective study of 942 small-sized dogs: Prevalence of left apical systolic heart murmur and left-sided heart failure, critical effects of
breed and sex
J Vet Cardiol. 2006; 8: 11-8
L’épidémiologie de la maladie valvulaire dégénérative a été principalement étudiée chez les
chiens de petites races ; l’extrapolation possible de ces données pour les chiens de grandes races n’est
pour l’instant pas prouvée.
b) Cas particulier du Cavalier King Charles
La prévalence de la maladie valvulaire dégénérative étant élevée au sein de la race Cavalier
King Charles, cette dernière a fait l’objet de nombreuses recherches scientifiques et a servi de modèle
expérimental pour l’étude de la maladie.
Il faut cependant considérer le Cavalier King Charles comme un cas particulier dont les
caractéristiques concernant la maladie valvulaire dégénérative ne sont pas toujours extrapolables aux
autres races. En effet, au sein de cette race, la maladie se déclare précocement (dès l’âge de 3-4 ans
pour les mâles et dès l’âge de 4-5 ans pour les femelles) et évolue aussi de manière plus rapide. Ainsi,
selon les pays, 40 à 60% des Cavalier King Charles de plus de quatre ans présentent un souffle
cardiaque.
DARKE PGG (1987)
Valvular incompetence in Cavalier King Charles spaniels
Vet Rec. 1987; 120: 365-366
SERFASS P, CHETBOUL V, SAMPEDRANO CC, NICOLLE A, BENALLOUL T, LAFORGE H, GAU C, HEBERT C, POUCHELON
JL, TISSIER R (2006)
Retrospective study of 942 small-sized dogs: Prevalence of left apical systolic heart murmur and left-sided heart failure, critical effects of
breed and sex
J Vet Cardiol. 2006; 8: 11-8
HÄGGSTRÖM J, HANNSON K, KVART C, SWENSON L (1992)
Chronic valvular disease in the Cavalier King Charles spaniel in Sweden
Vet Res. 1992; 131: 549-553
- 29 -
Une partie de l’explication réside dans le fait que le prolapsus mitral (irruption des valvules
mitrales dans l’atrium gauche au moment de la systole) est très fréquent chez le Cavalier King Charles
et qu’il pourrait être lui-même à l’origine des lésions d’endocardiose. Cette particularité raciale
reposerait sur un support génétique selon un mode polygénique non encore élucidé.
Il se pourrait aussi que l’état de nervosité important de ces petits chiens influe sur l’évolution
de la maladie par action du système nerveux autonome sur le cœur ; le prolapsus mitral serait alors
secondaire à une stimulation sympathique augmentée.
PEDERSEN HD (2000)
Mitral valve prolapse in the dog: pathogenesis, pathophysiology, diagnosis and comparative aspects of early myxomatous mitral valve
disease
Thèse Med Vet., Copenhague, 2000; 100p
PEDERSEN HD (1999)
Echocardiographic mitral valve prolapse in cavalier King Charles spaniels: epidemiology and prognostic significance for regurgitation
Vet Rec. 1999; 144: 315
c) Facteurs de risque
Les facteurs de risque d’une maladie correspondent à des états physiologiques ou
pathologiques particuliers et à l’environnement d’un individu pouvant être associés à une incidence
accrue de la maladie et/ou à une progression plus rapide de celle-ci.
Dans le cas de la maladie valvulaire dégénérative, les facteurs de risque préalablement cités
sont liés à la race, à l’âge et au sexe. Ils représentent le risque pour un chien sain de développer une
endocardiose valvulaire.
Les figures présentées ci-dessous sont issues d’une étude rétrospective française de 2005
évaluant la prévalence de la MVD (par la présence d’un souffle cardiaque systolique apexien gauche
et/ou d’une insuffisance cardiaque gauche) au sein des six petites races de chiens les plus représentées
en France (Yorkshire, Bichon, Teckel, Caniche, Lhassa Apso et Shi Tzu). Les valeurs obtenues ont été
comparées avec les résultats d’une précédente étude française ne concernant que les CKC et les
variations liées à la race et au sexe ont été étudiées. La prévalence du souffle cardiaque au sein des six
petites races de chiens étaient de 14,4 ± 2,2%, bien inférieure à celle obtenue lors de l’étude sur les
CKC (40,6 ± 4,5%). La prévalence augmentait significativement avec l’âge (p<0,01) et les mâles
étaient aussi significativement plus atteints que les femelles (p<0,05).
SERFASS P, CHETBOUL V, SAMPEDRANO CC, NICOLLE A, BENALLOUL T, LAFORGE H, GAU C, HEBERT C, POUCHELON
JL, TISSIER R (2006)
Retrospective study of 942 small-sized dogs: Prevalence of left apical systolic heart murmur and left-sided heart failure, critical effects of
breed and sex
J Vet Cardiol. 2006; 8: 11-8
- 30 -
Population
française de 451
CKC
Population de 942
chiens des 6
petites races les
plus représentées
en France
Prévalence (%) du
souffle cardiaque
systolique apexien
gauche
Age (en années)
Figure 3 - Corrélation entre la prévalence du souffle cardiaque systolique apexien gauche et l'âge des chiens (six
races les plus représentées en France et CKC).
D’après :
SERFASS P, CHETBOUL V, SAMPEDRANO CC, NICOLLE A, BENALLOUL T, LAFORGE H, GAU C, HEBERT C, POUCHELON
JL, TISSIER R (2006)
Retrospective study of 942 small-sized dogs: Prevalence of left apical systolic heart murmur and left-sided heart failure, critical effects of
breed and sex
J Vet Cardiol. 2006; 8: 11-8
Population de 503
chiens mâles
Prévalence (%) du
souffle cardiaque
systolique apexien
gauche
Population de 439
chiens femelles
Age (en années)
Figure 4 - Corrélation entre la prévalence du souffle cardiaque systolique apexien gauche et l'âge des chiens
mâles et femelles des six petites races les plus représentées en France.
D’après :
SERFASS P, CHETBOUL V, SAMPEDRANO CC, NICOLLE A, BENALLOUL T, LAFORGE H, GAU C, HEBERT C, POUCHELON
JL, TISSIER R (2006)
Retrospective study of 942 small-sized dogs: Prevalence of left apical systolic heart murmur and left-sided heart failure, critical effects of
breed and sex
- 31 -
J Vet Cardiol. 2006; 8: 11-8
Une fois le souffle cardiaque caractéristique apparu et la maladie clairement identifiée, il est
important de rechercher les facteurs de risque d’insuffisance cardiaque congestive.
Des études récentes se sont ainsi intéressées à l’évolution de l’endocardiose mitrale en
fonction de l’âge, du sexe, de l’intensité du souffle, du degré de prolapsus mitral, de la sévérité des
lésions valvulaires et du degré de régurgitation mitrale.
Ainsi, malgré le fait que les mâles soient atteints plus précocement et avec une prévalence plus
élevée que les femelles, la progression de la maladie est indépendante du sexe.
CROSARA S, BORGARELLI M, LA ROSA G, SAVARINO P, BELLINO C, ZANATTA R, HAGGSTROM J, TARDUCCI A (2007)
Natural history and risk predictors of chronic degenerative mitral valve disease in asymptomatic dogs
J Vet Intern Med 2007; 21: 1420-1445
L’intensité et la durée du souffle cardiaque sont positivement corrélés à la sévérité de la
régurgitation mitrale.
LJUNGVALL I, AHLSTROM C, HÖGLUND K, HULT P, KVART C, BORGARELLI M, ASK P, HÄGGSTRÖM J (2009)
Use of signal analysis of heart sounds and murmurs to assess severity of mitral valve regurgitation attributable to myxomatous mitral valve
disease in dogs
Am J Vet Res. 2009; 70: 604-13
De même, l’importance de la régurgitation mitrale et de la dilatation cavitaire de l’atrium et/ou
du ventricule gauche est corrélée positivement à une insuffisance cardiaque avancée.
Ces paramètres étant le plus souvent associés à un âge avancé, à un prolapsus et des lésions
valvulaires sévères, à une fréquence cardiaque élevée, à une toux et/ou une dyspnée, à des syncopes et
à des arythmies, l’ensemble de ces critères représente des facteurs de risque et péjore le pronostic vital.
De même, une atteinte simultanée des valves mitrale et tricuspide augmente le risque de décès
d’origine cardiaque.
BORGARELLI M, SAVARINO P, CROSARA S, SANTILLI RA, CHIAVEGATO D, POGGI M, BELLINO C, LA ROSA G, ZANATTA
R, HAGGSTROM J, TARDUCCI A (2008)
Survival characteristics and prognostic variables of dogs with mitral regurgitation attributable to myxomatous valve disease
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CROSARA S, BORGARELLI M, LA ROSA G, SAVARINO P, BELLINO C, ZANATTA R, HAGGSTROM J, TARDUCCI A (2007)
Natural history and risk predictors of chronic degenerative mitral valve disease in asymptomatic dogs
J Vet Intern Med 2007; 21: 1420-1445
La cachexie ou l’obésité du chien représentent eux aussi des facteurs de risque. Tout comme la
présence de maladies concomitantes particulièrement fréquentes chez le chien âgé telles que les
bronchopneumopathies ou l’insuffisance rénale chronique. Ces spécificités seront traitées plus en
détail dans la partie consacrée à la prise en charge d’un chien atteint de maladie valvulaire
dégénérative.
CROSARA S, BORGARELLI M, LA ROSA G, SAVARINO P, BELLINO C, ZANATTA R, HAGGSTROM J, TARDUCCI A (2007)
Natural history and risk predictors of chronic degenerative mitral valve disease in asymptomatic dogs
J Vet Intern Med 2007; 21: 1420-1445
SLUPE JL, LM FREEMAN, JE RUSH (2008)
Association of body weight and body condition with survival in dogs with heart failure
J Vet Intern Med. 2008; 22: 561-5
Connaître les facteurs de risque d’apparition et de progression de la maladie valvulaire
dégénérative permet d’identifier les animaux à risque et d’adapter leur suivi et leur traitement. L’idéal
serait de pouvoir déterminer précisément à quel moment l’insuffisance cardiaque congestive va se
déclarer. Le suivi clinique et échographique est pour l’instant insuffisant, mais les études récentes sur
le dosage de certains biomarqueurs (NT-proANP et NT-proBNP) semblent encourageantes.
HÄGGSTRÖM J, HÖGLUND K, BORGARELLI M (2009)
An update on treatment and pronostic indicators in canine myxomatous mitral valve disease
J of Small Anim Pract. 2009; 50: S25-33
HÄGGSTRÖM J, HANSSON K, KVART C, KARLBERG BE, VUOLTEENAHO O, OLSSON K (1997)
Effects of naturally acquired decompensated mitral valve regurgitation on the renin-angiotensin-aldosterone system and atrial natriuretic
peptide concentration in dogs
Am J Vet Res. 1997; 58: 77-82
IV.
PHYSIOPATHOLOGIE
- 32 -
Il est essentiel de comprendre la physiopathologie de l’insuffisance cardiaque se développant
lors de maladie valvulaire dégénérative afin de mettre en oeuvre une thérapeutique raisonnée et ciblée.
a) Maladie valvulaire dégénérative et insuffisance cardiaque
1) Une maladie à évolution lente dans le temps
Il est impossible de savoir précisément à quel moment la maladie valvulaire dégénérative
apparaît chez un chien. Lorsqu’elle est soupçonnée, au moment de la découverte du souffle cardiaque
caractéristique, la maladie évolue déjà depuis un certain temps ; les lésions d’endocardiose sont
progressives et le souffle n’apparaît que lorsque celles-ci sont suffisamment avancées pour engendrer
un reflux valvulaire audible. À ce stade, le plus souvent, l’animal est asymptomatique ; il souffre
d’une insuffisance valvulaire mais celle ci est bien compensée. Ainsi, plus de la moitié des chiens
asymptomatiques chez lesquels est diagnostiquée une maladie valvulaire dégénérative meurent d’une
cause autre que cardiaque bien avant d’avoir déclaré une insuffisance cardiaque.
L’évolution vers l’insuffisance cardiaque se fait lentement mais de manière inévitable. Les
signes cliniques apparaissent en moyenne 3 à 5 ans après la découverte du souffle. Une fois
l’insuffisance cardiaque déclarée, l’évolution de la maladie s’accélère et, à ce stade de la maladie, la
médiane de survie est de quelques mois à un an en l’absence de traitement.
HÄGGSTRÖM J, HANSSON K, KVART C, KARLBERG BE, VUOLTEENAHO O, OLSSON K (1997)
Effects of naturally acquired decompensated mitral valve regurgitation on the renin-angiotensin-aldosterone system and atrial natriuretic
peptide concentration in dogs
Am J Vet Res. 1997; 58: 77-82
OYAMA MA (2009)
Treating canine heart failure : from start to finish
In: Proceedings of the NAVC Conference. Orlando, 2009, 210-1
2) Des modifications structurales à l’insuffisance valvulaire
Les modifications structurales des valves atrio-ventriculaires décrites précédemment
engendrent un défaut de coaptation de l’appareil valvulaire lors de la systole ventriculaire. Ce défaut
d’étanchéité est responsable d’un reflux de sang du ventricule vers l’atrium.
Cliniquement,
ce
reflux, quand il devient audible, se caractérise par la présence d’un souffle cardiaque systolique
apexien gauche (pour la valve mitrale) et/ou droit (pour la valve tricuspide) de grade variable.
HÄGGSTRÖM J, HANSSON K, KVART C, KARLBERG BE, VUOLTEENAHO O, OLSSON K (1997)
Effects of naturally acquired decompensated mitral valve regurgitation on the renin-angiotensin-aldosterone system and atrial natriuretic
peptide concentration in dogs
Am J Vet Res. 1997; 58: 77-82
- 33 -
Aorte
Régurgitation
mitrale
Atrium gauche
Valve mitrale
Ventricule gauche
Valve sigmoïde aortique
Figure 5 - Régurgitation valvulaire mitrale.
D’après :
http://fr.wikipedia.org/wiki/Insuffisance_cardiaque_canine
3) De l’insuffisance valvulaire à l’insuffisance cardiaque
congestive
Au fur et à mesure de l’évolution de la maladie, les lésions valvulaires s’aggravent ainsi que le
reflux valvulaire. La régurgitation de sang du ventricule vers l’atrium engendre une surcharge
volumique à laquelle le cœur répond par une dilatation cavitaire de l’atrium puis du ventricule et par
une hypertrophie ventriculaire excentrique.
À un stade avancé de la maladie, le coeur ne parvient plus à maintenir un débit cardiaque
correct. Aux premiers signes de bas débit, les mécanismes compensateurs neurohormonaux sont
activés afin de maintenir la pression artérielle et la perfusion tissulaire. L’insuffisance cardiaque est
alors bien compensée.
Ces mécanismes, d’abord bénéfiques par leurs effets hémodynamiques, deviennent ensuite
délétères. À ce stade, ils ne parviennent plus à maintenir un débit cardiaque et une pression artérielle
normale. L’insuffisance cardiaque est alors mal compensée et des signes cliniques d’insuffisance
cardiaque congestive apparaissent de manière concomitante.
Dans le cas de la maladie valvulaire dégénérative mitrale, il se développe primairement une
insuffisance cardiaque congestive gauche par surcharge volumique du cœur gauche et augmentation de
la pression pulmonaire veineuse puis capillaire. Il se forme alors un œdème pulmonaire pouvant
s’aggraver d’une hypertension artérielle pulmonaire secondaire dans les cas les plus avancés de la
maladie et éventuellement d’une insuffisance cardiaque congestive droite (ascite…).
Ce qui a été décrit précédemment correspond au développement progressif de l’insuffisance
cardiaque sur plusieurs années. Il arrive que cela se fasse de manière plus brutale ; c’est ce qui se passe
lors de rupture soudaine d’un cordage tendineux mjaeur. Cette complication est relativement fréquente
chez les chiens prédisposés de petite race comme les Cavalier King Charles. La rupture de cordage
majeur provoque une aggravation brutale de la régurgitation valvulaire dépassant les capacités de
compliance de l’atrium et du ventricule et engendrant une augmentation soudaine de la pression
veineuse pulmonaire se caractérisant cliniquement par le développement d’un œdème aigu du poumon
et d’un état de choc cardiogénique.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
- 34 -
b) Les mécanismes compensateurs de l’insuffisance cardiaque
Les mécanismes compensateurs de l’insuffisance cardiaque sont nombreux. Les plus
importants vont être décrits par la suite : le système nerveux sympathique, le système « rénineangiotensine-aldostérone », les peptides natriurétiques, le monoxyde d’azote, l’arginine-vasopressine
et les endothélines.
OYAMA MA (2009)
Neurohormonal activation in canine degenerative mitral valve disease : implications on pathophysiology and treatment
J of Small Anim Pract. 2009; 50: S3-11
1) Objectifs de leur activation
Les mécanismes compensateurs sont activés afin de corriger les perturbations
hémodynamiques engendrées par le reflux valvulaire et la dilatation cavitaire. Ils permettent ainsi de
maintenir la pression artérielle, le débit cardiaque et la perfusion tissulaire. À court terme, leurs effets
hémodynamiques sont bénéfiques mais à long terme, ils provoquent des dommages irréversibles.
KJAER A, HESSE B (2001)
Heart failure and neuroendocrine activation : diagnostic, pronostic and therapeutic perspectives
Clin Physiol. 2001; 21: 661-72
RIEGGER AJ (1990)
Interaction between atrial natriuretic peptide, renin system and vasopressin in heart failure
Eur Heart J. 1990; 11: S79-83
- 35 -
Insuffisance
valvulaire mitrale
Remodelage cardiaque
Déficit énergétique
Vasoconstriction
Dilatation
ventriculaire et
hypertrophie
myocardique
Effets
hémodynamiques
bénéfiques
Diminution du débit
cardiaque
Activation des mécanismes
compensateurs neurohormonaux
Figure 6 - Activation et effets des mécanismes compensateurs.
OYAMA MA (2009)
Neurohormonal activation in canine degenerative mitral valve disease : implications on pathophysiology and treatment
J of Small Anim Pract. 2009; 50: S3-11
2) Système sympathique
Il s’agit du premier mécanisme compensateur activé lors de diminution du débit cardiaque.
Les chémorécepteurs et les barorécepteurs de ce système se localisent au niveau du système nerveux
central, du sinus carotidien, de la crosse aortique, du cœur et des artères rénales afférentes. Les
barorécepteurs sont sensibles à une baisse du débit cardiaque donc à une hypotension ; ils diminuent le
tonus vagal et activent le système nerveux sympathique. Les chémorécepteurs sont sensibles pour leur
part à l’hypercapnie, l’hypoxie et l’acidémie sanguine.
ROCHE BM, SCHWARTZ D, LEHNHARD RA, MCKEEVER KH, NAKAYAMA T, KIRBY TE, ROBITAILLE PM, HAMLIN RL
(2002)
Changes in concentrations of neuroendocrine hormones and catecholamines in dogs with myocardial failure induced by rapid ventricular
pacing.
Am J Vet Res. 2002; 63: 1413-17
HARRIS P (1987)
Congestive cardiac failure: central role of the arterial blood pressure
Br Heart J. 1987; 58:190-203
L’activation du système nerveux sympathique engendre la libération de noradrénaline par les
terminaisons nerveuses localisées au niveau du myocarde et des vaisseaux sanguins et la production
d’adrénaline par les surrénales.
Les récepteurs adrénergiques des catécholamines se situent au niveau du cœur et des vaisseaux
sanguins. Au niveau du myocarde, l’activation des récepteurs 1 provoque un effet chronotrope et
inotrope positif par augmentation de la teneur en calcium des cardiomyocytes. Par le même
mécanisme physiologique, l’activation des récepteurs 1, au niveau des muscles lisses des vaisseaux
sanguins, provoque une vasoconstriction.
L’augmentation de la fréquence cardiaque et de la force de contraction du myocarde ainsi que
la vasoconstriction des vaisseaux sanguins permettent de maintenir le débit cardiaque, la pression
- 36 -
artérielle et la perfusion tissulaire (rénale notamment). Ce mécanisme compensateur possède donc un
effet hémodynamique bénéfique et quasi immédiat. Cependant, à long terme, il est mal adapté car il
provoque une hypertrophie des myocytes, une tachycardie délétère, une augmentation des besoins en
oxygène du cœur, une augmentation des résistances vasculaires (précharge et postcharge cardiaques),
et à plus long terme un déficit énergétique pour les cardiomyocytes, une nécrose des myocytes et une
insensibilité des chémorécepteurs et barorécepteurs aux catécholamines.
OYAMA MA (2009)
Neurohormonal activation in canine degenerative mitral valve disease : implications on pathophysiology and treatment
J of Small Anim Pract. 2009; 50: S3-11
PONIKOWSKI P, CHUA TP, PIEPOLI M, ONDUSOVA D, WEBB-PEPLOE K, HARRINGTON D, ANKER SD, VOLTERRANI M,
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DE MORAIS HA, SCHWARTZ DS (2005)
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In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
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Chez les chiens atteints de maladie valvulaire dégénérative, le système nerveux sympathique
est activé précocement mais ses effets sont d’installation progressive.
OYAMA MA (2009)
Neurohormonal activation in canine degenerative mitral valve disease : implications on pathophysiology and treatment
J of Small Anim Pract. 2009; 50: S3-11
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How does the body react to heart failure ?
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 921-930
Chez les chiens symptomatiques, la concentration plasmatique en noradrénaline est
proportionnelle à la gravité des signes cliniques et est, par conséquent, corrélée à une forte morbidité
et mortalité.
WARE WA LUND DD, SUBIETA AR, SCHMID PG (1990)
Sympathetic activation in dogs with congestive heart failure caused by chronic mitral valve disease and dilated cardiomyopathy
J Am Vet Med Assoc.,1990; 197: 1475-1481
MARCONDES SANTOS M, STRUNZ CM, LARSSON MH (2006)
Correlation between activation of the sympathetic nervous system estimated by plasma concentrations of norepinephrine and Doppler
echocardiographic variables in dogs with acquired heart disease
Am J Vet Res. 2006; 67: 1163-8
3) Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA)
i . Plasmatique
Le système « rénine-angiotensine-aldostérone » met en jeu des récepteurs localisés au niveau
du rein et plus précisément au niveau des cellules juxtaglomérulaires de l’artériole rénale afférente et
des cellules de la macula densa du tubule contourné distal. Ces récepteurs sont sensibles à la
diminution du flux sanguin rénal et à l’augmentation de la concentration en sodium et en chlorure dans
le tubule rénal. La rénine est sécrétée par les cellules de l’appareil juxtaglomérulaire en réponse à une
hypotension, une diminution du flux sanguin rénal et une stimulation des récepteurs à sodium et
chlorures ainsi qu’une augmentation de l’activité du système nerveux sympathique. Une fois libérée,
la rénine clive l’angiotensinogène circulante, produite par le foie, en angiotensine I, elle-même clivée,
au niveau du parenchyme pulmonaire par l’enzyme de conversion, en angiotensine II. L’angiotensine
II est l’hormone active du système « rénine-angiotensine-aldostérone ». Elle stimule par la suite la
sécrétion d’aldostérone par les glandes surrénales et d’ADH par l’hypophyse.
TEERLINK JR (1996)
Neurohumoral mechanisms in heart failure: a central role for the renin-angiotensin system
J Cardiovasc Pharmacol. 1996; 27: S1-S8
Les récepteurs de l’angiotensine II sont présents au sein des cardiomyocytes et des cellules
musculaires lisses des vaisseaux sanguins. Les effets de l’angiotensine II se font au niveau :
- 37 -
1)
2)
3)
4)
cardiaque : augmentation de la contractilité cardiaque et remodelage myocardique,
vasculaire : vasoconstriction puissante et fibrose vasculaire,
rénal : rétention hydrosodée,
central : stimulation du centre de la soif.
TEERLINK JR (1996)
Neurohumoral mechanisms in heart failure: a central role for the renin-angiotensin system
J Cardiovasc Pharmacol. 1996; 27: S1-S8
En résumé, l’activation du système « rénine-angiotensine-aldostérone » provoque une
vasoconstriction puissante, une rétention hydrosodée majeure et une augmentation de la contractilité
cardiaque dans le but de maintenir la pression artérielle et la perfusion tissulaire.
OYAMA MA (2009)
Neurohormonal activation in canine degenerative mitral valve disease : implications on pathophysiology and treatment
J of Small Anim Pract. 2009; 50: S3-11
DE MORAIS HA, SCHWARTZ DS (2005)
How does the body react to heart failure ?
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 921-930
Artériole
afférente
Angiotensinogène
Pression
sanguine
Foie
Rénine
Tube contourné
distal
Na +
Angiotensine I
Enzyme de
conversion de
l’angiotensine
Surrénale
Rein
Poumon
Angiotensine II
Aldostérone
Rétention hydrosodée
Fibrose et remodelage
cardiaque
Vasoconstriction
Augmentation de la
contractilité cardiaque
Fibrose et remodelage
cardiaque
Figure 7 - Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone.
D’après :
OYAMA MA (2009)
Neurohormonal activation in canine degenerative mitral valve disease : implications on pathophysiology and treatment
J of Small Anim Pract. 2009; 50: S3-11
À long terme, l’angiotensine II et l’aldostérone possèdent des effets délétères sur de nombreux
organes par leurs effets directs de vasoconstriction et de fibrose mais aussi par l’intermédiaire des
médiateurs de l’inflammation dont ils stimulent la production (cytokines, facteurs de croissance…).
- 38 -
Les vaisseaux sanguins périphériques ainsi que les coronaires subissent ainsi des lésions
endothéliales et une fibrose pariétale majeure. L’angiotensine II joue aussi un rôle prépondérant dans
le remodelage cardiaque en favorisant l’hypertrophie des cardiomyocytes, l’apoptose et la nécrose
cellulaire. De leur côté, Les reins doivent faire face à l’augmentation de la pression intra-glomérulaire
qui provoque une altération de la perméabilité du glomérule, une fuite de protéines et une fibrose
rénale importante.
GERLING IC, SUN Y, AHOKAS RA, WODI LA, BHATTACHARYA SK, WARRINGTON KJ, POSTLETHWAITE AE, WEBER KT
(2003)
Aldosteronism: an immunostimulatory state precedes proinflammatory/fibrogenic cardiac phenotype
Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003;285: H813-21
KIM S, IWAO H (2000)
Molecular and cellular mechanisms of angiotensin II-mediated cardiovascular and renal diseases
Pharmacol Rev. 2000; 52: 11-34
Le système « rénine-angiotensine-aldostérone » est le mécanisme compensateur le plus
puissant de l’organisme. La cinétique de son activation au cours de l’évolution de la MVD est
aujourd’hui encore non élucidée. Il est activé de façon certaine lors d’insuffisance cardiaque avancée
mais on ne sait pas exactement ce qu’il en est lors de cardiopathie débutante. A un stade précoce de la
cardiopathie, il semblerait que l’activation du système « rénine-angiotensine-aldostérone » soit contrée
par le système des peptides natriurétiques dont les effets sont diamétralement opposés à ceux du
système « rénine-angiotensine-aldostérone ». Avec la progression de la cardiopathie cependant, le
système des peptides natriurétiques est dépassé et les effets du SRAA deviennent prépondérants.
RIEGGER AJ (1990)
Interaction between atrial natriuretic peptide, renin system and vasopressin in heart failure
Eur Heart J. 1990; 11 Suppl B: 79-83
HÄGGSTRÖM J, HANSSON K, KVART C, KARLBERG BE, VUOLTEENAHO O, OLSSON K (1997)
Effects of naturally acquired decompensated mitral valve regurgitation on the renin-angiotensin-aldosterone system and atrial natriuretic
peptide concentration in dogs
Am J Vet Res. 1997; 58: 77-82
A long terme, le système « rénine-angiotensine-aldostérone » précipite la décompensation. La
vasoconstriction ainsi que la rétention hydrosodée engendrent une augmentation de la précharge et
postcharge cardiaque aggravant la régurgitation valvulaire et participant ainsi au développement de
l’insuffisance cardiaque congestive (œdème pulmonaire). Le remodelage cardiaque inadéquat est pour
sa part responsable d’une altération de la fonction systolique du ventricule gauche provoquant une
baisse du débit cardiaque et de la pression artérielle.
- 39 -
Augmentation de la
précharge et
postcharge
Vasoconstriction
Augmentation de la
pression artérielle
Congestion
Oedème
Angiotensine II
ADH
Aldostérone
Rétention
hydrosodée
Augmentation du
travail cardiaque
Aggravation de la
maladie cardiaque
Médiateurs de
l’inflammation
Mort cellulaire
Fibrose
Hypertrophie
Figure 8 - Effets bénéfiques et délétères du SRAA lors d'insuffisance cardiaque.
D’après :
OPIE LH (2002)
The neuroendocrinology of congestive heart failure
Cardiovasc J S Afr. 2002; 13: 171-8
ii . Tissulaire
En parallèle du SRAA plasmatique, il existe un SRAA tissulaire et notamment myocardique.
Les mécanismes mettant eu jeu ce système sont encore en cours d’exploration. Le système
plasmatique et le système tissulaire seraient complètement indépendants l’un de l’autre. Le SRAA
tissulaire résulterait de la production autonome d’angiotensine II par les cardiomyocytes sous la
dépendance de deux enzymes : une chymase et l’enzyme de conversion tissulaire. Ces deux enzymes
seraient activées par un étirement des fibres myocardiques et par un stress hémodynamique. Ainsi, lors
de maladie valvulaire dégénérative, ce système serait activé précocement dès l’apparition de la
régurgitation valvulaire et de la dilatation cavitaire atriale. Contrairement au SRAA plasmatique, le
SRAA tissulaire agirait précocement dans la physiopathologie de la maladie en amorçant le
remodelage cardiaque. De nombreuses études sont encore en cours afin de préciser l’importance d’un
tel système dans l’évolution de la cardiopathie. Il apparaît cependant dès maintenant que ce système
tissulaire pourrait constituer une cible thérapeutique intéressante afin de lutter contre l’hypertrophie et
la fibrose myocardique.
OYAMA MA (2009)
Neurohormonal activation in canine degenerative mitral valve disease : implications on pathophysiology and treatment
J of Small Anim Pract. 2009; 50: S3-11
HÄGGSTRÖM J, HANSSON K, KVART C, KARLBERG BE, VUOLTEENAHO O, OLSSON K (1997)
Effects of naturally acquired decompensated mitral valve regurgitation on the renin-angiotensin-aldosterone system and atrial natriuretic
peptide concentration in dogs
Am J Vet Res. 1997; 58: 77-82
FUJII Y, ORITO K, MUTO M, WAKAO Y (2007)
Modulation of the tissue renin-angiotensin-aldosterone system in dogs with chronic mild regurgitation through the mitral valve
Am J Vet Res. 2007; 68: 1045-50
- 40 -
4) Peptides natriurétiques : antagonistes du SRAA
Le système des peptides natriurétiques est constitué majoritairement du peptide natriurétique
atrial (ou facteur atrial natriurétique : FAN), du peptide natriurétique de type B (le BNP) et du peptide
natriurétique de type C (le CNP). Les deux premiers peptides sont les plus importants ; le peptide
atrial natriurétique est, comme son nom l’indique, synthétisé par le tissu atrial et le peptide
natriurétique de type B est synthétisé par le tissu ventriculaire. Le peptide natriurétique de type C est
synthétisé par le cerveau et le tissu vasculaire. Ces peptides sont libérés en réponse à un étirement du
tissu myocardique et lors de l’activation du système nerveux sympathique et du système « rénineangiotensine-aldostérone ». Ils sont initialement libérés sous forme de précurseurs rapidement clivés
en un élément terminal inactif (le NT-proANP et le NT-proBNP) et un élément actif (le C-ANP et le
C-BNP). C’est ce dernier qui vient se fixer sur les récepteurs natriurétiques localisés dans les reins, le
cœur, les muscles lisses vasculaires, le cerveau et les glandes surrénales. Ils sont ainsi responsables
d’une vasodilatation, d’une amélioration de la fonction diastolique myocardique, d’une augmentation
du flux sanguin glomérulaire et du débit de filtration glomérulaire ainsi que d’une diminution de la
rétention hydrosodée par stimulation de la diurèse et de la natriurèse. Leurs effets sont donc
diamétralement opposées à ceux du système nerveux sympathique et du système « rénineangiotensine-aldostérone » ; les peptides natriurétiques viennent moduler la réponse neurohormonale
lors du développement de la cardiopathie et limitent temporairement les effets délétères des autres
mécanismes compensateurs (hypertrophie myocardique, fibrose vasculaire…).
OYAMA MA (2009)
Neurohormonal activation in canine degenerative mitral valve disease : implications on pathophysiology and treatment
J of Small Anim Pract. 2009; 50: S3-11
KJAER A, HESSE B (2001)
Heart failure and neuroendocrine activation : diagnostic, pronostic and therapeutic perspectives
Clin Physiol. 2001; 21: 661-72
HÄGGSTRÖM J, HANSSON K, KVART C, KARLBERG BE, VUOLTEENAHO O, OLSSON K (1997)
Effects of naturally acquired decompensated mitral valve regurgitation on the renin-angiotensin-aldosterone system and atrial natriuretic
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TESSIER-VETZEL D (2002)
Endothélines et peptides natriurétiques, une prise en charge de l’insuffisance cardiaque
Action Vét. Edition spéciale: cardiologie. 2002; 20-23
5) Le monoxyde d’azote
Le monoxyde d’azote joue un rôle essentiel dans le maintien du tonus vasculaire basal. Il est
produit par les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins et du cœur. Il intervient dans la régulation
de la fonction cardiaque en modulant l’angiogénèse et l’apport sanguin au myocarde par les vaisseaux
coronaires mais aussi en agissant directement sur la contractilité des cardiomyocytes (par diminution
de cette dernière). Lors de cardiopathie, le monoxyde d’azote joue un rôle similaire au système des
peptides natriurétiques ; il module la réponse neurohormonale en luttant contre la vasoconstriction.
DREXLER H, HORNIG B (1996)
Importance of endothelial function in chronic heart failure
J Cardiovasc Pharmacol. 1996; 27: S9-S12
6) ADH
Le système de la vasopressine n’est activé que tardivement dans l’évolution de l’insuffisance
cardiaque.
Lors d’insuffisance cardiaque avancée, l’ADH est libérée en réponse à l’augmentation de la
concentration plasmatique en angiotensine II. Elle est alors responsable d’une vasoconstriction ainsi
que d’une rétention hydrique qui favorise l’hyponatrémie par hémodilution. Elle potentialise ainsi les
effets de l’angiotensine II et du système nerveux sympathique. Son implication dans le remodelage
vasculaire et cardiaque semble cependant faible.
CHANDRASHEKHAR Y, PRAHASH AJ, SEN S, GUPTA S, ROY S, ANAND IS (2003)
- 41 -
The role of arginine vasopressin and its receptors in the normal and failing rat heart
J Mol Cell Cardiol. 2003; 35: 495-504
7) Les endothélines
L’endothéline-1 est l’endothéline la plus étudiée. Elle est produite par les cellules
endothéliales vasculaires en réponse à un stress mécanique, hypoxique ou à une stimulation
neurohormonale (en réponse à l’angiotensine II et l’ADH). Ses récepteurs sont localisés au niveau des
muscles vasculaires lisses de l’aorte, des reins et du cœur ; ils sont responsables d’une
vasoconstriction par augmentation du calcium intracellulaire. La libération d’endothéline-1 est aussi
associée à une augmentation locale des médiateurs de l’inflammation comme les cytokines.
PARKER JD, THIESSEN JJ (2004)
Increased endothelin-1 production in patients with chronic heart failure
Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004, 286 :H1141-H1145
La libération de l’endothéline 1 se fait tardivement dans l’évolution de la maladie valvulaire
dégénérative. Sa concentration plasmatique n’augmente que chez les chiens présentant une
cardiopathie à un stade décompensé.
PROSEK R, SISSON DD, OYAMA MA, BIONDO AW, SOLTER PF (2004)
Plasma endothelin-1 immunoreactivity in normal dogs and dogs with acquired heart disease
J Vet Intern Med. 2004; 18: 840-4
L’augmentation de la concentration plasmatique en endothéline-1 est corrélée positivement à
la sévérité de l’insuffisance cardiaque congestive ; elle est donc associée à un mauvais pronostic. Cette
augmentation est de plus proportionnelle à celle de l’hypertension artérielle pulmonaire, complication
relativement fréquente lors de MVD.
TESSIER-VETZEL D, TISSIER R, CHETBOUL V, CARLOS C, NICOLLE A, BENBARON D, DANDRIEUX J, THOULON F,
CARAYON A, POUCHELON JL (2006)
Diagnostic and prognostic value of endothelin-1 plasma concentrations in dogs with heart and respiratory disorders
Vet Rec. 2006; 158: 783-8
8) Conclusion sur les mécanismes compensateurs
neurohormonaux
Les mécanismes neurohormonaux sont activés lors d’une diminution du débit cardiaque afin
de maintenir la pression artérielle systémique et la perfusion tissulaire. Le système nerveux
sympathique est le premier mécanisme mis en jeu ; il permet d’augmenter le débit cardiaque et la
pression artérielle de manière rapide. Le système « rénine-angiotensine-aldostérone » est lui aussi
activé de manière relativement précoce cependant, ses effets sont contrebalancés par le système des
peptides natriurétiques qui vient moduler la réponse neurohormonale en début d’évolution de la
cardiopathie. A un stade avancé de la maladie, le système « rénine-angiotensine-aldostérone »
prédomine et d’autres mécanismes compensateurs comme la vasopressine et les endothélines viennent
aggraver la vasoconstriction et la rétention hydrique. Si à court terme ces mécanismes ont un effet
bénéfique sur l’hémodynamique, ils provoquent à long terme des lésions cardiaques et vasculaires
irréversibles (remodelage cardiaque, fibrose, activation des médiateurs de l’inflammation…).
- 42 -
Mécanisme
compensateur
Mode d’activation
Effets de l’activation du mécanisme compensateur
Diminution du débit
cardiaque (DC) et de la
pression artérielle (PA)
Système nerveux
sympathique
Effets inotrope et chronotrope positifs
Vasoconstriction artérielle et veineuse
Augmentation de la précharge et de la postcharge
=> maintien du DC et de la PA mais effet délétère sur
Activation directe par le le rein notamment et augmentation du risque d’œdème
SRAA
par congestion veineuse
Augmentation des besoins du myocarde en oxygène
Remodelage cardiaque
Aggravation de la régurgitation mitrale (RM)
Système « rénineangiotensinealdostérone »
Peptides
natriurétiques
Monoxyde
d’azote
Vasopressine
(ADH)
Endothéline
Activation du SRAA et de la synthèse et libération
d’ADH (voir ci-dessous)
Activation directe par le Vasoconstriction et inhibition de la bradykinine
SNS
(aggravation de la vasoconstriction et du remodelage
cardiaque)
Diminution de la
Stimulation de la soif
perfusion rénale
Rétention hydrosodée et fuite urinaire de potassium
Libération d’ADH
Diminution de la
=> maintien de la PA et augmentation de la pré et
réabsorption de sodium postcharge
par les tubules rénaux
Hypertrophie myocardique et remodelage vasculaire
Aggravation de la RM
Inhibition du baroréflexe (potentialisation des effets du
SNS)
Étirement des myocytes Vasodilatation
atriaux
Diurèse et natriurèse
Augmentation de la
Inhibition du SRAA
précharge
=> diminution de la pré et postcharge, diminution du
risque d’œdème, amélioration du DC et diminution de
Activation par le SNS
la RM
et SRAA
Vasoconstriction
Vasodilatation
Synthèse de facteurs de Inhibition de la synthèse d’endothéline-1
croissance et de
=> diminution de la pré et postcharge, amélioration du
cytokines (interleukine- DC et diminution de la RM et du risque d’œdème par
congestion veineuse
1, TNF…)
Hypovolémie
Vasoconstriction et effet inotrope positif faibles
Inhibition du
Rétention hydrique
baroréflexe
=> maintien de la PA, augmentation de la pré et
postcharge, de la RM et du risque d’œdème par
Libération
congestion veineuse
d’angiotensine II
Activation par le SNS
Stress mécanique et
Vasoconstriction
hypoxique
Augmentation de la contractilité myocardique
Synthèse de facteurs de Synthèse et libération d’aldostérone
croissance et de
=> maintien de la PA, augmentation de la pré et
cytokines (interleukine- postcharge, augmentation du risque d’œdème
1, TNF…)
- 43 -
Libération d’ADH,
d’angiotensine II, de
bradykinine et de
noradrénaline
Hypertrophie myocardique et remodelage vasculaire
Inhibition de la synthèse et de la libération de
monoxyde d’azote
Tableau 2 - Récapitulatif des mécanismes compensateurs neurohormonaux et de leurs effets.
D’après :
KJAER A, HESSE B (2001)
Heart failure and neuroendocrine activation: diagnostic, prognostic and therapeutic perspectives
Clin Physiol. 2001; 21: 661-72
Affection cardiaque
Diminution du débit
cardiaque
Baisse du débit cardiaque

Augmentation de
la postcharge

Baisse de la pression artérielle
Activation neurohormonale
Système nerveux
sympathique
Augmentation de la
pression veineuse :
congestion, oedème
Endothéline
Augmentation de
la précharge

Chute du débit sanguin rénal
Rétention
hydrosodée
Système Rénine
Angiotensine
Aldostérone
Aldostérone
ADH
Vasoconstriction
Figure 9 - Les effets bénéfiques et délétères des mécanismes compensateurs.
D’après :
OPIE LH (2002)
The neuroendocrinology of congestive heart failure
Cardiovasc J S Afr. 2002; 13: 171-8
De nombreuses autres hormones ou médiateurs de l’inflammation sont impliqués dans la
physiologie de l’insuffisance cardiaque. Les rôles de chacun ne sont pas encore totalement élucidés.
c) Les conséquences de l’insuffisance cardiaque
1) Sur le cœur
i . Remodelage cardiaque
Le remodelage cardiaque correspond à une modification structurale du myocarde en réponse à
une altération chronique des conditions de charge et aux effets des systèmes neurohormonaux
- 44 -
compensateurs. Ces derniers ne seront pas repris dans ce paragraphe et seul le remodelage cardiaque
secondaire aux modifications hémodynamiques intracardiaques sera traité.
Lors de maladie valvulaire dégénérative, le cœur doit faire face à une surcharge volumique
c’est-à-dire à une augmentation du volume sanguin présent dans le ventricule gauche en fin de
diastole. La tension pariétale engendrée par cet excès de sang provoque une élongation des
cardiomyocytes et une hypertrophie excentrique du ventricule ; la paroi du ventricule augmente
généralement peu en épaisseur mais le volume cavitaire est accru.
L’hypertrophie excentrique participe ainsi à l’augmentation du volume de charge du ventricule
gauche afin de maintenir le volume d’éjection systolique et le débit cardiaque malgré la régurgitation
mitrale.
DE MORAIS HA, SCHWARTZ DS (2005)
How does the body react to heart failure ?
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 921-930
Insuffisance
valvulaire gauche
Surcharge volumique du ventricule
Elongation des cardiomyocytes


Hypertrophie ventriculaire excentrique
 Epaisseur de la paroi du
ventricule
 Volume cavitaire
Figure 10 - Le remodelage cardiaque lors de surcharge volumique.
OPIE LH, COMMERFORD PJ, GERSH BJ, PFEFFER MA (2006)
Controversies in ventricular remodelling
Lancet. 2006; 367: 356-67
Outre l’élongation des cardiomyocytes, le remodelage cardiaque, lors d’hypertrophie
excentrique, s’accompagne de modifications structurales de la matrice extracellulaire et notamment de
son constituant principal, le collagène. Chez un chien sain, le collagène est dégradé et synthétisé en
proportion égale. Les métalloprotéases sont des enzymes impliquées dans la dégradation du collagène.
- 45 -
Elles sont inhibées par d’autres enzymes spécifiques, les inhibiteurs tissulaires des métalloprotéases
(TIMPs). Lors de surcharge volumique, un afflux de mastocytes dans la paroi du ventricule provoque
une libération de métalloprotéases et une inhibition des TIMPs, engendrant une dégradation des fibres
de collagène. La désorganisation de la matrice extracellulaire favorise le remodelage cardiaque
améliorant à court terme la capacité du ventricule à se distendre mais diminuant progressivement et
irréversiblement la capacité contractile de ce dernier et aggravant la régurgitation mitrale.
STEWART JA JR, WEI CC, BROWER GL, RYNDERS PE, HANKES GH, DILLON AR, LUCCHESI PA, JANICKI JS, DELL'ITALIA
LJ (2003)
Cardiac mast cell- and chymase-mediated matrix metalloproteinase activity and left ventricular remodeling in mitral regurgitation in the dog
J Mol Cell Cardiol. 2003; 35: 311-9
Au fur et à mesure de la progression de la cardiopathie, les mécanismes compensateurs
neurohormonaux viennent aggraver le remodelage cardiaque. Le système « rénine-angiotensinealdostérone » tissulaire est le mécanisme le plus impliqué. Les mécanismes précis mis en jeu sont
encore inconnus. Il serait activé précocement par un étirement mécanique des fibres myocardiques. La
présence d’une chymase tissulaire permettrait la production locale d’angiotensine II en concentration
100 à 1000 fois plus élevée que celle obtenue lors de l’activation du système « rénine-angiotensinealdostérone » plasmatique. Cette synthèse d’angiotensine II indépendante de la voie classique serait
responsable en grande partie du remodelage cardiaque inadéquat.
FUJII Y, ORITO K, MUTO M, WAKAO Y (2007)
Modulation of the tissue renin-angiotensin-aldosterone system in dogs with chronic mild regurgitation through the mitral valve
Am J Vet Res. 2007; 68: 1045-50
ii . Dysfonctionnement systolique
Lors de maladie valvulaire mitrale, la fonction systolique cardiaque est difficile à évaluer. Au
début de l’évolution de la maladie, la régurgitation mitrale est faible et n’induit par conséquent pas de
dilatation cavitaire, ni d’hypertrophie myocardique et encore moins une altération de la contractilité du
ventricule gauche. Même à un stade avancé de l’insuffisance cardiaque, la fonction systolique semble
relativement bien préservée et ce, grâce aux caractéristiques hémodynamiques particulières de la
maladie valvulaire dégénérative. Au début de la systole ventriculaire et avant l’ouverture de la valve
mitrale, la résistance à l’éjection est faible car la fraction de régurgitation est éjectée dans l’atrium
gauche, une chambre à basse pression. Au moment de l’ouverture des valves aortiques, le sang est
éjecté dans un système de hautes pressions représenté par l’aorte. La facilité que rencontre le
myocarde à éjecter en premier lieu dans un système de basses pressions augmente artificiellement la
kinésie des parois ventriculaires. La contractilité myocardique est par conséquent surestimée.
HÄGGSTRÖM J, DUELUND PEDERSEN H, KVART C (2004)
New insights into degenerative mitral valve disease in dogs
Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2004; 34: 1209-26
Les mesures échocardiographiques classiquement utilisées afin d’évaluer la fonction
systolique, telles que la fraction de raccourcissement ou la fraction d’éjection, ne peuvent être
applicables dans le cas de la maladie valvulaire dégénérative. En effet, ces mesures varient en fonction
de paramètres eux-mêmes dépendants des conditions de précharge et postcharge cardiaque. Des
valeurs élevées de la fraction de raccourcissement ou de la fraction d’éjection sont habituelles chez des
chiens asymptomatiques. L’obtention de valeurs normales doit être considéré comme un premier signe
de diminution de la fonction systolique.
SERRES S, CHETBOUL V, TISSIER R, POUJOL L, GOUNI V, CARLOS SAMPEDRANO C, POUCHELON JL (2008)
Comparison of 3 ultrasound methods for quantifying left ventricular systolic function: correlation with disease severity and pronostic value
in dogs with mitral valve disease, J Vet Interne Med. 2008; 22: 566-77
Ainsi, l’altération de la fonction systolique myocardique est un processus progressif mais
inexorable au cours de l’évolution de la maladie valvulaire dégénérative. Son origine précise est
encore inconnue mais elle est probablement corrélée aux effets délétères des mécanismes
compensateurs. A long terme, ceux-ci sont responsables d’une aggravation de la régurgitation mitrale,
de l’augmentation de la précharge et postcharge cardiaques et d’un remodelage cardiaque inadéquat
- 46 -
engendrant une augmentation du travail du ventricule gauche et une diminution de la contractilité
myocardique.
OPIE LH, COMMERFORD PJ, GERSH BJ, PFEFFER MA (2006)
Controversies in ventricular remodelling
Lancet. 2006; 367: 356-67
BONAGURA JD, SCHOBER KE (2009)
Can ventricular function be assessed by echocardiography in chronic canine mitral valve disease ?
J Small Anim Pract. 2009;50 Suppl 1:12-24
De récentes études sont en faveur d’un développement précoce du dysfonctionnement
systolique et ce, dès le stade asymptomatique de la maladie. Il semblerait de plus que les chiens de
grande race présentent un risque accru d’atteinte précoce de la contractilité myocardique.
L’altération de la fonction systolique participe à la progression de l’insuffisance cardiaque.
Cependant, lors de maladie valvulaire dégénérative, les signes cliniques prépondérants sont le plus
souvent associés à la congestion veineuse pulmonaire et non au dysfonctionnement systolique
myocardique.
BORGARELLI M, TARDUCCI A, ZANATTA R, HAGGSTRÖM J (2007)
Decreased systolic function and inadequate hypertrophy in large and small breed dogs with chronic mitral valve insufficiency
J Vet Intern Med. 2007; 21: 61-67
2) Sur les poumons
i . Œdème pulmonaire
La régurgitation mitrale entraîne une surcharge volumique de l’atrium gauche. En début
d’évolution de la maladie valvulaire dégénérative, la dilatation cavitaire de l’atrium gauche est
suffisante pour maintenir une pression atriale et veineuse pulmonaire normale. Avec l’aggravation du
reflux sanguin, la capacité de distension de l’atrium gauche est dépassée et la pression augmente. Cela
engendre au départ une simple congestion veineuse pulmonaire qui évolue par la suite en hypertension
pulmonaire veineuse. La pression hydrostatique augmentant dans les capillaires, il se forme un œdème
pulmonaire d’abord interstitiel puis alvéolaire. En début d’évolution, cet œdème apparaît au niveau du
hile cardiaque puis il progresse, avec l’aggravation de l’hypertension, dans les lobes pulmonaires
caudaux et accessoires principalement.
HÄGGSTRÖM J., KVART C., PEDERSEN HD (2005)
Acquired Valvular Heart Disease
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 1022-35
ii . Hypertension artérielle pulmonaire et insuffisance
cardiaque droite
La pression artérielle pulmonaire est un paramètre qui varie en fonction du débit cardiaque du
ventricule droit, des résistances vasculaires intra-pulmonaires et de la pression dans l’atrium gauche.
Lors d’insuffisance cardiaque congestive gauche sévère, le débit cardiaque du ventricule droit est
généralement conservé mais les résistances vasculaires intra-pulmonaires et la pression intra-atriale
gauche sont augmentées. Une hypertension artérielle pulmonaire dite secondaire se développe alors
progressivement ; d’abord asymptomatique, elle peut engendrer, dans les cas les plus sévères et lors de
dysfonctionnement myocardique, une insuffisance cardiaque droite avec épanchement pleural, ascite
et congestion hépatique.
STEPIEN RL (2009)
Pulmonary arterial hypertension secondary to chronic left-sided cardiac dysfunction in dogs
J of Small Anim Pract. 2009; 50: S34-43
Le diagnostic de l’hypertension artérielle pulmonaire passe par l’échocardiographie en mode
Doppler continu en évaluant la vitesse des reflux pulmonaire et tricuspidien.
- 47 -
La prévalence de l’hypertension artérielle pulmonaire chez les chiens atteints de maladie
valvulaire dégénérative est inconnue. Une étude de 2006 portant sur 86 chiens atteints d’endocardiose
mitrale rapporte une prévalence globale de 14%. Cette prévalence augmente avec le stade de
l’insuffisance cardiaque et la sévérité de la régurgitation mitrale.
L’hypertension artérielle pulmonaire est le plus souvent modérée lors de maladie valvulaire
dégénérative et les signes cliniques d’insuffisance cardiaque droite sont peu fréquents. Cependant,
cette hypertension participe à la progression de l’insuffisance cardiaque congestive et, comme toute
complication, elle doit être systématiquement recherchée et traitée lorsqu’elle est présente.
SERRES FJ, CHETBOUL V, TISSIER R, SAMPEDRANO CC, GOUNI V, NICOLLE AP, POUCHELON JL (2006)
Doppler echocardiography-derived evidence of pulmonary arterial hypertension in dogs with degenerative mitral valve disease : 86 cases
(2001-2005)
J Am Vet Med Assoc. 2006; 229: 1772-8
3) Sur les reins
i . Baisse du débit de filtration glomérulaire
Les mécanismes compensateurs mis en jeu lors d’insuffisance cardiaque permettent
initialement un maintien du flux sanguin rénal et du débit de filtration glomérulaire. A long terme
cependant, l’hémodynamique cardiaque et la perfusion tissulaire sont altérées ce qui provoque une
chute du débit de filtration glomérulaire.
ii . Insuffisance rénale
La diminution du débit de filtration glomérulaire entraîne une azotémie pré-rénale pouvant se
compliquer d’une insuffisance rénale parenchymateuse dans les stades avancés de l’insuffisance
cardiaque ; les effets délétères de l’angiotensine II et de l’aldostérone participe à l’atteinte
glomérulaire et à la fibrose rénale.
Lors de maladie valvulaire dégénérative, le développement d’une insuffisance rénale
chronique est fréquent ; plus de 50% des chiens atteints d’endocardiose mitrale sont azotémiques. La
prévalence de l’insuffisance rénale augmente avec la sévérité de l’insuffisance cardiaque mais
l’azotémie reste le plus souvent faible à modérée.
Les chiens atteints d’endocardiose mitrale sont le plus souvent âgés et il est impossible de
déterminer si l’insuffisance rénale chronique présente est une complication de l’insuffisance cardiaque
ou si elle s’est développée concomitamment. Dans tous les cas, le développement d’une insuffisance
rénale chronique, même modérée, péjore le pronostic vital du chien et limite les possibilités
thérapeutiques.
NICOLLE AP, CHETBOUL V, ALLERHEILIGEN T, POUCHELON JL, GOUNI V, TESSIER-VETZEL D, SAMPEDRANO CC,
LEFEBVRE HP (2007)
Azotemia and glomerular filtration rate in dogs with chronic valvular disease
J Vet Intern Med. 2007; 21: 943-9
d) Complications de la maladie valvulaire dégénérative
1) Rupture de cordage
Les cordages tendineux rattachent les feuillets valvulaires aux muscles papillaires. Le modèle
expérimental de la maladie valvulaire dégénérative a été pendant longtemps « créé » par section
volontaire d’un cordage tendineux.
- 48 -
La rupture d’un cordage tendineux est une complication relativement fréquente chez les chiens
de petite race prédisposés à la maladie valvulaire dégénérative. Sa prévalence est estimée à environ
16% des chiens atteints d’endocardiose mitrale indépendamment de la race et du stade d’évolution de
l’insuffisance cardiaque. Elle peut survenir à n’importe quel moment au cours de la maladie mais les
animaux symptomatiques sont les plus à risque.
D’un point de vue physiologique, la rupture d’un cordage peut entraîner une aggravation
soudaine de la régurgitation mitrale dépassant les capacités de distension de l’atrium gauche. La
congestion pulmonaire veineuse augmente alors brutalement provoquant un œdème aigu du poumon.
Parallèlement, le débit cardiaque chute entraînant un effondrement de la pression artérielle et un choc
hypotensif cardiogénique.
Les conséquences d’une telle complication ne sont pas anodines et la prise en charge médicale
relève alors de l’urgence. La gravité du choc dépend du type de cordage atteint. La rupture d’un
cordage tendineux de premier ordre est le plus souvent de très mauvais pronostic et conduit
rapidement au décès de l’animal malgré une prise en charge rapide. A l’inverse, la rupture d’un
cordage tendineux de troisième ordre peut être étonnamment bien supporté par l’animal et même
passer inaperçu. Le plus souvent cependant, cette complication diminue l’espérance de vie des chiens
atteints d’endocardiose mitrale et elle est à prendre en compte dans le pronostic à court terme.
SERRES F, CHETBOUL V, TISSIER R, SAMPEDRANO CC, GOUNI V, NICOLLE AP, POUCHELON JL (2007)
Chordae tendineae rupture in dogs with degenerative mitral valve disease: prevalence, survival, and prognostic factors (114 cases, 20012006)
J Vet Intern Med. 2007; 21: 258-64
HÄGGSTRÖM J., KVART C., PEDERSEN HD (2005)
Acquired Valvular Heart Disease
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 1022-35
2) Arythmies
Contrairement à d’autres cardiopathies, la maladie valvulaire dégénérative s’accompagne peu
souvent d’arythmies cardiaques. La disparition de l’arythmie sinusale respiratoire et la tachycardie
sinusale sont les arythmies les plus fréquentes ; elles sont secondaires à l’activation du système
nerveux sympathique. On peut également observer à des stades plus avancés, une fibrillation atriale
résultant d’une dilatation sévère de l’atrium gauche.
Les troubles du rythme ventriculaire sont rares mais ils peuvent apparaître lors d’une mauvaise
perfusion myocardique. Ce type de dysrythmie est plus fréquent chez les chiens de grand format.
La présence d’arythmies péjore le pronostic car elles participent à l’aggravation de la
cardiopathie et de l’insuffisance cardiaque. Il est donc important de les identifier et de les traiter
correctement quand cela est nécessaire.
CHETBOUL V (2006)
Traitement de l’insuffisance mitrale chez le chien
Prat. Vét. Anim. Cie. 2006; 31: 7-10
HÄGGSTRÖM J., KVART C., PEDERSEN HD (2005)
Acquired Valvular Heart Disease
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 1022-35
3) Rupture de l’atrium gauche
La rupture de l’atrium gauche est une complication rare mais le plus souvent fatale. Elle est
causée par un étirement trop important de l’atrium gauche, à l’origine d’un amincissement de sa paroi
lors de régurgitation sévère ou par des lésions endocardiques, les « jet-lesions », provoquées par la
puissance du reflux sanguin venant frapper la paroi de l’atrium. La rupture de l’atrium gauche entraîne
une tamponnade cardiaque qui nécessite une prise en charge immédiate.
HÄGGSTRÖM J., KVART C., PEDERSEN HD (2005)
Heart failure
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 405-406
- 49 -
4) Modification de la pression artérielle systémique
La mesure de la pression artérielle systémique doit être systématique lors de la prise en charge
d’un chien cardiopathe. Lors de maladie valvulaire dégénérative, il semblerait que celle-ci soit peu
modifiée mais son évolution au cours de la maladie naturelle est actuellement inconnue.
Une étude restropective récente s’est intéressée à la pression artérielle systémique chez 95
chiens de toutes races souffrant d’endocardiose. La plupart des chiens présentaient une pression
artérielle systémique dans les valeurs usuelles. Cependant, à un stade avancé de la maladie, une
tendance significative (p<0,05) à l’hypotension a été observée. Il est difficile de conclure à une
diminution de la pression artérielle systémique due uniquement à l’évolution de la MVD étant donné
qu’à ce stade de la maladie, les chiens recevaient tous des traitements potentiellement hypotenseurs
(IECA, furosémide, pimobendane, spironolactone…).
D’autres études seront par conséquent nécessaires afin de préciser l’évolution de la pression
artérielle systémique lors de MVD spontanée.
PETIT A, GOUNI V, TISSIER R, TREHIOU E, MISBACH C, POUCHELON JL, CHETBOUL V
Systemic arterial blood pressure in small breed-dogs with degenerative mitral valve disease: a prospective study of 95 cases
Poster presented at the 20th ECVIM-CA Congress 2010
5) Artériosclérose
L’artériosclérose correspond à des lésions vasculaires de rétrécissement de la lumière des
vaisseaux et de perte d’élasticité de la paroi de certaines artères. L’artériosclérose se localise
principalement au niveau des artères coronaires irriguant les muscles papillaires. Elle engendrerait un
défaut d’irrigation du myocarde et serait ainsi à l’origine de mort subite. La prévalence de cette
complication est cependant inconnue.
FALK T, JÖNSSON L (2000)
Ischaemic heart disease in the dog : a review of 65 cases
J Small Anim Pract. 2000; 41: 97-103
FALK T, JÖNSSON L, OLSEN LH, PEDERSEN HD (2006)
Arteriosclerotic changes in the myocardium, lung, and kidney in dogs with chronic congestive heart failure and myxomatous mitral valve
disease
Cardiovasc Pathol. 2006; 15: 185-93
V.
DIAGNOSTIC
Le diagnostic de la maladie valvulaire dégénérative repose initialement sur l’anamnèse, les
commémoratifs et l’examen clinique. La suspicion d’une affection cardiaque, lors de la découverte
d’un souffle cardiaque, appelle de nombreux examens complémentaires afin de diagnostiquer
précisément l’affection et surtout de déterminer son stade d’évolution et son impact sur tout
l’organisme.
a) Suspecter une maladie valvulaire dégénérative
Le souffle systolique apexien gauche est caractéristique d’un reflux valvulaire mitral mais il
n’est pas pathognomonique d’une maladie valvulaire dégénérative. En effet, il peut être audible lors de
dysplasie valvulaire congénitale ou d’endocardite mitrale ou de myocardiopathie dilatée. La suspicion
d’endocardiose mitrale ne repose donc pas que sur l’auscultation d’un tel souffle mais aussi et surtout
sur l’anamnèse et les commémoratifs.
- 50 -
Un clic systolique peut être audible en l’absence de souffle cardiaque dans les stades très
précoces d’endocardiose mitrale. Sa présence est le plus souvent intermittente et sa découverte varie
en fonction de l’expérience du praticien.
PEDERSEN HD, HÄGGSTRÖM J, FALK T, MOW T, OLSEN LH, IVERSEN L ET AL (1999)
Auscultation in mild mitral regurgitation in dogs: observer variation, effects of physical maneuvers, and agreement with color doppler
echocardiography and phonography
J Vet Intern Med., 1999; 13: 56-64
La suspicion de maladie valvulaire dégénérative peut se faire au cours de situations très
différentes. Dans le premier cas, le vétérinaire traitant peut déceler de façon fortuite un souffle
cardiaque chez un chien asymptomatique ou à un stade débutant de décompensation. C’est la situation
la plus fréquente. La race et l’âge du chien, les caractéristiques du souffle et les éventuels signes
cliniques seront ou non évocateurs d’une maladie valvulaire dégénérative. Ainsi, face à un Cavalier
King Charles de 8 ans présentant un souffle cardiaque systolique apexien gauche et une légère
intolérance à l’effort, la suspicion d’endocardiose mitrale est forte. La prise en charge comprend alors
la confirmation du diagnostic et la détermination du stade de l’insuffisance cardiaque afin d’adapter la
thérapeutique et les suivis à long terme.
Dans le deuxième cas, le chien est amené en urgence pour détresse respiratoire et l’examen
clinique révèle un souffle cardiaque ainsi que des râles crépitants pulmonaires. Il s’agit alors de
s’occuper en priorité de la détresse respiratoire en confirmant et en traitant l’éventuel œdème
pulmonaire. Ce n’est qu’une fois l’animal stabilisé qu’une recherche étiologique sera effectuée.
De manière plus générale, le chien peut aussi être présenté pour une toux persistante et
éventuellement un changement de comportement avec une anxiété et des insomnies.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
b) Diagnostiquer une maladie valvulaire dégénérative avec certitude :
l’échocardiographie
Le diagnostic de certitude de la maladie valvulaire dégénérative repose sur
l’échocardiographie. Cet examen complémentaire permet d’apprécier la morphologie et le
fonctionnement cardiaque. Il est de plus en plus accessible en médecine vétérinaire mais il reste
onéreux pour les propriétaires et l’interprétation des images est parfois très dépendante de l’opérateur
et de son expérience.
En mode bidimensionnel, le premier signe évocateur d’une endocardiose mitrale est la
protrusion des valves vers l’atrium gauche lors de la systole ventriculaire. Au fur et à mesure de
l’évolution de la maladie, les anomalies valvulaires sont de plus en plus importantes et visibles :
augmentation de l’échogénicité et épaississements des feuillets, déformation nodulaire de l’extrémité
des valvules avec un aspect en « massue » et rupture de cordage tendineux. Les modes Doppler
couleur et noir et blanc permettent de visualiser directement le reflux mitral et d’en estimer la vélocité
et le volume de régurgitation.
Une fois le diagnostic établi, il est important d’évaluer les répercussions du reflux mitral sur
l’anatomie et le fonctionnement cardiaque. Le mode bidimensionnel permet ainsi d’apprécier la
dilatation atriale par la mesure du rapport de l’atrium gauche sur l’aorte (AG/Ao normal1-1,3). Le
mode « temps-mouvement » facilite la mesure de la taille des parois et des cavités cardiaques ainsi que
l’évaluation des mouvements valvulaires et pariétaux, cela afin d’apprécier la sévérité du remodelage
cardiaque et d’estimer approximativement la force de contraction ventriculaire (par la mesure de la
fraction de raccourcissement). Enfin, le mode Doppler permet de mettre en évidence un éventuel
reflux tricuspidien et/ou pulmonaire, afin d’évaluer l’hypertension artérielle pulmonaire secondaire.
CHETBOUL V, POUCHELON JL, BUREAU-AMAGLIO S, TESSIER D (1999)
Echocardiographie et examen Doppler lors de cardiopathies
In : Echocardiographie et écho-doppler du chien et du chat. 1999, Masson; 69-136
- 51 -
Ventricule
gauche
Valve mitrale
remaniée
(aspect en
massue)
Septum
interventriculaire
Atrium
gauche
Paroi du ventricule gauche
Figure 11 - Remaniements de la valve mitrale (échocardiographie en coupe parasternale droite grand axe, 4
cavités).
Crédit photos : Unité d’Imagerie médicale de l’ENVT
- 52 -
Aorte
Atrium gauche
Tronc
pulmonaire
1,68 cm
3,38 cm
Rapport
AG/Ao = 2
Figure 12 - Dilatation modérée à sévère de l’atrium gauche (échocardiographie en coupe parasternale droite petit
axe, à la base du cœur).
Crédit photos : Unité d’Imagerie médicale de l’ENVT
- 53 -
Ventricule
gauche
Reflux
mitral
Atrium
gauche
Figure 13 - Visualisation de la régurgitation mitrale en mode Doppler (échocardiographie en coupe apicale
gauche).
Crédit photos : Unité d’Imagerie médicale de l’ENVT
c) Evaluer le stade de la cardiopathie et des complications associées
1) Importance de l’anamnèse et de la clinique
Lors de la prise en charge d’un chien atteint de maladie valvulaire dégénérative, il est
important de questionner le propriétaire sur une éventuelle baisse de l’état général, un changement de
comportement, une perte de poids, l’apparition d’un essoufflement à l’effort, d’une toux voire de
syncopes. Les premiers signes de l’insuffisance cardiaque sont souvent frustes et peu spécifiques ;
savoir poser les bonnes questions aux propriétaires permet de suspecter le stade d’évolution de la
maladie.
L’examen clinique vient compléter l’anamnèse et les commémoratifs. En général, mais ce
n’est pas toujours le cas, la sévérité du souffle cardiaque est corrélée à celle de la régurgitation mitrale.
De même, le grade du souffle est le plus souvent bien corrélé au stade de l’insuffisance cardiaque.
Ainsi, les grades V/VI et VI/VI sont relativement rares chez des chiens asymptomatiques.
SERFASS P, CHETBOUL V, SAMPEDRANO CC, NICOLLE A, BENALLOUL T, LAFORGE H, GAU C, HEBERT C, POUCHELON
JL, TISSIER R (2006)
Retrospective study of 942 small-sized dogs: Prevalence of left apical systolic heart murmur and left-sided heart failure, critical effects of
breed and sex
J Vet Cardiol. 2006; 8: 11-8
Caractéristique du souffle cardiaque
Intermittent, peu audible
Audible
Grade du souffle cardiaque
Grade I/VI
Grade II/VI
- 54 -
Audible facilement mais localisé
Audible à gauche et à droite
Présence d’un thrill
Audible avec capsule du stéthoscope décollée
Grade III/VI
Grade IV/VI
Grade V/VI
Grade VI/VI
Tableau 3 - Grades des souffles cardiaques.
D’après :
AUTEURS ????
Abnormal heart sounds and heart murmurs
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2010, pages ???
La fréquence cardiaque indique la capacité du cœur à compenser la régurgitation valvulaire ;
la disparition de l’arythmie respiratoire sinusale et la présence d’une tachycardie sont des signes le
plus souvent associés à une décompensation de la maladie. L’auscultation cardiaque permet aussi
parfois de mettre en évidence des troubles du rythme, incitant à la réalisation d’un
électrocardiogramme afin d’en préciser la nature.
Après l’auscultation cardiaque et la caractérisation précise du souffle, l’examen de l’appareil
respiratoire est une étape importante dans l’évaluation d’un chien suspect de cardiopathie. La
fréquence et l’allure de la courbe respiratoires renseignent sur une éventuelle atteinte de la fonction
respiratoire. A l’auscultation, la présence de bruits respiratoires augmentés ou surajoutés, comme des
râles crépitants, impose la réalisation de radiographies thoraciques afin d’évaluer l’intégrité du
parenchyme pulmonaire.
Les chiens cardiopathes présentent souvent une toux qu’il est important de caractériser. Trois
origines possibles existent : un collapsus trachéal (fréquent chez les chiens âgés de petite race), une
compression de la bifurcation trachéo-bronchique par l’atrium gauche dilaté et un œdème pulmonaire.
Il n’est pas toujours facile de les distinguer l’une de l’autre et les trois peuvent coexister chez un seul
et même chien.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
HÄGGSTRÖM J., KVART C., PEDERSEN HD (2005)
Acquired Valvular Heart Disease
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 1022-35
Caractéristique clinique de la toux
Toux forte, sèche et quinteuse, facilement
déclenchable à la palpation de la trachée
Toux forte, sèche et quinteuse
Toux forte, sèche et quinteuse +/- dyspnée
Toux faible, humide et quinteuse associée à une
dyspnée
Etiologie de la toux
Collapsus trachéal
Compression de la bifurcation trachéobronchique par l’atrium gauche dilaté
Œdème pulmonaire interstitiel
Œdème pulmonaire alvéolaire
Tableau 4 - Etiologie de la toux du cardiopathe.
D’après :
CHETBOUL V (2006)
Traitement de l’insuffisance mitrale chez le chien
Prat. Vét. Anim. Cie. 2006; 31: 7-10
Dans les cas les plus avancés d’insuffisance cardiaque, des signes cliniques de bas débit
peuvent être mis en évidence : abattement important, pâleur des muqueuses, tachycardie, pouls
fémoral faible et non concordant… Les signes d’une insuffisance cardiaque congestive droite, bien
que plus rares, sont aussi à rechercher : hépatomégalie, réflexe hépato-jugulaire positif, distension des
jugulaires, pouls veineux rétrograde, ascite, respiration paradoxale…
SMITH P (2006)
Management of chronic degenerative mitral valve disease in dogs
In Practice. 2006; 28: 376-383
- 55 -
Il est important de porter une attention particulière à l’ensemble de l’examen clinique d’un
chien suspect ou confirmé atteint de maladie valvulaire dégénérative afin d’évaluer le stade
d’évolution de la maladie, la présence ou non de complications mais aussi la possibilité de maladies
concomitantes débilitantes telles qu’une insuffisance rénale chronique, une hépatopathie, une
dysendocrinie ou une bronchopneumonie chronique.
2) Radiographies thoraciques
Les radiographies thoraciques permettent d’apprécier la silhouette cardiaque et les champs
pulmonaires. Les vues latérale gauche et dorso-ventrale permettent d’évaluer correctement la position
du cœur dans le thorax, ses rapports avec les autres organes (trachée, sternum, diaphragme) ainsi que
la taille des ventricules, des atria, de l’aorte et du tronc pulmonaire. Lors de maladie valvulaire
dégénérative, une dilatation atriale gauche ainsi qu’une cardiomégalie ventriculaire gauche seront
particulièrement recherchées.
Au niveau de l’arbre respiratoire, la position de la trachée, l’écartement des bronches souches,
l’opacité bronchique et parenchymateuse seront à évaluer attentivement. Le premier signe de
congestion veineuse pulmonaire est la dilatation des veines pulmonaires médiales et ventrales par
rapport aux bronches. L’œdème pulmonaire se forme initialement au niveau du hile cardiaque ; il est
d’abord interstitiel avant d’être alvéolaire. Avec l’aggravation de l’insuffisance cardiaque congestive,
cet œdème se propage principalement dans les lobes caudaux dorsaux.
Signes radiographiques
Augmentation relative de la taille du cœur
Déplacement dorsal de la trachée
Indice de Buchanan augmenté
Augmentation du contact cœur/sternum et
cœur/diaphragme
Forme en D inversé
Déplacement dorsal de la trachée et écartement
des bronches souches
Visualisation d’une dilatation au niveau de
l’atrium gauche en région périhilaire sur les vues
de face et de profil
Augmentation de l’opacité pulmonaire
(interstitielle ou alvéolaire) au niveau du hile
cardiaque
Dilatation des veines pulmonaires
Signification
Cardiomégalie ventriculaire (gauche et/ou droite)
Dilatation de l’AG
Insuffisance cardiaque congestive gauche
Tableau 5 - Signes radiographiques cardiaques et pulmonaires et leurs significations.
D’après :
HANSSON K, HÄGGSTRÖM J, KVART C, LORD P (2009)
Reader performance in radiographic diagnosis of signs of mitral regurgitation in cavalier King Charles spaniels
J of Small Anim Pract. 2009; 50: S44-53
L’interprétation des clichés radiographiques n’est pas toujours aisée et l’expérience de
l’imageur entre en jeu dans le diagnostic. La dilatation de l’atrium gauche est un paramètre
relativement objectif, plus facile à évaluer que la cardiomégalie. Il constitue ainsi le meilleur critère
radiographique permettant d’estimer la sévérité de la régurgitation mitrale. L’appréciation d’un œdème
pulmonaire débutant est souvent difficile et aléatoire.
HANSSON K, HÄGGSTRÖM J, KVART C, LORD P (2009)
Reader performance in radiographic diagnosis of signs of mitral regurgitation in cavalier King Charles spaniels
J of Small Anim Pract. 2009; 50: S44-53
- 56 -
Ectasie de
l’oreillette
gauche
Figure 14 - Ectasie de l’oreillette gauche chez un Caniche atteint de MVD (radiographie thoracique de profil).
Crédit photos : Unité d’Imagerie médicale de l’ENVT
Figure 15 - Cardiomégalie gauche chez un Caniche atteint de MVD (radiographies thoraciques de face et de
profil).
Crédit photos : Unité d’Imagerie médicale de l’ENVT
- 57 -
Figure 16 - Cardiomégalie globale, ectasie de l’atrium gauche, congestion pulmonaire veineuse et œdème
pulmonaire débutant chez un Caniche atteint de MVD (radiographies thoraciques de face et de profil).
Crédit photos : Unité d’Imagerie médicale de l’ENVT
Figure 17 - Cardiomégalie globale et œdème pulmonaire majeur chez un Cavalier King Charles atteint de MVD
(radiographies thoraciques de face et de profil).
Crédit photos : Unité d’Imagerie médicale de l’ENVT
3) Electrocardiogramme
- 58 -
L’électrocardiogramme permet d’apprécier le rythme et parfois les remaniements cardiaques.
Il est indiqué lors de suspicion de dysrythmies. Il n’y a pas de signe pathognomonique d’une
insuffisance cardiaque.
La dilatation atriale gauche peut engendrer un allongement de la durée de l’onde P (> 0,04s)
ainsi qu’un dédoublement de cette onde. De même, une hypertrophie ventriculaire peut se traduire sur
l’électrocardiogramme par un allongement du complexe QRS (> 0,06s) et une augmentation de
l’amplitude de l’onde R.
Avec l’évolution de la maladie, l’arythmie sinusale respiratoire physiologique disparaît et une
tachycardie sinusale se met en place. Les extrasystoles supraventriculaires sont les troubles du rythme
les plus fréquents lors d’endocardiose mitrale. Des extrasystoles ventriculaires ainsi qu’une fibrillation
atriale peuvent apparaître dans les stades avancés de la maladie. Elles sont associées à un mauvais
pronostic.
HÄGGSTRÖM J, HAMLIN RL, HANSSON K, KVART C (1996)
Heart rate variability in relation to severity of mitral regurgitation in Cavalier King Charles spaniels
J Small Anim Pract. 1996; 37: 69-75
LOMBARD CW, SPENCER CP (1985)
Correlation of radiographic, echocardiographic and electrocardiographic signs of left heart enlargement in dogs with mitral regurgitation
Vet Radiol. 1985; 26: 89-97
Tachycardie sinusale :
25 mm/s, 1 cm/mV, dérivation II, 181 bpm/min
Allongement et dédoublement de l’onde P :
25 mm/s, 1 cm/mV, dérivations I et II, 165 bpm/min
Extrasystole supra-ventriculaire :
25 mm/s, 1 cm/mV, dérivation II, 161 bpm/min
- 59 -
Fibrillation atriale :
25 mm/s, 5 mm/mV, dérivation I, 200 bpm/min
Figure 18 - Anomalies les plus fréquentes de l’électrocardiogramme lors de MVD.
4) Mesure de la pression artérielle
La mesure de la pression artérielle est à réaliser sur tout chien cardiopathe même si, lors de
maladie valvulaire dégénérative, elle semble peu modifiée.
PETIT A, GOUNI V, TISSIER R, TREHIOU E, MISBACH C, POUCHELON JL, CHETBOUL V
Systemic arterial blood pressure in small breed-dogs with degenerative mitral valve disease: a prospective study of 95 cases
Poster presented at the 20th ECVIM-CA Congress 2010
5) Echocardiographie
Comme cela a été décrit précédemment, l’échocardiographie permet d’évaluer les effets de la
régurgitation mitrale sur la morphologie et le fonctionnement cardiaque. Les modifications
échocardiographiques augmentent avec la sévérité de l’insuffisance cardiaque.
Grâce à l’échocardiographie, le diagnostic de la maladie valvulaire dégénérative est
relativement aisé. Cependant, cet examen complémentaire ne permet pas d’évaluer le stade de
l’insuffisance cardiaque. Seuls l’examen clinique et la réalisation de radiographies thoraciques
permettent d’apprécier les signes d’insuffisance cardiaque.
- 60 -
d) Intérêt grandissant des biomarqueurs cardiaques
Un biomarqueur est une molécule synthétisée par un tissu spécifique en réponse à un
processus pathologique et pouvant être détecté dans la circulation systémique.
Pour posséder un intérêt clinique, un bio-marqueur doit être produit en quantité
proportionnelle à l’évolution du processus pathologique qu’il représente, afin de renseigner sur la
présence, la sévérité et le pronostic de la maladie considérée. La méthode de dosage (test ELISA,
Radio-immunofluorescence…) du biomarqueur doit de plus avoir été validée analytiquement pour
l’espèce étudiée et les seuils pathologiques doivent être significativement différents des seuils de
détection. Enfin, le dosage du biomarqueur doit être facilement réalisable en pratique, c’est-à-dire au
chevet du malade ou dans un laboratoire d’analyse proche et pour un coût abordable.
REYNOLDS C, OYAMA M (2008)
Intérêt des biomarqueurs en cardiologie
Veterinary Focus. 2008; 18: 2-6
Les biomarqueurs cardiaques permettraient ainsi de préciser le stade d’évolution de
l’insuffisance cardiaque et de prédire, à court terme, la survie des chiens atteints d’insuffisance
cardiaque congestive. L’objectif étant, une fois de plus, d’adapter au mieux le suivi et le traitement.
CHETBOUL V, SERRES F, TISSIER R, LEFEBVRE HP, SAMPEDRANO CC, GOUNI V, POUJOL L, HAWA G, POUCHELON JL
(2009)
Association of plasma N-terminal pro-B-type natriuretic peptide concentration with mitral regurgitation severity and outcome in dogs with
asymptomatic degenerative mitral valve disease
J Vet Intern Med. 2009; 23: 984-94
SERRES F, POUCHELON JL, POUJOL L, LEFEBVRE HP, TRUMEL C, DASTE T, SAMPEDRANO CC, GOUNI V, TISSIER R,
HAWA G, CHETBOUL V (2009)
Plasma N-terminal pro-B-type natriuretic peptide concentration helps to predict survival in dogs with symptomatic degenerative mitral valve
disease regardless of and in combination with the initial clinical status at admission.
J Vet Cardiol. 2009; 11: 103-21
En urgentologie, l’intérêt des biomarqueurs cardiaques est de distinguer, par une simple prise
de sang, une dyspnée cardiogénique d’une dyspnée non cardiogénique chez un animal cardiopathe
présenté pour détresse respiratoire.
De nombreux biomarqueurs cardiaques sont encore à l’étude et les principaux utilisés en
médecine humaine, le NT-proANP, le NT-proBNP et la troponine I, ne sont pas encore dosés en
routine en médecine vétérinaire.
REYNOLDS C, OYAMA M (2008)
Intérêt des biomarqueurs en cardiologie
Veterinary Focus. 2008; 18: 2-6
VI.
CLASSIFICATIONS
Il existe de nombreuses classifications de l’insuffisance cardiaque. Elles reposent sur la
clinique et les résultats des différents examens complémentaires notamment les radiographies
thoraciques et l’échocardiographie.
Elles ont toutes en commun le fait de distinguer une insuffisance cardiaque bien compensée
d’une insuffisance cardiaque mal compensée. Dans le premier cas, le chien présente un souffle
cardiaque sans signe clinique. Dans le deuxième cas, le chien présente, au mieux, une simple
fatigabilité et une intolérance à l’effort, au pire, une dyspnée marquée ainsi qu’une toux faible et
quinteuse caractéristique d’un œdème pulmonaire.
- 61 -
a) Classification NYHA (New York Heart Association) adaptée à
l’animal
La classification NYHA est une classification dérivée de la médecine humaine, se basant sur
les signes cliniques présents. Son avantage est de s’adapter à toute insuffisance cardiaque quelle qu’en
soit la cause. Son inconvénient est de reposer uniquement sur les symptômes ; cela en fait une
classification subjective peu adaptable à un plan thérapeutique raisonné puisque les animaux peuvent
changer de classe rapidement et même repasser à une classe inférieure.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Classe
I
Signification clinique
Aucun symptôme à part la présence d’un souffle
cardiaque
Signes cliniques uniquement à l’effort (fatigue,
dyspnée ou toux)
Signes cliniques modérés au repos
Signes cliniques sévères au repos
II
III
IV
Tableau 6 - Les différentes classes de la classification NYHA, 1966.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
b) Classification ISACHC (International Small Animal Cardiac Health
Council)
La classification ISACHC est propre à la médecine vétérinaire. Comme la classification
NYHA, elle repose uniquement sur les signes cliniques d’insuffisance cardiaque. Elle a par
conséquent les mêmes avantages et les mêmes inconvénients.
Stade I
Absence de
symptômes
Stade Ia
Stade Ib
Signes cliniques à l’effort
Stade IIIa
Stade II
Stade III
Signes cliniques au
repos
Stade IIIb
Absence de dilatation
cavitaire à la
radiographie ou à
l’échographie
Dilatation cavitaire à la
radiographie ou à
l’échographie
Traitement
ambulatoire possible
Hospitalisation
nécessaire
Tableau 7 - Les stades de la classification ISACHC.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
- 62 -
c) Classification ACC/AHA (American College of
Cardiology/American Heart Association)
La classification ACC/AHA est aussi issue de la médecine humaine et adaptée à l’animal mais
elle concerne uniquement les chiens atteints de maladie valvulaire dégénérative. Elle repose en partie
sur les mêmes critères que les deux premières classifications mais elle présente l’avantage d’être
moins subjective et de suivre une évolution linéaire dans le temps (un animal ne peut repasser à une
classe inférieure). L’approche de l’insuffisance cardiaque est ainsi plus concrète et adaptable à un plan
thérapeutique raisonné.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Chiens sans souffle cardiaque présentant un risque épidémiologique
important de maladie valvulaire dégénérative (Cavalier King Charles,
Teckel, Shi Tzu…)
 Identifier les patients à risque
Absence de
remodelage cardiaque
Chiens présentant un
à la radiographie et à
Stade B1
souffle cardiaque sans
l’échocardiographie
jamais avoir présenté
Stade B
Remodelage cardiaque
de signe clinique
à la radiographie et à
Stade B2
l’échocardiographie
 Identifier et traiter précocement l’affection cardiaque si nécessaire
Chiens présentant des signes cliniques ou ayant présenté au moins une fois
Stade C
des signes cliniques
 Identifier et traiter les chiens symptomatiques
Chiens présentant des signes cliniques d’insuffisance cardiaque congestive
réfractaires au traitement standard du stade C (diurétiques, IECA, antiStade D
arythmique…)
 Identifier et traiter les chiens à un stade terminal
Stade A
Tableau 8 - La classification ACA/AHA.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
- 63 -
Lors de maladie valvulaire dégénérative, une insuffisance cardiaque s’installe progressivement
avec l’activation de mécanismes compensateurs initialement bénéfiques mais néfastes à long terme. Le
maintien d’une pression artérielle normale et d’une perfusion tissulaire adéquate induisent une
augmentation de la postcharge (par vasoconstriction artérielle) et de la précharge cardiaques (par
vasoconstriction veineuse et rétention hydrosodée) ainsi que des remaniements myocardiques (fibrose,
hypertrophie). Au stade de décompensation, les mécanismes compensateurs sont dépassés et les signes
cliniques d’insuffisance cardiaque congestive apparaissent.
- 64 -
B. TRAITEMENT MEDICAL DE LA MALADIE VALVULAIRE
DEGENERATIVE
I.
CIBLES THERAPEUTIQUES
Connaître précisément les mécanismes physiopathologiques et le mode d’évolution de la
maladie valvulaire dégénérative est essentiel afin de mettre en place une thérapeutique adaptée. La
compréhension de la maladie et de tous les facteurs qui entrent en jeu lors d’insuffisance cardiaque ont
permis et permettront dans les années à venir de découvrir de nouvelles cibles thérapeutiques et
d’améliorer la prise en charge des chiens atteints.
a) Lutter contre les effets délétères des mécanismes compensateurs
La dégénérescence valvulaire, une fois débutée, est progressive et inexorable. Médicalement,
il n’existe actuellement aucun moyen de lutter contre ce processus. Les cibles thérapeutiques
médicales de l’endocardiose mitrale reposent donc sur les mécanismes de l’insuffisance cardiaque et
sur les facteurs qui y interviennent.
Il s’agit ainsi de lutter contre les effets délétères des systèmes compensateurs et de moduler la
réponse neurohormonale. La vasoconstriction, la rétention hydrosodée, les effets inotropes et
chronotropes positifs ainsi que le remodelage cardiaque et l’activation des médiateurs de
l’inflammation participent à l’aggravation de la régurgitation mitrale et à l’installation de
l’insuffisance cardiaque. De manière théorique, il pourrait exister un antagoniste à chaque mécanisme
compensateur neurohormonal mais en pratique ce n’est pas toujours le cas ; les connaissances sont
parfois insuffisantes ou les essais cliniques décevants.
- 65 -
Mécanisme
neurohormonal
Lutte théorique
Système nerveux
sympathique
-bloquants
En médecine
humaine
Diminution de la
morbidité et
mortalité :
amélioration de la
fonction
systolique et du
remodelage
ventriculaire
KVEIBORG B, MAJORPETERSEN A,
CHRISTIANSEN B,
TORP-PEDERSEN C
(2007)
Carvedilol in the
treatment of chronic
heart failure: lessons
from the Carvedilol Or
Metoprolol European
Trial
Vasc Health Risk Manag.
2007; 3: 31-7
Très nombreuses
études
Inhibiteur de
l’enzyme de
conversion de
l’aldostérone
(IECA)
Système « rénineangiotensinealdostérone »
Phase
préclinique : pas
d’amélioration de
la mortalité mais
permet de retarder
l’apparition de
l’ICC
THE SOLVD
INVESTIGATORS
(1992)
Effect of enalapril on
mortality and the
development of heart
failure in asymptomatic
patients with reduced left
ventricular ejection
fractions
N Engl J Med. 1992;
327: 685–691
Phase clinique :
diminution de la
mortalité et
morbidité par
inhibition de la
rétention
hydrosodée et du
remodelage
cardiaque
THE CONSENSUS
TRIAL STUDY GROUP
(1987)
Effects of enalapril on
mortality in severe
congestive heart failure:
Results of the
En pratique
En médecine vétérinaire
(cas de la MVD)
Très peu d’études au stade
préclinique : pas de diminution ni de
la morbidité ni de la mortalité mais
amélioration de la fonction systolique
et du remodelage ventriculaire
AMBERGER C (2004)
Effects of carvedilol in prevention of congestive
heart failure in Cavalier King Charles Spaniels
(CKCS) with ISACHC II mitral regurgitation,
preliminary results on 10 dogs
14th ECVIM-CA Congress, 2004
MARCONDES SANTOS M, TARASOUTCHI F,
MANSUR AP, STRUNZ CMC (2007)
Effects of carvedilol treatment in dogs with chronic
mitral valvular disease
J Vet Intern Med. 2007; 21: 996-1001
Aucune étude au stade clinique
Très nombreuses études
Phase préclinique : pas d’amélioration
de la mortalité et résultats
contradictoires concernant le retard
d’apparition de l’ICC
ATKINS CE, KEENE BW, BROWN WA, COATS
JR, CRAWFORD MA, DEFRANCESCO TC,
EDWARDS NJ, FOX PR, LEHMKUHL LB,
LUETHY MW, MEURS KM, PETRIE JP, PIPERS
FS, ROSENTHAL SL, SIDLEY JA, STRAUS JH
(2007)
Results of the veterinary enalapril trial to prove
reduction in onset of heart failure in dogs chronically
treated with enalapril alone for compensated,
naturally occurring mitral valve insufficiency
J Am Vet Med Assoc. 2007; 231: 1061-9
KVART C, HAGGSTROM J, PEDERSEN HD,
HANSSON K, ERIKSSON A, JARVINEN AK,
TIDHOLM A, BSENKO K, AHLGREN E, ILVES
M, ABLAD B, FALK T, BJERKAS E, GUNDLER
S, LORD P, WEGELAND G, ADOLFSSON E,
CORFITZEN J (2002)
Efficacy of enalapril for prevention of congestive
heart failure in dogs with myxomatous valve disease
and asymptomatic mitral regurgitation
J Vet intern med. 2002;16: 80-8
POUCHELON JL, JAMET N, GOUNI V, TISSIER
R, SERRES F, CARLOS SAMPEDRANO C,
CASTAIGNET M, LEFEBVRE HP, CHETBOUL V
(2008)
Effect of benazepril on survival and cardiac events in
dogs with asymptomatic mitral valve disease : a
restrospective study of 141 cases
J Vet Intern Med. 2008; 22: 905-14
Phase clinique : diminution de la
mortalité et de la morbidité par
inhibition de la rétention hydrosodée
et du remodelage cardiaque
THE IMPROVE STUDY GROUP (1995)
Acute and short-term hemodynamic,
echocardiographic, and clinical effects of enalapril
- 66 -
Antagonistes de
l’aldostérone
Cooperative North
Scandinavian Enalapril
Survival Study
(CONSENSUS)
N Engl J Med. 1987;
316: 1429–35
THE SOLVD
INVESTIGATORS
(1991)
Effect of enalapril on
survival in patients with
reduced left ventricular
ejection fractions and
congestive heart failure
N Engl J Med. 1991,
325: 293–302
maleate in dogs with naturally acquired heart failure:
results of the Invasive Multicenter PROspective
Veterinary Evaluation of Enalapril study
J Vet Intern Med. 1995; 9: 234-42
THE COVE STUDY GROUP (1995)
Controlled clinical evaluation of enalapril in dogs
with heart failure: results of the Cooperative
Veterinary Enalapril Study Group
J Vet Intern Med. 1995; 9: 243-52
ETTINGER SJ, BENITZ AM, ERICSSON GF,
CIFELLI S, JERNIGAN AD, LONGHOFER SL,
TRIMBOLI W, HANSON PD (1998)
Effects of enalapril maleate on survival of dogs with
naturally acquired heart failure. The Long-Term
Investigation of Veterinary Enalapril (LIVE) Study
Group
J Am Vet Med Assoc. 1998; 213: 1573-7
THE BENCH STUDY GROUP (1999)
The effect of benazepril on survival times and
clinical signs of dogs with congestive heart failure :
result of a multicenter, prospective, randomized,
double-blinded, placebo-controlled, long-term
clinical trail: results of the BENazepril in Canine
Heart Disease
Journal of Veterinary Cardiology. 1999; 1: 7-18
Phase
préclinique :
aucune étude
Phase préclinique : aucune étude
Phase clinique :
diminution de la
morbidité et de la
mortalité dans les
cas d’ICC sévère
par inhibition des
effets profibrotiques et proinflammatoires de
l’aldostérone
BERNAY F, BLAND JM, HÄGGSTRÖM J,
BADUEL L, COMBES B, LOPEZ A,
KALTSATOS V (2010)
Efficacy of spironolactone on survival in dogs with
naturally occurring mitral regurgitation caused by
myxomatous mitral valve disease
J Vet Intern Med. 2010; 24: 331-41
Phase clinique : semble diminuer la
morbidité et de la mortalité
PITT B, ZANNAD F,
REMME WJ, CODY R,
CASTAIGNE A, PEREZ
A, PALENSKY J,
WITTES J (1999)
The effect of
spironolactone on
morbidity and mortality
in patients with severe
heart failure.
Randomized Aldactone
Evaluation Study
Investigators
N Engl J Med. 1999;
341: 709-17
PITT B, REMME W,
ZANNAD F, NEATON
J, MARTINEZ F,
RONIKER B,
BITTMAN R, HURLEY
S, KLEIMAN J,
GATLIN M (2003)
Eplerenone, a selective
aldosterone blocker, in
patients with left
ventricular dysfunction
after myocardial
infarction
N Engl J Med. 2003;
348: 1309-21
- 67 -
Régime
alimentaire
hyposodée
Phase clinique :
semble aggraver
la morbidité des
patients avec des
effets délétères sur
la fonction rénale
et les mécanismes
neurohormonaux
(activation du
SRAA)
Peu d’études
Phase préclinique : effet délétère par
activation du SRAA
FREEMAN LM, RUSH JE, MARKWELL PJ (2006)
Effects of dietary modification in dogs with early
chronic valvular disease
J Vet Intern Med 2006; 20: 1116-26
Phase clinique : aucune étude
d’efficacité clinique
PATERNA S,
GASPARE P,
FASULLO S,
SARULLO FM, DI
PASQUALE P (2008)
Normal-sodium diet
compared with lowsodium diet in
compensated congestive
heart failure: is sodium
an old enemy or a new
friend?
Clin Sci. 2008; 114: 22130
Vasopressine
(ADH)
Antagonistes de
l’ADH (ex :
conivaptan,
tolvaptan)
Etudes en cours
Etudes en cours
Phase
préclinique :
aucune étude
(intérêt limité)
Phase préclinique : aucune étude
(intérêt limité)
Phase clinique :
normalisation de
la natrémie et
diminution des
signes congestifs à
court terme sans
amélioration de la
morbidité ni de la
mortalité à long
terme
Phase clinique : diminution
significative des signes congestifs (par
diurèse et amélioration de
l’hémodynamique cardiaque) sur des
modèles expérimentaux canins d’ICC
YATSU T, TOMURA Y, TAHARA A, WADA K,
KUSAYAMA T, TSUKADA J, TOKIOKA T,
UCHIDA W, INAGAKI O, IIZUMI Y, TANAKA
A, HONDA K (1999)
Cardiovascular and renal effects of conivaptan
hydrochloride (YM087), a vasopressin V1A and V2
receptor antagonist, in dogs with pacing-induced
congestive heart failure
Eur J Pharmacol. 1999; 376: 239-46
GHEORGHIADE M,
KONSTAM MA,
BURNETT JC JR,
GRINFELD L,
MAGGIONI AP,
SWEDBERG K,
UDELSON JE,
ZANNAD F, COOK T,
OUYANG J, ZIMMER
C, ORLANDI C (2007)
Short-term clinical
effects of tolvaptan, an
oral vasopressin
antagonist, in patients
hospitalized for heart
failure: the EVEREST
Clinical Status Trials
JAMA. 2007; 297: 133243
KONSTAM MA,
GHEORGHIADE M,
BURNETT JC JR,
GRINFELD L,
MAGGIONI AP,
- 68 -
SWEDBERG K,
UDELSON JE,
ZANNAD F, COOK T,
OUYANG J, ZIMMER
C, ORLANDI C (2007)
Effects of oral tolvaptan
in patients hospitalized
for worsening heart
failure: the EVEREST
Outcome Trial
JAMA. 2007; 297: 131931
Endothélines
Antagoniste des
endothélines (ex :
bosentan)
Peu d’études et
résultats
décevants et
contradictoires
Aucune étude
ANAND I,
MCMURRAY J, COHN
JN, KONSTAM MA,
NOTTER T, QUITZAU
K, RUSCHITZKA F,
LÜSCHER TF (2004)
Long-term effects of
darusentan on leftventricular remodelling
and clinical outcomes in
the EndothelinA
Receptor Antagonist
Trial in Heart Failure
(EARTH): randomised,
double-blind, placebocontrolled trial
Lancet. 2004; 364: 34754
PACKER M,
MCMURRAY J,
MASSIE BM, CASPI A,
CHARLON V, COHENSOLAL A, KIOWSKI
W, KOSTUK W, KRUM
H, LEVINE B, RIZZON
P, SOLER J,
SWEDBERG K,
ANDERSON S,
DEMETS DL (2005)
Clinical effects of
endothelin receptor
antagonism with
bosentan in patients with
severe chronic heart
failure: results of a pilot
study
J Card Fail. 2005; 11:
12-20
Peptides
natriurétiques
ANP et BNP
(nésiritide)
Résultats
prometteurs mais
effet sur la
mortalité inconnu
(et effet délétère
non négligeable
sur la fonction
rénale)
Aucune étude
COLUCCI WS,
ELKAYAM U,
HORTON DP,
ABRAHAM WT,
BOURGE RC,
JOHNSON AD,
WAGONER LE,
GIVERTZ MM, LIANG
CS, NEIBAUR M,
- 69 -
HAUGHT WH,
LEJEMTEL TH (2000)
Intravenous nesiritide, a
natriuretic peptide, in the
treatment of
decompensated
congestive heart failure
N Engl J Med. 2000;
343: 246-53
ABRAHAM WT,
TRUPP RJ, JARJOURA
D (2010)
Nesiritide in acute
decompensated heart
failure: a pooled analysis
of randomized controlled
trials
Clin Cardiol. 2010; 33:
484-9
Médiateurs de
l’inflammation
(cytokines,
facteurs de
croissance…)
Inhibiteurs du
TNF
Peu d’études et
résultats
décevants
Aucune étude
MANN DL,
MCMURRAY JJ,
PACKER M,
SWEDBERG K, BORER
JS, COLUCCI WS,
DJIAN J, DREXLER H,
FELDMAN A, KOBER
L, KRUM H, LIU P,
NIEMINEN M,
TAVAZZI L, VAN
VELDHUISEN DJ,
WALDENSTROM A,
WARREN M,
WESTHEIM A,
ZANNAD F, FLEMING
T (2004)
Targeted anticytokine
therapy in patients with
chronic heart failure:
results of the
Randomized Etanercept
Worldwide Evaluation
(RENEWAL)
Circulation. 2004; 109:
1594-1602
CHUNG ES, PACKER
M, LO KH,
FASANMADE AA,
WILLERSON JT (2003)
Randomized, doubleblind, placebo-controlled,
pilot trial of infliximab, a
chimeric monoclonal
antibody to tumor
necrosis factor-alpha, in
patients with moderateto-severe heart failure:
results of the anti-TNF
Therapy Against
Congestive Heart Failure
(ATTACH) trial
Circulation. 2003; 107:
3133-40
Acides gras
Oméga-3 et
antioxydants
Peu d’études à long terme sur l’efficacité clinique mais
résultats prometteurs
FREEMAN LM, RUSH JE, KEHAYIAS JJ, ROSS JN JR, MEYDANI SN,
BROWN DJ, DOLNIKOWSKI GG, MARMOR BN, WHITE ME, DINARELLO
CA, ROUBENOFF R (1998)
Nutritional alterations and the effect of fish oil supplementation in dogs with heart
failure
J Vet Intern Med. 1998; 12:440-8
- 70 -
Tableau 9 - Lutte contre les mécanismes compensateurs neurohormonaux lors d’ICC.
b) Lutter contre l’insuffisance cardiaque congestive
L’ensemble des mécanismes neurohormonaux mis en œuvre dans la physiopathologie de
l’insuffisance cardiaque est responsable de l’installation des signes congestifs. Ainsi, la lutte contre
ces mécanismes permettrait de retarder l’apparition des symptômes associés à la dilatation atriale puis
ventriculaire, au développement d’un œdème pulmonaire, à l’hypertension artérielle pulmonaire
secondaire ainsi qu’à l’altération de la contractilité myocardique.
Au stade symptomatique, la lutte contre les mécanismes neurohormonaux est insuffisante pour
soulager l’animal. Il est alors nécessaire de mettre en place une thérapeutique plus large associant des
diurétiques contre l’œdème pulmonaire, des antihypertenseurs artériels systémique et/ou pulmonaire
ainsi que des inotropes positifs et des anti-arythmiques si nécessaire. De même, lors d’œdème aigu du
poumon ou lors de toute autre situation d’urgence cardiovasculaire, la prise en charge médicale sera
obligatoirement plus agressive.
BOSWOOD A (2008)
Comment je traite… La Maladie Valvulaire Dégénérative chez le chien
Veterinary Focus. 2008; 18: 25-31
c) Avenir : antisérotonine
Des études récentes ont démontré le rôle clé joué par la sérotonine dans la pathogénie de la
MVD. Il semblerait alors judicieux d’utiliser des antagonistes de la sérotonine afin de ralentir le
développement de la MVD voire d’en empêcher l’apparition. En s’intéressant à l’activation des
cellules interstitielles valvulaires canine lors d’endocardiose mitrale, Connoly et coll. ont démontré in
vitro la capacité de la kétansérine, un antagoniste pur des récepteurs sérotoninergiques de type 2, à
inhiber les modifications cellulaires engendrées par la sérotonine.
CONNOLLY JM, BAKAY MA, FULMER JT, GORMAN RC, GORMAN JH 3RD, OYAMA MA, LEVY RJ (2009)
Fenfluramine disrupts the mitral valve interstitial cell response to serotonin
Am J Pathol. 2009; 175: 988-97
Des études pilotes sont actuellement en cours afin d’évaluer l’innocuité et l’efficacité de la
kétansérine chez des chiens atteints de MVD spontanée.
OYAMA MA, LEVY RJ (2010)
Insights into serotonin signaling mechanisms associated with canine degenerative mitral valve disease
J Vet Intern Med. 2010; 24: 27-36
II.
CLASSES THERAPEUTIQUES
Le but du traitement est d’améliorer la qualité de vie des chiens en limitant les signes cliniques
et en allongeant l’espérance de vie. Il importe donc de réduire l’importance de la régurgitation mitrale,
de limiter la congestion veineuse, de maintenir la fonction cardiaque et de contrôler les complications
éventuelles.
CHETBOUL V (2002)
Traitement de l’insuffisance cardiaque. Choix et suivi du traitement de l’insuffisance cardiaque
Point. Vét. 2002; 33, numéro spécial: cardiologie du chien et du chat: 22-27
Objectifs
Diminution de la surcharge volumique
Soutien de la fonction systolique
Lutte contre la vasoconstriction périphérique
Classes médicamenteuses
Diurétiques, vasodilatateurs veineux
Inotropes positifs
Vasodilatateurs artériels, -bloquants
- 71 -
Lutte contre les arythmies
Anti-arythmiques
Tableau 10 - Objectifs du traitement.
D’après :
CHETBOUL V (2002)
Traitement de l’insuffisance cardiaque. Choix et suivi du traitement de l’insuffisance cardiaque
Point. Vét. 2002; 33, numéro spécial: cardiologie du chien et du chat: 22-27
a) Diurétiques
Le traitement médical à base de diurétiques doit être mis en place dès les premiers signes de
congestion pulmonaire.
1) Les diurétiques de l’anse
Le furosémide et le bumétanide sont indiqués dans le traitement de l’insuffisance cardiaque
congestive (en phase chronique ou aiguë) et, chez l’homme, également dans celui de l’hypertension
artérielle systémique. Cette dernière indication est beaucoup moins rapportée en médecine vétérinaire.
OPIE LH, POOLE-WILSON PA (2001)
Diuretics
In: Opie LH, Gersh BJ, editors. Drugs for the heart, edition 5. Philadelphia: Saunders; 2001: 84
Le furosémide est le diurétique de l’anse le plus utilisé en médecine vétérinaire. Son potentiel
diurétique s’exerce sur la branche ascendante de l’anse de Henlé où il diminue la réabsorption de
sodium, de potassium et de chlore. Il possède également une action vasodilatatrice veineuse
périphérique lorsqu’il est administré par voie intraveineuse ainsi q’un effet bronchodilatateur. Ses
propriétés lui confèrent la capacité de diminuer significativement la précharge cardiaque.
OPIE LH, POOLE-WILSON PA (2001)
Diuretics
In: Opie LH, Gersh BJ, editors. Drugs for the heart, edition 5. Philadelphia: Saunders; 2001: 84
Lors d’œdème aigu du poumon, le furosémide est administré par voie intraveineuse ou
intramusculaire à la dose maximale de 2 à 8 mg/kg toutes les deux heures selon la réponse clinique. Il
est aussi efficace en perfusion continue à 0,6-1 mg/kg/h. En phase chronique, il est administré par voie
orale à la dose minimale efficace. En première intention, les doses recommandées sont de 1 à 4
mg/kg/j en 2 à 3 prises quotidiennes.
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
Les effets indésirables des diurétiques de l’anse sont : une déshydratation extracellulaire, une
hypovolémie, une hypotension, l’activation du système « rénine-angiotensine-aldostérone » et du
système nerveux sympathique, des troubles ioniques avec une hypokaliémie et une hypomagnésémie
ainsi que le développement d’une résistance du rein aux diurétiques lors d’administration prolongée.
SISSON D, KITTLESON MD (1999)
Management of heart failure: principles, treatment, therapeutic strategies, and pharmacology
In: Fox PR, Sisson D, Morse NS, editors. Textbook of canine and feline cardiology: principles and clinical practice, edition 2. Philadelphia:
Saunders; 1999: 216
Le furosémide est ainsi contre-indiqué lors de déshydratation, d’insuffisance rénale chronique
ou d’épanchement péricardique avec tamponnade. Un suivi régulier de l’état d’hydratation, de la
fonction rénale et du ionogramme (potassium, sodium, chlore) est essentiel lors de traitement au long
cours.
SOUILEM W, BARHOUMI K (2005)
Principe actif le furosémide
Nouv Prat Vét canine féline. 2005; 22: 67-68
- 72 -
2) Spironolactone
La spironolactone est un antagoniste compétitif non spécifique de l’aldostérone au niveau du
tube contourné distal. C’est un diurétique épargneur potassique qui possèderait aussi des effets
protecteurs myocardiques en s’opposant aux phénomènes fibrotiques induits par l’aldostérone. Il est
utilisé dans le traitement de l’insuffisance cardiaque chronique en association avec d’autres diurétiques
car ses effets diurétiques sont faibles et relativement longs à s’installer.
SISSON D, KITTLESON MD (1999)
Management of heart failure: principles, treatment, therapeutic strategies, and pharmacology
In: Fox PR, Sisson D, Morse NS, editors. Textbook of canine and feline cardiology: principles and clinical practice, edition 2. Philadelphia:
Saunders; 1999: 216
La spironolactone est en général associée au furosémide et éventuellement à un IECA à la
dose de 2 mg/kg/j per os.
Ses effets indésirables chez le chien restent rares ; à forte dose, elle peut provoquer des
troubles gastro-intestinaux.
Elle est contre-indiquée lors d’hyperkaliémie (secondaire à une insuffisance rénale ou un
hypocorticisme par exemple), d’acidose sanguine et de déshydratation. Comme pour le furosémide,
une surveillance de l’état d’hydratation, de la fonction rénale et des paramètres ioniques est
indispensable.
OPIE LH, POOLE-WILSON PA (2001)
Diuretics
In: Opie LH, Gersh BJ, editors. Drugs for the heart, edition 5. Philadelphia: Saunders; 2001: 84
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
La spironolactone est recommandée lors d’insuffisance cardiaque congestive chronique
réfractaire ou lors d’hypokaliémie secondaire à l’administration de furosémide.
SISSON D, KITTLESON MD (1999)
Management of heart failure: principles, treatment, therapeutic strategies, and pharmacology
In: Fox PR, Sisson D, Morse NS, editors. Textbook of canine and feline cardiology: principles and clinical practice, edition 2. Philadelphia:
Saunders; 1999: 216
GOGNY M, SOUILHEM W (2003)
Principe actif la spironolactone
Nouv Prat Vét canine féline. 2003; 11: 53-54
3) Thiazidiques
L’hydrochlorothiazide est le diurétique thiazidique le plus utilisé. Il inhibe la réabsorption du
sodium et du chlore au niveau du tube contourné distal. Il est utilisé dans le traitement de
l’insuffisance cardiaque chronique et de l’hypertension artérielle systémique (uniquement en médecine
humaine pour cette dernière indication).
OPIE LH, POOLE-WILSON PA (2001)
Diuretics
In: Opie LH, Gersh BJ, editors. Drugs for the heart, edition 5. Philadelphia: Saunders; 2001: 84
Il peut être prescrit en association avec le furosémide et/ou la spironolactone à la dose de 2 à 4
mg/kg deux fois par jour per os.
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
Il est contre-indiqué lors de déshydratation, d’insuffisance rénale et d’hyperaldostéronisme.
Les troubles électrolytiques engendrés par l’administration d’hydrochlorothiazide sont fréquents et le
plus souvent sévères ; le suivi clinique (risque de déshydratation et d’hypovolémie), biochimique
(risque d’azotémie) et ionique (risque d’hypokaliémie, d’hypochlorémie et d’hyponatrémie) est donc
essentiel et devra être plus fréquent que lors d’une monothérapie diurétique.
SISSON D, KITTLESON MD (1999)
Management of heart failure: principles, treatment, therapeutic strategies, and pharmacology
In: Fox PR, Sisson D, Morse NS, editors. Textbook of canine and feline cardiology: principles and clinical practice, edition 2. Philadelphia:
Saunders; 1999: 216
- 73 -
b) Vasodilatateurs
1) Artériel
Amlodipine
L’amlodipine est un inhibiteur calcique vasodilatateur artériel classiquement utilisé dans le
traitement de l’hypertension artérielle systémique. Sa capacité à diminuer la résistance vasculaire
systémique en fait une molécule intéressante pour le traitement de l’insuffisance cardiaque réfractaire
secondaire à la MVD car elle diminuerait le volume de la régurgitation mitrale et augmenterait le
volume d’éjection systolique.
Elle est recommandée en première intention à la dose de 0,05 mg/kg per os une à deux fois par
jour. L’objectif étant d’obtenir une diminution significative de la pression artérielle systémique, cette
dose peut être augmentée progressivement (environ toutes les semaines) jusqu’à 0,2 mg/kg/j per os.
SISSON D (2010)
Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors and Vasodilatators
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2010, chap 243, pages ??
Hydralazine :
L’hydralazine est un puissant vasodilatateur artériel dont le mode d’action est inconnu.
Comme l’amlodipine, il est utilisé en médecine vétérinaire dans le traitement de l’insuffisance
cardiaque chronique secondaire à la MVD pour sa capacité à diminuer la fraction de régurgitation et à
augmenter le volume d’éjection systolique.
Cependant son utilisation au long cours est controversée en raison de ses nombreux effets
secondaires (hypotension, anorexie, vomissement, diarrhée…) et de l’activation du SNS et du SRAA
qu’elle engendre. L’utilisation des IECA est par conséquent à préférer.
KITTLESON MD, JOHNSON LE, OLIVER NB (1985)
Acute hemodynamic effects of hydralazine in dogs with chronic mitral regurgitation
J Am Vet Med Assoc. 1985; 187: 258-261
L’effet thérapeutique de l’hydralazine étant très rapide à s’installer (moins de 3 heures), elle
peut aussi être utilisée dans le traitement d’urgence de l’insuffisance cardiaque congestive lorsque le
nitroprussiate de sodium n’est pas disponible. Il est alors important d’effectuer un suivi de la pression
artérielle systémique qui doit se maintenir au-dessus de 100 mmHg.
SISSON D (2010)
Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors and Vasodilatators
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2010, chap 243, pages ??
L’hydralazine est actuellement indisponible en France.
Vasodilatateurs artériels pulmonaires :
Le sildénafil, le tadalafil et le vardenafil sont des inhibiteurs des phosphodiestérases V. Ils ont
prouvé leur efficacité sur l’hypertension artérielle pulmonaire quelle qu’en soit l’origine. Aucune
étude n’a été menée dans le cadre de l’endocardiose valvulaire mais les résultats cliniques semblent
encourageants (amélioration significative de la fonction respiratoire et de la qualité de vie des chiens).
La dose recommandée est de 1 mg/kg deux à trois fois par jour per os.
KELLUM HB, STEPIEN RL (2007)
Sildenafil citrate therapy in 22 dogs with pulmonary hypertension
J Vet Intern Med. 2007; 21: 1258-64
BACH JF, ROZANSKI EA, MACGREGOR J, BETKOWSKI JM, RUSH JE (2006)
- 74 -
Retrospective evaluation of sildenafil citrate as a therapy for pulmonary hypertension in dogs
J Vet Intern Med. 2006; 20: 1132-5
2) Mixtes
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) :
Les quatre IECA possédant une AMM en cardiologie canine en France sont le bénazépril, le
ramipril, l’énalapril et imidapril. Ils s’opposent aux effets de l’angiotensine II réduisant ainsi la
précharge (vasodilatation veineuse, diminution de la rétention hydrosodée) et la postcharge
(vasodilatation artérielle) ainsi que le remodelage cardiaque (action antifibrotique). Ils sont utilisés
dans le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive chronique et de l’hypertension artérielle
systémique.
Ils sont contre indiqués lors d’insuffisance rénale aiguë. Comme pour les diurétiques, l’état
d’hydratation, la fonction rénale ainsi que les paramètres ioniques sont à surveiller lorsqu’ils sont
utilisés. Ils peuvent induire quelques effets secondaires indésirables (troubles digestifs : anorexie,
diarrhée, vomissements).
SISSON D, KITTLESON MD (1999)
Management of heart failure: principles, treatment, therapeutic strategies, and pharmacology
In: Fox PR, Sisson D, Morse NS, editors. Textbook of canine and feline cardiology: principles and clinical practice, edition 2. Philadelphia:
Saunders; 1999: 216
IECA
Enalapril
Bénazépril
Ramipril
Imidapril
Dose recommandée contre l’ICC
0,5 mg/kg per os une à deux fois par jour en une
prise
0,25 à 0,5 mg/kg/j per os en une prise
0,125 à 0,25 mg/kg/j per os en une prise
0,25 mg/kg/j per os en une prise
Tableau 11 - Les différents IECA possédant une AMM en cardiologie canine.
D’après :
CHETBOUL V (2006)
Traitement de l’insuffisance mitrale chez le chien
Prat. Vét. Anim. Cie. 2006; 31: 7-10
Lors de l’utilisation d’un IECA dans le traitement de l’insuffisance cardiaque chronique, il est
impératif de contrôler le ionogramme ainsi que les paramètres rénaux au bout de 5 à 7 jours. Il est
parfois conseillé de l’administrer à demi dose pendant une à deux semaine(s) et, si le traitement est
bien supporté, la dose pleine pourra alors être administrée au bout d’une dizaine de jours.
CHETBOUL V (2006)
Traitement de l’insuffisance mitrale chez le chien
Prat. Vét. Anim. Cie. 2006; 31: 7-10
Les IECA ont prouvé leur efficacité lors d’insuffisance cardiaque congestive ; la qualité de vie
est nettement améliorée en moyenne au bout d’un mois de traitement. Leur utilisation spécifique, lors
de maladie valvulaire dégénérative, sera discutée ultérieurement.
SISSON D, KITTLESON MD (1999)
Management of heart failure: principles, treatment, therapeutic strategies, and pharmacology
In: Fox PR, Sisson D, Morse NS, editors. Textbook of canine and feline cardiology: principles and clinical practice, edition 2. Philadelphia:
Saunders; 1999: 216
Nitroprussiate de sodium :
Le nitroprussiate de sodium est un dérivé nitré induisant la libération de monoxyde d’azote au
niveau des fibres musculaires lisses des vaisseaux sanguins. Il provoque ainsi une vasodilatation mixte
puissante qui diminue la précharge ainsi que la postcharge cardiaques. Il est utilisé dans le traitement
d’urgence de l’insuffisance cardiaque congestive aiguë (oedème aigu du poumon).
- 75 -
Il est recommandé en première intention à la dose de 1 à 2 g/kg/min en augmentant
progressivement la dose toutes les 5 minutes tout en contrôlant la pression artérielle qui doit se
maintenir aux alentours de 100 mmHg.
Le nitroprussiate de sodium est contre-indiqué lors d’hypotension, d’hypovolémie et
d’insuffisance rénale.
C’est une molécule d’urgence très efficace mais de durée d’action très courte ; un relais par
d’autres vasodilatateurs ou diurétiques doit être mis en place avant d’interrompre la perfusion continue
de nitroprussiate de sodium.
SISSON D, KITTLESON MD (1999)
Management of heart failure: principles, treatment, therapeutic strategies, and pharmacology
In: Fox PR, Sisson D, Morse NS, editors. Textbook of canine and feline cardiology: principles and clinical practice, edition 2. Philadelphia:
Saunders; 1999: 216
Trinitrine :
La trinitrine est un dérivé nitré dont le mode d’action est similaire à celui du nitroprussiate de
sodium. Elle est utilisée dans le traitement d’urgence de l’insuffisance cardiaque congestive aigue.
Elle s’administre par voie sublinguale par pulvérisation d’un spray directement dans la gueule
de l’animal. La pression artérielle systémique doit être contrôlée durant le traitement car il existe des
risques d’hypotension.
SISSON D, KITTLESON MD (1999)
Management of heart failure: principles, treatment, therapeutic strategies, and pharmacology
In: Fox PR, Sisson D, Morse NS, editors. Textbook of canine and feline cardiology: principles and clinical practice, edition 2. Philadelphia:
Saunders; 1999: 216
c) Inotropes positifs
1) Catécholamines
Dobutamine :
La dobutamine est une catécholamine de synthèse, agoniste 1-adrénergique ; elle augmente
donc la contractilité myocardique (effet inotrope positif). Elle est utilisée dans le traitement du choc
cardiogénique en perfusion continue à la dose de 5 à 20 g/kg/minute. La perfusion de dobutamine
peut être maintenue 12 à 48h ; après 48h, ses effets sont diminués par désensibilisation des récepteurs
.
A faible dose (<10 g/kg/minute), ses effets tachycardisants et vasoconstricteurs sont limitées
; elle ne modifie alors que très peu la fréquence cardiaque et la résistance vasculaire systémique. Par
contre, à plus forte dose, la dobutamine provoque une tachycardie et des troubles du rythme
ventriculaire pouvant être sévères.
Une surveillance de la pression artérielle et de l’électrocardiogramme est par conséquent
nécessaire tout au long de la perfusion continue.
La dobutamine demeure le traitement de choix de l’insuffisance cardiaque aiguë associée à un
dysfonctionnement systolique et une hypotension.
SISSON D, KITTLESON MD (1999)
Management of heart failure: principles, treatment, therapeutic strategies, and pharmacology
In: Fox PR, Sisson D, Morse NS, editors. Textbook of canine and feline cardiology: principles and clinical practice, edition 2. Philadelphia:
Saunders; 1999: 216
Adrénaline :
L’adrénaline est un sympathomimétique direct  et . Elle possède des effets inotrope,
chronotrope, bathmotrope et dromotrope positifs et provoque également une vasoconstriction. Elle est
utilisée dans le traitement d’urgence de l’arrêt cardiaque en bolus de 0,02 mg/kg par voie intraveineuse
- 76 -
à répéter toutes les 5 minutes si nécessaire. Son inconvénient principal est de favoriser l’apparition de
troubles de l’excitabilité.
SISSON D, KITTLESON MD (1999)
Management of heart failure: principles, treatment, therapeutic strategies, and pharmacology
In: Fox PR, Sisson D, Morse NS, editors. Textbook of canine and feline cardiology: principles and clinical practice, edition 2. Philadelphia:
Saunders; 1999: 216
2) Digitaliques : digoxine
Les digitaliques augmentent la concentration intracellulaire de calcium au niveau du myocarde
entraînant un effet inotrope positif modéré. La digoxine possède par ailleurs un effet natriurétique et la
capacité à rétablir le baroréflexe (par désactivation du système nerveux sympathique). Elle permet
donc de ralentir la fréquence cardiaque sans altérer la contractilité myocardique.
SOUILEM W, GOGNY M (2002)
Principe actif la digoxine
Nouv Prat Vét canine féline. 2002; 8: 55-56
La digoxine est essentiellement utilisée comme anti-arythmique supraventriculaire ; elle est
ainsi, en association avec le diltiazem, le traitement de choix de la fibrillation atriale.
GELZER AR, KRAUS MS, RISHNIW M, MOÏSE NS, PARIAUT R, JESTY SA, HEMSLEY SA (2009)
Combination therapy with digoxin and diltiazem controls ventricular rate in chronic atrial fibrillation in dogs better than digoxin or diltiazem
monotherapy: a randomized crossover study in 18 dogs.
J Vet Intern Med. 2009; 23: 499-508
L’index thérapeutique de la digoxine étant faible, la dose doit être évaluée en fonction du
poids maigre de l’animal ; elle est donc diminuée lors d’obésité ou d’épanchements importants. La
dose recommandée est de 10 g/kg/j per os en deux prises avec un contrôle régulier (5-7 jours après
instauration du traitement et à chaque modification de la dose) de la digoxinémie qui doit se situer
entre 0,8 et 1,2 ng/mL. Cette dose doit aussi être diminuée en cas de cachexie, d’insuffisance rénale et
d’hypoalbuminémie.
Les effets indésirables observés lors de surdosage sont : des troubles digestifs (anorexie,
diarrhée, vomissement) ainsi que des troubles de la conduction et de l’excitabilité cardiaque.
L’hypokaliémie augmente le risque de toxicité aux digitaliques, il est donc important de contrôler le
ionogramme, notamment lors d’administration concomitante de furosémide (kalidiurétique).
SISSON D, KITTLESON MD (1999)
Management of heart failure: principles, treatment, therapeutic strategies, and pharmacology
In: Fox PR, Sisson D, Morse NS, editors. Textbook of canine and feline cardiology: principles and clinical practice, edition 2. Philadelphia:
Saunders; 1999: 216
d) Inodilatateur : pimobendane
Le pimobendane est un inhibiteur de la phosphodiestérase III induisant une augmentation de la
sensibilité des cardiomyocytes au calcium présent dans la cellule. C’est un vasodilatateur artériel
possédant aussi un effet inotrope positif, d’où son appellation d’inodilatateur. Un effet lusitrope positif
est de plus rapporté ; le remplissage diastolique ventriculaire serait ainsi amélioré.
BOMASSI E (2007)
Principe actif le pimobendane
Nouv. prat. vét. canine féline. 2007; 31: 60-63
L’effet inotrope positif du pimobendane est nettement supérieur à celui de la digoxine. De
plus, contrairement à cette dernière, le pimobendane améliore la contractilité cardiaque sans
augmenter les besoins en oxygène du myocarde.
SISSON D, KITTLESON MD (1999)
Management of heart failure: principles, treatment, therapeutic strategies, and pharmacology
In: Fox PR, Sisson D, Morse NS, editors. Textbook of canine and feline cardiology: principles and clinical practice, edition 2. Philadelphia:
Saunders; 1999: 216
- 77 -
L’AMM (Autorisation de mise sur le Marché) française du pimobendane, initialement limitée
au traitement de l’insuffisance cardiaque congestive secondaire à la MCD (myocardiopathie dilatée
chez le chien), a été élargie depuis peu à la phase clinique de la maladie valvulaire dégénérative.
VANDAELE E (2001)
Traitement de l’insuffisance cardiaque congestive. Le pimobendane, un vasodilatateur inotrope
Point Vét. 2001; Hors série n°1106
La dose recommandée est de 0,25 à 0,3 mg/kg deux fois par jour à distance des repas (afin de
ne pas altérer la biodisponibilité de la molécule). Il est utilisé classiquement en association avec un
IECA et des diurétiques dans le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive chronique.
Le pimobendane est aussi utilisé dans le traitement de l’insuffisance cardiaque aiguë bien
qu’aucune étude n’ai été menée à ce sujet. Sa rapidité d’action, son innocuité et ses propriétés
inodilatatrices sont intéressantes lors de choc cardiogénique associée à un dysfonctionnement
systolique ; le pimobendane pourrait ainsi remplacer avantageusement la dobutamine lorsque celle-ci
est non disponible.
SISSON D (2010)
Inotropes: inodilators
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2010, chap 238, pages ??
Comme la plupart des inotropes positifs, le pimobendane est suspecté d’être arythmogène,
mais cet effet indésirable est controversé.
O’SULLIVAN ML, O’GRADY MR, WALKER C (2007)
Frequency of ventricular ectopy in dogs with chronic mitral valve disease and congestive heart failure treated with pimobendan or benazepril
J Vet Intern Med. 2007; 21: 587
Les indications de l’utilisation du pimobendane lors d’endocardiose valvulaire seront
précisées ultérieurement.
Le levosimendane est une molécule apparentée au pimobendane en cours d’étude chez le
chien. Il s’agit d’un inodilatateur sensibilisateur calcique pur (et non inhibiteur des phosphodiestérases
III comme le pimobendane) qui a remplacé le pimobendane en médecine humaine dans le traitement
de l’ICC aiguë et chronique.
SISSON D (2010)
Inotropes: inodilators
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2010, chap 238, pages ??
e) Anti-arythmiques
L’étude des anti-arythmiques sera réalisée selon la classification de Vaughan Williams.
1) De classe I
Lidocaïne :
La lidocaïne réduit la vitesse de conduction de l’influx électrique dans le myocarde en
bloquant les canaux sodiques rapides induisant une diminution du flux sodique transmembranaire
durant la phase 0 du potentiel d’action. La lidocaïne présente la particularité de n’être active qu’au
niveau des tissus myocardiques lésés. Elle est de plus peu inotrope négatif et peu arythmogène.
Elle est utilisée dans le traitement d’urgence des extrasystoles et tachycardie ventriculaires,
arythmies relativement peu fréquentes lors de maladie valvulaire dégénérative.
Elle s’administre par voie intraveineuse en bolus lent (2 à 5 minutes) de 2 à 4 mg/kg
répétables au besoin avant la mise en place d’une perfusion continue à 25-50 g/kg/min. Son
utilisation lors d’insuffisance cardiaque doit être raisonnée et justifiée.
- 78 -
SISSON D, KITTLESON MD (1999)
Management of heart failure: principles, treatment, therapeutic strategies, and pharmacology
In: Fox PR, Sisson D, Morse NS, editors. Textbook of canine and feline cardiology: principles and clinical practice, edition 2. Philadelphia:
Saunders; 1999: 216
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
Mexilétine, quinidine, flécaïnide :
Ces molécules sont indiqués dans le traitement chronique des troubles de l’excitabilité
ventriculaire. Elles sont relativement peu utilisées lors de maladie valvulaire dégénérative. La
mexilétine n’est plus commercialisée en Europe.
LEFEBVRE HB (2004)
Les différentes classes thérapeutiques
In: Chetboul V, Lefebvre HP, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, editors. Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat. Paris: MassonAFVAC; 2004, 17-40
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
2) De classe II : -bloquants
Les -bloquants sont des antagonistes des récepteurs 1 et/ou 2 ; ils réduisent donc les effets
du système nerveux sympathique sur le myocarde. Ils diminuent la fréquence cardiaque (effet
chronotrope négatif), ralentissent la conduction (effet dromotrope négatif) et diminuent la contractilité
myocardique (effet inotrope négatif).
Les -bloquants sont indiqués dans le traitement des troubles du rythme ventriculaire et
supraventriculaire et éventuellement dans celui de l’insuffisance cardiaque chronique stabilisée. A
long terme (traitement de plus de trois mois), et ce malgré l’effet inotrope négatif immédiat, ils
améliorent la fonction systolique (par resensibilisation des récepteurs ) et ralentissent le remodelage
cardiaque (par leurs effets modulateurs du SNS).
Les -bloquants non sélectifs (propanolol) présentent l’inconvénient d’augmenter la post
charge cardiaque en comparaison aux -bloquants sélectifs 1 (aténolol, métoprolol). Cependant, les
récepteurs myocardiques 1 sont inhibés lors d’insuffisance cardiaque, contrairement aux récepteurs
2 dont le niveau d’activité reste inchangé, ce qui justifie l’utilisation de -bloquants non sélectifs.
Le carvedilol est un -bloquant non sélectif de troisième génération qui possède de plus un
effet vasodilatateur (par son effet -bloquant) ainsi que des propriétés anti-oxydantes.
BRISTOW MR (2000)
β-Adrenergic receptor blockade in chronic heart failure
Circulation. 2000; 101: 558-69
L’utilisation des -bloquants est déconseillée lors d’insuffisance cardiaque congestive à cause
de l’effet inotrope négatif immédiat qui augmente le risque d’hypotension. De même, il est contreindiqué d’associer un -bloquant à un inhibiteur calcique (diltiazem).
Il est de plus recommandé de débuter le traitement à faible dose et de l’augmenter progressivement sur
plusieurs semaines avant d’administrer la dose entière.
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
-bloquant
Propanolol (antagoniste non sélectif des
récepteurs 1 et 2)
Aténolol (antagoniste sélectif des récepteurs 1)
Dose recommandée
- En urgence : 0,02 mg/kg IV lente
- Au long cours : 0,1-0,2 mg/kg trois fois par jour
per os
- Au long cours : 0,2-1 mg/kg deux fois par jour
per os
- 79 -
Carvedilol (antagoniste non sélectif des
récepteurs 1, 2 et )
0,05-0,6mg/kg une à deux fois par jour per os
Tableau 12 - Les -bloquants.
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
3) De classe III
Les anti-arythmiques de classe III prolongent la durée du potentiel d’action et celle de la
période réfractaire par ralentissement de la repolarisation des canaux potassiques. Ils ralentissent donc
la fréquence cardiaque.
HONDEGUM LM (1995)
Class III agents: amiodarone, bretylium, and sotalol
In: Zipes D, Jalife J, editors. Cardiac electrophysiology, edition 2. Philadelphia: Saunders; 1995
L’amiodarone et le sotalol sont utilisés dans le traitement des troubles de l’excitabilité
ventriculaire et supraventriculaire. Ils sont employés en dernière intention lorsque les autres antiarythmiques sont inefficaces ou en première intention dans certains cas précis (cardiomyopathie
arythmogène ventriculaire droite du Boxer). Ils sont rarement utilisés lors de maladie valvulaire
dégénérative.
SISSON D, KITTLESON MD (1999)
Management of heart failure: principles, treatment, therapeutic strategies, and pharmacology
In: Fox PR, Sisson D, Morse NS, editors. Textbook of canine and feline cardiology: principles and clinical practice, edition 2. Philadelphia:
Saunders; 1999: 216
4) De classe IV
Le diltiazem est un inhibiteur calcique possédant des effets chronotrope et dromotrope
négatifs. Il présente également un effet inotrope négatif modéré. Au niveau vasculaire, il induit une
vasodilatation coronarienne non négligeable.
PION PD, BROWN WA (1995)
Calcium channel blocking agents
Comp Cont Ed. 1995; 15: 691
Le diltiazem est le traitement de choix des tachycardies supraventriculaires et de la fibrillation
atriale lors de maladie valvulaire dégénérative, en association avec la digoxine.
GELZER AR, KRAUS MS, RISHNIW M, MOÏSE NS, PARIAUT R, JESTY SA, HEMSLEY SA (2009)
Combination therapy with digoxin and diltiazem controls ventricular rate in chronic atrial fibrillation in dogs better than digoxin or diltiazem
monotherapy: a randomized crossover study in 18 dogs.
J Vet Intern Med. 2009; 23: 499-508
Voie d’administration
Voie intraveineuse
Voie orale
Doses recommandées
0,125-0,35 mg/kg
- forme courte action : 0,5-2 mg/kg trois fois par
jour
- forme longue action : 3 mg/kg/j
Tableau 13 - Utilisation du diltiazem.
D’après :
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
et :
GELZER AR, KRAUS MS, RISHNIW M, MOÏSE NS, PARIAUT R, JESTY SA, HEMSLEY SA (2009)
- 80 -
Combination therapy with digoxin and diltiazem controls ventricular rate in chronic atrial fibrillation in dogs better than digoxin or diltiazem
monotherapy: a randomized crossover study in 18 dogs.
J Vet Intern Med. 2009; 23: 499-508
Le verapamil appartient aussi à la classe IV des anti-arythmiques mais il est peu utilisé lors
d’endocardiose mitrale.
SISSON D, KITTLESON MD (1999)
Management of heart failure: principles, treatment, therapeutic strategies, and pharmacology
In: Fox PR, Sisson D, Morse NS, editors. Textbook of canine and feline cardiology: principles and clinical practice, edition 2. Philadelphia:
Saunders; 1999: 216
- 81 -
Molécules
Furosémide
OPIE LH, POOLEWILSON PA (2001)
Diuretics
In: Opie LH, Gersh BJ,
editors. Drugs for the heart,
edition 5. Philadelphia:
Saunders; 2001: 84
SISSON D, KITTLESON
MD (1999)
Management of heart failure:
principles, treatment,
therapeutic strategies, and
pharmacology
In: Fox PR, Sisson D, Morse
NS, editors. Textbook of
canine and feline
cardiology: principles and
clinical practice, edition 2.
Philadelphia: Saunders;
1999: 216
Spironolactone
Diuretics
In: Opie LH, Gersh BJ,
editors. Drugs for the heart,
edition 5. Philadelphia:
Saunders; 2001: 84
SISSON D, KITTLESON
MD (1999)
Management of heart failure:
principles, treatment,
therapeutic strategies, and
pharmacology
In: Fox PR, Sisson D, Morse
NS, editors. Textbook of
canine and feline
cardiology: principles and
clinical practice, edition 2.
Philadelphia: Saunders;
1999: 216
GOGNY M, SOUILHEM W
(2003)
Principe actif la
spironolactone
Nouv Prat Vét canine féline.
2003; 11: 53-54
Indications
Traitement de
l’insuffisance cardiaque
congestive (congestion et
œdème pulmonaire)
Propriétés
Diurétique puissant
Vasodilatateur pulmonaire
(uniquement par voie IV)
Activateur du SRAA
Dosage
En urgence : 8 mg/kg/2h IV,
IM ou 1 mg/kg/h en
perfusion IV continue
Au long cours : dose
minimale efficace en
commençant à 1-4 mg/kg/j
en 2-3 prises quotidiennes
per os
Précautions
Suivi régulier de l’hydratation, de la
fonction rénale et des paramètres
ioniques
Contre-indication lors d’insuffisance
rénale chronique
Traitement de
l’insuffisance cardiaque
congestive en association
avec du furosémide +/- un
IECA
Lutte précoce contre le
remodelage cardiaque ?
Antagoniste de
l’aldostérone
Diurétique épargneur
potassique
Protecteur du myocarde
Au long cours uniquement :
2 mg/kg/j per os
Suivi régulier de l’hydratation, de la
fonction rénale et des paramètres
ioniques
- 82 -
Hydrochlorothiazide
Diuretics
In: Opie LH, Gersh BJ,
editors. Drugs for the heart,
edition 5. Philadelphia:
Saunders; 2001: 84
SISSON D, KITTLESON
MD (1999)
Management of heart failure:
principles, treatment,
therapeutic strategies, and
pharmacology
In: Fox PR, Sisson D, Morse
NS, editors. Textbook of
canine and feline
cardiology: principles and
clinical practice, edition 2.
Philadelphia: Saunders;
1999: 216
Hydralazine
KITTLESON MD,
JOHNSON LE, OLIVER
NB (1985)
Acute hemodynamic effects
of hydralazine in dogs with
chronic mitral regurgitation
J Am Vet Med Assoc. 1985;
187: 258-261
SISSON D (2010)
Angiotensin Converting
Enzyme Inhibitors and
Vasodilatators
In : Ettinger SJ, Feldman
EC, editors, Textbook of
veterinary internal medicine,
diseases of the dog and cat.
St-Louis: Elsevier Saunders;
2010, chap 243, pages ??
Sildénafil, tadalafil,
vardenafil
KELLUM HB, STEPIEN
RL (2007)
Sildenafil citrate therapy in
22 dogs with pulmonary
hypertension
J Vet Intern Med. 2007; 21:
Traitement de
l’insuffisance cardiaque
congestive réfractaire en
association avec un autre
diurétique
Diurétique
Traitement de
l’insuffisance cardiaque
congestive réfractaire ?
Inhibiteur calcique
Vasodilatateur artériel
Traitement de
l’hypertension artérielle
pulmonaire secondaire à
la MVD ?
Inhibiteurs des
phosphodiestérases V
Vasodilatateurs artériels
pulmonaires
Au long cours uniquement :
2-4 mg/kg/j ou un jour sur
deux per os
Suivi régulier de l’hydratation, de la
fonction rénale et des paramètres
ioniques
Contre-indication lors d’insuffisance
rénale chronique
0,5-3 mg/kg BID per os
Risque important d’hypotension
Au long cours uniquement :
1 mg/kg TID per os
Hors AMM
- 83 -
1258-64
BACH JF, ROZANSKI EA,
MACGREGOR J,
BETKOWSKI JM, RUSH
JE (2006)
Retrospective evaluation of
sildenafil citrate as a therapy
for pulmonary hypertension
in dogs
J Vet Intern Med. 2006; 20:
1132-5
- 84 -
Molécules
Bénazépril, ramipril,
énalapril, imidapril
CHETBOUL V (2006)
Traitement de l’insuffisance
mitrale chez le chien
Prat. Vét. Anim. Cie. 2006;
31: 7-10
Angiotensin Converting
Enzyme Inhibitors and
Vasodilatators
In : Ettinger SJ, Feldman
EC, editors, Textbook of
veterinary internal medicine,
diseases of the dog and cat.
St-Louis: Elsevier Saunders;
2010, chap 243, pages ??
SISSON D, KITTLESON
MD (1999)
Management of heart failure:
principles, treatment,
therapeutic strategies, and
pharmacology
In: Fox PR, Sisson D, Morse
NS, editors. Textbook of
canine and feline
cardiology: principles and
clinical practice, edition 2.
Philadelphia: Saunders;
1999: 216
Nitroprussiate de
sodium et trinitrine
SISSON D, KITTLESON
MD (1999)
Management of heart failure:
principles, treatment,
therapeutic strategies, and
pharmacology
In: Fox PR, Sisson D, Morse
NS, editors. Textbook of
canine and feline
cardiology: principles and
clinical practice, edition 2.
Philadelphia: Saunders;
1999: 216
Indications
Traitement de
l’insuffisance cardiaque
congestive
Traitement de
l’hypertension artérielle
systémique
Prévention de
l’insuffisance cardiaque
congestive ?
Propriétés
Inhibiteurs de l’enzyme de
conversion de
l’angiotensine
Vasodilatateurs mixtes
Dosage
Au long cours uniquement :
Bénazépril : 0,5 mg/kg BID
ou SID per os
Ramipril : 0,125-0,25
mg/kg/j per os
Enalapril : 0,25-0,5 mg/kg
SID ou BID per os
Imidapril : 0,25-0,5 mg/kg/j
per os
Précautions
Utilisation controversée durant la phase
préclinique
Suivi régulier de l’hydratation, de la
fonction rénale et des paramètres
ioniques
Traitement d’urgence de
l’insuffisance cardiaque
congestive aiguë
Dérivés nitrés induisant la
libération de monoxyde
d’azote au niveau
vasculaire
En urgence uniquement : 1-2
g/kg/min en première
intention IV
Durée d’action très courte
Contre-indication lors d’hypotension,
d’hypovolémie et d’insuffisance rénale
chronique
- 85 -
Dobutamine
SISSON D, KITTLESON
MD (1999)
Management of heart failure:
principles, treatment,
therapeutic strategies, and
pharmacology
In: Fox PR, Sisson D, Morse
NS, editors. Textbook of
canine and feline
cardiology: principles and
clinical practice, edition 2.
Philadelphia: Saunders;
1999: 216
Adrénaline
SISSON D, KITTLESON
MD (1999)
Management of heart failure:
principles, treatment,
therapeutic strategies, and
pharmacology
In: Fox PR, Sisson D, Morse
NS, editors. Textbook of
canine and feline
cardiology: principles and
clinical practice, edition 2.
Philadelphia: Saunders;
1999: 216
Digoxine
GELZER AR, KRAUS MS,
RISHNIW M, MOÏSE NS,
PARIAUT R, JESTY SA,
HEMSLEY SA (2009)
Combination therapy with
digoxin and diltiazem
controls ventricular rate in
chronic atrial fibrillation in
dogs better than digoxin or
diltiazem monotherapy: a
randomized crossover study
in 18 dogs.
J Vet Intern Med. 2009; 23:
499-508
SOUILEM W, GOGNY M
(2002)
Principe actif la digoxine
Nouv Prat Vét canine féline.
Traitement de
l’insuffisance cardiaque
aiguë associée à une
diminution de la
contractilité myocardique
Agoniste 1-adrénergique
Effet inotrope positif
En urgence uniquement : 2,520 g/kg/min IV
Risque d’hypotension et de troubles du
rythme
Traitement de l’arrêt
cardiaque
Sympathomimétique direct
 et 
Effet inotrope positif
Effet bathmotrope positif
Effet chronotrope positif
Effet dromotrope positif
Vasoconstriction
En urgence uniquement :
bolus IV de 0,02 mg/kg
répétable si nécessaire
Risque d’apparition de troubles de
l’excitabilité
Traitement des arythmies
supraventriculaires
Lutte contre l’inhibition
du baroréflexe
Lutte contre la baisse de
la contractilité
myocardique ?
Digitalique
Effet inotrope positif
Effet chronotrope négatif
Effet bathmotrope négatif
Effet dromotrope négatif
Au long cours uniquement :
10 g/kg/j per os en 2 prises
Suivi de la digoxinémie
Risque de surdosage et d’effets
indésirables sévères
Diminution la dose lors d’obésité, de
cachexie, d’insuffisance rénale,
d’hypoalbuminémie et d’hypokaliémie
- 86 -
2002; 8: 55-56
Molécules
Pimobendane
BOMASSI E (2007)
Principe actif le
pimobendane
Nouv. prat. vét. canine
féline. 2007; 31: 60-63
SISSON D (2010)
Inotropes: inodilators
In : Ettinger SJ, Feldman
EC, editors, Textbook of
veterinary internal medicine,
diseases of the dog and cat.
St-Louis: Elsevier Saunders;
2010, chap 238, pages ??
Carvedilol,
propanolol, aténolol
BRISTOW MR (2000)
β-Adrenergic receptor
blockade in chronic heart
failure
Circulation. 2000; 101: 55869
Diltiazem
PION PD, BROWN WA
(1995)
Calcium channel blocking
agents
Comp Cont Ed. 1995; 15:
691
GELZER AR, KRAUS MS,
RISHNIW M, MOÏSE NS,
PARIAUT R, JESTY SA,
HEMSLEY SA (2009)
Combination therapy with
digoxin and diltiazem
controls ventricular rate in
chronic atrial fibrillation in
dogs better than digoxin or
Indications
Traitement de
l’insuffisance cardiaque
congestive en association
avec un diurétique +/- un
IECA
Prévention de
l’insuffisance cardiaque
congestive ?
Propriétés
Inhibiteur de la
phosphodiestérase III
Vasodilatation artérielle
Effet inotrope positif sans
augmentation de la dette
énergétique du coeur
Effet lusitrope positif
Dosage
Au long cours uniquement :
0,25-0,3 mg/kg BID per os
Précautions
Administration à distance des repas
Possible effet arythmogène
Traitement des troubles
du rythme
supraventriculaire
(tachycardie
supraventriculaire,
fibrillation atriale)
Prévention de
l’insuffisance cardiaque
congestive ?
-bloquants
Inhibition du système
nerveux sympathique
Effet chronotrope négatif
Effet dromotrope négatif
Effet inotrope négatif
Risque d’hypotension
Traitement des troubles
du rythme supraventriculaire (tachycardie
supra-ventriculaire,
fibrillation atriale)
Inhibiteur calcique
Effet chronotrope négatif
Effet dromotrope négatif
Effet inotrope négatif
Vasodilatation
coronarienne
En urgence :
Propanolol : 0,2 mg/kg IV
lente
Au long cours :
Propanolol : 0,1-0,2 mg/kg
TID per os
Aténolol : 0,25-1 mg/kg BID
per os
Carvedilol : 0,05-0,6 mg/kg
SID ou BID per os
En urgence : 0,1-0,5 mg/kg
IV
Au long cours :
Forme courte action : 0,5-2
mg/kg TID per os
Forme longue action : 1,56mg/kg/j per os
Risque d’hypotension
- 87 -
diltiazem monotherapy: a
randomized crossover study
in 18 dogs.
J Vet Intern Med. 2009; 23:
499-508
Tableau 14 - Récapitulatif des molécules utilisées dans le traitement de l’insuffisance cardiaque secondaire à l’endocardiose mitrale. En italique : les indications encore en
cours d’étude.
- 88 -
- 89 -
III.
TRAITEMENT HYGIENIQUE ET DIETETIQUE
Des mesures hygiéniques et une prise en charge diététique peuvent être mises en place en
complément du traitement médical. Elle doit être adaptée à l’animal, à son mode de vie et au stade de
l’insuffisance cardiaque.
a) Mesures hygiéniques
Les mesures hygiéniques recommandées chez un chien cardiopathe sont comparables à celles
prônées chez un chien arthrosique. Dans les deux cas, maintenir une activité physique est essentielle
afin de limiter le risque d’obésité et d’entretenir la musculature. Il faut cependant que l’activité
physique soit contrôlée afin de ne pas devenir néfaste à long terme.
Dans le cas d’un chien atteint de maladie valvulaire dégénérative, il est important de
restreindre les efforts physiques dès l’apparition des premiers signes d’insuffisance cardiaque
congestive. Il faut éviter tout effort exagéré entraînant une toux, un essoufflement, une fatigabilité, une
tachycardie ou des efforts respiratoires importants.
La toux est un signe clinique fréquent chez les chiens cardiopathes. Son origine peut être
diverse et le traitement étiologique est à adapter au cas par cas. Cependant, chez les chiens âgés de
petite race, cette toux cardiogénique est très souvent compliquée d’une trachéite irritative secondaire à
une flaccidité trachéale. Remplacer le collier par un harnais permet de diminuer la composante
inflammatoire de la toux. Il est aussi important d’éviter autant que possible toute situation d’excitation
engendrant une agitation et des quintes de toux. En dernier recours, il est envisageable d’administrer
pendant un certain temps des antitussifs.
HUGONNARD M, BUBLOT I, CADORE JL, GOY-THOLLOT I (2002)
Conduite thérapeutique chez le chien âgé qui tousse
Point Vét. 2002; 33: 44-8
b) Equilibre alimentaire et compléments nutritionnels
L’équilibre alimentaire est essentiel afin de maintenir le chien à son poids idéal. La perte de
poids et l’obésité sont préjudiciables chez un chien cardiopathe et influent sur la qualité et l’espérance
de vie.
L’obésité a des conséquences néfastes sur l’activité physique et sur les fonctions cardiaque et
respiratoire ; pour réaliser un effort équivalent, un animal obèse dépensera plus d’énergie qu’un
animal en bonne condition physique. De plus, en médecine humaine, il a été prouvé que l’obésité
prédisposait à certaines complications telles que l’hypertension artérielle systémique ou les affections
respiratoires.
A l’opposé, la cachexie est elle aussi néfaste. Au fur et à mesure de l’évolution de
l’insuffisance cardiaque, les chiens ont tendance à devenir dysorexiques et il est parfois très difficile
de stimuler leur appétit. La dysorexie est une conséquence directe de la maladie ; l’animal est
inconfortable, il respire mal, il se fatigue vite. Elle peut aussi être secondaire aux médicaments. Les
effets indésirables des traitements ne sont pas rares notamment à un stade avancé de l’insuffisance
cardiaque lorsque les doses doivent être augmentées et que le traitement est lourd (polythérapie). Afin
d’entretenir son métabolisme basal, l’organisme cachectique doit puiser dans ses réserves et
augmenter son catabolisme protéique ce qui induit une production accrue de médiateurs de
l’inflammation. A plus ou moins court terme, il se développe une cachexie cardiaque délétère au bon
fonctionnement du cœur.
- 90 -
Il est important alors d’adapter la ration alimentaire à chaque chien et de prendre en compte
tous les apports y compris les friandises utilisées pour l’administration de médicaments.
SLUPE JL, LM FREEMAN, JE RUSH (2008)
Association of body weight and body condition with survival in dogs with heart failure
J Vet Intern Med. 2008; 22: 561-5
De manière générale, la ration alimentaire d’un chien cardiopathe doit apporter une quantité
optimale d’énergie, limiter le stress oxydatif, réduire l’inflammation, équilibrer les différents
électrolytes (potentiellement modifiés par les traitements) et éventuellement améliorer la performance
cardiaque. Pour cela, les protéines doivent être de très bonne qualité et en quantité suffisante surtout si
l’animal est dysorexique. L’énergie apportée par les graisses doit permettre de préserver la masse
musculaire tout en évitant l’obésité. La quantité est à moduler en fonction du score corporel de chaque
animal. Une complémentation en certains acides aminés est conseillée ; ils pourraient avoir des effets
bénéfiques sur le fonctionnement cardiaque. L’arginine est ainsi un précurseur de la synthèse
endogène du monoxyde d’azote, un puissant vasodilatateur. La carnitine joue un rôle dans l’oxydation
des acides gras et dans l’élimination des déchets cellulaires. La taurine possèderait un effet inotrope
positif. Les acides gras oméga 3 sont des anti-oxydants énergétiques qui participeraient à la lutte
contre la cachexie cardiaque. Enfin, l’équilibre électrolytique est essentiel et la complémentation en
potassium et magnésium est parfois nécessaire et est à moduler selon les traitements (diurétique
hypokaliémique ou au contraire épargneur potassique par exemple).
FREEMAN LM, RUSCH JE (2008)
Maladies cardiovasculaires : influence de l’alimentation
In: Encyclopédie de la nutrition clinique, Royal Canin. 2008; 335-347
Acide eicosapentaénoïque
Acide docosahexanoïque
40 mg/kg/j
25 mg/kg/j
Tableau 15 - Recommandation en besoins journaliers d’un chien cardiopathe en acides gras oméga 3.
FREEMAN LM, RUSCH JE (2008)
Maladies cardiovasculaires : influence de l’alimentation
In: Encyclopédie de la nutrition clinique, Royal Canin. 2008; 335-347
c) Régime hyposodée
L’activation du système “rénine-angiotensine-aldostérone” provoque, entre autres, une
rétention hydrosodée participant à la progression de l’insuffisance cardiaque congestive. Afin de lutter
contre cette rétention hydrosodée, un régime pauvre en sodium peut être instauré.
La restriction sodée doit se faire progressivement et ne doit pas être trop sévère. Si elle est
mise en place trop tôt, en phase pré clinique, il existe des risques de stimulation exagérée du SRAA et
d’une aggravation de l’insuffisance cardiaque.
FREEMAN LM, RUSCH JE (2008)
Maladies cardiovasculaires : influence de l’alimentation
In: Encyclopédie de la nutrition clinique, Royal Canin. 2008; 335-347
RUSH JE, FREEMAN LM, BROWN DJ, BREWER BP, ROSS JN, MARKWELL PJ (2000)
Clinical, Echocardiographic, and Neurohormonal Effects of a Sodium-Restricted Diet in Dogs with Heart Failure
J Vet Intern Med. 2000; 14: 513–20
Stade de la classification ISACHC
1a
Stade 1
1b
Stade 2
Stade 3
3a
3b
Restriction sodée
non
50-80 mg/100kcal d’aliment
Eviter les friandises et les restes de table
Comme 1b
Interdire les friandises et les restes de table
< 50 mg/100kcal d’aliment
non
- 91 -
Tableau 16 - Restriction sodée alimentaire en fonction des stades d’insuffisance cardiaque selon la classification
ISACHC.
FREEMAN LM, RUSCH JE (2008)
Maladies cardiovasculaires : influence de l’alimentation
In: Encyclopédie de la nutrition clinique, Royal Canin. 2008; 335-347
IV.
TABLEAU RECAPITULATIF
Cibles thérapeutiques
Lutte contre
l’insuffisance
cardiaque
congestive
Lutte contre les
troubles du rythme
supra-ventriculaire
Lutte contre la
régurgitation
valvulaire
Amélioration de la
contractilité myocardique
Diminution de
la postcharge
Traitements disponibles
Diurétiques
IECA
Restriction sodée
Diminution
d’activité
Digoxine
+/- diltiazem
Pimobendane
Digoxine
Pimobendane
IECA
Hydralazine
Figure 19 - Traitement au long cours de la maladie valvulaire dégénérative.
D’après :
SISSON D, KITTLESON MD (1999)
Management of heart failure: principles, treatment, therapeutic strategies, and pharmacology
In: Fox PR, Sisson D, Morse NS, editors. Textbook of canine and feline cardiology: principles and clinical practice, edition 2. Philadelphia:
Saunders; 1999: 216
V.
LE PROBLEME DU CONSENSUS
a) Concernant les classifications des stades de l’insuffisance cardiaque
- 92 -
Il existe trois classifications différentes de l’insuffisance cardiaque. Les auteurs d’articles
scientifiques ou d’essais cliniques utilisent aussi bien les trois classifications ce qui rend la
compréhension et l’analyse critique difficiles.
Ces classifications ont toutes en commun le fait de différencier les animaux en phase
préclinique des animaux en phase clinique. La différence n’est pas toujours aisée en pratique, mais
c’est sur elle que repose une grande partie des décisions thérapeutiques.
Classification NYHA
Classification ISACHC
Classification ACC/AHA
Phase préclinique
Stade 1 et 2
Stade 1
Stade A et B
Phase clinique
Stade 3 et 4
Stade 2 et 3
Stade C et D
Tableau 17 - Classifications et phases préclinique et clinique.
La classification de l’ « American College of Cardiology and American Heart Association »
dans le cadre de la maladie dégénérative des valves atrio-ventriculaires, bien que relativement
complexe, présente l’avantage d’avoir une évolution linéaire dans le temps (un animal ne pouvant
repasser à un stade inférieur) et de permettre d’adapter à un plan thérapeutique raisonné. Son emploi
en médecine vétérinaire est récent, mais les recommandations pour le diagnostic et le traitement de
cette maladie, récemment publiées par l’ACVIM, reposent sur cette classification.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
b) Concernant la prise en charge d’un chien atteint de maladie
valvulaire dégénérative
La prise en charge d’un chien atteint de maladie valvulaire dégénérative comprend, dans
l’ordre chronologique des événements, la suspicion de l’affection, le diagnostic de certitude,
l’évaluation du stade de la cardiopathie (préclinique et clinique), le traitement ainsi que le suivi
clinique et thérapeutique (ajustement du traitement en fonction de l’évolution de la maladie).
1) Diagnostic de la maladie valvulaire dégénérative
Le diagnostic de certitude de la maladie valvulaire dégénérative passe par la réalisation d’une
échocardiographie. Cet examen est, bien sûr, indiqué chez tout chien présentant un historique et une
clinique compatible avec une affection cardiaque, mais il peut aussi être réalisé dans le but d’un
dépistage précoce au sein d’une population à risque. Aucune obligation n’est pour l’instant imposée en
France en ce qui concerne les races de chien les plus à risque pour la maladie valvulaire dégénérative
comme le Cavalier King Charles, le teckel, le caniche et le shi tzu. Il est cependant important de
sensibiliser les éleveurs et les propriétaires à l’intérêt d’un dépistage précoce dans la prise en charge
individuelle mais aussi collective des chiens atteints. Le but étant d’écarter de la reproduction les
individus affectés précocement et de les suivre tout au long de l’évolution de la maladie.
2) Traitement des animaux asymptomatiques
Le traitement des animaux asymptomatiques atteints d’endocardiose a fait l’objet de très
nombreuses études scientifiques et cliniques et a suscité de multiples polémiques.
- 93 -
La connaissance accrue de la physiopathologie de la maladie a conduit les vétérinaires et les
laboratoires à rechercher des traitements permettant de retarder l’apparition de l’insuffisance cardiaque
congestive. Le système nerveux sympathique étant ainsi un des tout premiers mécanismes
compensateurs mis en place, l’utilisation précoce de -bloquants permettrait en théorie de contrer les
effets délétères de ce mécanisme. De même, la plupart des études étant en faveur d’une activation
précoce du système « rénine-angiotensine-aldostérone », les IECA pourraient être instaurés
précocement afin de lutter contre ses effets néfastes à long terme. Enfin, l’importance du traitement
hygiénique et d’un régime alimentaire adapté semblent bien avérés dans les stades avancés de la
maladie, mais qu’en est-il en phase pré clinique ?
En conclusion, faut-il instaurer un traitement en phase asymptomatique ? Si oui, lequel ? Et à
quel moment précis ?
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
3) Traitement de l’insuffisance cardiaque congestive
Ces dernières années, l’arsenal thérapeutique vétérinaire en cardiologie s’est grandement
élargi permettant ainsi d’instaurer un traitement quasi exhaustif prenant en compte la majorité des
mécanismes physiopathologiques des affections cardiaques. Si l’innocuité des nouvelles molécules est
en général bien avérée, leur efficacité clinique et leur intérêt à tous les stades de la maladie sont
souvent inconnus.
Ainsi, l’utilisation des diurétiques dans le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive
aiguë ou chronique n’est plus discutée malgré l’absence d’essais cliniques les concernant. Il en va de
même pour les dérivés nitrés et les vasodilatateurs telle que l’hydralazine. Les IECA ont prouvé leur
efficacité dans le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive chronique secondaire à la maladie
valvulaire dégénérative mais qu’en est-il en phase aiguë ? Le pimobendane est-il aussi efficace que les
IECA et peut-on l’utiliser en monothérapie ? L’efficacité des -bloquants dans le traitement de
l’insuffisance cardiaque congestive stabilisée a été démontrée en médecine humaine mais qu’en est-il
en médecine vétérinaire ? Que penser de l’utilisation hors AMM des inhibiteurs des
phosphodiestérases V dans le traitement de l’hypertension artérielle pulmonaire ?
En conclusion, quelle est la thérapie la plus adaptée face à une insuffisance cardiaque
congestive aiguë secondaire à une maladie valvulaire mitrale ? Quelles sont les molécules les plus
efficaces, les plus pratiques à utiliser et les plus sécuritaires dans le traitement de l’insuffisance
cardiaque congestive chronique secondaire à une MVD ? Et enfin, quelle thérapie instaurer face à un
échec du traitement initial ?
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
4) Suivi des chiens atteints de maladie valvulaire dégénérative
Le suivi des chiens atteints de maladie valvulaire dégénérative prend en compte l’évolution de
l’affection et de l’insuffisance cardiaque, l’observance thérapeutique ainsi que l’efficacité et
l’innocuité du traitement.
Ainsi, chez un chien asymptomatique, il est essentiel d’effectuer des contrôles réguliers afin
de surveiller tout signe d’apparition d’une insuffisance cardiaque. A quelle fréquence doivent
s’effectuer ces contrôles ? La réponse sera probablement différente en fonction de la race du chien et
du stade de la maladie… Face à des symptômes d’insuffisance cardiaque congestive, comment évaluer
correctement l’efficacité du traitement ? Faut-il réaliser des radiographies thoraciques, une
échocardiographie et une analyse biochimique sanguine complète à chaque visite de contrôle ? Quels
- 94 -
sont les paramètres les plus importants à surveiller ? Enfin, quelles sont les alternatives lors d’effets
secondaires indésirables au traitement ?
Les recommandation pour le diagnostic et le traitement d’un chien atteint de maladie
valvulaire dégénérative, publiées par l’ACVIM en 2009, cherchent à répondre à l’ensemble de ces
questions, mais elles confirment aussi l’absence de consensus actuel et la division des spécialistes sur
le sujet.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
VI.
LA MEDECINE BASEE SUR LES PREUVES
a) Définition
Auparavant, la résolution d’un problème médical reposait sur l’expérience du clinicien, ses
connaissances et sur la consultation de documents de référence issus d’experts. L’apparition d’essais
cliniques randomisés dans les années 60 a bouleversé ce paradigme. Dorénavant, les prises de décision
thérapeutique s’appuient à la fois sur l’expérience et les connaissances du praticien mais aussi et
surtout sur l’« Evidence-Based-Medicine » traduite en français par la « médecine basée sur les
preuves » ou encore par la « médecine factuelle ». En 1996, D. Sackett définissait ce nouveau
paradigme comme l’utilisation consciencieuse, explicite et judicieuse de la meilleure « evidence »
(preuve) du moment, pour une prise en charge personnalisée de chaque patient.
DAVIDOFF F, HAYNES RB, SACKETT DL, SMITH R (1995)
Evidence-based medicine
Br Med J. 1995; 310: 1085-6
Il s’agit donc de confronter l’expérience clinique avec les données actualisées de la recherche
afin de prendre une décision adaptée à chaque patient.
Expérience
clinique
Données de la
recherche
Décision
Caractéristiques
du patient
- 95 -




Formuler clairement le problème à résoudre
Réaliser une revue des données de la littérature
Apprécier la validité et l’application des conclusions pratiques des
articles
En déduire la conduite à tenir pour une prise en charge
personnalisée de chaque patient
Figure 20 - Approche pratique de l’Evidence-based medicine.
DAVIDOFF F, HAYNES RB, SACKETT DL, SMITH R (1995)
Evidence-based medicine
Br Med J. 1995; 310: 1085-6
Toute la difficulté réside donc dans l’exploitation des données livrées par les études cliniques
et leurs applications cliniques par les vétérinaires praticiens.
Face à un chien atteint de maladie valvulaire dégénérative, la question est : « existe t’il une
preuve scientifique que l’administration de ce traitement particulier à cet animal souffrant de cette
maladie à ce stade d’évolution permettra une amélioration de sa qualité et de son espérance de vie ? ».
Il s’agit ensuite de trouver dans la littérature scientifique des articles et des études cliniques
permettant de répondre à cette question. Il faut aussi évaluer les articles en terme de pertinence et
d’acceptabilité des résultats. Il existe ainsi quatre niveaux de preuves classant les essais cliniques en
fonction de la fiabilité à accorder à leurs résultats. Enfin, après avoir analysé de manière critique les
études les plus pertinentes, il faut être capable d’en tirer des conclusions pratiques adaptées à l’animal.
BOSWOOD A (2009)
New standard of care in canine CHF treatment : what do the clinical trials mean for the veterinary practitioner ?
In: Proceedings of the NAVC Conference. Orlando, 2009, 179-181
Niveau A
Niveau B
Niveau C
Niveau D
Grands essais prospectifs, randomisés, effectifs suffisants, résultats indiscutables
Essais prospectifs, contrôlés, non randomisés, petits effectifs, résultats discutables
Essais prospectifs, ouverts, non randomisés, existence de biais méthodologiques
Etudes rétrospectives, études cas-témoins, opinion d’experts
Tableau 18 - Les quatre niveaux de preuve de l’« Evidence-based Medicine ».
DAVIDOFF F, HAYNES RB, SACKETT DL, SMITH R (1995)
Evidence-based medicine
Br Med J. 1995; 310: 1085-6
La médecine basée sur les preuves permet donc de prendre la décision thérapeutique la plus
adaptée au patient, à la maladie et à son stade d’évolution. En cardiologie vétérinaire, les essais
cliniques sont nombreux et tous ne sont pas forcément fiables ou pertinents. Les consensus
scientifiques reposent sur l’expérience clinique des experts mais aussi et surtout sur l’analyse critique
de ces essais cliniques.
b) Applications de l’ « Evidence-based medicine » à la maladie
valvulaire dégénérative
- 96 -
L’objectif de ce chapitre est d’essayer de faire le point sur les connaissances scientifiques
concernant le traitement de la maladie valvulaire dégénérative. En se basant sur les principes de
l’« Evidence-based medicine » et sur les niveaux de preuve des différents essais cliniques, la
pertinence de chaque traitement sera évaluée et critiquée.
1) Les études concernant les diurétiques
i . Les diurétiques de l’anse
Il n’existe actuellement aucun essai clinique randomisé en double-aveugle et contre placebo
concernant les diurétiques les plus utilisés dans le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive.
Même en médecine humaine, la plupart des essais concernant les diurétiques de l’anse sont classés en
niveau B ou C sur l’échelle de l’« Evidence-based medicine ». S’ils améliorent significativement les
symptômes associés à l’insuffisance cardiaque congestive, leurs effets sur la morbidité et la mortalité à
long terme ont été peu étudiés chez les chiens.
Les effets indésirables des diurétiques de l’anse sont cependant bien connus. Ils sont
responsables d’une activation du SRAA et du système nerveux sympathique (SNS) ainsi que d’une
déplétion plasmatique parfois sévère en potassium et magnésium. Ils aggravent l’insuffisance rénale
pré-existante et induisent à long terme une résistance du rein aux diurétiques.
En médecine humaine, de récentes études sont en faveur d’une utilisation plus réservée du
furosémide dans le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive ; l’activation du SNS et du
SRAA serait corrélée à une augmentation de la morbidité et de la mortalité à long terme chez des
patients insuffisants cardiaques.
CHIONG JR, CHEUNG RJ (2010)
Loop diuretic therapy in heart failure: the need for solid evidence on a fluid issue.
Clin Cardiol. 2010; 33: 345-52
S’appuyant sur les connaissances en médecine humaine, l’utilisation des diurétiques de l’anse
dans le traitement de la maladie valvulaire dégénérative doit se faire avec prudence. Il est donc
recommandé d’éviter la monothérapie et d’associer le furosémide à un IECA et/ou à de la
spironolactone (lutte contre les déséquilibres électrolytiques). De même, les doses utilisées devant être
les doses minimales efficaces, certains experts recommandent d’associer un vasodilatateur (dérivés
nitrés, hydralazine…) afin de limiter l’utilisation des diurétiques. Le suivi de la fonction rénale et des
équilibres ioniques est essentiel. En cas d’azotémie, les doses de diurétiques doivent être diminuées
autant que possible et lors d’hypokaliémie ou d’hypomagnésémie, une complémentation sera mise en
place. Les niveaux de preuve de l’ensemble de ces recommandations se situent en moyenne au niveau
B.
CHIONG JR, CHEUNG RJ (2010)
Loop diuretic therapy in heart failure: the need for solid evidence on a fluid issue.
Clin Cardiol. 2010; 33: 345-52
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
ii . La spironolactone
La spironolactone est une molécule diurétique ancienne dont l’utilisation en médecine
vétérinaire a longtemps été marginale. Chez le chien, son effet diurétique est en effet très faible voire
insignifiant. Elle est surtout employée en association avec des diurétiques hypokaliémiants
(furosémide, hydrochlorothiazide) afin de limiter la kaliurèse. L’avancée des connaissances sur les
effets néfastes de l’aldostérone et de l’angiotensine II lors d’insuffisance cardiaque a provoqué un
regain d’intérêt pour cette molécule.
- 97 -
L’angiotensine II et l’aldostérone sont sécrétées lors d’insuffisance cardiaque secondairement
à l’activation du système « rénine-angiotensine-aldostérone ». Ces molécules participent de manière
active au remodelage et à la fibrose myocardique induisant une dysfonction ventriculaire diastolique et
systolique et une progression de l’insuffisance cardiaque. Ainsi, deux études de Falk et coll. en 2006 et
2007 ont démontré l’impact négatif du degré de fibrose cardiaque sur l’espérance de vie de chiens
atteints naturellement de maladie valvulaire dégénérative compliquée d’insuffisance cardiaque
congestive.
FALK T, JÖNSSON L, OLSEN LH, PEDERSEN HD (2006)
Arteriosclerotic changes in the myocardium, lung, and kidney in dogs with chronic congestive heart failure and myxomatous mitral valve
disease
Cardiovasc Pathol. 2006; 15: 185-93
FALK T, JÖNSSON L, OLSEN LH, TARNOW I, PEDERSEN HD (2007)
Correlation of cardiac pathology and clinical findings in dogs with naturally occuring congestive heart failure
In: Proceedings of the 17th annual ECVIM congress. Budapest, Hungary, 2007; Abstract 23
L’étude de Yang et coll. en 2008 a démontré les propriétés anti-fibrotiques de la
spironolactone par blocage des mécanismes neurohormonaux. Chez des chiens atteints d’insuffisance
cardiaque congestive induite expérimentalement, la spironolactone limite l’augmentation du diamètre
atrial ainsi que la fibrose atriale. Elle pourrait aussi prévenir la fibrillation atriale grâce à ses propriétés
anti-fibrotiques.
YANG SS, HAN W, ZHOU HY, DONG G, WANG BC, HUO H, WEI N, CAO Y, ZHOU G, XIU CH, LI WM (2008)
Effects of spironolactone on electrical and structural remodeling of atrium in congestive heart failure
Chin Med J. (Engl) 2008; 121: 38-42
L’équipe de Bernay et coll. en 2010 s’est intéressée à l’efficacité clinique de la spironolactone
comme traitement adjuvant de la maladie valvulaire dégénérative. L’étude comprenait 212 chiens
atteints naturellement d’endocardiose mitrale compliquée d’insuffisance cardiaque congestive. Tous
recevaient un IECA et éventuellement du furosémide, de la digoxine et de la L-carnitine. Les chiens
ont été répartis dans 2 groupes : le groupe placebo et celui recevant de la spironolactone en plus du
traitement standard. L’étude s’est poursuivie sur 15 mois et les critères finaux d’évaluation (« endpoints » en anglais) étaient : le décès ou l’euthanasie pour cause d’insuffisance cardiaque ou
l’aggravation brutale de l’insuffisance cardiaque. Dans le groupe recevant la spironolactone, il a été
observé une réduction de 55% du risque de morbidité cardiaque (p=0,017) et de 69% du risque de
mortalité cardiaque (p=0,0071).
BERNAY F, BLAND JM, HÄGGSTRÖM J, BADUEL L, COMBES B, LOPEZ A, KALTSATOS V (2010)
Efficacy of spironolactone on survival in dogs with naturally occurring mitral regurgitation caused by myxomatous mitral valve disease
J Vet Intern Med. 2010; 24: 331-41
D’autres études seraient nécessaires afin de conforter les résultats de cet essai clinique mais
d’ores et déjà, la spironolactone semble gagner sa place dans le traitement au long cours de
l’insuffisance cardiaque chronique secondaire à la maladie valvulaire dégénérative (niveau A).
L’action anti-fibrotique de cette molécule reste cependant à confirmer et à élucider.
2) Les études concernant les vasodilatateurs autres que IECA
i . Les vasodilatateurs artériels purs : amlodipine et
hydralazine
En 1985, une étude de Kittleson et coll. s’est intéressée aux effets hémodynamiques de
l’hydralazine chez des chiens atteints d’insuffisance cardiaque congestive secondaire à une
régurgitation mitrale induite expérimentalement. La pression artérielle chez les chiens traités, mesurée
par cathétérisme fémoral, était significativement diminuée de même que la postcharge cardiaque,
évaluée par la mesure du volume d’éjection systolique. L’œdème pulmonaire, apprécié sur des
radiographies thoraciques, était nettement diminué. La fréquence cardiaque ainsi que la fraction de
- 98 -
raccourcissement ne semblaient pas altérées. La taille du cœur était par contre significativement
augmentée. Cette étude présente l’inconvénient de n’être conduite que sur 6 chiens, sur une courte
période et avec des méthodes de mesure peu précises.
KITTLESON MG, JOHNSON LE, OLIVER NB (1985)
Acute hemodynamics effects of hydralazine in dogs with chronic mitral regurgitation
J Am Vet Med Assoc. 1985; 187: 258-61
Les équipes d’Häggström et Atkins ont étudié, respectivement en 1996 et 2007, les effets de
l’amlodipine et de l’hydralazine sur le système « rénine-angiotensine-aldostérone ». Häggström et coll.
ont démontré l’activation du SRAA par l’administration d’hydralazine seule chez des chiens atteints
d’endocardiose mitrale naturelle. L’augmentation des concentrations plasmatiques en angiotensine II
et aldostérone induisait une augmentation de la fréquence cardiaque ainsi qu’une aggravation de la
rétention hydrosodée. L’ajout de furosémide améliorait les signes de congestion, mais activait d’autant
plus le SRAA.
HÄGGSTRÖM J, HANSSON K, KARLBERG BE, KVART C, MADEJ A, OLSSON K (1996)
Effects of long-term treatment with enalapril or hydralazine on the renin-angiotensin-aldosterone system and fluid balance in dogs with
naturally acquired mitral valve regurgitation
Am J Vet Res. 1996; 57: 1645-52
L’étude d’Atkins et coll., a été conduite sur 6 chiens sains pendant 6 jours. L’amlodipine a
induit une réduction significative de 7% en moyenne de la pression artérielle systémique (p=0,05).
L’ajout d’énalapril, un IECA, a permis de diminuer à nouveau de 7% en moyenne la pression artérielle
systémique (p<0,01). Utilisée seule, l’amlodipine multipliait par trois l’activité du système « rénineangiotensine-aldostérone » (p<0,05). Le retour à des valeurs usuelles de l’excrétion urinaire
d’aldostérone et du rapport aldostérone sur créatinine était permis par l’ajout d’énalapril.
ATKINS CE, RAUSCH WP, GARDNER SY, DEFRANCESCO TC, KEENE BW, LEVINE JF (2007)
The effect of amlodipine and the combination of amlodipine and enalapril on the renin-angiotensin-aldosterone system in the dog
J Vet Pharmacol Ther. 2007; 30: 394-400
En médecine humaine, des études prospectives de 1996 et 1998 se sont intéressées aux effets
de l’amlodipine sur la morbidité et la mortalité de patients atteints d’insuffisance cardiaque congestive
sévère. Aucune étude n’a permis de démontrer une réduction de la morbidité ni de la mortalité des
patients atteints de cardiomyopathies ischémiques. Cependant, chez des patients souffrant de
cardiomyopathies non ischémiques et recevant de l’amlodipine en complément du traitement standard
(diurétiques, IECA, digoxine), la mortalité et la morbidité étaient diminués de 30% à 40% en
moyenne.
O'CONNOR CM, CARSON PE, MILLER AB, PRESSLER ML, BELKIN RN, NEUBERG GW, FRID DJ, CROPP AB, ANDERSON S,
WERTHEIMER JH, DEMETS DL (1998)
Effect of amlodipine on mode of death among patients with advanced heart failure in the PRAISE trial. Prospective Randomized Amlodipine
Survival Evaluation
Am J Cardiol. 1998; 82: 881-7
PACKER M, O'CONNOR CM, GHALI JK, PRESSLER ML, CARSON PE, BELKIN RN, MILLER AB, NEUBERG GW, FRID D,
WERTHEIMER JH, CROPP AB, DEMETS DL (1996)
Effect of amlodipine on morbidity and mortality in severe chronic heart failure. Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation
Study Group
N Engl J Med. 1996; 335: 1107-14
En conclusion, l’intérêt de l’utilisation de l’amlodipine et de l’hydralazine dans le traitement
de l’insuffisance cardiaque congestive secondaire à la maladie valvulaire mitrale est actuellement
inconnu. L’hydralazine n’est en sus plus disponible en France.
L’emploi de l’amlodipine ou de l’hydralazine en monothérapie et à un stade précoce
d’insuffisance cardiaque est à proscrire de par l’activation du SRAA qu’elles engendrent.
Cependant, leurs effets vasodilatateurs artériels, induisant une diminution efficace de la
postcharge cardiaque, justifieraient peut-être l’intérêt de l’association de l’amlodipine ou de
l’hydralazine au traitement standard (diurétique, IECA) dans les stades plus avancés de la maladie.
ii . Les dérivés nitrés
- 99 -
Les dérivés nitrés, tels que le nitroprussiate de sodium, sont des vasodilatateurs mixtes
permettant de lutter contre la congestion en diminuant la précharge et de faciliter le travail cardiaque
en réduisant la postcharge.
En médecine humaine, une étude rétrospective de Mullens et coll. en 2008 s’est intéressée à
l’efficacité et l’innocuité du nitroprussiate de sodium dans le traitement de l’insuffisance cardiaque
congestive aiguë. Les patients présentaient tous une augmentation marquée de la précharge ainsi que
des signes de bas débit cardiaque. Le traitement au nitroprussiate de sodium a permis une amélioration
nette des paramètres hémodynamiques ainsi qu’une réduction de la mortalité de 29% à 40%
(p=0,005). Aucun effet indésirable n’a été rapporté. Les résultats de cette étude sont intéressants, mais
ils appellent la réalisation d’essais cliniques prospectifs, randomisés et en double aveugle afin de les
confirmer.
MULLENS W, ABRAHAMS Z, FRANCIS GS, SKOURI HN, STARLING RC, YOUNG JB, TAYLOR DO, TANG WH (2008)
Sodium nitroprusside for advanced low-output heart failure
J Am Coll Cardiol. 2008; 52: 200-7
Dans les cas les plus avancés d’insuffisance cardiaque congestive, lorsque les signes
congestifs sont sévères et associés à une chute de la contractilité myocardique, il est recommandé
d’associer le nitroprussiate de sodium à la dobutamine pour son effet inotrope positif.
CAPOMOLLA S, POZZOLI M, OPASICH C, FEBO O, RICCARDI G, SALVUCCI F, MAESTRI R, SISTI M, COBELLI F, TAVAZZI L
(1997)
Dobutamine and nitroprusside infusion in patients with severe congestive heart failure: hemodynamic improvement by discordant effects on
mitral regurgitation, left atrial function, and ventricular function
Am Heart J. 1997; 134: 1089-98
En médecine vétérinaire, aucune étude n’a été menée sur l’utilisation des dérivés nitrés dans le
traitement de la maladie valvulaire dégénérative. Il est cependant supposé que leurs effets
permettraient de réduire le volume de régurgitation valvulaire dans les stades sévères de l’insuffisance
cardiaque congestive secondaire à une endocardiose mitrale.
L’utilisation de vasodilatateurs puissants tels que le nitroprussiate de sodium ou l’hydralazine
est à réserver aux cas d’insuffisance cardiaque congestive réfractaire. Leur emploi n’est en effet pas
anodin et les risques d’hypotension sont sévères.
3) Les études concernant les vasodilatateurs artériels
pulmonaires
Les études rétrospectives de Kellum et coll. et Bach et coll. se sont intéressées aux effets du
sildénafil sur 22 chiens atteints d’hypertension artérielle pulmonaire spontanée d’origines variées
(maladies respiratoires, cardiaques…).
L’étude de Bach et coll. en 2006 a démontré une diminution significative (p=0,036) de la
pression artérielle pulmonaire de 16,5 mmHg (mesure de la pression artérielle pulmonaire par
cathétérisation de l’artère pulmonaire ou par échocardiographie Doppler). A contrario, l’étude de
Kellum et coll. en 2007 n’a pas permis de mettre en évidence de preuves tangibles de diminution de la
pression artérielle pulmonaire grâce au sildénafil (mesure de la pression artérielle pulmonaire par
échocardiographie Doppler). Cependant, une amélioration de la clinique et de la qualité de vie
(p=0,0003) a été observée dans les deux études.
BACH JF, ROZANSKI EA, MACGREGOR J, BETKOWSKI JM, RUSH JE (2006)
Retrospective evaluation of sildenafil citrate as a therapy for pulmonary hypertension in dogs
J Vet Intern Med. 2006; 20: 1132-5
KELLUM HB, STEPIEN RL (2007)
Sildenafil citrate therapy in 22 dogs with pulmonary hypertension
J Vet Intern Med. 2007; 21: 1258-64
Afin de statuer sur l’efficacité des inhibiteurs des phosphodiestérases V dans le traitement de
l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) secondaire à une maladie valvulaire dégénérative, il sera
nécessaire de réaliser dans l’avenir des études prospectives contre placebo sur des chiens atteints de
MVD spontanée et souffrant d’HTAP.
- 100 -
4) Les études concernant les IECA
Hamlin et Nakayama ont comparé la durée et le degré d’inhibition du SRAA par différents
inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine. Le bénazépril, l’énalapril, le lisinopril et le
ramipril ont démontré quasiment les mêmes caractéristiques. L’inhibition du SRAA était de 75% une
heure et demi après l’administration puis de 50% douze heures après. L’activité de l’énalapril, du
lisinopril et du ramipril persistait après 24 heures (environ 25% d’inhibition). Le captopril s’est avéré
inefficace à inhiber le SRAA à partir d’une heure et demi après son administration. Cet IECA est
supposé posséder une meilleure activité sur le SRAA tissulaire que sur le SRAA plasmatique.
HAMLIN RL, NAKAYAMA T (1998)
Comparison of some pharmacokinetic parameters of 5 angiotensin-converting enzyme inhibitors in normal beagles
J Vet Intern Med. 1998; 12: 93-5
Par conséquent, le captopril mis à part, les IECA possèdent la même activité
pharmacodynamique et jusqu’ici aucun ne semble avoir prouvé sa supériorité par rapport aux autres.
Les études concernant l’énalapril :
L’énalapril est l’IECA qui a été le plus utilisé dans les essais cliniques.
Les études IMPROVE et COVE, publiées en 1995, ont démontré respectivement l’efficacité
hémodynamique et clinique de l’énalapril sur des chiens atteints d’insuffisance cardiaque congestive
modérée à sévère secondaire à une maladie valvulaire dégénérative ou une myocardiopathie dilatée
naturelles. Ainsi, les paramètres échocardiographiques, l’œdème pulmonaire et l’activité physique
étaient nettement améliorés après moins d’un mois de traitement à l’énalapril en association avec la
thérapie standard (diurétique +/- digoxine). Le stade de l’insuffisance cardiaque était ainsi abaissé.
L’efficacité du traitement à court terme semblait aussi meilleure chez les chiens atteints de
cardiomyopathie dilatée que chez les chiens atteints de maladie valvulaire dégénérative. Enfin, l’étude
COVE a permis de démontrer l’intérêt de l’administration biquotidienne de l’énalapril.
THE IMPROVE STUDY GROUP (1995)
Acute and short-term hemodynamic, echocardiographic, and clinical effects of enalapril maleate in dogs with naturally acquired heart failure:
results of the Invasive Multicenter PROspective Veterinary Evaluation of Enalapril study
J Vet Intern Med. 1995; 9: 234-42
THE COVE STUDY GROUP (1995)
Controlled clinical evaluation of enalapril in dogs with heart failure: results of the Cooperative Veterinary Enalapril Study Group
J Vet Intern Med. 1995; 9: 243-52
L’étude LIVE, qui a suivi en 1998, a complété les études IMPROVE et COVE afin d’évaluer
les effets à long terme de l’énalapril. La morbidité et la mortalité à long terme étaient nettement
diminuées dans le groupe recevant de l’énalapril en plus de la thérapie standard. La qualité et la durée
de vie de ces chiens étaient doublées par rapport au groupe témoin ; 157 jours contre 77 jours
(p=0,006) entre l’instauration du traitement et l’échec de ce dernier (mort d’origine cardiaque ou
aggravation de l’insuffisance cardiaque). Contrairement à ce qui avait été observé dans les deux
premières études, la survie était effectivement augmentée chez les chiens atteints de maladie valvulaire
mais pas chez les chiens atteints de myocardiopathie dilatée (p=0,041 contre p=0,06).
ETTINGER SJ, BENITZ AM, ERICSSON GF, CIFELLI S, JERNIGAN AD, LONGHOFER SL, TRIMBOLI W, HANSON PD (1998)
Effects of enalapril maleate on survival of dogs with naturally acquired heart failure. The Long-Term Investigation of Veterinary Enalapril
(LIVE) Study Group
J Am Vet Med Assoc. 1998; 213: 1573-7
Les effets indésirables de l’énalapril sont relativement peu fréquents. Les études précédentes
(COVE et LIVE) sont d’ailleurs en faveur d’une bonne innocuité de cette molécule à court et long
terme.
Outre le risque d’hypotension, les IECA sont suspectés de modifier le débit de diltration
glomérulaire. Ce dernier est fonction de la pression capillaire glomérulaire, elle-même dépendante du
flux sanguin rénal et de la vasoconstriction de l’artère rénale efférente. Chez les animaux atteints
d’insuffisance cardiaque congestive, le flux sanguin rénal est le plus souvent diminué, d’autant plus
- 101 -
lors d’insuffisance cardiaque sévère nécessitant un traitement diurétique agressif. Les IECA, par leur
capacité à inhiber l’angiotensine II, vont induire une vasodilatation de l’artériole efférente qui, en cas
d’hypoperfusion rénale, engendrerait l’effondrement du débit de filtration glomérulaire et le
développement d’une azotémie.
Atkins et coll. se sont ainsi intéressés en 2002 aux effets de l’administration répétée
d’énalapril sur la fonction rénale chez des chiens atteints de maladie valvulaire dégénérative naturelle
à un stade asymptomatique. Il s’est avéré que le groupe énalapril ne présentait pas plus de risque que
le groupe placebo de développer une azotémie.
La créatininémie peut augmenter transitoirement suite à l’instauration d’un IECA. De manière
générale, cette augmentation est peu importante et la créatininémie revient rapidement dans les valeurs
usuelles au bout de quelques jours. Cependant, chez certains individus, les IECA peuvent provoquer le
développement d’une insuffisance rénale chronique. Cette situation demeure rare mais il est toujours
recommandé de contrôler la fonction rénale et les électrolytes avant et 5 à 7 jours après l’instauration
d’un IECA.
ATKINS CE, BROWN WA, COATS JR, CRAWFORD MA, DEFRANCESCO TC, EDWARDS J, FOX PR, KEENE BW, LEHMKUHL L,
LUETHY M, MEURS K, PETRIE JP, PIPERS F, ROSENTHAL S, SIDLEY JA, STRAUS J (2002)
Effects of long-term administration of enalapril on clinical indicators of renal function in dogs with compensated mitral regurgitation
J Am Vet Med Assoc. 2002; 22: 654-8
Kvart et coll. en 2002 (étude SVEP) se sont intéressés au potentiel effet bénéfique de
l’utilisation de l’énalapril au stade asymptomatique de la maladie valvulaire dégénérative chez 229
Cavalier King Charles présentant ou non des signes de remodelage cardiaque objectivables par des
examens d’imagerie médicale. Il s’est avéré que l’énalapril ne permettait pas de retarder l’apparition
de signes d’insuffisance cardiaque congestive et ne réduisait pas non plus le risque de développement
de cette insuffisance cardiaque congestive.
KVART C, HAGGSTROM J, PEDERSEN HD, HANSSON K, ERIKSSON A, JARVINEN AK, TIDHOLM A, BSENKO K, AHLGREN
E, ILVES M, ABLAD B, FALK T, BJERKAS E, GUNDLER S, LORD P, WEGELAND G, ADOLFSSON E, CORFITZEN J (2002)
Efficacy of enalapril for prevention of congestive heart failure in dogs with myxomatous valve disease and asymptomatic mitral regurgitation
J Vet intern med. 2002;16: 80-8
Un des biais de l’étude de Kvart et coll. est de considérer le Cavalier King Charles comme un
modèle de la maladie valvulaire dégénérative extrapolable à toutes les autres races de chiens. L’étude
VETPROOF, publiée en 2007, a présenté les mêmes objectifs que l’étude précédente mais elle
englobait 124 chiens de races différentes. Cet essai clinique a conclu à une efficacité significative mais
faible (différence de 10 mois entre le groupe énalapril et le groupe placebo, p=0,05) de l’énalapril à
retarder le développement de l’insuffisance cardiaque congestive chez des chiens asymptomatiques
atteints de maladie valvulaire dégénérative spontanée. Il faut cependant pondérer les conclusions de
cette étude car la différence significative n’a été obtenue que lorsque les critères finaux d’évaluation
(« end-points » en anglais) englobaient toutes les causes de mortalité (insuffisance cardiaque et causes
inconnues). La différence n’était plus significative (différence de maximum 4 mois entre le groupe
énalapril et le groupe placebo p=0,06) lorsque les critères finaux d’évaluation étaient restreints à la
mortalité secondaire à une insuffisance cardiaque. Ainsi, le bénéfice, s’il existe, est probablement dû à
un effet autre que cardiaque. Cette étude comprend également d’autres biais. Les doses utilisées
d’énalapril sont supérieures à celles recommandées par les laboratoires et la grande majorité des
chiens présente une régurgitation mitrale sévère associée à une dilatation atriale importante
(contrairement aux chiens de l’étude SVEP).
ATKINS CE, KEENE BW, BROWN WA, COATS JR, CRAWFORD MA, DEFRANCESCO TC, EDWARDS NJ, FOX PR, LEHMKUHL
LB, LUETHY MW, MEURS KM, PETRIE JP, PIPERS FS, ROSENTHAL SL, SIDLEY JA, STRAUS JH (2007)
Results of the veterinary enalapril trial to prove reduction in onset of heart failure in dogs chronically treated with enalapril alone for
compensated, naturally occurring mitral valve insufficiency
J Am Vet Med Assoc. 2007; 231: 1061-9
Les études concernant le bénazépril :
Les études BENCH en 1999 et 2004 sont des essais cliniques prospectifs, multicentriques,
randomisés, en double aveugle et contre placebo s’intéressant à l’efficacité clinique et à l’innocuité du
bénazépril chez des chiens atteints d’insuffisance cardiaque congestive modérée à sévère secondaire à
une maladie valvulaire dégénérative ou une myocardiopathie dilatée naturelles. Pour le groupe
bénazépril, l’espérance de vie est multipliée par 2,7 (428 jours contre 158 jours) en comparaison au
- 102 -
groupe placebo (p=0,019). Ainsi, au bout d’un an, le taux de survie est de 49% pour le groupe
bénazépril contre 20% pour le groupe placebo. La qualité de vie est améliorée dès 7 à 28 jours grâce
au bénazépril. Les rares effets indésirables rapportés sont des troubles digestifs (dysorexie,
vomissement, diarrhée).
THE BENCH STUDY GROUP (1999)
The effect of benazepril on survival times and clinical signs of dogs with congestive heart failure : result of a multicenter, prospective,
randomized, double-blinded, placebo-controlled, long-term clinical trail: results of the BENazepril in Canine Heart Disease
Journal of Veterinary Cardiology. 1999; 1: 7-18
THE BENCH STUDY GROUP (2004)
Long-term tolerability of benazepril in dogs with congestive heart failure
Journal of veterinary Cardiology. 2004; 6: 7-13
Le bénazépril, comme l’énalapril est donc un IECA de choix dans le traitement de
l’insuffisance cardiaque congestive chronique secondaire à la maladie valvulaire dégénérative.
L’étude rétrospective de Pouchelon et coll. en 2008 s’est intéressée à l’effet du bénazépril sur
l’apparition d’une insuffisance cardiaque congestive chez des chiens asymptomatiques atteints de
maladie valvulaire dégénérative naturelle. Chez les chiens de race autre que les CKC, la médiane
d’apparition de l’insuffisance cardiaque congestive était significativement diminuée dans le groupe
bénazépril (6,4 ans contre 3,7 ans dans le groupe placebo, p=0,047). Par contre, chez les CKC, aucune
différence n’a été rapportée (3,6 ans dans le groupe bénazépril contre 4,8 dans le groupe placebo,
p=0,860) Le bénazépril permettrait ainsi de retarder de près de 3 ans l’apparition de l’insuffisance
cardiaque congestive chez des chiens de race autre que les Cavalier King Charles. Comme pour
l’étude VETPROOF, la grande majorité des chiens inclus dans l’essai est certes asymptomatique mais
probablement aussi très proche de la phase de décompensation. De plus, une des limites majeures de
cette étude est qu’elle est rétrospective.
POUCHELON JL, JAMET N, GOUNI V, TISSIER R, SERRES F, CARLOS SAMPEDRANO C, CASTAIGNET M, LEFEBVRE HP,
CHETBOUL V (2008)
Effect of benazepril on survival and cardiac events in dogs with asymptomatic mitral valve disease : a restrospective study of 141 cases
J Vet Intern Med. 2008; 22: 905-14
L’efficacité et l’innocuité des IECA dans le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive
chronique secondaire à la maladie valvulaire dégénérative n’est plus à prouver. Leur intérêt à un stade
asymptomatique de la maladie reste à définir.
5) Les études concernant le pimobendane
En phase clinique :
L’étude de Smith et coll. en 2005 a été un des tout premiers essais cliniques concernant
l’utilisation du pimobendane dans le traitement de la maladie valvulaire dégénérative. Elle comparait
l’efficacité du pimobendane avec celle du ramipril chez des chiens (essentiellement des Cavaliers
King Charles) atteints d’insuffisance cardiaque congestive spontanée faible à modérée.
L’étude de Fuentes et coll. en 2002 avait démontré l’efficacité et l’innocuité du pimobendane
chez le Doberman lors de myocardiopathie dilatée canine.
FUENTES VL, CORCORAN B, FRENCH A, SCHOBER KE, KLEEMANN R, JUSTUS C (2002)
A double-blind, randomized, placebo-controlled study of pimobendan in dogs with dilated cardiomyopathy
J Vet Intern Med. 2002; 16: 255-61.
L’objectif de l’étude de Smith et coll était d’en prouver les mêmes effets lors d’endocardiose
mitrale. Les conclusions de cette étude étaient en faveur d’une efficacité supérieure du pimobendane
par rapport au ramipril (p=0,046), mais de nombreux biais venaient moduler les résultats. Les chiens
appartenant au groupe ramipril présentaient en effet des stades d’insuffisance cardiaque plus avancés
que ceux du groupe pimobendane. De plus, le nombre limité de chiens réduisait la puissance
statistique de l’essai clinique.
SMITH PJ, FRENCH AT, VAN ISRAËL N, SMITH SGW, SWIFT ST, LEE AJ, CORCORAN BM, DUKES-MCEWAN J (2005)
Efficacy and safety of pimobendane in canine heart failure caused by myxomatous mitral valve disease
J of Small Anim Pract. 2005; 46: 121-130
- 103 -
L’étude VETSCOPE, publiée en 2006, a démontré l’efficacité clinique du pimobendane en le
comparant à l’IECA de référence, le bénazépril, dans le traitement au long cours de l’insuffisance
cardiaque congestive modérée à sévère secondaire à la maladie valvulaire dégénérative. Après 56 jours
de traitement, le stade ISACHC s’était amélioré pour 84% des chiens appartenant au groupe
pimobendane contre 56% des chiens appartenant au groupe bénazépril avec une différence
statistiquement significative entre les deux groupes (p=0,023). L’espérance de vie médiane était de
430 jours pour le groupe pimobendane contre 228 jours pour le groupe bénazépril et cette différence
était là encore statistiquement significative (p=0,002). Les doses minimales nécessaires de furosémide
ont aussi pu être significativement réduites dans le groupe pimobendane (p=0,0498).
LOMBARD CW, JÖNS O, BUSSADORI CM (2006)
Clinical efficacy of pimobendan versus benazepril for the treatment of acquired atrioventricular valvular disease in dogs
J Am Anim Hosp Assoc. 2006; 42: 249-61
L’étude QUEST, publiée en 2008, reprend les mêmes objectifs que l’étude VETSCOPE mais
à une échelle supérieure. Il s’agit du plus important essai clinique multicentrique, prospectif,
randomisé, comparatif et en simple aveugle jamais réalisé en médecine vétérinaire. Par rapport au
bénazépril, le pimobendane augmente de 91% l’espérance de vie et diminue de 40% le risque de mort
d’origine cardiaque (p=0,0099). De plus, le Cavalier King Charle semble être la race qui répond le
mieux au pimobendane ; le risque d’atteindre le critère d’évaluation principal (décès d’origine
cardiaque ou échec thérapeutique) était significativement plus diminué pour cette race (p=0,0006) que
pour toutes les races confondues (p=0,0057).
HÄGGSTRÖM J, BOSWOOD A, O’GRADY M ET AL (2008)
Effect of pimobendan or benazepril hydrochloride on survival times in dogs with congestive heart failure caused by naturally occuring
myxomatous mitral valve disease : the QUEST study
J Vet Intern Med. 2008; 22:1124-35
En médecine humaine, le pimobendane est bien toléré chez les patients atteints de maladie
cardiaque ischémique ou de myocardiopathie dilatée. Il améliore significativement la capacité à
l’exercice et semble peu arythmogène contrairement aux autres molécules de la classe des inhibiteurs
des phosphodiestérases III (milrinone, amrinone…). L’étude PICO a cependant révélé une
augmentation non significative de la mortalité chez des patients atteints d’insuffisance cardiaque
congestive et recevant du pimobendane. Bien que cette augmentation de mortalité puisse être
expliquée par la sévérité de l’insuffisance cardiaque des patients et par une possible interaction avec
les digitaliques, il se pose néanmoins la question du rapport bénéfice/risque lors de l’utilisation du
pimobendane chez des patients atteints d’insuffisance cardiaque congestive.
LUBSEN J, JUST H, HJALMARSSON AC, LA FRAMBOISE D, REMME WJ, HEINRICH-NOLS J, DUMONT JM, SEED P (1996)
Effect of pimobendan on exercise capacity in patients with heart failure: main results from the Pimobendan in Congestive Heart Failure
(PICO) trial
Heart. 1996; 76: 223-31
L’étude EPOCH en 2002 n’a pas mis en évidence d’effet significatif du pimobendane sur la
mortalité chez des patients atteints d’insuffisance cardiaque congestive secondaire à une maladie
ischémique cardiaque ou une myocardiopathie dilatée.
THE EPOCH STUDY GROUP (2002)
Effects of pimobendan on adverse cardiac events and physical activities in patients with mild to moderate chronic heart failure: the effects of
pimobendan on chronic heart failure study (EPOCH study)
Circ J. 2002; 66: 149-57
L’utilisation du pimobendane en médecine humaine est ainsi plus controversée. De plus, la
grande majorité des patients inclus dans les essais cliniques souffrent de maladie cardiaque ischémique
ou de myocardiopathie dilatée ; il est donc possible que ces résultats ne soient pas extrapolables à la
maladie valvulaire dégénérative.
L’étude non publiée de Rosenthal et coll. en 2006 s’est intéressée au potentiel effet proarythmogène du pimobendane chez 8 chiens atteints d’insuffisance cardiaque congestive secondaire à
une MVD ou une CMD et stabilisés sous digoxine, furosémide et énalapril. Une augmentation
significative de la fréquence et du nombre d’extrasystoles ventriculaires a été observée après
administration de pimobendane. Il est cependant difficile de conclure avec certitude à un effet direct
du pimobendane car l’augmentation des extrasystoles ventriculaires peut aussi être due à une
interaction médicamenteuse ou à l’évolution naturelle de la maladie. De plus, cette étude ne
comprenait que 8 chiens et n’était pas menée contre placebo.
- 104 -
ROSENTHAL SL, FERGUSON MJ, LEFBOM MK, TYRREL WD (2006)
Association of pimobendan with ventricular arrhythmias in dogs with congestive heart failure
J Vet Intern Med. 2006; 20: 731, Abstract 76
En phase préclinique :
Le pimobendane est un inodilatateur qui a démontré son efficacité dans le traitement de
l’insuffisance cardiaque congestive mais qu’en est-il en phase préclinique ?
Les études de Ouellet et coll. et Chetboul et coll. se sont intéressées aux effets
hémodynamiques du pimobendane chez des chiens asymptomatiques atteints de maladie valvulaire
dégénérative.
L’étude de Ouellet et coll. en 2009 a démontré une amélioration significative de la fonction
systolique (augmentation de la fraction d’éjection, p=0,0064) sans effet significatif sur la fraction de
régurgitation (p=0,85) chez des chiens atteints naturellement de MVD à un stade asymptomatique
mais présentant une dilatation atriale gauche et recevant éventuellement un IECA.
OUELLET M, BELANGER MC, DIFRUSCIA R, BEAUCHAMP G (2009)
Effect of pimobendan on echocardiographic values in dogs with asymptomatic mitral valve disease
J Vet Intern Med. 2009; 23: 258-63
L’étude de Chetboul et coll. en 2007 était menée sur 12 Beagles atteints de MVD naturelle à
un stade asymptomatique et ne présentant pas de dilatation cavitaire objectivable à
l’échocardiographie. Une amélioration significative de la fonction systolique (p<0,0001) a été
objectivée dans le groupe pimobendane par rapport au groupe bénazépril. Une aggravation
significative (p<0,001) de la régurgitation valvulaire et du remodelage cardiaque (par analyse
histologique) a aussi été observée dans le groupe pimobendane. Il a été alors supposé qu’à un stade
asymptomatique de la MVD, l’effet inotrope positif du pimobendane pouvait engendrer une
augmentation du gradient de pression systolique atrio-ventriculaire et une « fatigue » myocardique.
CHETBOUL V, LEFEBVRE HP, CARLOS SAMPEDRANO C, GOUNI V, SAPONARO V, SERRES F, CONCORDET D, NICOLLE AP,
POUCHELON JL (2007)
Comparative adverse cardiac effects of pimobendan and benazepril monotherapy in dogs with mild degenerative mitral valve disease : a
prospective, controlled, blinded and randomized study
J Vet Intern Med. 2007; 21: 742-753
Ces deux études sont difficilement comparables car les populations étudiées sont sensiblement
différentes et les méthodes d’évaluation de la régurgitation mitrale ne sont pas les mêmes non plus. Il
est par conséquent impossible de conclure actuellement quant à l’intérêt clinique du pimobendane à un
stade asymptomatique de la MVD.
Le pimobendane est ainsi au moins aussi efficace que les IECA dans le traitement de
l’insuffisance cardiaque congestive chronique secondaire à la maladie valvulaire dégénérative.
Certaines études (études de Smith et coll., VETSCOPE et QUEST) tendraient même à montrer sa
supériorité par rapport aux IECA. A un stade asymptomatique de la MVD, les études actuelles ne
permettent pas de conclure à l’intérêt clinique du pimobendane.
VANDAËLE E (2004)
Traitement des endocardioses chez le chien. Le pimobendane se révèle au moins aussi efficace que les IECA
Point Vét., 2004; 265: 6139-45
OYAMA MA (2009)
How et when to use pimobendan
In: Proceedings of the NAVC Conference. Orlando, 2009, 212-3
GORDON SG, MILLER MW, SAUNDERS AB (2006)
Pimobendan in heart failure therapy – a silver bullet ?
J Am Anim Hosp Assoc. 2006;42: 90-3
6) Les études concernant les -bloquants
Le système nerveux sympathique étant le premier mécanisme compensateur activé lors
d’insuffisance cardiaque, l’utilisation de -bloquants, en début d’évolution de la maladie, serait
théoriquement indiquée.
L’efficacité des -bloquants a été démontrée en médecine humaine chez des patients atteints
d’insuffisance cardiaque stable associée à un dysfonctionnement systolique ; ils permettent une
- 105 -
amélioration de la fonction systolique, une diminution de la mortalité et une réduction de
l’hypertrophie myocardique.
Le carvedilol est un -bloquant de troisième génération possédant un effet -bloquant non
sélectif 1 et 2. Il a aussi une action vasodilatatrice, un effet anti-oxydant et il inhibe la synthèse
d’endothéline. Il est actuellement le -bloquant le plus utilisé et le plus étudié en médecine humaine.
KVEIBORG B, MAJOR-PETERSEN A, CHRISTIANSEN B, TORP-PEDERSEN C (2007)
Carvedilol in the treatment of chronic heart failure: lessons from the Carvedilol Or Metoprolol European Trial
Vasc Health Risk Manag. 2007; 3: 31-7
En médecine vétérinaire, les données cliniques demeurent relativement rares.
L’étude préliminaire d’Amberger en 2004 a comparé le carvedilol et deux IECA (énalapril et
bénazépril) utilisés en monothérapie chez des Cavalier King Charles atteint de MVD en phase
préclinique puis en phase clinique. Les chiens recevant du carvedilol seul présentaient une diminution
significative de l’espérance de vie (p=0,002) et de l’intervalle de temps entre les premiers signes de la
maladie et l’apparition de l’insuffisance cardiaque congestive (p=0,015).
AMBERGER C (2004)
Effects of carvedilol in prevention of congestive heart failure in Cavalier King Charles Spaniels (CKCS) with ISACHC II mitral
regurgitation, preliminary results on 10 dogs
14th ECVIM-CA Congress, 2004
L’étude de Marcondes-Santos et coll. en 2007 s’est intéressée directement aux effets du
carvedilol en association avec un traitement de base (diurétique, IECA, digoxine) sur des chiens
atteints de maladie valvulaire dégénérative naturelle à un stade symptomatique. Après trois mois de
traitement, il est sans effet significatif sur l’activation du système nerveux sympathique (évaluée par
dosage de la concentration plasmatique en noradrénaline et mesure de la fréquence cardiaque), mais il
améliore significativement la qualité de vie des animaux (p<0,001) et le stade d’insuffisance cardiaque
(p<0,032). Il diminue aussi significativement la pression artérielle systolique (p<0,021). Cette étude
n’était néanmoins conduite que sur 25 chiens.
MARCONDES SANTOS M, TARASOUTCHI F, MANSUR AP, STRUNZ CMC (2007)
Effects of carvedilol treatment in dogs with chronic mitral valvular disease
J Vet Intern Med. 2007; 21: 996-1001
D’autres études seront nécessaires afin de déterminer l’efficacité et l’innocuité des bloquants dans le traitement de l’insuffisance cardiaque secondaire à la maladie valvulaire
dégénérative. Leur utilisation lors d’hypotension ou de bas débit cardiaque demeure contre-indiquée.
Lorsque l’insuffisance cardiaque est stabilisée, le carvedilol est recommandé, en association avec la
thérapeutique standard, par certains experts même en l’absence de dysfonctionnement systolique.
L’utilisation des -bloquants à un stade asymptomatique de la maladie semble théoriquement indiquée
mais aucune étude sérieuse n’a été conduite à ce sujet.
7) Les études concernant la digoxine
En médecine vétérinaire, il n’existe pas d’étude clinique évaluant l’efficacité et l’innocuité de
la digoxine dans le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive. Son utilisation est directement
issue de la médecine humaine.
En 1997, une étude en médecine humaine, englobant 5000 patients souffrant d’insuffisance
cardiaque chronique, a comparé les effets de la digoxine contre placebo. Les patients ne présentaient
pas de trouble du rythme et leur fonction systolique était préservée ou non. Ils recevaient comme
autres traitements des diurétiques et des IECA. Aucun effet bénéfique sur la survie n’a été rapporté
(p=0,8) mais, la digoxine diminuait significativement le risque d’hospitalisation due à une aggravation
de l’insuffisance cardiaque (p<0,001) notamment chez les patients les plus sévèrement atteints.
DIGITALIS INVESTIGATION GROUP (1997)
The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. The Digitalis Investigation Group
N Engl J Med 1997; 336:525
AHMED A, RICH MW, LOVE TE, LLOYD-JONES DM, ABAN IB, COLUCCI WS, ADAMS KF, GHEORGHIADE M (2006)
Digoxin and reduction in mortality and hospitalization in heart failure: a comprehensive post hoc analysis of the DIG trial
Eur Heart J 2006; 27:178
- 106 -
Lors de maladie valvulaire dégénérative chez le chien, la digoxine est indiquée pour le
traitement de la fibrillation atriale. Son effet inotrope positif est peu intéressant car il demeure faible
aux doses recommandées. L’intérêt de l’utilisation de la digoxine, en l’absence de trouble du rythme
supraventriculaire, est la resensibilisation des barorécepteurs aux catécholamines (lutte contre les
effets néfastes du système nerveux sympathique).
BULMER BJ, SISSON DD (2005)
Therapy of heart failure
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 948-72
8) Les études concernant le diltiazem
Le diltiazem est un inhibiteur des canaux calciques utilisé dans le traitement des arythmies
supraventriculaires et pour le contrôle de la fréquence cardiaque lors de fibrillation atriale.
Contrairement au verapamil, l’effet inotrope négatif du diltiazem est modéré.
BULMER BJ, SISSON DD (2005)
Therapy of heart failure
In : Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 948-72
L’étude de Miyamoto et coll. en 2000 s’est intéressée aux effets hémodynamiques du
diltiazem sur des chiens Beagles souffrant de fibrillation atriale induite expérimentalement. Le
diltiazem était administré par voie intraveineuse et la réponse immédiate de l’organisme était évaluée.
A une dose de diltiazem proche de 1 mg/kg, la fréquence cardiaque ainsi que les paramètres
hémodynamiques cardiaques devenaient proches de ceux observés lors du rythme sinusal avant
l’induction de la fibrillation atriale. A cette dose, le diltiazem permet donc un très bon contrôle de la
fréquence cardiaque lors de fibrillation atriale sans effet délétère sur le fonctionnement cardiaque du
cœur sain.
MIYAMOTO M, NISHIJIMA Y, NAKAYAMA T, HAMLIN RL (2000)
Cardiovascular effects of intravenous diltiazem in dogs with iatrogenic atrial fibrillation
J Vet Intern Med 2000; 14: 445
Plus récemment, en 2009, l’étude de Gelzer et coll. a comparé l’efficacité combinée de la
digoxine et du diltiazem contre l’efficacité du diltiazem et de la digoxine seuls pour le contrôle de la
fréquence cardiaque lors de fibrillation atriale chez 18 chiens atteints d’insuffisance cardiaque
congestive naturelle sévère. La digoxine et le diltiazem seuls diminuent significativement la fréquence
cardiaque (environ 160 bpm contre 194 bpm avant traitement) mais le contrôle de la tachycardie est
significativement meilleur lors d’association du diltiazem avec la digoxine (FC=126 bpm, p<0,008).
Les doses administrées au cours de cette étude sont de 3 mg/kg BID pour le diltiazem et de 0,005
mg/kg BID pour la digoxine.
GELZER AR, KRAUS MS, RISHNIW M, MOÏSE NS, PARIAUT R, JESTY SA, HEMSLEY SA (2009)
Combination therapy with digoxin and diltiazem controls ventricular rate in chronic atrial fibrillation in dogs better than digoxin or diltiazem
monotherapy: a randomized crossover study in 18 dogs.
J Vet Intern Med 2009; 23:499-508
Les études cliniques concernant le diltiazem restent rares dans l’espèce canine. Son utilisation
semble cependant indiquée, en association avec la digoxine, lors de fibrillation atriale chez des chiens
atteints d’insuffisance cardiaque chronique avancée secondaire à une MVD.
9) Les études concernant le régime alimentaire
La plupart des recommandations nutritionnelles concernant le chien atteint d’insuffisance
cardiaque sont extrapolées de la médecine humaine.
- 107 -
L’étude de Slupe, Freeman et Rush en 2008 s’est intéressée à la corrélation éventuelle entre
l’état corporel et l’espérance de vie de chiens atteints d’insuffisance cardiaque congestive secondaire à
une MVD ou une CMD spontanée. L’espérance de vie augmentait significativement avec la prise de
poids (p<0,04). Cette étude corrobore les observations faites précédemment selon lesquelles la perte
de poids chez un chien insuffisant cardiaque est délétère et péjore le pronostic vital. Il est donc
essentiel d’adapter le régime alimentaire et notamment l’apport calorique à la condition physique de
chaque animal.
SLUPE JL, FREEMAN LM, RUSH JE (2008)
The relationship between body weight, body condition, and survival in dogs with heart failure
J Vet Intern Med 2008; 22: 561-5
Les calories sont apportées en grande partie par les graisses alimentaires. Certaines,
notamment les acides gras oméga-3, augmentent aussi la palatabilité des aliments et peuvent avoir des
effets bénéfiques sur l’immunité et contre l’inflammation. L’étude de Freeman et coll. en 1998 a
comparé les variations de la concentration plasmatique en acides gras oméga-3 entre des chiens sains
et des chiens atteints d’insuffisance cardiaque congestive secondaire à une CMD naturelle. Chez ces
derniers, le but de l’étude était aussi de chercher à évaluer les effets de la supplémentation en acides
gras oméga-3. 54% des chiens atteints d’insuffisance cardiaque congestive souffrait de cachexie
cardiaque et la sévérité de l’amyotrophie était positivement corrélée (p=0,05) à la concentration
plasmatique en facteur de nécrose tumorale (TNF). De plus, les concentrations plasmatiques en
acides gras oméga-3 (EPA, DHA) étaient significativement diminuées chez les chiens atteints
d’insuffisance cardiaque par rapport aux chiens sains (p<0,03). Après un régime alimentaire de 8
semaines supplémenté en acides gras oméga-3, la concentration plasmatique en interleukine-1 était
diminuée (p=0,02) et la cachexie cardiaque était améliorée (p=0,01). L’évolution favorable de ces
paramètres était aussi corrélée à une augmentation de la survie (p=0,02).
FREEMAN LM, RUSH JE, KEHAYIAS JJ, ROSS JN JR, MEYDANI SN, BROWN DJ, DOLNIKOWSKI GG, MARMOR BN, WHITE
ME, DINARELLO CA, ROUBENOFF R (1998)
Nutritional alterations and the effect of fish oil supplementation in dogs with heart failure
J Vet Intern Med. 1998; 12:440-8
L’insuffisance cardiaque est donc le plus souvent associée à une perte de poids, à une
diminution de la concentration plasmatique en acides gras oméga-3 et à une augmentation des
médiateurs de l’inflammation telles que les cytokines. La supplémentation alimentaire en EPA et
DHA permet d’augmenter l’apport calorique de la ration luttant ainsi contre la cachexie cardiaque et
contre l’inflammation, secondaires à l’insuffisance cardiaque. Ces résultats prometteurs appellent la
réalisation d’autres études afin d’évaluer précisément les effets de la supplémentation en acides gras
oméga-3 sur la survie des chiens atteints d’insuffisance cardiaque congestive et d’établir les doses
journalières recommandées.
L’objectif de la restriction de l’apport alimentaire en sel est de limiter la rétention hydrosodée
provoquée par l’activation du SRAA. Cette stratégie a constitué, pendant près de 50 ans, un des piliers
de la prise en charge des chiens atteints de cardiopathie. Depuis peu, cependant, grâce à une meilleure
compréhension de la physiopathologie de l’insuffisance cardiaque, la restriction sodée est remise en
question : à partir de quand faut-il l’instaurer et peut-elle avoir des effets délétères ?
L’étude de Rush et coll. en 2000 s’est intéressée aux effets d’un régime pauvre en sodium sur
les paramètres radiographiques, échocardiographiques et neurohormonaux de chiens atteints
d’insuffisance cardiaque congestive stabilisée. Cette étude prospective, randomisée et en double
aveugle, s’est conduite sur 9 chiens souffrant de MVD naturelle et 5 chiens souffrant de CMD
spontanée. Après 4 semaines d’un régime alimentaire pauvre en sodium (24 mg/kg/j contre 25-50
mg/kg/j, apport journalier recommandé chez le chien sain), la taille globale du cœur ainsi que la taille
de l’atrium gauche et du ventricule gauche ont significativement diminué (p<0,05) chez les chiens
atteints d’endocardiose. Les concentrations plasmatiques en chlorure et sodium ont elles aussi
diminué. Il n’y a pas eu cependant de modifications significatives des paramètres neurohormonaux.
Les résultats de cette étude sont en faveur d’un effet bénéfique d’un régime restreint en sodium chez
les chiens atteints d’insuffisance cardiaque chronique.
RUSH JE, FREEMAN LM, BROWN DJ, BREWER BP, ROSS JN, MARKWELL PJ (2000)
Clinical, Echocardiographic, and Neurohormonal Effects of a Sodium-Restricted Diet in Dogs with Heart Failure
- 108 -
J Vet Intern Med. 2000; 14: 513–20
Plus récemment, l’étude de Freeman et coll. en 2006 a démontré les effets délétères d’un
régime hyposodé chez des chiens asymptomatiques atteints de MVD naturelle. Après 4 semaines d’un
régime alimentaire pauvre en sodium, la concentration plasmatique en aldostérone et la fréquence
cardiaque étaient augmentées significativement sans diminution de la taille des cavités ventriculaire et
atriale gauches ni amélioration de la fonction cardiaque (paramètres mesurés par échocardiographie).
FREEMAN LM, RUSH JE, MARKWELL PJ (2006)
Effects of dietary modification in dogs with early chronic valvular disease
J Vet Intern Med 2006; 20: 1116-26
L’utilisation d’un régime alimentaire restreint en sodium semble donc avoir un effet bénéfique
lors d’insuffisance cardiaque congestive, notamment sur la taille des cavités cardiaques. Les effets
d’un régime hyposodé sur l’espérance de vie des chiens atteints d’insuffisance cardiaque congestive
n’ont cependant pas été évalués. Par conséquent, d’autres études, englobant de plus grands effectifs et
surtout menées sur une plus longue durée, seront nécessaires afin de préciser l’impact de la restriction
sodée sur le SRAA et les réels bénéfices cliniques engendrés. De façon plus certaine, l’instauration
d’un régime alimentaire trop pauvre en sodium à un stade trop précoce d’une cardiopathie en phase
préclinique peut avoir des effets délétères en stimulant exagérement le SRAA.
La supplémentation en potassium n’a pas fait l’objet d’étude chez les chiens atteints
d’insuffisance cardiaque chronique bien que l’hypokaliémie soit le trouble ionique le plus
fréquemment rencontré. L’hypokaliémie, secondaire au traitement diurétique classique (furosémide
+/- thiazidique), engendre une faiblesse musculaire et prédispose à la toxicité de la digoxine ainsi
qu’aux arythmies.
THOMASON JD, ROCKWELL JE, FALLAW, TK, CALVERT CA (2007)
Influence of combined angiotensin-converting enzyme inhibitors and spironolactone on serum K+, Mg2+, and Na+ concentrations in small
dogs with degenerative mitral valve disease
J Vet Cardiol. 2007; 9: 103-8
FREEMAN LM, RUSH JE (2010)
Nutritional Modulation of Heart Disease
In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2010, pages ??? chap 177
L’hypomagnésémie est peu rapportée chez les chiens atteints d’insuffisance cardiaque
chronique bien qu’elle soit relativement bien décrite en médecine humaine. Un traitement à base de
digoxine et de diurétique de l’anse peut ainsi éventuellement provoquer une hypomagnésémie avec
pour conséquences, une diminution de la contractilité cardiaque, une faiblesse musculaire et un risque
accru d’arythmies.
THOMASON JD, ROCKWELL JE, FALLAW, TK, CALVERT CA (2007)
Influence of combined angiotensin-converting enzyme inhibitors and spironolactone on serum K+, Mg2+, and Na+ concentrations in small
dogs with degenerative mitral valve disease
J Vet Cardiol. 2007; 9: 103-8
FREEMAN LM, RUSH JE (2010)
Nutritional Modulation of Heart Disease
In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors, Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2010, pages ??? chap 177
D’autres nutriments sont fréquemment rajoutés dans les régimes spécifiques pour chien
insuffisant cardiaque ; il s’agit d’antioxydants (vitamine E, vitamine C, -carotène…) et de cofacteurs
(carnitine, co-enzyme Q10…). Ces nutriments auraient un intérêt particulier lors d’insuffisance
cardiaque sévère lorsque la synthèse de radicaux libres est augmentée et que la production endogène
d’antioxydants est dépassée. Des études seront nécessaires à l’avenir afin de préciser les bénéfices
cliniques associés à une telle supplémentation.
FREEMAN LM, RUSH JE, MILBURY PE, BLUMBERG JB (2005)
Antioxidant status and biomarkers of oxidative stress in dogs with congestive heart failure
J Vet Intern Med 2005; 19: 537-41
- 109 -
Les études concernant le traitement de l’insuffisance cardiaque sont extrêmement nombreuses.
L’objectif de cette deuxième partie n’était pas de présenter une liste exhaustive des molécules
utilisables mais plutôt de proposer une thérapeutique raisonnée et ciblée de la maladie valvulaire
dégénérative en se basant sur la médecine factuelle. Les essais cliniques ont ainsi été choisis pour leur
pertinence et leurs capacités à répondre aux questions pratiques concernant la prise en charge médicale
d’un chien atteint d’endocardiose. La troisième et dernière partie de ce document se propose alors de
réaliser une synthèse des résultats précédents afin de rédiger des recommandations concernant le
diagnostic et le traitement d’un chien atteint de maladie valvulaire dégénérative.
- 110 -
C. PRISE EN CHARGE D’UN CHIEN ATTEINT DE MALADIE
VALVULAIRE DEGENERATIVE
I.
TRAITEMENT ETIOLOGIQUE DE L’ENDOCARDIOSE
La maladie valvulaire dégénérative est une affection dégénérative, progressive et irrémédiable
de l’appareil valvulaire. Le seul traitement étiologique possible consiste en une chirurgie de
remplacement ou de réparation de la valve atteinte.
La technique chirurgicale est peu maîtrisée et peu pratiquée en médecine vétérinaire. Seuls
quelques cas de réparation valvulaire avec circulation extracorporelle ont été décrits au Japon. Les
complications sont relativement nombreuses et la majorité des chiens opérés meurt au bout de
quelques mois pour cause de thrombose. Le coût d’une telle chirurgie est de 8000 à 12000 dollars avec
des résultats décevants.
CHETBOUL V (2006)
Traitement de l’insuffisance mitrale chez le chien
Prat. Vét. Anim. Cie. 2006; 31: 7-10
SMITH P (2006)
Management of chronic degenerative mitral valve disease in dogs
In Practice. 2006; 28: 376-383
Le traitement étiologique est une voie d’avenir. La thérapeutique actuelle consiste en une prise
en charge médicale des conséquences de la maladie valvulaire dégénérative : l’insuffisance cardiaque
congestive.
II.
PRISE EN CHARGE GENERALE D’UN CHIEN
INSUFFISANT CARDIAQUE
a) Le chien âgé : un cas particulier
Le chien atteint d’insuffisance cardiaque acquise est le plus souvent un animal âgé dont les
particularités métaboliques sont souvent méconnues et ignorées lors de l’instauration d’une
thérapeutique. L’organisme vieillissant doit faire face à une modification de sa composition corporelle
(fonte musculaire, dépôts graisseux) et à une diminution des fonctions rénale et hépatique. Les
particularités pharmacocinétiques et pharmacodynamiques des molécules s’en trouvent modifiées ; il
faudrait théoriquement diminuer les doses et allonger l’intervalle de temps entre les administrations
médicamenteuses. L’ensemble des ajustements thérapeutiques est cependant mal connu et peu étudié.
HUGONNARD M, BUBLOT I, CADORE JL, GOY-THOLLOT I (2002)
Conduite thérapeutique chez le chien âgé qui tousse
Point Vét. 2002; 33: 44-8
L’autre particularité du chien âgé cardiopathe est la possibilité de maladies concomitantes
telles qu’une insuffisance rénale chronique, une hépatopathie, une dysendocrinie (hypercorticisme
spontané, diabète sucré…) ou une affection respiratoire… Il est important d’identifier et de traiter ces
affections parallèlement à l’insuffisance cardiaque. Lors d’insuffisance rénale chronique préexistante,
le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive doit être adapté afin de ne pas aggraver l’atteinte
rénale. Les doses de diurétiques et d’IECA sont adaptées et les paramètres rénaux sont surveillés.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
- 111 -
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
b) Cas particulier du chien cardiopathe tousseur
La toux est un signe clinique très fréquent chez le chien cardiopathe. Elle peut apparaître
relativement tôt dans l’évolution de l’insuffisance cardiaque mais elle n’est pas forcément un signe de
décompensation.
Chez un chien âgé insuffisant cardiaque atteint d’endocardiose mitrale, la toux peut avoir
plusieurs origines. Elle peut être d’origine cardiaque ou d’origine respiratoire.
La toux cardiogénique est alors une conséquence de la formation d’un œdème pulmonaire
interstitiel puis alvéolaire. Elle se complique aussi le plus souvent d’une toux d’origine mécanique due
à la compression de la bronche souche gauche par l’atrium gauche dilaté.
Le traitement de cette toux consiste alors à réduire les signes congestifs secondaire à
l’insuffisance cardiaque par l’association de diurétiques, d’IECA et de pimobendane. Cependant, cette
toux cardiogénique peut persister après résolution de l’œdème ou en l’absence de ce dernier (origine
mécanique seule) et il est souvent nécessaire d’ajouter des bronchodilatateurs et des antitussifs afin de
mieux la contrôler.
La toux d’origine respiratoire chez le chien âgé cardiopathe est le plus souvent secondaire à
une flaccidité ou un collapsus trachéal et/ou une bronchite chronique. Le traitement comprend alors à
nouveau l’utilisation de bronchodilatateurs et d’antitussifs. En dernier recours et en l’absence de
surinfection bactérienne, l’emploi de corticoïdes à faible dose peut être envisageable.
Des mesures hygiéniques peuvent venir compléter la prise en charge d’un chien insuffisant
cardiaque tousseur. Il s’agit alors de lutter contre l’obésité, d’éviter les endroits poussiéreux et de
remplacer le collier par un harnais afin de prévenir toute irritation des voies respiratoires.
HUGONNARD M, BUBLOT I, CADORE JL, GOY-THOLLOT I (2002)
Conduite thérapeutique chez le chien âgé qui tousse
Point Vét. 2002; 33: 44-8
Un chien atteint de toux mixte, à la fois d’origine cardiaque et respiratoire, est difficile à
prendre en charge médicalement. Le traitement permet de diminuer l’intensité et la fréquence de la
toux mais il ne permet presque jamais de l’éradiquer totalement. De plus, la réponse thérapeutique aux
bronchodilatateurs et antitussifs varie d’un chien à l’autre et les traitements les plus efficaces
(antitussifs et corticoïdes) présentent parfois des effets secondaires indésirables non négligeables.
HUGONNARD M, BUBLOT I, CADORE JL, GOY-THOLLOT I (2002)
Conduite thérapeutique chez le chien âgé qui tousse
Point Vét. 2002; 33: 44-8
BOSWOOD A (2008)
Comment je traite… La Maladie Valvulaire Dégénérative chez le chien
Veterinary Focus. 2008; 18: 25-31
Molécule
Théophylline (Dilatrane®H…)
Terbutaline (Bricanyl®H…)
Butorphanol (Dolorex®V,
Torbugésic®V)
Codéine (Codenfan®H sirop…)
Prednisolone (Mégasolone®V…)
Posologie
2-5 mg/kg/6h per os
1,25-5 mg/chien/8h SC
0,5 mg/kg/6h SC
Commentaire
Bronchodilatateur
Bronchodilatateur
Antitussif et sédatif léger
0,5-2 mg/kg/12h per os
Antitussif contre-indiqué lors
d’œdème pulmonaire
0,1-0,5 mg/kg/j
Tableau 19 - Traitement de la toux chez un chien insuffisant cardiaque.
D’après :
HUGONNARD M, BUBLOT I, CADORE JL, GOY-THOLLOT I (2002)
Conduite thérapeutique chez le chien âgé qui tousse
Point Vét. 2002; 33: 44-8
BOSWOOD A (2008)
Comment je traite… La Maladie Valvulaire Dégénérative chez le chien
Veterinary Focus. 2008; 18: 25-31
- 112 -
c) Consentement éclairé et observance
Lorsque le diagnostic de maladie valvulaire dégénérative est établi, il est primordial
d’instaurer un dialogue avec le propriétaire. Ce dernier doit comprendre que l’affection dont souffre
son chien est une maladie progressive et irréversible dont le traitement est non curatif mais
uniquement palliatif afin d’améliorer la qualité et l’espérance de vie. Il faut aussi savoir rassurer le
propriétaire d’un chien atteint d’endocardiose à un stade asymptomatique : la moitié des chiens à ce
stade de la maladie ne développera pas d’insuffisance cardiaque congestive.
Tout propriétaire d’un chien cardiopathe, que celui-ci soit symptomatique ou non, doit
connaître les signes cliniques d’insuffisance cardiaque congestive débutante et aggravée afin de
pouvoir réagir à temps le cas échéant.
Le propriétaire doit être conscient du rôle essentiel qu’il va avoir à jouer dans la prise en
charge de son animal. Le traitement est coûteux et doit être administré à vie et à heures régulières. Au
fur et à mesure de l’évolution de l’insuffisance cardiaque, les doses devront être augmentées et des
traitements additionnels seront probablement ajoutés. Des effets secondaires indésirables graves
peuvent apparaître : anorexie, vomissements, diarrhée, troubles neurologiques… Le propriétaire est
ainsi un allié pour le vétérinaire dans l’évaluation de l’efficacité et de l’innocuité du traitement
instauré à condition que l’observance soit correctement respectée. Si les contraintes physiques et
financières sont trop importantes pour le propriétaire, il est préférable d’alléger la polythérapie afin
d’améliorer l’observance plutôt qu’imposer des traitements qui seront mal conduits.
Les visites de contrôle sont à évaluer au cas par cas. Une visite tous les 6 à 12 mois est
suffisante pour les chiens asymptomatiques. Dès la mise en place d’un traitement contre l’insuffisance
cardiaque congestive, les contrôles doivent être plus réguliers afin de s’assurer de l’observance et de
l’innocuité du traitement. En cas de maladie concomitante telle qu’une insuffisance rénale chronique,
les visites de contrôle peuvent devenir mensuelles voire hebdomadaires.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
La prise en charge d’un chien atteint de maladie valvulaire dégénérative est une affaire au long
cours à la fois pour le vétérinaire mais aussi et surtout pour le propriétaire. Un dialogue basé sur la
confiance et la compréhension mutuelles est primordial afin d’assurer à l’animal une thérapeutique et
un suivi adaptés à son stade d’insuffisance cardiaque et aux possibilités physiques et financières de
son propriétaire.
d) Pronostic et décision d’euthanasie
Le pronostic est bien sûr fonction de la sévérité de l’insuffisance cardiaque congestive, des
maladies concomitantes présentes et de la qualité de la prise en charge de l’animal. Grâce à des soins
médicaux et hygiéniques optimaux, la plupart des chiens insuffisants cardiaques survivent, avec une
qualité de vie correcte, plus d’un an après les premiers signes d’insuffisance cardiaque congestive.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
Groupe de
traitement
Bénazépril
(n=70)
Placebo (n=55)
Survie moyenne
(en jours)
436  57
6 mois
63%
Taux de survie
1 an
51%
1 an et demi
42%
151  20
34%
20%
20%
- 113 -
Tableau 20 - Survie moyenne et taux de survie comparées de chiens atteints d'ICC secondaire à une MVD, sans
traitement ou recevant du bénazépril.
D’après :
THE BENCH STUDY GROUP (1999)
The effect of benazepril on survival times and clinical signs of dogs with congestive heart failure : result of a multicenter, prospective,
randomized, double-blinded, placebo-controlled, long-term clinical trail: results of the BENazepril in Canine Heart Disease
Journal of Veterinary Cardiology. 1999; 1: 7-18
Les traitements actuels visent à augmenter l’espérance de vie et à améliorer la qualité de vie
des chiens atteints d’insuffisance cardiaque congestive. Aux yeux de la majorité des propriétaires, la
qualité de vie est plus importante que l’espérance de vie. Ainsi, ils semblent préférer que leurs chiens
vivent moins longtemps mais en meilleure condition physique. Pour les propriétaires, une bonne
qualité de vie est associée à un bon appétit, une tolérance accrue à l’exercice et une augmentation de
l’interaction par le jeu entre eux et leur chien. Les désirs et les ressentis du propriétaire sont à prendre
en compte lors du suivi d’un chien cardiopathe car ils influent sur la confiance et l’observance du
traitement.
OYAMA M, RUSH JE, O’SULLIVAN ML, WILLIAMS RM, ROZANSKI EA, PETRIE JP, SLEEPER MM, BROWN DC (2008)
Perceptions and priorities of owners of dogs with heart disease regarding quality versus quantity of life for their pets
J Am Vet Med Assoc. 2008; 233: 104-8
La décision d’euthanasie appartient au propriétaire cependant, dans la majorité des cas, elle est
motivée par l’évaluation d’un pronostic réservé à sombre par le vétérinaire. Les autres facteurs
contribuant à la prise de décision d’euthanasie sont des épisodes répétés d’insuffisance cardiaque
congestive aiguë ainsi qu’une altération de la qualité de vie du chien avec une faiblesse, une anorexie,
une perte de poids, de la toux et une intolérance aux traitements. Dans l’étude de Mallery et coll., le
coût du traitement ne constitue pas un facteur important dans la prise de décision d’euthanasie d’un
chien atteint d’insuffisance cardiaque.
MALLERY KF, FREEMAN LM, HARPSTER NK, RUSH JE (1999)
Factors contributing to the decision for euthanasia of dogs with congestive heart failure
J Am Vet Med Assoc. 1999; 214: 1201-4
L’évaluation juste du pronostic n’est pas toujours aisé mais il est important de ne pas
assombrir la situation afin d’éviter toute prise de décision trop hâtive de la part des propriétaires.
L’anorexie est un paramètre essentiel à prendre en compte car elle péjore le pronostic et est très mal
perçue par les propriétaires. Les causes d’anorexie sont nombreuses ; elle peut être une conséquence
directe de la maladie (fatigue, dyspnée…), être secondaire au passage à un aliment pour chien
cardiopathe souvent moins appétant ou encore être un effet indésirable du traitement. Une prise en
charge optimale de l’anorexie améliore le pronostic et retarde la décision d’euthanasie.
III.
PRISE EN CHARGE D’UN CHIEN ATTEINT DE MALADIE
VALVULAIRE DEGENERATIVE SELON LA
CLASSIFICATION ACC/AHA
a) Stade A : identifier les chiens à risque
Selon la classification ACC/AHA, le stade A concerne les chiens sans anomalie cardiaque
mais présentant un risque élevé de développer une maladie valvulaire dégénérative. Il s’agit ainsi de
chiens de races prédisposées (Cavalier King Charles, Teckel, Caniche…) sans souffle cardiaque à
l’auscultation.
A ce stade, aucun traitement ni régime alimentaire spécifique n’est envisageable. Il s’agit
surtout d’identifier les chiens à risque, de prévenir les propriétaires et de conseiller au minimum une
- 114 -
visite annuelle (lors du rappel vaccinal par exemple) afin de surveiller l’éventuel apparition d’un
souffle cardiaque.
En ce qui concerne les chiens reproducteurs, la surveillance cardiaque à ce stade est
primordiale afin d’écarter de la reproduction les étalons et les lices ayant développé précocement une
maladie valvulaire dégénérative (apparition d’un souffle cardiaque chez des chiens de moins de 6-8
ans).
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
b) Stade B : diagnostic de certitude de maladie valvulaire dégénérative
chez un chien asymptomatique
A ce stade, le diagnostic de maladie valvulaire dégénérative est établi mais les chiens n’ont
encore jamais présenté de symptômes d’insuffisance cardiaque congestive.
Il est recommandé de réaliser des radiographies thoraciques afin d’évaluer la présence ou non
de modifications hémodynamiques se traduisant par une dilatation cavitaire de l’atrium gauche et/ou
du ventricule gauche. Les clichés radiographiques obtenus permettront aussi de réaliser un suivi de
l’évolution de la maladie et de l’insuffisance cardiaque congestive.
Pour les chiens de petites races, l’intérêt de l’échocardiographie réside dans la confirmation de
la maladie valvulaire dégénérative mais aussi et surtout dans l’évaluation de la sévérité des lésions
valvulaires et de la gravité de la régurgitation valvulaire.
Pour les chiens de grandes races, l’échocardiographie est primordiale afin de différencier
l’éventuelle maladie valvulaire dégénérative d’une myocardiopathie dilatée.
La mesure de la pression artérielle systémique, lorsqu’elle est possible, est recommandée.
Enfin, une analyse d’urine et un bilan biochimique de base comprenant un microhématocrite,
le dosage plasmatique des protéines totales et de la créatinine peuvent être réalisés afin de recueillir
des valeurs de référence.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
1) Stade B1
Au stade B1, aucun remodelage cardiaque n’est mis en évidence à la radiographie ni à
l’échocardiographie.
En l’absence d’études ayant prouvé l’efficacité d’une thérapeutique à ce stade d’insuffisance
cardiaque (tel que les -bloquants, les IECA ou un régime hyposodé), aucun traitement n’est
recommandé.
Une surveillance au minimum annuelle est conseillée. Pour les chiens de grandes races, cette
surveillance pourrait être semestrielle étant donné la vitesse accrue d’évolution de la maladie et
l’atteinte précoce de la fonction systolique.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
2) Stade B2
Au stade B2, une dilatation cavitaire (atriale et/ou ventriculaire gauches) secondaire à la
régurgitation mitrale est objectivée à la radiographie ou à l’échocardiographie.
- 115 -
Aucune étude n’a prouvé l’efficacité et l’innocuité des IECA, des -bloquants ou d’un régime
hyposodé à ce stade de la maladie ; le traitement est donc controversé et aucun consensus n’a été
trouvé à ce sujet.
KVART C, HAGGSTROM J, PEDERSEN HD, HANSSON K, ERIKSSON A, JARVINEN AK, TIDHOLM A, BSENKO K, AHLGREN
E, ILVES M, ABLAD B, FALK T, BJERKAS E, GUNDLER S, LORD P, WEGELAND G, ADOLFSSON E, CORFITZEN J (2002)
Efficacy of enalapril for prevention of congestive heart failure in dogs with myxomatous valve disease and asymptomatic mitral regurgitation
J Vet intern med. 2002;16: 80-8
POUCHELON JL, JAMET N, GOUNI V, TISSIER R, SERRES F, CARLOS SAMPEDRANO C, CASTAIGNET M, LEFEBVRE HP,
CHETBOUL V (2008)
Effect of benazepril on survival and cardiac events in dogs with asymptomatic mitral valve disease : a restrospective study of 141 cases
J Vet Intern Med. 2008; 22: 905-14
Une majorité des membres de l’ACVIM recommandent néanmoins les IECA à ce stade de la
maladie chez des chiens présentant une dilatation marquée de l’atrium gauche ou une augmentation
rapide de la dilatation atriale au cours des derniers contrôles effectués.
Les -bloquants sont la classe thérapeutique la plus controversée et seule une minorité des
membres de l’ACVIM les recommande à ce stade et dans le même cadre que les IECA (chiens
présentant une dilatation marquée de l’atrium gauche ou une augmentation rapide de la dilatation
atriale au cours des derniers contrôles effectués). Les -bloquants doivent être introduits
progressivement, à faible dose initialement jusqu’à la dose maximale tolérée au bout de 1 à 2 mois.
Malgré l’absence d’études contrôlées et à grande échelle, la majorité des membres de
l’ACVIM recommandent l’instauration d’un régime alimentaire appétent, restreint en sodium et riche
en protéines de qualité et en matières grasses afin de maintenir une condition physique optimale.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Chez les chiens de grandes races, prédisposés à un dysfonctionnement systolique plus précoce,
les -bloquants et les IECA sont souvent instaurés à ce stade de la maladie (pour leurs effets supposés
protecteurs du myocarde) par les mêmes membres du panel recommandant les IECA chez les chiens
de petit format.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Enfin, à ce stade de la maladie, le propriétaire doit être averti des risques d’insuffisance
cardiaque congestive et il doit connaître les signes cliniques précoces (changements de comportement,
fatigue, essouflements, intolérance à l’effort…).
c) Stade C : chien atteint de maladie valvulaire dégénérative
symptomatique déclarée
A ce stade, les chiens sont soit symptomatiques soit asymptomatiques mais ayant déjà
présenté des signes cliniques d’insuffisance cardiaque congestive secondaire à la maladie valvulaire
dégénérative. Concernant la prise en charge, la différence entre les chiens de grandes races et ceux de
petites races ne se fait plus. Par contre, la conduite à tenir sera différente en phase aiguë (nécessitant
une hospitalisation) ou en phase chronique (prise en charge médicale possible à domicile).
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
A ce stade de la maladie, il est parfois difficile de différencier une toux d’origine cardiaque (et
secondaire à une MVD) d’une toux d’origine non cardiaque. Les races de chiens prédisposées à la
maladie valvulaire dégénérative souffrent aussi fréquemment de maladie trachéobronchique
chronique. Il est important de déterminer la cause de la toux afin d’instaurer un traitement étiologique
adapté.
- 116 -
A l’avenir, il est probable que le dosage de biomarqueurs cardiaques tels que le NT-proBNP
facilitera la prise en charge des chiens atteints de MVD en déterminant si les signes cliniques ont une
origine cardiaque, mixte ou autre.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
La prise en charge générale des chiens atteints de MVD en stade C nécessite un examen
clinique attentif et exaustif, une mesure de la pression artérielle systémique ainsi que la réalisation de
radiographies thoraciques, d’un électrocardiogramme, d’un hémogramme, d’une analyse biochimique
et d’une analyse d’urine.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
1) Phase aiguë
Lors de maladie valvulaire dégénérative mitrale, l’insuffisance cardiaque congestive aiguë se
traduit par l’apparition d’un œdème aigu du poumon. La prise en charge en telle situation nécessite le
plus souvent une hospitalisation.
L’objectif thérapeutique est d’améliorer rapidement le statut hémodynamique en réduisant la
précharge cardiaque, en diminuant la fréquence cardiaque et en augmentant la contractilité cardiaque
si nécessaire. Les complications associées telles que l’œdème pulmonaire ou les troubles du rythme
cardiaque doivent être évaluées et pris en charge concomitamment.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
iii . Oxygénothérapie
L’œdème aigu du poumon se traduit cliniquement par une dyspnée plus ou moins marquée
selon la gravité de l’œdème. La mise en place rapide d’une oxygénothérapie est alors parfois
primordiale afin de maintenir une oxygénation adéquate des tissus.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Plusieurs techniques existent (masque à oxygène, « flow by », collerette, sonde nasale, cage à
oxygène…) et quelque soit celle choisie, il est essentiel que l’animal la supporte bien et qu’elle
n’aggrave pas son anxiété.
KEROACK S, TRONCY E (2002)
Traitement d’urgence de l’œdème pulmonaire aigu
Point Vét. 2002; 33, numéro spécial : actualités thérapeutiques en cardiologie du chien et du chat: 112-5
iv . Diminution de l’anxiété
L’anxiété augmente la consommation en oxygène de l’organisme et aggrave ainsi la dyspnée.
Les manipulations d’un chien dyspnéique, quelqu’en soit la cause, doivent être douces et
limitées au strict nécessaire. L’examen clinique doit ainsi être rapide et les examens complémentaires
contraignants (prises de sang, radiographies…) sont reportés.
KEROACK S, TRONCY E (2002)
Traitement d’urgence de l’œdème pulmonaire aigu
Point Vét. 2002; 33, numéro spécial : actualités thérapeutiques en cardiologie du chien et du chat: 112-5
- 117 -
Si nécessaire, une contention chimique peut être employée. Les morphiniques,
benzodiazépines et l’acépromazine peuvent être utilisés.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Utilisés à faible dose par voie intraveineuse, les morphiniques possèdent de plus une propriété
vasodilatatrice périphérique intéressante permettant de diminuer la précharge cardiaque et
indirectement, l’œdème pulmonaire.
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
Les 2-agonistes et les agents dissociatifs (kétamine et tilétamine) sont par contre contreindiqués en raison de leurs effets délétères sur le système cardiovasculaire.
TESSIER-VETZEL D (2004)
Insuffisance cardiaque congestive : œdème pulmonaire et épanchements
In: Chetboul V, Lefebvre HP, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, editors, Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat. Paris: MassonAFVAC; 2004, 141-53
Molécule
Morphine (Morphine
Aguettant®H…)
Dose
0,05-0,2 mg/kg IV, IM,
SC
Précaution
Effet émétisant marqué
par voie intraveineuse
KEROACK S, TRONCY E
(2002)
Traitement d’urgence de
l’œdème pulmonaire aigu
Point Vét. 2002; 33, numéro
spécial : actualités
thérapeutiques en cardiologie
du chien et du chat: 112-5
Butorphanol
(Dolorex®V,
Torbugésic®V)
Buprénorphine
(Buprécare®V)
+
Acépromazine
(Vétranquil®V,
Calmivet®V)
0,2-0,25 mg/kg IV, IM
Buprénorphine :
0,0075-0,01 mg/kg
Acépromazine : 0,010,03 mg/kg IV, IM, SC
Contre-indiqué lors
d’hypotension
KEROACK S, TRONCY E
(2002)
Traitement d’urgence de
l’œdème pulmonaire aigu
Point Vét. 2002; 33, numéro
spécial : actualités
thérapeutiques en cardiologie
du chien et du chat: 112-5
Tableau 21 - Les molécules de la sédation lors d’insuffisance cardiaque congestive aiguë ( V : médicament à
AMM vétérinaire, H : médicament à AMM humaine).
D’après :
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
v . Réduction de la précharge
Furosémide :
Le furosémide (Dimazon®V, Furozénol®V, Lasilix®H…) est le diurétique de choix en urgence
de part sa puissance et sa rapidité d’action. Il possède de plus un effet vasodilatateur veineux
pulmonaire intéressant lorsqu’il est administré par voie intraveineuse. Il va permettre une diminution
de la précharge cardiaque donc de l’œdème pulmonaire.
Il est utilisé chez le chien à 1-4 mg/kg en bolus intraveineux répétables si nécessaire. La dose
et la fréquence d’administration sont à moduler en fonction de la réponse clinique et éventuellement
- 118 -
radiographique. En cas de réponse clinique insatisfaisante et/ou d’œdème pulmonaire sévère (dyspnée
sévère, expectoration de mousse…), le furosémide peut être administré en perfusion continue à 1
mg/kg/h ou être associé à un vasodilatateur artériel (nitroprussiate de sodium).
ADIN DB, TAYLOR AW, HILL RC, SCOTT KC, MARTIN FG (2003)
Intermittent bolus injection versus continuous infusion of furosemide in normal adult greyhound dogs
J Vet Intern Med. 2003; 17: 632-6
Il faut surveiller la diurèse et laisser un accès libre à l’eau dès qu’elle a repris.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Vasodilatateurs :
L’utilisation des IECA pour leurs propriétés vasodilatatrices en phase aiguë est controversée.
En effet, leur efficacité thérapeutique n’est effective qu’au bout de plusieurs semaines (28 jours au
minimum) de traitement ce qui les rend inefficace en phase aiguë. De plus, la voie d’administration
des IECA est la voie orale, peu adaptée à l’urgence.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
L’intérêt de débuter un traitement aux IECA en phase aiguë serait de mettre en place un relais
précoce entre les thérapeutiques d’urgence et celles au long cours. De plus, l’association du
furosémide et d’un IECA en phase aiguë semblerait bénéfique. Ainsi, au cours de l’étude IMPROVE,
une diminution significative (p<0,05) de la pression veineuse pulmonaire a été observée 4 heures après
administration d’énalapril chez des chiens recevant initiallement du furosémide.
THE IMPROVE STUDY GROUP (1995)
Acute and short-term hemodynamic, echocardiographic, and clinical effects of enalapril maleate in dogs with naturally acquired heart failure:
results of the Invasive Multicenter PROspective Veterinary Evaluation of Enalapril study
J Vet Intern Med. 1995; 9: 234-42
vi . Ponction des épanchements
Lors d’insuffisance cardiaque droite, une ascite ou, beaucoup plus rarement, un épanchement
pleural peuvent se former et venir compliquer l’œdème aigu du poumon et aggraver la dyspnée. Ces
complications sont cependant peu fréquentes lors de maladie valvulaire dégénérative.
TESSIER-VETZEL D (2004)
Insuffisance cardiaque congestive : œdème pulmonaire et épanchements
In: Chetboul V, Lefebvre HP, Tessier-Vetzel D, Pouchelon JL, editors, Thérapeutique cardiovasculaire du chien et du chat. Paris: MassonAFVAC; 2004, 141-53
En cas d’épanchement majeur, une ponction libératrice permet d’améliorer rapidement la
fonction respiratoire et de soulager significativement l’animal.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
vii . Amélioration de la contractilité cardiaque
Pimobendane :
Le pimobendane (Vetmedin®V) présente l’avantage d’associer un effet inotrope positif à un
effet vasodilatateur avec une efficacité thérapeutique relativement rapide (de quelques heures).
Théoriquement, il permettrait ainsi en phase aiguë d’améliorer la contractilité cardiaque tout en
diminuant la fraction de régurgitation. Aucune étude clinique n’a démontré l’intérêt de l’utilisation du
pimobendane en phase aiguë.
ICHIHARA K, ABIKO Y (1991)
The effect of pimobendan on myocardial mechanical function and metabolism in dogs: comparison with dobutamine
- 119 -
J Pharm Pharmacol. 1991; 43: 583-8
Les membres de l’ACVIM recommandent cependant son utilisation à la dose de 0,25-0,3
mg/kg/12h per os.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
2) Phase chronique
i . Traitements faisant l’objet d’un consensus

Trithérapie : furosémide, IECA et pimobendane
La trithérapie consiste en l’association de furosémide, d’un IECA et de pimobendane. Chaque
molécule séparément a prouvé son efficacité dans le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive
chronique secondaire à la maladie valvulaire dégénérative. Pour des raisons éthiques, il sera
probablement impossible de prouver la supériorité de la trithérapie au cours d’une étude clinique. Ce
traitement a cependant fait ses preuves sur le terrain et il est recommandé par les membres du
consensus ACVIM. Il pose cependant le problème de l’observance et du coût du traitement car il est
contraignant pour les propriétaires et relativement onéreux.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Furosémide :
Le furosémide permet de réduire significativement les signes cliniques congestifs en
diminuant la précharge cardiaque et l’œdème pulmonaire.
BULMER BJ, SISSON DD (2005)
Therapy of heart failure
In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors. Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 948-972
Le furosémide (Dimazon®V, Furozénol®V, Lasilix®H…) est instauré en première intention à la
dose de 2 mg/kg/12h per os. La posologie est à adapter en fonction de la réponse clinique et de
manière à administrer la dose minimale efficace nécessaire pour contrôler les signes d’insuffisance
cardiaque congestive et limiter les effets secondaires. De manière général, cette dose se situe entre 1-3
mg/kg/12h per os mais elle peut être augmentée à 4-6 mg/kg/8h per os.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
L’animal doit en permanence avoir un libre accès à l’eau. En cas de déshydratation ou
d’azotémie modérée (c’est-à-dire, une créatininémie de 125-180 mol/L ou 1,4-2,0 mg/dL selon les
stades IRIS), la dose de furosémide devra être diminuée.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
IECA :
Les IECA luttent contre les signes congestifs en réduisant la précharge et la postcharge
cardiaque par leurs propriétés vasodilatatrices mixtes et en diminuant la rétention hydrosodée par
inhibition de la production d’aldostérone.
BULMER BJ, SISSON DD (2005)
Therapy of heart failure
- 120 -
In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors. Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 948-972
L’efficacité thérapeutique des IECA est relativement longue à s’installer (environ 1 mois)
mais les bénéfices cliniques sont significatifs avec une amélioration nette de la fonction respiratoire
(diminution de la toux et de la dyspnée) et de la tolérance à l’exercice.
THE IMPROVE STUDY GROUP (1995)
Acute and short-term hemodynamic, echocardiographic, and clinical effects of enalapril maleate in dogs with naturally acquired heart failure:
results of the Invasive Multicenter PROspective Veterinary Evaluation of Enalapril study
J Vet Intern Med. 1995; 9: 234-42
THE COVE STUDY GROUP (1995)
Controlled clinical evaluation of enalapril in dogs with heart failure: results of the Cooperative Veterinary Enalapril Study Group
J Vet Intern Med. 1995; 9: 243-52
THE BENCH STUDY GROUP (1999)
The effect of benazepril on survival times and clinical signs of dogs with congestive heart failure : result of a multicenter, prospective,
randomized, double-blinded, placebo-controlled, long-term clinical trail: results of the BENazepril in Canine Heart Disease
Journal of Veterinary Cardiology. 1999; 1: 7-18
Un contrôle de la créatininémie et des concentrations plasmatiques en électrolytes (potassium
notamment) est recommandé 3 à 7 jours après la mise en place de l’IECA. En cas d’azotémie sévère
(c’est-à-dire, une créatininémie supérieure à 440 mol/L ou 5,0 mg/dL), la dose devra être diminuée
voire le traitement interrompu.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
IECA
Enalapril (Enacard®V,
Prilenal®V…)
Bénazépril (Fortekor®V…)
Ramipril (Vasotop®V…)
Dose recommandée
0,25-0,5 mg/kg/12h per os
0,25 à 0,5 mg/kg/j per os
0,125 à 0,25 mg/kg/j per os
Imidapril (Prilium®V…)
0,25 mg/kg/j per os
Commentaires
Uniquement en complément
d’un traitement diurétique
Présentation liquide
facilitant l’administration et
l’ajustement de la dose
Tableau 22 – Noms déposés et doses des différents IECA (V : médicament à AMM vétérinaire, H : médicament à
AMM humaine).
D’après :
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
Pimobendane :
Le pimobendane est un vasodilatateur inotrope permettant une réduction de la fraction de
régurgitation et une amélioration du débit cardiaque. De nombreuses études cliniques ont prouvé son
efficacité dans le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive secondaire à une maladie valvulaire
dégénérative. Son utilisation fait donc désormais l’objet d’un consensus.
SMITH PJ, FRENCH AT, VAN ISRAËL N, SMITH SGW, SWIFT ST, LEE AJ, CORCORAN BM, DUKES-MCEWAN J (2005)
Efficacy and safety of pimobendane in canine heart failure caused by myxomatous mitral valve disease
J of Small Anim Pract. 2005; 46: 121-130
HÄGGSTRÖM J, BOSWOOD A, O’GRADY M ET AL (2008)
Effect of pimobendan or benazepril hydrochloride on survival times in dogs with congestive heart failure caused by naturally occuring
myxomatous mitral valve disease : the QUEST study
J Vet Intern Med. 2008; 22:1124-35
Le pimobendane est à administrer en dehors des repas à la dose de 0,25-0,3 mg/kg/12h per os.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Le Vetmedin®V se présente en gélules de 1,25 mg, 2,5 mg et 5 mg et en comprimés appétents de 1,25
mg et 5 mg.
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
- 121 -

Mesures hygiéniques
Au stade C chronique, le traitement médical doit s’accompagner de mesures hygiéniques
visant à maintenir un bon état général.
Le poids sera particulièrement surveillé. Un surpoids engendrerait des difficultés locomotrices,
respiratoires et cardiovasculaires risquant d’aggraver les symptômes associés à l’insuffisance
cardiaque congestive. A contrario, une perte de poids de plus de 7,5% du poids initial (avant
l’apparition des signes congestifs) serait révélatrice d’une cachexie cardiaque, délétère pour le
fonctionnement cardiaque.
SLUPE JL, FREEMAN LM, RUSH JE (2008)
Association of body weight and body condition with survival in dogs with heart failure
J Vet Intern Med. 2008; 22: 561-5
L’activité physique doit être maintenue mais contrôlée afin de ne pas fatiguer l’animal. Les
endroits secs et poussiéreux ainsi que les périodes de grosse chaleur sont à éviter autant que possible.
La ration alimentaire doit être adaptée à l’activité physique et à l’état d’embonpoint du chien.
L’aliment idéal doit être appétant, modérément restreint en sodium et il doit apporter le nombre de
calories adéquat (60 kcal/kg de poids vif) et des protéines de haute qualité. A ce stade de l’insuffisance
cardiaque, une alimentation spécifique de type « cardiaque » n’est pas forcément nécessaire. Les
aliments de type « rénal » permettent de restreindre modérément l’apport en sel tout en apportant de
l’énergie mais ils sont le plus souvent trop carencés en protéines. Ils sont donc à réserver aux animaux
insuffisants cardiaque souffrant d’une insuffisance rénale concomitante.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Le niveau quotidien recommandé en sodium est de 50-80 mg/100 kcal d’aliment ce qui prend
aussi en compte les friandises et les restes de table facilitant souvent la prise des médicaments.
FREEMAN LM, RUSCH JE (2008)
Maladies cardiovasculaires : influence de l’alimentation
In: Encyclopédie de la nutrition clinique, Royal Canin. 2008; 335-347
Les aliments industriels utilisables à ce stade de l’insuffisance cardiaque sont : Royal Canin®
Veterinary Diet Canine Early Cardiac EC 22, Purina® Veterinary Diets JM Joint Mobility et Hill’s®
Prescription Diet j/d. Il est à noter que ces trois aliments contiennent également une teneur élevée en
acide gras oméga-3…
FREEMAN LM, RUSCH JE (2008)
Maladies cardiovasculaires : influence de l’alimentation
In: Encyclopédie de la nutrition clinique, Royal Canin. 2008; 335-347
Le furosémide étant un kalidiurétique, il peut parfois être nécessaire de supplémenter la ration
alimentaire en potassium en fonction des valeurs de la kaliémie.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
ii . Traitements controversés
Spironolactone :
La spironolactone (Prilactone®V, Aldactone®H…) est un diurétique doux épargneur potassique
qui possède aussi une action anti-fibrotique protectrice du myocarde. Les essais cliniques évaluant
l’efficacité de la spironolactone dans le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive secondaire à
la maladie valvulaire dégénérative sont encore rares mais les résultats des études actuelles sont
encourageants.
BERNAY F, BLAND JM, HÄGGSTRÖM J, BADUEL L, COMBES B, LOPEZ A, KALTSATOS V (2010)
Efficacy of spironolactone on survival in dogs with naturally occurring mitral regurgitation caused by myxomatous mitral valve disease
J Vet Intern Med. 2010; 24: 331-41
Son action anti-fibrotique, bien que non totalement élucidée, pourrait être tout aussi
intéressante dans le cas de la maladie valvulaire dégénérative.
- 122 -
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
L’utilisation de la spironolactone dans le traitement des signes congestifs chroniques
secondaire à une endocardiose ne fait pas l’objet actuellement d’un consensus mais la majorité des
membres de l’ACVIM la recommande cependant en association à la trithérapie à la dose de 2 mg/kg/j
per os.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Digoxine :
L’utilisation de la digoxine (Digoxine Nativelle®H, Hémigoxine Nativelle®H) dans le
traitement de l’insuffisance cardiaque congestive chronique secondaire à la maladie valvulaire
dégénérative est controversée.
Son intérêt lors de fibrillation atriale est peu discuté car elle demeure la molécule
thérapeutique de choix dans le traitement des troubles de l’excitabilité supraventriculaire.
Cependant, l’ajustement thérapeutique de la digoxine n’est pas toujours aisé et la toxicité de
cette molécule est non négligeable. L’emploi de la digoxine dans le traitement de l’insuffisance
cardiaque congestive, en l’absence de fibrillation atriale, est ainsi plus controversé.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Son effet inotrope positif est faible et n’apparaît qu’à des doses supérieures à celles utilisées
classiquement. De plus, cet effet présente peu d’intérêt dans le cas de la maladie valvulaire
dégénérative ; en cas de baisse de la contractilité cardiaque, le pimobendane, par ses propriétés
« inodilatatrices », sera beaucoup plus efficace que la digoxine.
L’intérêt principal de la digoxine lors d’endocardiose valvulaire est sa capacité à contrôler la
fréquence cardiaque en cas de tachycardie sinusale (fréquence cardiaque > 180 bpm). Elle possède
ainsi un effet chronotrope négatif indirect par restauration du baroréflexe et inhibition du système
nerveux sympathique.
BULMER BJ, SISSON DD (2005)
Therapy of heart failure
In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors. Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 948-972
L’index thérapeutique de la digoxine étant faible, un contrôle de la digoxinémie doit être
effectué 5 à 10 jours après la mise en place du traitement et lors de chaque modification de dose. La
dose de digoxine recommandée est de 0,0025-0,005 mg/kg per os toutes les 12 heures. La
digoxinémie, 8 heures après administration du traitement, doit être comprise entre 0,8 et 1,5 ng/mL.
En cas de cachexie, d’obésité et/ou de troubles électrolytiques (hypokaliémie, hypercalcémie,
hypernatrémie), la dose doit être diminuée. Lors d’insuffisance rénale concomitante, la digoxine est
déconseillée.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Diltiazem :
Tout comme la digoxine, le diltiazem est un antiarythmique de choix contre les troubles du
rythme supraventriculaire. Lors de fibrillation atriale, il diminue significativement la fréquence
cardiaque notamment en association avec la digoxine.
GELZER AR, KRAUS MS, RISHNIW M, MOÏSE NS, PARIAUT R, JESTY SA, HEMSLEY SA (2009)
Combination therapy with digoxin and diltiazem controls ventricular rate in chronic atrial fibrillation in dogs better than digoxin or diltiazem
monotherapy: a randomized crossover study in 18 dogs.
J Vet Intern Med 2009; 23:499-508
- 123 -
Aucune étude clinique n’a par contre prouvé l’efficacité et l’innocuité du diltiazem dans le
traitement de l’insuffisance cardiaque congestive.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Diltiazem seul
Diltiazem en association avec
de la digoxine
Forme courte action
(Tildiem®H…)
Forme longue action (BiTildiem®H, Diacor LP®H…)
Forme courte action
Forme longue action
1,75-2,5 mg/kg/8h per os
5-10 mg/kg/j per os
0,5-2 mg/kg/8h per os
3 mg/kg/j per os
Tableau 23 – Noms déposés et doses du diltiazem (V : médicament à AMM vétérinaire, H : médicament à AMM
humaine).
D’après :
PLUMB DC (2005)
Veterinary drug handbook (fifth edition)
Stockholm: PharmaVet, Inc; 2005
-bloquants :
Les essais cliniques concernant les -bloquants sont encore trop peu nombreux pour que leur
utilisation lors d’insuffisance cardiaque congestive fasse l’objet d’un consensus. La lutte théorique
contre les effets néfastes à long terme du système nerveux sympathique est cependant intéressante et
les résultats des études récentes sont prometteurs.
KVEIBORG B, MAJOR-PETERSEN A, CHRISTIANSEN B, TORP-PEDERSEN C (2007)
Carvedilol in the treatment of chronic heart failure: lessons from the Carvedilol Or Metoprolol European Trial
Vasc Health Risk Manag. 2007; 3: 31-7
MARCONDES SANTOS M, TARASOUTCHI F, MANSUR AP, STRUNZ CMC (2007)
Effects of carvedilol treatment in dogs with chronic mitral valvular disease
J Vet Intern Med. 2007; 21: 996-1001
Les -bloquants sont recommandés par certains experts pour le traitement de l’insuffisance
cardiaque stabilisée secondaire à la maladie valvulaire dégénérative en association à la trithérapie. Il
n’existe actuellement aucun consensus concernant l’utilisation d’un -bloquant spécifique dans le
traitement de la MVD. Le carvédilol, l’aténolol et le métroprolol sont les plus prescrits. Il est
conseillé de les introduire progressivement dans la thérapeutique standard afin d’éviter tout effet
secondaire indésirable. Les doses sont ensuite progressivement augmentées sur plusieurs semaines. Un
suivi clinique régulier et une surveillance de la pression artérielle systémique sont préférables. Lors
d’apparition de signes congestifs, il est conseillé de diminuer la dose de 50%.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Les doses d’aténolol et de carvédilol présentées dans le tableau ci-dessous sont issues d’une
étude évaluant l’effet des -bloquants sur la contractilité du ventricule gauche chez des chiens atteints
de régurgitation mitrale obtenue expérimentalement. Les doses maximales visées sont celles qui
permettraient théoriquement d’obtenir une réponse clinique satisfaisante.
Aténolol (Atenolol®HMylan…)
Carvédilol (Kredex®H)
- Dose initiale : 0,5-0,8 mg/kg/j per os
- Dose visée si traitement bien toléré : 2-5
mg/kg/j per os
- Dose initiale : 0,05-0,3 mg/kg/12h per os
- Dose visée si traitement bien toléré : 0,5
mg/kg/12h per os
Tableau 24 - Doses non consensuelles de carvédilol et d'aténolol (V : médicament à AMM vétérinaire, H :
médicament à AMM humaine).
- 124 -
D’après :
TSUTSUI H, SPINALE FG, NAGATSU M, SCHMID PG, ISHIHARA K, DEFREYTE G, COOPER G 4TH, CARABELLO BA (1994)
Effects of chronic beta-adrenergic blockade on the left ventricular and cardiocyte abnormalities of chronic canine mitral regurgitation
J Clin Invest. 1994; 93: 2639-48
Antitussifs et bronchodilatateurs :
Au stade C de la maladie valvulaire dégénérative, certains experts recommandent l’utilisation
d’antitussifs et/ou de bronchodilatateurs au besoin.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Acides gras oméga-3 :
Les acides gras oméga-3 permettent d’améliorer la prise alimentaire et de lutter contre la
cachexie cardiaque. Ils diminueraient aussi la production de cytokines inflammatoires telles que le
TNF ou l’interleukine-1 lors d’insuffisance cardiaque congestive et joueraient un rôle antiarythmique (étude réalisée chez des Boxers atteints de cardiomyopathie ventriculaire droite
arythmogène).
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
FREEMAN LM, RUSH JE, KEHAYIAS JJ, ROSS JN JR, MEYDANI SN, BROWN DJ, DOLNIKOWSKI GG, MARMOR BN, WHITE
ME, DINARELLO CA, ROUBENOFF R (1998)
Nutritional alterations and the effect of fish oil supplementation in dogs with heart failure
J Vet Intern Med. 1998; 12: 440-8
SMITH CE, FREEMAN LM, RUSH JE, CUNNINGHAM SM, BIOURGE V (1998)
Omega-3 fatty acids in Boxer dogs with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy
J Vet Intern Med. 2007; 21: 265-73
La dose optimale journalière d’oméga-3 ainsi que l’efficacité clinique restent à déterminer
précisément. Les recommandations actuelles dépassent le plus souvent les concentrations en acides
gras oméga-3 des aliments complets classiques. Il est donc conseillé de supplémenter la ration
alimentaire en y ajoutant de l’huile de poisson riche en EPA et DHA.
FREEMAN LM, RUSCH JE (2008)
Maladies cardiovasculaires : influence de l’alimentation
In: Encyclopédie de la nutrition clinique, Royal Canin. 2008; 335-347
Acide eicosapentaénoïque
Acide docosahexanoïque
40 mg/kg/j
25 mg/kg/j
Tableau 15 - Recommandation en besoins journaliers d’un chien cardiopathe en acides gras oméga 3.
D’après :
FREEMAN LM, RUSCH JE (2008)
Maladies cardiovasculaires : influence de l’alimentation
In: Encyclopédie de la nutrition clinique, Royal Canin. 2008; 335-347
Supplémentation en magnésium :
La prévalence de l’hypomagnésémie lors d’ICC secondaire à la MVD est inconnue. Il est
cependant recommandé par certains experts de contrôler la magnésémie notamment lors d’arythmies
cardiaques ou lorsque l’ICC s’aggrave. Une supplémentation en magnésium peut être envisagée en cas
d’hypomagnésémie.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
- 125 -
d) Stade D : chien atteint d’une insuffisance cardiaque congestive
réfractaire
Au stade D, les chiens sont à un stade terminal de la maladie valvulaire dégénérative. Ils
présentent des signes de bas débit cardiaque et des signes cliniques congestifs réfractaires au
traitement défini en stade C. L’hémodynamique est à nouveau altérée et la qualité de vie du chien s’en
trouve très diminuée.
De manière générale, à ce stade de la maladie, le traitement consiste à augmenter les doses des
traitements déjà instaurés et éventuellement à y adjoindre de nouvelles molécules. Cependant,
l’efficacité et l’innocuité de ce type de traitements demeurent peu connues car les études cliniques sont
difficiles à mettre en œuvre pour des raisons éthiques et pratiques (chiens en fin de vie nécessitant une
polythérapie et des soins quasi permanents).
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Il est essentiel de pouvoir donner un pronostic aussi précis que possible au propriétaire. Dans
tous les cas, le pronostic est réservé à plus ou moins court terme mais il est d’autant plus sombre que
le chien souffre de cachexie cardiaque et d’autres maladies concomitantes. Une anorexie, des troubles
électrolytiques ainsi qu’une insuffisance rénale chronique limiteront grandement les possibilités
thérapeutiques à ce stade d’évolution de la maladie.
Le propriétaire doit aussi être conscient de l’investissement personnel et financier qu’impose
la prise en charge médicale d’un chien atteint de maladie valvulaire dégénérative à un stade terminal.
La stricte observance du traitement et des soins de « nursing » conditionneront l’efficacité
thérapeutique et l’amélioration de la qualité de vie du chien. De plus, il est important à ce stade de la
maladie d’aborder le sujet de l’euthanasie avec le propriétaire. Cela peut parfois être une demande
qu’il n’ose pas formuler directement et, dans le cas où l’euthanasie est encore trop tôt à envisager pour
l’animal avant adaptation du traitement, cela donne au propriétaire le temps d’y réfléchir et de s’y
préparer.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
1) Phase aiguë
Les traitements instaurés au stade C ne sont plus suffisants et une thérapeutique plus agressive
est nécessaire afin de soulager l’animal et de contrôler efficacement les signes congestifs et de bas
débit cardiaque.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
iii . Oxygénothérapie
A ce stade de la maladie, il est recommandé si besoin de placer les animaux sous assistance
respiratoire mécanique le temps de permettre aux traitements de faire effet et de gérer la défaillance
respiratoire associée à une augmentation brutale de la régurgitation mitrale secondaire à une rupture de
cordage tendineux.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
- 126 -
iv . Réduction de la précharge
Furosémide :
Au stade D, les doses de furosémide (Dimazon®V, Furozénol®V, Lasilix®H…) classiquement
utilisées au stade C sont insuffisantes pour contrôler les signes congestifs. La dose et la fréquence
d’administration des bolus intraveineux de furosémide sont à moduler en fonction de la réponse
clinique et éventuellement radiographique.
Une perfusion continue de furosémide à 1 mg/kg/h est recommandée dans les cas les plus
réfractaires. Elle ne devra pas être poursuivie sur plus de 4 heures.
Il faut surveiller la diurèse et laisser un accès libre à l’eau dès qu’elle a repris.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Vasodilatateurs :
Dans les cas les plus sévères d’œdème aigu du poumon, des vasodilatateurs (nitroprussiate de
sodium, hydralazine, amlodipine) peuvent être associés au traitement classique (furosémide, IECA et
pimobendane) à condition que le chien puisse supporter une vasodilatation artérielle (absence
d’hypotension artérielle systémique).
Les vasodilatateurs sont introduits progressivement à une dose faible pouvant être augmentée
toutes les heures jusqu’à amélioration clinique et diminution d’environ 5 à 10% de la pression
artérielle systémique. Les effets vasodilatateurs de l’amlodipine sont d’apparition plus lente par
rapport à ceux du nitroprussiate de sodium ou de l’hydralazine. Cette dernière molécule n’est
cependant pas disponible en France.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Molécule
Hydralazine (Apresoline®H)
Non disponible en France
Nitroprussiate de sodium
(Nitriate®H, Nipride®H)
Amlodipine (Amlor®H)
Posologie
0,5-2 mg/kg per os
0,5-1 g/kg/min IV en
augmentant progressivement la
dose toutes les heures
0,05-0,1 mg/kg per os
Précaution
Suivi de la pression artérielle :
PA systolique > 85 mmHg et
PA moyenne > 60 mmHg
Tableau 25 - Utilisation des vasodilatateurs artériels lors d’insuffisance cardiaque congestive aigue (V :
médicament à AMM vétérinaire, H : médicament à AMM humaine).
D’après :
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
v . Ponction des épanchements
Les indications de thoracocentèse et/ou d’abdominocentèse sont les mêmes qu’au stade C.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
- 127 -
vi . Amélioration de la contractilité cardiaque
Pimobendane :
Certans experts recommandent à ce stade de la maladie d’augmenter la dose de pimobendane
(Vetmedin®V) à 0,3 mg/kg/8h per os. A cette dose, l’utilisation du pimobendane se faisant hors AMM,
il est nécessaire de prévenir le propriétaire et d’obtenir son accord.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Dobutamine :
L’utilisation de la dobutamine (Dobutamine Aguettant®H…) lors du traitement de
l’insuffisance cardiaque congestive aiguë secondaire à la maladie valvulaire dégénérative ne fait pas
l’objet d’un consensus.
La contractilité cardiaque est difficile à évaluer lors d’endocardiose mais il semble qu’elle soit
précocemment altérée, ce qui justifierait pleinement l’utilisation de la dobutamine dans le traitement
de l’insuffisance cardiaque aiguë secondaire à une MVD.
BORGARELLI M, TARDUCCI A, ZANATTA R, HAGGSTRÖM J (2007)
Decreased systolic function and inadequate hypertrophy in large and small breed dogs with chronic mitral valve insufficiency
J Vet Intern Med. 2007; 21: 61-67
Le risque hypothétique de l’utilisation non justifiée d’un inotrope positif est l’aggravation de
la régurgitation valvulaire et de l’œdème pulmonaire. Si un soutien de la contractilité cardiaque est
jugé nécessaire, il est recommandé d’associer la dobutamine à un vasodilatateur mixte tel que le
nitroprussiate de sodium.
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J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
La dobutamine s’utilise en perfusion intraveineuse continue sur 12 à 48 heures. La dose
initiale de 0,5-1 g/kg/min peut être augmentée progressivement toutes les 15 à 30 minutes jusqu’à la
dose maximale de 10 g/kg/min. Une surveillance de l’électrocardiogramme (effets arythmogènes) et
de la pression artérielle (notamment lors d’association avec un vasodilatateur) est préconisée.
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STEPIEN R (2009)
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J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
L’arrêt de la perfusion de dobutamine doit se faire progressivement avec une diminution de moitié de
dose toutes les 4 heures.
KEROACK S, TRONCY E (2002)
Traitement d’urgence de l’œdème pulmonaire aigu
Point Vét. 2002; 33, numéro spécial : actualités thérapeutiques en cardiologie du chien et du chat: 112-5
vii . Autres traitements ne faisant pas l’objet d’un consensus
Sildénafil :
Une minorité des membres de l’ACVIM recommende l’utilisation du sildénafil (1-2
mg/kg/12h per os) en phase aiguë même en l’absence d’hypertension artérielle pulmonaire objectivée.
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Bronchodilatateurs :
- 128 -
Une minorité des membres de l’ACVIM recommande l’utilisation de bronchodilatateurs
comme traitement adjuvant de l’œdème pulmonaire aigu cardiogénique.
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J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
2) Phase chronique
Au stade D, la transition entre l’hospitalisation en soins intensifs et la prise en charge à
domicile doit se faire de façon très progressive afin d’éviter toute rechute précipitée. Il est ainsi
conseillé de débuter les traitements au long cours pendant l’hospitalisation afin de surveiller leur
efficacité ainsi que leur innocuité et de réagir à temps en cas d’échec.
Les traitements instaurés au stade C, qu’ils fassent ou non l’objet d’un consensus, sont
maintenus ou ré-initiés pour ceux qui auront été interrompus lors de la prise en charge de la phase
aiguë (cas des -bloquants par exemple).
Les possibilités thérapeutiques à ce stade de l’insuffisance cardiaque sont relativement
limitées. L’innocuité des molécules est un paramètre essentiel ; le surdosage et les interactions
médicamenteuses sont souvent à l’origine d’effets secondaires indésirables (anorexie, vomissements,
diarrhée…) péjorant le pronostic et contraignant le vétérinaire à faire des choix thérapeutiques
difficiles.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
BULMER BJ, SISSON DD (2005)
Therapy of heart failure
In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors. Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 948-972
i . Traitements faisant l’objet d’un consensus
A ce stade d’évolution de l’insuffisance cardiaque, la plupart des chiens reçoivent
quotidiennement du furosémide, un IECA et du pimobendane, ainsi qu’un régime alimentaire pauvre
en sodium. La restriction sodée peut encore être renforcée au stade D avec des quantité de sodium
dans la ration inférieure à 50 mg/100 kcal d’aliment. Un aliment spécifique de type « cardiaque » peut
alors être introduit dans la ration à condition que le chien le tolère bien. En cas de dysorexie,
cependant, la priorité est d’apporter de l’énergie et des protéines de haute qualité.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
FREEMAN LM, RUSCH JE (2008)
Maladies cardiovasculaires : influence de l’alimentation
In: Encyclopédie de la nutrition clinique, Royal Canin. 2008; 335-347
Devant l’insuffisance de la trithérapie standard à contrôler les signes cliniques congestifs,
l’ajustement du traitement diurétique est la priorité.
BULMER BJ, SISSON DD (2005)
Therapy of heart failure
In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors. Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 948-972
Augmenter la dose de furosémide :
La dose quotidienne de furosémide (Dimazon®V, Furozénol®V, Lasilix®H…) peut être
augmentée jusqu’à 4-6 mg/kg/8h.
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- 129 -
Il est conseillé de ne pas dépasser ces doses afin de limiter le phénomène de résistance du rein
au furosémide qui se produit lors d’administration prolongée de diurétiques de l’anse à des doses
élevées.
BULMER BJ, SISSON DD (2005)
Therapy of heart failure
In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors. Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 948-972
Une administration par voie sous-cutanée peut être préférable à ce stade de la maladie.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
La polythérapie oblige bien souvent les propriétaires à faire avaler à leur chien 10 à 15 comprimés ou
gélules par jour. De plus, l’absorption digestive du furosémide peut être réduite lors d’œdème pariétal
intestinal secondaire au développement d’une insuffisance cardiaque droite. La voie sous cutanée
permet donc de soulager les propriétaires et assure une meilleure biodisponibilité de la molécule.
BULMER BJ, SISSON DD (2005)
Therapy of heart failure
In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors. Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 948-972
Le suivi très régulier de la réponse clinique, de l’état d’hydratation, des paramètres rénaux et
du ionogramme est fondamental afin d’ajuster au mieux les doses et de limiter les risques
d’hypokaliémie, d’hypotension et d’insuffisance rénale fonctionnelle. Un contrôle hebdomadaire peut
ainsi être nécessaire.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
Ajouter de la spironolactone :
A ce stade de l’insuffisance cardiaque congestive, il est recommandé d’ajouter de la
spironolactone (Prilactone®V, Aldactone®H…) à 2 mg/kg/j per os en une seule prise, si elle n’a pas déjà
été mise en place en stade C. Son effet diurétique intrinsèque est très faible ; elle est donc utilisée
exclusivement pour ses propriétés cardioprotectrices et son effet épargneur potassique.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
ii . Traitements controversés
Association de diurétiques :
A un stade avancé de l’insuffisance cardiaque congestive, il est possible d’utiliser
simultanément du furosémide et un diurétique thiazidique. Cette classe de diurétiques possède un
mode d’action différent de celui du furosémide ; l’intérêt d’une telle association est de relancer la
diurèse et de limiter le phénomène d’échappement du rein au furosémide.
BULMER BJ, SISSON DD (2005)
Therapy of heart failure
In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors. Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 948-972
L’inconvénient majeur de cette association est le risque accru d’effets secondaires tels que la
déshydratation, l’hypotension, l’insuffisance rénale et les déséquilibres électrolytiques. Le furosémide
et l’hydrochlorothiazide sont des diurétiques kaliurétiques puissants ; afin de réduire les risques
d’hypokaliémie sévère, l’hydrochlorothiazide peut être administré de façon ponctuelle (tous les 2-4
jours par exemple) en fonction de la clinique.
- 130 -
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
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Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
La dose de l’hydrochlorothiazide (Esidrex®H…) est de 2 à 4 mg/kg per os deux fois par jour.
BULMER BJ, SISSON DD (2005)
Therapy of heart failure
In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors. Textbook of veterinary internal medicine, diseases of the dog and cat. St-Louis: Elsevier Saunders;
2005, 948-972
Augmentation de la dose de pimobendane :
La dose de pimobendane (Vetmedin®V) peut être augmentée à 0,3 mg/kg/8h hors AMM.
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Ajout de digoxine :
L’ajout de digoxine (Digoxine Nativelle®H, Hémigoxine Nativelle®H) à ce stade de
l’insuffisance cardiaque présente les mêmes avantages et inconvénients que ceux décrits au stade C.
Les risques d’apparition d’effets secondaires sont cependant accrus du fait des nombreuses
interactions médicamenteuses et des troubles électrolytiques qu’elles entraînent (hypokaliémie
notamment). Le contrôle de la digoxinémie est par conséquent primordial et les doses de digoxine
devront très probablement être revues à la baisse.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
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J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Ajout d’un -bloquant :
Les indications de l’utilisation des -bloquants au stade D de l’insuffisance cardiaque sont les
mêmes que celles au stade C. Il est à noter cependant que l’emploi de -bloquants nécessite quelques
précautions supplémentaires car l’insuffisance cardiaque n’est jamais totalement stabilisée à ce stade.
La mise en place du traitement doit se faire de manière très progressive avec un suivi régulier de la
pression artérielle. Les doses utilisées doivent aussi être diminuées et le traitement doit être arrêté au
moindre signe de bas débit cardiaque.
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J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
Ajout de sildénafil :
L’ajout d’un vasodilatateur artériel pulmonaire tel que le sildénafil est indiqué lors
d’hypertension artérielle pulmonaire objectivée par échocardiographie (visualisation d’un reflux
tricuspidien de vitesse élevée). Certains experts recommandent l’utilisation du sildénafil en phase
aiguë et chronique, même en l’absence d’HTAP.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
STEPIEN R (2009)
Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease
J Vet Intern Med. 2009; 23:1142-50
La dose recommandée du sildénafil (Viagra®H, Revatio®H) est de 1-2 mg/kg/12h per os. La
dose exacte, l’efficacité clinique, l’innocuité et l’utilisation éventuelle des autres inhibiteurs des
phosphodiestérases V (tadalafil, vardénafil…) devront être précisées par des essais cliniques.
KEENE BW, BONAGURA JD (2009)
Management of heart failure in dogs
In: Bonagure JD, Twedt DC, editors, Kirk’s current veterinary therapy, small animal practice. St-Louis: Elsevier Saunders; 2009, 769-86
Ajout de bronchodilatateurs et antitussifs :
- 131 -
L’utilisation de bronchodilatateurs et d’antitussifs est indiquée en cas de dyspnée et de toux
réfractaires au traitement de l’insuffisance cardiaque congestive. Employé en dernier recours, ce
traitement symptomatique a pour objectif principal d’améliorer le confort de vie du chien.
ATKINS C, BONAGURA J, ETTINGER S, FOX P, GORDON S, HÄGGSTRÖM J, HAMLIN R, KEENE B, LUIS-FUENTES V,
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- 132 -
IV.
Stade
TABLEAU RECAPITULATIF
Diagnostic
Traitement
Faisant l’objet d’un consensus
A
B1
B
B2
 Chiens de petite taille et/ou de
races prédisposées
 Chiens reproducteurs faisant partie
d’une race à risque
 Diagnostic établi  Absence de
de MVD
remodelage
cardiaque
 Absence de
symptôme
 Suivi
annuel ou
 Radiographies
thoraciques (clichés semestriel
(chiens de
de référence) +/échocardiographie, grande race)
PA, AU et bilan
 Dilatation
sanguin de
cavitaire
objectivée à
référence (Ht, PT,
l’imagerie
créatinine)
 Aucun traitement
 Symptômes d’ICC présents ou
résolus grâce au traitement
Phase aigue
Phase chronique
 Oxygène
 Furosémide : 2
mg/kg/12h per os puis 
 Sédation (ex : butorphanol
jusqu’à la dose minimale
0,2-0,25 mg/kg IV, IM)
efficace
 Furosémide : 1-4 mg/kg
 IECA (ex : énalapril 0,5
IV (bolus répétables) ou
mg/kg/12h per os)
perfusion continue
 Radiographies thoraciques +/échocardiographie + PA +
paramètres rénaux et ionogramme
Controversé
 Aucun régime alimentaire spécifique
 Aucun traitement
 Aucun régime alimentaire spécifique
 Absence de consensus
 IECA1 en cas de dilatation atriale marquée (ex :
énalapril 0,5 mg/kg/12h per os)
 -bloquant2 (ex : carvédilol 0,05-0,3 mg/kg/12h per
os)
 Régime alimentaire adapté1 : protéines de qualité,
apport calorique adéquat, restriction sodée modérée
(50-80 mg/100 kcal d’aliment)
Phase aigue
Phase chronique
 IECA (ex : énalapril 0,5
 Spironolactone : 2
mg/kg/12h per os)
mg/kg/j per os
 Digoxine (si fibrillation
atriale1 ou même en
absence2) 2,5-5
g/kg/12h per os
- 133 -
! Toux autre que cardiogénique !
C
1mg/kg/h
 Pimobendane : 0, 25-0,3
mg/kg/12h per os
 Thoraco/abdominocentèse
 Nitroprussiate de sodium :
perfusion continue 0,5-1
g/kg/min  toutes les
heures
! Suivi PA !
 Contrôle paramètres
rénaux et ionogramme à la
fin de l’hospitalisation et
une semaine après
 Symptômes persistants d’ICC et/ou
de bas débit cardiaque
 Signes cliniques réfractaires au
traitement instauré au stade C
 Suivi clinique, radiographique +/échocardiographique + PA +
paramètres rénaux et ionogramme
D
Phase aigue
 Même traitement et suivi
qu’au stade C
+
 Ventilation assistée si
besoin
  dose de furosémide
 Vasodilatateur artériel
(ex : nitroprussiate de
sodium : perfusion
continue 0,5-1 g/kg/min
 toutes les heures)
! Suivi PA !
 Pimobendane : 0,25-0,3
mg/kg/12h per os
 Activité physique
contrôlée
 Régime alimentaire
adapté : protéines de
qualité, apport calorique
adéquat, restriction sodée
modérée (50-80 mg/100
kcal d’aliment)
 Supplémentation orale en
potassium selon la
kaliémie
 Contrôle paramètres
rénaux et ionogramme une
semaine après instauration
du traitement
Phase chronique
 Même traitement et suivi
qu’au stade C
+
  dose de
furosémide jusqu’à 4-6
mg/kg/8h (SC > per os)
! Phénomène de
résistance !
 Spironolactone : 2
mg/kg/j per os
  restriction sodée :
< 50 mg/100 kcal
d’aliment
! Toxicité !
 Diltiazem : 5-10
mg/kg/j per os (forme
LA)
 -bloquant (ex :
carvédilol 0,05-0,3
mg/kg/12h per os)
! IC stabilisée !
 Acides gras oméga-3
(ex : EPA 40mg/kg/j)
Phase aigue
 Même traitement qu’au
stade C
+
  dose de pimobendane
0,3 mg/kg/8h per os
 Nitroprussiate de sodium
+ dobutamine en
perfusion continue 0,5-1
g/kg/min  toutes les
15-30 min
! Suivi PA + ECG !
 Sildénafil (présence ou
non d’HTAP) 1-2
mg/kg/12h per os
 Bronchodilatateur (ex :
terbutaline 1,25-5
Phase chronique
 Même traitement qu’au
stade C
+
 Diurétique thiazidique
tous les 2-4 jours (ex :
hydrochlorothiazide 2-4
mg/kg/12h per os)
! Hypokaliémie et IR!
  dose de pimobendane
0,3 mg/kg/8h per os
 Sildénafil (présence ou
non d’HTAP) 1-2
mg/kg/12h per os
 Bronchodilatateur (ex :
théophylline 2-5
mg/kg/6h per os) et
- 134 -
mg/chien/8h SC)
antitussifs (ex :
prednisolone 0,1-0,5
mg/kg/j per os)
Tableau 26 - Recommandations des membres du panel de l’ACVIM pour le diagnostic et le traitement de la maladie valvulaire dégénérative.
Traitement recommandé par la majorité des membres de l’ACVIM.
Traitement recommandé par une minorité des membres de l’ACVIM.
D’après :
1
2
BUBLOT I, RIBAS T (2010)
Maladie valvulaire dégénérative chez le chien: Un consensus est établi pour le diagnostic et le traitement
Sem. vét. 2010; 1387: 28-9
- 135 -
CONCLUSION
Au cours de la dernière décennie, l’avancée des connaissances concernant la physiopathologie
de la maladie valvulaire dégénérative a été considérable. Les mécanismes moléculaires, cellulaires et
histologiques engendrant l’atteinte valvulaire sont en passe d’être élucidés. La cascade d’évènements
conduisant à l’insuffisance cardiaque est de mieux en mieux appréhendée et maîtrisée. Certaines zones
d’ombre persistent, notamment sur l’origine précise de l’endocardiose valvulaire, mais les découvertes
continuent d’affluer et d’éclairer notre compréhension de cette maladie.
Toutes ces avancées scientifiques majeures ont été réalisées dans le but de faciliter la prise en
charge des chiens souffrant de maladie valvulaire dégénérative. Elles ont permis d’ouvrir de nouveaux
horizons diagnostiques et thérapeutiques. Les biomarqueurs cardiaques seront ainsi probablement
amenés dans quelques années à devenir des aides précieuses dans le diagnostic et la prise en charge
des chiens cardiopathes en pratique vétérinaire courante, comme ils le sont depuis une décennie en
médecine humaine. Avec la découverte de nouvelles molécules et de nouveaux mécanismes impliqués
dans la physiopathologie de l’endocardiose valvulaire et de l’insuffisance cardiaque, l’arsenal
thérapeutique s’est renforcé de traitements novateurs dans la lutte contre l’évolution de la maladie.
Des pistes de recherche inédites sont actuellement suivies au sujet notamment de la sérotonine
impliquée dans la transformation phénotypique des cellules valvulaires et des modifications
structurales associées à la maladie valvulaire dégénérative. Ces recherches pourraient révéler l’origine
de la MVD et ainsi aboutir à un traitement visant à empêcher le développement de la maladie.
Les traitements actuels (diurétiques, IECA, pimobendane, digoxine, -bloquants,
vasodilatateurs…) permettent de freiner l’évolution de l’insuffisance cardiaque secondaire à la MVD
et de réduire les signes cliniques congestifs quand ils apparaissent, dans le but d’améliorer la qualité
de vie du chien et d’augmenter son espérance de vie. L’innocuité et l’efficacité de certains de ces
traitements sont évaluées par des études cliniques, dans l’idéal, prospectives, randomisées, avec de
grands effectifs et présentant des résultats fiables. En se basant sur la médecine factuelle et les niveaux
de preuve apportés par les essais cliniques des différentes molécules, des recommandations concernant
le diagnostic et le traitement de la MVD ont été rédigées récemment par les membres de l’ACVIM.
Reposant sur la classification ACC/AHA, elles permettent la prise en charge d’un chien atteint
d’endocardiose valvulaire, de la phase préclinique au stade terminal de l’insuffisance cardiaque
congestive réfractaire. Aides précieuses pour le vétérinaire praticien, ces recommandations rappellent
aussi l’absence de consensus concernant certains traitements (IECA et -bloquants en phase
préclinique, digoxine en présence ou non de fibrillation atriale, sildénafil en l’absence d’HTAP…) et
la difficulté de certains choix thérapeutiques notamment quand l’animal souffre de maladie
concomitante grave (insuffisance rénale chronique, bronchopneumonie…) ou quand le facteur
financier entre en jeu.
Il est certain que les études en cours et à venir révèleront encore de nouvelles cibles
thérapeutiques et apporteront des éclaircissements concernant la prise en charge optimale des chiens
atteints de maladie valvulaire dégénérative.
Le Professeur responsable
de l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon
Vu : Le Directeur
de l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon
Le Président de la thèse
Vu et permis d’imprimer
Lyon, le
Pour le Président de l’Université,
Le Président du Comité de Coordination des Etudes Médicales
Professeur F.N GILLY
- 136 -
BIBLIOGRAPHIE
- 137 -
CONTASSOT Sandra
PRISE EN CHARGE MEDICALE D’UN CHIEN ATTEINT DE
MALADIE VALVULAIRE DEGENERATIVE.
Thèse Vétérinaire : Lyon, le octobre 2010
RESUME :
La maladie valvulaire dégénérative est la maladie cardiaque dite acquise la plus
fréquente dans l’espèce canine. Elle correspond à une dégénérescence myxomateuse
progressive des valves atrio-ventriculaires entraînant une insuffisance valvulaire et, à long
terme, une insuffisance cardiaque. En raison de son importance épidémiologique et de son
caractère actuellement encore incurable, le diagnostic et le traitement de l’endocardiose
valvulaire représentent un véritable challenge pour le vétérinaire praticien.
Après actualisation des connaissances concernant l’épidémiologie, l’étiologie, la
physiopathologie, la clinique, le diagnostic et les traitements de la maladie valvulaire
dégénérative, une prise en charge raisonnée et basée sur la médecine factuelle sera proposée
pour chaque situation, du jeune chien épidémiologiquement à risque au chien âgé souffrant
d’insuffisance cardiaque chronique réfractaire en passant par la gestion d’urgence de l’œdème
aigu du poumon.
MOTS CLES : - cardiologie
- chien
- endocardiose
- traitement
JURY :
Président :
Monsieur le Professeur Gilbert KIRKORIAN
1er Assesseur :
2ème Assesseur :
Membre Invité :
Monsieur le Professeur Jean-Luc CADORE
Madame le Professeur Jeanne-Marie BONNET-GARIN
Madame la Maître de Conférence Isabelle BUBLOT
DATE DE SOUTENANCE :
le octobre 2010
ADRESSE DE L’AUTEUR :
1 Chemin du Marin
Résidence Jardin Royal II
Bâtiment E, Appartement 113
31100 TOULOUSE
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