Adaptation Physiologique au Stress
Introduction
Un stress (ou stresseur) est une stimulation ponctuelle à caractère agressif ou bénéfique pour
l'organisme.
L'organisme répond à cette stimulation par le déclenchement d'un ensemble de réaction
physiologiques +/- spécifique.
Le syndrome général d'adaptation
regroupe des réponses
neuronales
neuroendocrines
métabolique
comportementales
I) Prise en charge de l'agent stressant (ou stresseur)
Se fait en 3 temps :
1) réception du stresseur par les organes des sens et transfert au cerveau via leurs
innervations.
2) Programmation cérébrale de la réponse au stress.
3) Déclenchement cérébral de la réponse au stress.
Structures cérébrale impliquées : les organes sensoriels, le cortex et le système limbique.
Réception : vision, audition, olfaction, sensibilité cutanée et l'innervation afférente qui emmène
l'information sensorielle au cortex et au système limbique.
Programmation : analyse comparative réalisé par le cortex et le système limbique (SL). Cette
analyse compare les caractéristiques du stress actuel à une base de donnée mnésique qui stocke
les stress précédemment vécus, les réponses apportées et l'efficacité adaptative des réponses.
Ceci permet l'élaboration d'une réponse la plus appropriée pour faire face à la situation stressante.
Déclenchement : l'amygdale et l'hippocampe (2 éléments du SL activent le système autonome
orthosympathique (OS) et le système neuroendocrinien (SNE).
Le système nerveux autonome (SNA)
II) Le syndrome général d'adaptation
définition : c'est la réponse de défense de l'organisme élaborée par le cortex et le SL, transmise par
le OS et le SNE aux organes de défense chargés de réaliser le syndrome général d'adaptation (SGA).
Le SGA se développe en 2 étapes.
La réaction d'alarme : mise en jeu via la formation réticulée et l'hypothalamus de la
médullosurréanle et de l'innervation OS des organes.
Si l'état de stress persiste :
La phase de résistance : activation de l'axe hypothalamo-hypophysiaire (SNE) puis de la
corticosurréanale.
1) La réaction d'alarme
Résulte de l'activation orthosympathique des organes de défense (appareil cardio-
vasculaire, les poumons, le fous et les muscles) et de l'inhibition des fonctions inutiles à la défense
de l'organisme (digestion, reproduction...).
Libération de noradréaline et d'adrénaline par l'innervation OS et la médullosurrénale.
Se traduit principalement par des manifestations cardio-vsculaires, respiratoires,
métaboliques (production d'énergie) et cérébrales.
Effet cardiovasculaires et respiratoires
augmentation pression artérielle
augmentation débit cardiaque et redistribution de l'irrigation sanguine par un jeu de
vasodilatation et vasoconstriction en faveurs des organes de défense (muscles striés, cerveau...) et
au détriment des viscères et de la peu. Ceci favorise l'apport en oxygène et glucose aux organes de
défense.
Augmentation rythme respiratoire et dilatation des bronches (par relâchement des muscles
lisses des bronches) pour augmenter l'apport en oxygène et l’élimination du CO2.
Contraction de la rate sous l'effet de l’adrénaline pour augmenter la quantité de globules
rouges ( augmentation de l'apport en oxygène et lutte contre les hémorragies).
Effets métaboliques
Augmentation dégradation du glycogène en glucose au niveau des muscles et du fois et
augmentation de l'utilisation du glucose par le cerveau et les autres organes de défense.
Augmentation dégradation des lipides (lipolyse) dans le tissus adipeux pour produire de
l'énergie.
Augmentation synthèse des catécholamines (adrénaline et noradrénaline) et diminution de
leur catabolisme.
Autres effets
Relâchement des muscles lisses de la vessie(réduire la miction) et diminution du
péristaltisme intestinal
dilatation de la pupille (amélioration de la vision lointaine et en obscurité)
Effets au niveau du cerveau
Activation des voies noradrénergiques issues du locus coeruléus => augmentation la vigilance par
leurs impacts sur le cortex et le SL.
Libération centrale de β endorphines pour lutter contre la douleur (réaction analgésique
antalgique).
2) la phase de résistance
fait suite à la réaction d'alarme si celle-ci n'a pas été suffisante pour surmonter le stresseur.
Activation du SNE (axe hypothalamo-hypohysaire) afin de stimuler la sécrétion des
hormones glucocorticoides par les corticosurrénales.
Impacts des glucocorticoides
Effets métaboliques
augmentation de la néoglucogenèse hépatique et augmentation de la lipolyse
diminution de la consommation de glucose dans la peau et les viscères
Effets cardiovasculaires
Régulation de la vasodilatation induite pendant la réaction d'alarme afin d'éviter l'hypotension.
Autres effets
Inhibitions du système immunitaire et des fonctions inutiles
Effets cérébraux
Stimulation du SL, du LC et du noyau du Raphé afin d'adapter au mieux la réponse au stress.
En résumé, les glucocorticoides maintiennent la production de glucose à un niveau élevé afin de
répondre au besoin à moyen terme des muscles, du cerveau et du cœur.
Ceci après que les réserves immédiates en glucose (sous forme de glycogène) aient été utilisées
lors de la réaction d'alarme (effets métaboliques de l'adrénaline et de la noradrénaline).
3) Épuisement et pathologies
Exposition prolongée ou répétée à l'agent stressant rend chronique l'état de stress.
=> Les capacités énergétiques de l'organisme s'épuisent, le % de glucose dans le sang chute et les
cellules ne sont plus nourries correctement.
=> un état d'épuisement est atteint qui favorise l'apparition de pathologies.
Pourquoi l'épuisement est-il un terrain favorable aux maladies ?
Car :
cellules sont fragilisées
dérégulation neuroendocrine liée au dysfonctionnement du trocontrôle négatif par les
glucocorticoides sur l'axe hypothalamo-hypophysaire.
=>
la sécrétion des glucocorticoides reste élevée
les glucocoritcoides ont un effet suppresseur sur l'immunité
un % élevé de cholestérol sanguin (associé à la lipolyse)
Pathologies somatiques
Cardiovasculaires : hypertension, athérosclérose => infractus du myocarde et AVC
Gastro-intestinales : constipation, colite, ulcère.
Autres : arthrite rhumatisante, diabète (car les glucocorticoides induisent une résitance à
l'insuline), obésité.
Pathologies psychiques
Indifférence, introversion, passivité, trouble du comportement (irritabilité), trubles anxieux,
anorexie et dépression.
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